El hgado representa el 1% del peso del caballo adulto pero en cambio

recibe un tercio de la sangre procedente del corazn, esto nos da una

idea de la importancia de este rgano en el mantenimiento de la
homeostasis. Entre las principales funciones hepticas se encuentran:
-Sntesis proteica (el 90% de las protenas plasmticas) entre las que se
hallan la albumina, factores involucrados en la coagulacin y la
fibrinlisis, protenas de transporte (e.j tranferrina) y tambin protenas de
fase aguda (fibrinogeno, - and -globulinas).
-Detoxificacin: se encarga de la produccin de urea a partir de
amonio (Ciclo de krebs-henseleit) al igual que metaboliza (debido a su
capacidad de oxidacin, deaminacin, reduccin o hydroxilacin)
frmacos y txicos ( principalmente mediante sistema citocromo p450)
-Sntesis y almacenamiento de carbohidratos: gluconeogenesis y
almacen de glucogeno
-Metabolismo lipdico: se encarga de esterificar los cidos grasos libres
en triglicridos para exportarlos a otros tejidos empacndolos en VLDLs
o HDLs.
-Produccin de cidos biliares que permite la excrecin de colesterol y
fosfolpidos y es esencial para la absorcin de lpidos y sustancias
liposolubles (vitaminas A,D,E y K)
-En el feto acta como un centro hematopoytico y en adultos puede
ayudar a la regeneracin de eritrocitos en condiciones en las que se
haya destruido gran parte del centro primario (medula sea).
Estructura y funcionamiento:
El hgado es el centro energtico del cuerpo. Tiene un papel vital que
desempear en casi todas las funciones corporales y es el rgano ms
importante del cuerpo, porque todos los dems rganos dependen de
ello.
Las clulas individuales del hgado estn dispuestas en columnas
alrededor de un vaso sanguneo central de drenaje. Cada clula
puede ser rpidamente regenerado - toda la masa del hgado es

reemplazado dentro de unas pocas semanas.

Como consecuencia de una lesin o dao heptico que afecte a ms
de un 75-80% del hgado se desarrolla una insuficiencia heptica y los
signos clnicos que encontraremos estn relacionados con la prdida
parcial o total de estas capacidades del hgado.
Por tanto
podemos tener dao heptico sin estar acompaado de insuficiencia
heptica, teniendo un cuadro clnico inespecfico asociado o incluso sin
ninguna manifestacin clnica. Lo importante va ser detectar estos los
animales a riesgo de sufrir una insuficiencia.
La Enfermedad Heptica
La enfermedad heptica es comn en grandes animales,
especialmente en caballos, lo que una de las preguntas que los
veterinarios se hacen ms seguido es si su paciente est desarrollando o
no una hepatopata. Desafortunadamente, los signos ms corrientes de
enfermedad heptica son inespecficos (por ejemplo anorexia, letargia,
depresin, prdida de peso) por lo que tambin se observan
habitualmente en otras enfermedades, lo que no nos da ningn dato
revelador. Un nivel alto de ALT y/o FAS indica que existe enfermedad
heptica, pero cuando los valores encontrados son normales no se le
debe descartar ya que si el proceso recin ha comenzado, todava no
ha habido una prdida marcada de la funcin heptica.
Las causas de enfermedad heptica son:
-Las intoxicaciones por comer plantas txicas que provienen de potreros
con demasiados fertilizantes y pesticidas o ingerir sustancias txicas
como alcaloide de pirrolizidina, trbol Alsike, gramneas, hierro,
micotoxinas, lquido protector de madera, moldes de heno y paja, agua
de una fuente oxidada etc.
-Causas metablicas como lipidosis heptica, hiperamoninemia
gastrointestinal e hiperamoninemia en potros de raza Frisona o
infecciosas como colangiohepatitis.
-Por otra parte estn las causas obstructivas entre las que destacan
clculos biliares, desplazamientos de colon dorsal derecho, estenosis
papilar - potros con ulceras duodenales, neoplasia, torsin heptica o
trombosis de la vena porta.
-La
hepatitis crnica activa, enfermedad granulomatosa y neoplasia
pueden encuadrarse dentro de causas no infecciosas.
-Alteraciones congnitas, transtornos hemodinmicos y vasculares y
alteraciones de regeneracin.
Los signos de enfermedad heptica asociados a dao heptico se
manifiestan como clicos intermitentes (asociados a la inflamacin

heptica, a una obstruccin biliar, e incluso, a alteraciones en la

motilidad intestinal), diarrea (resultado de la alteracin de la flora
colnica, mala absorcin de lpidos o por hipertensin portal),
impactaciones estomacales,decoloracin de las heces, anorexia,
perdida de peso, fiebre, malestar general e ictericia.
Por otra parte la ictericia es un tema actualmente debatido ya que:
a) De un 10 a un 15 % de animales sanos van a estar ligeramente
ictricos.
b) Hemolisis importantes van a producir ictericia.
c) Caballos en ayuno durante ms de 12 horas van a presentar ictericia
por dficit de ligandina y competicin de los lpidos con la bilirrubina no
conjugada por la unin a esta protena.
Finalmente, tener en cuenta que la ictericia no es un hallazgo constante
en animales con problemas hepatocelulares crnicos
Sin embargo los signos asociados a Insuficiencia heptica se manifiestan
como encefalopata heptica, asociada, entre otras cosas, a la
prdida de la capacidad de detoxificar del hgado. Otros signos clnicos
que pueden estar presentes en estos animales son fotosensibilizacin
(acumulo de pigmentos fotosensibles en el animal), endotoxemia (por
dficit de eliminacin de LPS por parte de las clulas de Kupffer),
sntomas neurolgicos centrales (pressing, hipersalivacion, bostezos y
fasciculaciones intermitentes, convulsiones) junto con los signos
clnicos comentados en el dao heptico. Tambin pueden encontrarse
alteraciones en la coagulacin (inicialmente incremento en el tiempo
de protrombina) debido a una disminucin factores dependientes de
vitamina k, especialmente el factor VII, que es el de menor vida media
(4-5 h). El resto de factores dependientes necesitan de 4-5 das para
alterarse. Al contrario que en otras especies, los edemas no suelen estar
presentes ya que la sntesis proteica es una de las funciones que ms se
preserva y la vida media de la albumina es larga (19-20 das).
Otros sntomas destacados:
Edemas de extremidades, pobre pelaje y problemas de piel, debilidad
severa y queja reumtica, lentitud, incoordinacin, prurito, bajo
rendimiento, orina ms oscura, tendencia a las hemorragias
El diagnostico de una afeccin heptica, se basa al igual que en otras
afecciones, en la anamnesis, exploracin clnica, pruebas de laboratorio
y complementarias:
Debe utilizarse un anlisis para valorar el sistema hepatobiliar, donde los
mtodos selectivos comprenden:
*Bioqumica con mltiples parmetros que permiten evaluar el dao

tanto hepatocelular como biliar y funcin heptica.

Funcin heptica:
-Bilirrubina: indicador poco sensible. Incremento despus de 12 horas de
ayuno. Incrementos ms probables en problemas hepatocelulares
agudos (incluso >25 mg/dl)
-cidos Biliares: el 90% son eliminados de la circulacin por el hgado. Su
incremento es un excelente indicador de insuficiencia heptica. Ha de
tenerse en cuenta que se pueden hallar valores incrementados debido
al ayuno prolongado (>3 das). En casos de hepatopatas crnicas
valores >20 mol/L son preocupantes y valores superiores 100 mol/L son
fatales invariablemente. Esto no ocurre en casos agudos en que se han
llegado a recuperar animales con valores superiores a 150 mol/L.
-Ratio BCAA:AAA: un descenso de la ratio de los aminocidos
ramificados respecto a los aromticos est asociado a un mayor riesgo
de presentar signos de encefalopata heptica especialmente si este
valor cae por debajo de 2,5.
Dao heptico:
-Sorbitol deshidrogenasa: muy til por su alta especificidad de tejido y
por su corto tiempo de vida medio (3-5 das). Normalmente se
encuentran valores inferiores a 8U/L. -Glutamato deshidrogenasa: se
encuentra en otros tejidos pero principalmente en el hgado. El
incremento plasmtico es bastante especfico de dao heptico. Tiene
un tiempo de vida media muy corto (14 h)
-Aspartato amino transferasa: encima presente en el citoplasma de las
clulas hepticas pero la principal fuente suele ser muscular. Tiene un
tiempo de vida medio largo (2 semanas). La hemolisis y la lipemia
pueden falsear sus resultados.
-Fosfatasa alcalina:incrementa despus de 48 h del dao heptico.
Suele aumentar ms en problemas de colestasis que hepatocelulares.
Puede producirse su incremento por la administracin de algunos
frmacos (fenobarbital, corticos). Est presente en otros tejidos (hueso,
intestino rin). Cuidado en animales en crecimiento que puede llegar a
ser normales valores 2 o 3 veces por encima de los de referencia en
adultos.
-Gamma glutamil transferasa: presente en el endotelio biliar. Algunos
clnicos consideran la GGT como un test muy sensible para detectar
dao heptico. La vida media es de 3 das. Los valores suelen ser ms
altos en potros e incluso 2 o 3 veces mayores en burros sanos. Tambin
se han descrito aumentos en animales sin hepatopatas pero con
procesos que dificultaban el flujo biliar como enteritis anterior o
desplazamiento de colon a la derecha.

Pruebas complementarias:
*Ecografa donde el hgado suele presentar una ecogenicidad
homognea media entre la presentada por el bazo y el rin. Pueden
observarse las venas hepticas (con pared delgada), las venas portales
(con paredes ms hiperecoicas) pero no suele poderse ver el rbol biliar
a menos que se encuentre distendido. Visible del 6 al 9 espacio
intercostal del lado izquierdo (donde nos permite comparar su
ecogenicidad con la del bazo) y en del 6-7 al 14-15 en el flanco
derecho. El lbulo derecho se atrofia en animales viejos por lo que es
normal no visualizar el hgado en este flanco en animales mayores. La
ecografa como mtodo diagnstico de dao heptico es una tcnica
muy especfica para la deteccin de un dao significativo pero muy
poco sensible. Otras tcnicas de imagen descritas para la deteccin de
alteracin del rbol biliar o de la circulacin heptica es la escintigrafia
mediante diferentes radionucleotidos segn se quiera identificar shunts
vasculares u obstrucciones biliares.
*Biopsia heptica:
Nos ser una prueba muy til en patologas generalizadas, en
afecciones localizadas puede no ser significativa a menos que se
obtenga de la zona de lesin. Permite realizar un estudio histopatolgico
y un cultivo en el caso de problemas de origen bacteriano.
Recientemente se ha desarrollado una escala basada en los cambios
anatomopatolgicos hallados en biopsias hepticas que permite emitir
un pronstico (Durham 2003). Debe realizarse de forma ecoguiada y
determinar tiempos de coagulacin previamente.
El tratamiento especfico de la enfermedad de hgado depende de su
causa. Las infecciones pueden ser tratadas con antibiticos y
antiinflamatorios no esteroides (corticosteroides o antiinflamatorios). Los
suplementos contienen silimarina o cardo de leche, que tiene
propiedades antioxidantes y otras acciones que protegen el hgado. La
colchicina y la pentoxifilina se usan a veces para ayudar a prevenir el
tejido de la cicatriz o fibrosis del hgado.
El tratamiento nutricional de la enfermedad heptica est destinado a
reducir la protena de la dieta y la cantidad de amonaco y otras toxinas
derivadas de intestino que afectan el sistema nervioso. La dieta baja en
protenas se traducir en la produccin de menos cantidad de
amonaco intestinal.
Los caballos maduros adultos en trabajos ligeros, requieren slo un 8%
de protena en su dieta y este requisito se puede cumplir fcilmente con
heno de buena calidad o pastos. Leguminosas tales como alfalfa y

trbol, que son generalmente altos en protena, debe ser evitadas.

Es aconsejable evitar dietas altas en grasas en caballos con
enfermedad de hgado para reducir la posibilidad de la deposicin de
grasa en el hgado, lo cual puede afectar a su funcin.
Pronstico:
Los caballos con insuficiencia heptica crnica rara vez viven ms de
seis meses, con independencia del tratamiento. Los caballos con dao
heptico agudo slo tienen una probabilidad ligeramente mayor de
recuperacin en caso de un tratamiento temprano y la terapia de
apoyo en la que se espera que el hgado se puede regenerar lo
suficientemente para restaurar su funcin
Enfermedades hepaticas mas frecuentes en quidos
1. LIPIDOSIS HEPTICA
La lipidosis heptica, hiperlipemia o "hgado graso" son trminos
sinnimos de un trastorno metablico en el que la tasa de acumulacin
de lpidos (triglicridos) en el parnquima hepatocitario excede a su
tasa de utilizacin y degradacin. Es decir, que si la movilizacin de
grasa supera la capacidad del hgado para utilizarlo como fuente de
energa o la capacidad del hgado para volver a empaquetar la grasa
y devolverlo a la periferia, se altera la funcin heptica por un balance
negativo de energa y la rpida movilizacin de tejido adiposo
perifrico.
El cuerpo moviliza la grasa en el torrente sanguneo y luego al hgado
para ser convertido en glucosa - energa. El problema es que el hgado
se inunda con la grasa, los cidos grasos se infiltran en el hgado y los
triglicridos se acumulan en el plasma, dando como resultado niveles
elevados de triglicridos sricos, no dejando espacio a las clulas del
hgado y haciendo que ste no funcione correctamente.
Dentro de las causas potenciales generales de dicho sndrome se
encuentran
-La lipomovilizacin excesiva u anorexia prolongada.
Si el animal deja de comer lo suficiente, los rganos vitales siguen
necesitando el aporte de nutrientes, por lo que el cuerpo intenta usar la
energa almacenada como grasa. El resultado es que cidos no
grasosos llegan al hgado para ser transformados en glucosa que el
cuerpo pueda usar. La anorexia puede estar producida por muchos
factores: transporte, interaccin social, mal tiempo, prdida de un
compaero,etc. Cualquier otra enfermedad puede empezar el proceso
de anorexia, como por ejemplo grandes cantidades de lombrices,
problemas dentales, clico, asfixia, etc.
La deficiencia de protenas de la dieta y otros nutrientes reduce la
capacidad del hgado para producir el transporte de lpidos (apolipo-) y

protenas para metabolizar la grasa. Reconocidas las carencias de

micronutrientes incluyen arginina, carnitina, taurina y metionina. La
carnitina tiene un papel vital en la realizacin cidos grasos a travs de
la membrana mitocondrial interna y tambin alteraciones en los
mecanismos neurales y hormonales que controlan el apetito y la
saciedad.
-Lipidosis heptica idioptica
-Sndrome del hgado graso (post-parto)
-Toxemia de gestacin o lactancia donde hay mayor demanda de
energa.
-Dieta inadecuada/Obesidad: dieta con exceso de grasas (y/o
colesterol) y carbohidratos
-Dficits intrnsecos hepatocitarios: hipoxia, toxicidad
Digamos que podramos clasificar a la lipidosis en dos categoras:
Primaria o idioptica, ms comnmente reconocida en obesos despus
de un perodo de anorexia o estrs. Esto ocurre debido a la
acumulacin de grandes cantidades de lpidos en los hepatocitos,
causando la alteracin de la morfologa de las clulas y la produccin
de una hepatopata aguda.
Secundaria a una respuesta neuroendocrina a otras enfermedades,
como la pancreatitis, la diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria
intestinal y la hipertrigliceridemia primaria.
Los burros, mulas, ponis pequeos y caballos miniaturas han demostrado
ser ms susceptibles y propensos a desarrollar la enfermedad con el
aumento de los factores de riesgo asociados a la obesidad, gestacin,
lactancia, el estrs y la enfermedad primaria concurrente. Los signos
clnicos son a menudo no especficos y asociados con la afeccin
subyacente que caus la anorexia en el primer lugar. Esto puede incluir
la inapetencia, depresin, debilidad, falta de coordinacin y diarrea. Sin
embargo en caballos es con ms frecuencia una enfermedad
secundaria sistmica asociada a un balance negativo de energa,
como la enterocolitis, el parasitismo, la retencin gstrica o clica pero
no deben descartarse la obesidad, gestacin, lactancia ni estrs.
Signos:
Los signos clnicos varan ampliamente y son por lo general un reflejo de
la enfermedad primaria, como puede ser ictericia, anorexia, debilidad,
depresin grave, ataxia, debilidad muscular, postracin, diarrea, clico
leve, fiebre y edema dependiente. En casos graves, los signos clnicos
de insuficiencia heptica puede prevalecer, y la muerte sbita debito a
la ruptura heptica puede ocurrir.
Diagnostico:
La historia, los hallazgos clnicos, bioqumica sangunea, la ecografa
transabdominal, biopsia, y examen post-mortem ayudan al veterinario a

plantear la lipidosis y a decidir un curso de accin.

a) Hemograma y bioqumica:
Con lo referente a la hematologa, las clulas rojas pueden tener
morfologa variable (poiquilocitosis) y esto puede estar relacionado con
alteraciones en el contenido de lpidos de membrana de eritrocitos.
Cuando se disponga, las protenas producidas en la ausencia de
vitamina K (PIVKAs) y los tiempos de coagulacin puede ser medida
para determinar si el animal tiene una coagulopata. Cambios
antilipmicos tambin puede verse en la sangre no coagulada. Casi
todos los factores de coagulacin de sangre se forman en el hgado,
por lo que la enfermedad del hgado puede ser de gran depresin en el
sistema de coagulacin.
Destaca el aumento de las enzimas hepticas, glucosa baja en la
sangre, deshidratacin leve a moderada y puede haber evidencia de
grasa en la sangre.
Otros parmetros bioqumicos utilizados para el diagnstico de
hiperlipidemia son los altos niveles de colesterol sanguneo, aumento de
la actividad de la gamma-glutamil transferasa concentracin, el
aumento de la bilirrubina y la creatinina, niveles bajos de glucosa en la
sangre, y el desarrollo de la acidosis metablica. Colesterol srico alto es
una indicacin del metabolismo de la grasa aumentada. Las pruebas
de actividad de las enzimas sricas, como la gamma-glutamil
transferasa, ayudan a cuantificar el grado de destruccin heptica
activa. Por otra parte la alta concentracin plasmtica de creatinina es
el resultado de la profusin renal disminuida (azotemia prerrenal).
Hiperlipemia TG> 500mg/ dl. Un aumento prolongado de la
concentracin de triglicridos en el suero se asocia con la acumulacin
de lpidos en el hgado, el rin, el miocardio, y los msculos
esquelticos, y esto impide la funcin de estos rganos
b) Ecografa: El hgado tiene una ecogenicidad similar a la grasa
circundante. La ecografa abdominal revela un agrandamiento del
hgado e hiperecogenicidad difusa.
La causa subyacente de la enfermedad del hgado tambin puede ser
aparente.

c) Biopsia: a travs de histopatologa mediante aspiracin con aguja

fina del hgado (preferentemente bajo la gua del ultrasonido) es a
menudo suficiente para hacer un diagnstico de lipidosis heptica. El
examen citolgico de la muestra revela que los hepatocitos se hinchan
con los lpidos (vacuolas citoplasmticas), que empuja a los ncleos a
un lado de una muestra de biopsia. Microscpicamente hay variables
de deposicin de grasa dentro de los hepatocitos y en el epitelio de los
conductos biliares. Los sinusoides hepticos puede aparecer
comprimidos y con anemia severa con infiltracin grasa.
Las lesiones macroscpicas y microscpicas del proceso de la
enfermedad primaria en ponis y caballos pueden predominar.
d) Necropsia: evidencia de grasa en el hgado a travs de un examen
postmortem, en el cual dicho rgano tienen aspecto plido o hinchado
y es a menudo de textura grasienta y friable. En casos severos, el hgado
se rompe.

Imagen1: Lipidosis heptica focal y multifocal telangiectasia

Imagen 2: fibrosis capsular, (filamentosa perihepatitis).
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es detener el crculo vicioso de la entrada de
grasa en el hgado y conseguir que el animal comience a comer, es
decir, conseguir eliminar el balance negativo de energa y su causa,
para acelerar la eliminacin de los triglicridos de la sangre. Es una
enfermedad que a menudo requiere muchos das de cuidados
intensivos y tratamiento.
Las pautas de tratamiento a seguir serian:

1. Tratamiento de la insuficiencia heptica como objetivo principal.

2. Mejorar el consumo de energa: hidratos de carbono (glucosa). Los
lquidos intravenosos, incluyendo la glucosa son importantes para revertir
la deshidratacin y dar energa. Caloras en forma de hidratos de
carbono son clave para revertir esta enfermedad.
3. Manejo de nutricin, ya que cualquier cosa que el caballo coma es
clave, incluyendo hierba, granos y heno. Algunos caballos con la
administracin de lquidos intravenosos y hierba verde responden y
empiezan a comer normalmente. Otros tienen que ser forzados a
comer unas papillas altas en caloras, ya sea por jeringas grandes cada
2-3 horas o incluso por sonda estomacal. La dieta a seguir durante el
tratamiento y un largo periodo de tiempo consta de no proporcionar
una dieta baja en grasas (<5%), pero si baja en protenas (<12%).
Proporcionar heno de buena calidad para formar la gran mayora de la
dieta y suplementos de vitamina B.
El ritmo de alimentacin debe ser de poca cantidad y muy a menudo
para asegurarse de que el hgado no est sobrecargado.
4. Eliminar el estrs y tratar la enfermedad subyacente, mediante la
supresin de entrenamiento y promoviendo el reposo, adems de
evitar en lo posible el exceso de peso del caballo o gradualmente
reducir el peso si esto ya es un problema.
Evitar todos los alimentos a base de cereales y evitar la alimentacin
excesiva de golosinas.
5. Inhibir lipemia mediante la administracin de heparina o insulina:
La insulina se utiliza para bloquear la movilizacin de tejido adiposo y
para facilitar la eliminacin de los triglicridos de la sangre. La insulina
inhibe la lipasa sensible a hormonas que convierte los triglicridos del
tejido adiposo en glicerol y cidos grasos, reduciendo de este modo la
movilizacin de triglicridos del tejido adiposo. La insulina tambin
activa la lipasa de lipoprotenas VLDL que convierte a los cidos grasos
libres y glicerol en los tejidos perifricos, sino que aumenta la absorcin
de triglicridos en tejidos perifricos. La administracin de insulina
exgena puede no ser eficaz en todos los casos.
Las combinaciones de la insulina y la glucosa se pueden utilizar, pero
hay informes de que este rgimen teraputico puede resultar en
acidosis lctica severa y una tasa de recuperacin pobre. Un
tratamiento en el que se combina con la administracin de insulina y
glucosa galactosa administracin en das alternos da mejores resultados
que cualquiera de la glucosa y la insulina.
La heparina por su parte, se utiliza para acelerar la eliminacin de los
triglicridos de la sangre. Como la insulina, heparina promueve la
utilizacin perifrica de triglicridos y aumenta la lipognesis travs de la
estimulacin de la lipoprotena lipasa. La heparina es un
anticoagulante potente, sin embargo, y puede potencialmente causar
complicaciones hemorrgicas. La produccin de factores de
coagulacin normales puede verse afectada debido a la infiltracin
grasa del hgado, por lo que la heparina debe ser utilizada con

cuidado. Como medida de precaucin, las pruebas de coagulacin

de la sangre se deben realizar durante la terapia
Muchos caballos comenzaran con antibiticos orales y protectores
hepticos y de mucosa.
Vitamina K puede ser requerido por inyeccin si la coagulopata es
significativa.
Zinc, mineral esencial cofactor para el
funcionamiento de mltiples enzimas. Posee propiedades antifibrticas y
hepatoprotectivas. Es un potente inhibidor de la apoptosis.
Colchicina, inhibidor de los microtbulos que se ha usado como
antifibrtico en las enfermedades hepticas tambien. El problema
principal es su toxicidad por que requiere dosis muy altas (2mg/Kg) para
ser efectivo.
Pronstico:
Reservado y caro ya que en la mayora de los casos, la supervivencia
depende de la capacidad de tratar con xito la enfermedad primaria.
Algunos caballos lamentablemente no sobreviven debido a la
severidad del dao heptico, pero si se detecta a tiempo y se trata
agresivamente los caballos pueden ser tratados con xito.
Mejora el pronstico si los triglicridos plasmticos son <5 mmol / l.
2. ENCEFALOPATA HEPTICA (HE)
Enfermedad neurolgica secundaria a una insuficiencia heptica.
El hgado pierde la capacidad de detoxificar, con lo que el amoniaco y
otros subproductos txicos de degradacin de protenas no son filtrados
fuera de la sangre, acumulndose en el torrente sanguneo y afectando
finalmente al sistema nervioso con efecto adverso sobre el cerebro.
Se trata de es sndrome clnico complejo de alteracin de las funciones
cerebrales, caracterizado por la condicin mental anormal que
acompaa al dao heptico agudo o intenso de cualquier etiologa.
Adems de la disfuncin cerebral, existe una marcada reduccin de la
masa heptica funcional o el flujo sanguneo portal es desviado por el
desarrollo de anastomosis portosistmica de modo que se impide la
destoxificacin de las toxinas.
Para que se desarrollen los sntomas clnicos de encefalopata heptica
es necesario perder entre el 60-80% de la funcin heptica.
La severidad se corresponde con el grado de disfuncin heptica, sin
embargo, ninguno de estos parmetros se correlaciona con el tipo o la
reversibilidad de la enfermedad heptica subyacente.
Si se descartan la anastomosis portosistmica congnita y la
enfermedad hepatobiliar primaria grave con derivacin secundaria,
deberan considerarse las enzimopatas del ciclo de la urea, en las
cuales el amonaco no puede ser degradado hasta urea.
Por otra parte cabe destacar que dicha afeccin no tiene
predisposicin ni en la edad, sexo o raza.
Hay una serie de afecciones como la enfermedad de Theiler, la
enfermedad de Tyzzer, Colangiohepatitis, Hepatitis crnicas, neoplasias

hepticas, hepatopatas toxicas, hipoglucemia, derivaciones

portosistmicas, acumulacin de toxinas y fallo de neurotransmisin que
desencadenan en encefalopata heptica.
Signos y sntomas:
Los signos clnicos de insuficiencia heptica en los caballos son muy
variables, inespecficos y dependen de la extensin de la lesin (biliar o
hepatocelular), duracin de la enfermedad heptica (aguda o
crnica) y de las causas especificas.
Normalmente
experimentan altibajos interpuestos con perodos de normalidad.
Sin caractersticas clnico-especficas que distingan a la encefalopata
heptica de otros trastornos del SNC
Las manifestaciones conductuales en la primera fase de la enfermedad
se manifiestan como sutiles cambios de comportamiento, pero a
medida que avanza, puede haber signos neurolgicos intensos y otros
comportamientos inapropiados.
*Ataxia y mala coordinacin sin rumbo
*Marcha compulsiva en crculos, temblores y debilidad muscular
*Pressing
*Bostezos intermitentes y repetidos
*Fasciculaciones
*Hiperactividad o Excitacin
*Hipersalivacion
*Ceguera cortical
*Histeria y demencia
*Depresin, apata, somnolencia y letargia
*Agresividad o comportamiento violento
*Anorexia y prdida de peso
*Fiebre e ictericia
*Deshidratacin
* Fotosensibilizacion
*Ascitis
* Orina oscuraachocolatada
*Diarrea
*Tendencia a hemorragias, petequias
*Convulsiones y coma (por lo general son sntomas atpicos)

ICTERICIA

BOSTEZOS

FOTOSENSIBILIZACION

FOTOSENSIBILIZACION CARA Y ANOREXIA.

Diagnostico:
El diagnstico de HE se basa en la presencia de signos de disfuncin
cerebral, con examen fsico y los resultados de laboratorio compatibles
con enfermedad heptica.

Uno de los efectos ms comunes de dao heptico severo y agudo es

una fuerte cada de azcar en la sangre, acompaado de sntomas
nerviosos e hiperexcitabilidad. En cambio, uno de los efectos de dao
heptico leve la cada de azcar en la sangre no es tan destacada,
repercutiendo en el caballo en forma de letargia y disminucin del
rendimiento.
En cuanto a los test diagnsticos complementarios, pueden realizarse
para detectar dao o insuficiencia heptica pruebas hematolgicas
(permiten evaluar dao y funcionalidad), tcnicas de diagnostico por
imagen como la ecografa y pruebas histopatolgicas como la biopsia.
Tratamiento:
El tratamiento de la encefalopata heptica se centra en la eliminacin
de la sustancia txica, restaurar y mantener la funcin neurolgica
normal, apoyo a la funcin del hgado, y la disminucin de sustancias
neurotxicas hasta que el hgado
se capaz de regenerar por si solo.
Como la disfuncin del sistema nervioso central est directamente
relacionada con las encefalotoxinas intestinales generadas a partir de la
degradacin proteica, el tratamiento se dirige a reducir la formacin y
absorcin de estas sustancias, corregir las anormalidades cido/base y
electrolticas que potencian su actividad y eliminar las condiciones que
desencadenan encefalopata heptica.
La lactulosa, aceite mineral y neomicina o el metronidazol se puede
administrar en un intento de reducir la produccin y absorcin de
toxinas hepticas.
La sedacin es necesaria
a menudo, un agonista alfa-2 a dosis bajas suele ser eficaz, ya que hay
veces en los que los signos neurolgicos son tan graves que el caballo
es un peligro para s mismo y otros.
En casos agudos la metodologa a seguir seria:
*Ayuno total de comida y agua durante las primeras 48 y 72 horas.
*Lquidos va endovenosa: las soluciones elegidas para remplazar
prdidas, expandir el volumen y mantenimiento no deben contener
lactato, el cual es convertido a bicarbonato Una buena opcin es el
ClNa al 0,45 % en dextrosa al 2,5 % con agregado de potasio en dosis de
mantenimiento o 1,5 veces el mantenimiento
*Enemas cada 4-6 horas, ya que puede ser de utilidad para limpiar los
restos contenidos en el colon y recto y para la prevencin de absorcin
de endotoxinas intestinales.
Con dicha terapia
de apoyo la recuperacin del paciente puede verse despus de 4-21
das.
El rgimen estndar para el control a largo plazo de la encefalopata
heptica crnica consiste en la combinacin de restriccin proteica

diettica, agentes de accin local que alteran la amoniognesis y

aceleran su evacuacin entrica, y antibiticos para suprimir las
poblaciones microbianas que generan NH3 y otras toxinas intestinales.
*Dietas restringidas en protenas, basarse fundamentalmente en los
carbohidratos como fuente energtica y emplear protena de elevada
digestibilidad y valor biolgico. Contener bajos niveles de
aminocidos aromticos y metionina con altos tenores de aminocidos
de cadena ramificada y arginina
*Tener niveles adecuados de las vitaminas A, B, C, D, E y K
*Racin suplementada con potasio, calcio, y zinc
Pronstico:
Debido a que la encefalopata heptica es una condicin neurolgica
especfica que se presenta como una complicacin secundaria de la
insuficiencia heptica primaria, el pronstico es basndose en la causa
de la enfermedad de hgado primario. Sin embargo, en los caballos que
sobreviven a la encefalopata heptica tras una atencin mdica
adecuada para su hgado, los niveles de GGT son por lo general menos
de 250 UI / L. Adems, la mortalidad incrementada se asocia con la
presencia de parlisis bilateral de laringe o impactacin de estomago.
Por lo general es malo o severo pero depende de la enfermedad
subyacente; Los signos son potencialmente reversibles si el curso de
iniciacin puede ser corregido. Los caballos con enfermedad heptica
con signos neurolgicos tienen un peor pronstico que los que muestran
nicos signos de disfuncin heptica. Sin embargo, con la terapia de
apoyo apropiada, el 40% de los caballos sobreviven durante al menos 6
meses. La recuperacin puede ser incompleta y temporal.
3. HEPATITIS:
Trmino que se utiliza generalmente para referirse a la inflamacin del
hgado, lesin o degeneracin. Se trata de una enfermedad
potencialmente mortal que puede ser causada por una serie de toxinas,
antisueros, anti-toxinas, plantas, productos qumicos, y medicamentos.
Grados moderados de hepatitis pueden ocurrir tambin por muchos
tipos de infecciones bacterianas en el cuerpo o por el dao tisular
extenso en otras partes del cuerpo, como en el caso de quemaduras
graves, heridas, o muerte del tejido debido a la obstruccin de la
circulacin. Por otra parte el hgado tambin puede ser daado por la
migracin de los parsitos que obstruyen los conductos biliares y se
piensa que la antitoxina tetnica es la causa de la mayora de los casos
de hepatitis srica, aunque los casos de hepatitis estacionales en verano
y otoo reflejan una causa infecciosa que no se entiende

completamente.
La mayora de los casos se presentan en potros relacionados con la
infeccin bacteriana y la septicemia por Salmonella, Rhodococcus,
Corynebacterium, y actinobacilli.
En caballos
adultos, se caracteriza, sin embargo por necrosis heptica aguda. Esto
tiene caractersticas similares a la enfermedad de Theiler, que se ha
asociado con el uso de vacunas de virus vivos y equino-origen antisuero
(enfermedad del suero).
Las infecciones o
inflamaciones locales en el hgado en s generalmente no causan signos
de disfuncin heptica, a menos que las lesiones sean bastante grandes
o se propaguen., causando clico intermitente o contino del dolor, y a
veces ictericia.
Signos y sntomas:
*Fiebre y prdida de peso
*Dolor abdominal debido a la rpida hinchazn del hgado, y el
problema puede ser confundido con clico
*Inflamacin del hgado y de los conductos biliares
*Ictericia y hematuria.
*Dermatitis de la banda coronaria con desprendimiento regionales de la
piel.
*Cansancio, malestar general y bajo
rendimiento
*Quemaduras o fotosensibilizacin
*Hinchazn de la cabeza y las piernas todos, as como la acumulacin
de lquido en el abdomen.
Edema ventral

Fotosensb.
Hematuria

Dermatitis coronaria

Diagnostico:
El diagnostico de la hepatitis consta una anamesis detallas, exploracin
clnica, anlisis laboratoriales con evidencia de enfermedad hepatica y
examen histolgico de una biopsia heptica.
Tratamiento
La atencin de apoyo se proporciona, incluyendo la terapia de fluidos
con cloruro de potasio, glucosa, y los suplementos de vitamina, la
gestin de la dieta (una baja en protenas y alto de cadena ramificada
de aminocidos, alta en carbohidratos), y la prevencin de la
exposicin al sol si el animal presenta fotodermatitis
La terapia con corticosteroides ha tenido cierto xito en caballos con un
infiltrado linfocitario-plasmtico en la biopsia heptica. Por otra parte
cabe el riesgo de inducir laminitis o aborto en los animales gestantes
con el uso de corticosteroides.
Diferentes regmenes

teraputicos con prednisolona y dexametasona se han recomendado

tambin como tratamientos alternativos.
Alternativamente, un agente antifibrtico, colchicina (0,03 mg / kg / da,
PO) se ha recomendado, pero su eficacia en la insuficiencia heptica y
la seguridad en animales preados no han sido probados. Las posibles
reacciones adversas a la colchicina en caballos incluyen laminitis y
diarrea.
En los
casos complicados con colangiohepatitis sptica,se indica la
administracin de antimicrobianos de amplio espectro. Idealmente, la
terapia antimicrobiana debe basarse en cultivo bacteriano y la
sensibilidad de la muestra de biopsia.
Pronstico:
El pronstico es generalmente reservado-malo y es mejor basado en la
biopsia heptica y la respuesta a la terapia. El pronstico es regularbueno en animales con lesiones menos graves, especialmente aquellos
con un infiltrado celular linfoctico-plasmacitico que responde bien al
tratamiento con corticosteroides. El pronstico es malo con insuficiencia
heptica, fibrosis generalizada y perdida del parnquima heptico
normal. La hepatitis aguda aparece repentinamente y las posibilidades
de supervivencia son escasas. Entre un 50% y un 90% de los caballos con
hepatitis aguda mueren dentro de 12 a 48 horas. De los que sobreviven,
la recuperacin comienza en 4-5 das y el hgado daado recupera la
mayor parte de su funcin.
La hepatitis crnica aparece ms lentamente y pueden pasar
desapercibidos hasta que los sntomas empeoren. Una condicin
crnica del hgado a veces puede ser causada por ciertas toxinas o
venenos en pequeas dosis. Si un caballo est continuamente sometido
a un veneno, el hgado puede convertirse en fibroso (cirrosis) y perder su
capacidad de funcionar.
La hepatitis es una enfermedad que amenaza la vida con un
tratamiento efectivo muy poco disponible. Las medidas preventivas son
probablemente la mejor forma de proteger al equino de dicha
patologa, teniendo cuidado con los productos qumicos, el uso de
suplementos de alimentacin y medicamentos con prudencia, caballos
bien alimentados para que no se vean tentados por plantas txicas.
Muchos casos de dao heptico se pueden prevenir mediante una
buena gestin y un poco de previsin.
CONCLUSION:
La razn por la que, con frecuencia, los desrdenes hepticos se pasan
por alto es porque la identificacin de la enfermedad heptica en base

al historial y a los sntomas suele ser difcil, ya que los sntomas suelen ser
muy inespecficos y el examen fsico aporta pocos indicios. As pues,
debemos tener en cuenta los sntomas probables de enfermedad
heptica y las dificultades que supone su interpretacin.
Tambin cabe destacar la solucin de la dolencia heptica, que
supone a veces que el paciente se recupere sin tratamiento, con un
tratamiento sintomtico, o empeora sin que se comprenda la razn.
No existen signos clnicos especficos o diagnsticos de enfermedad
heptica especficos, por lo que en consecuencia las hepatopatas
deben incluirse en una lista de diagnstico diferencial de pacientes con
signos clnicos sugestivos.
El hgado
es un rgano bsico de detoxificacin y del metabolismo, por lo que
frecuentemente sufre alteraciones secundarias en enfermedades de
otros rganos, especialmente del sistema gastrointestinal.
Prcticamente todas las enfermedades hepticas causan signos clnicos
similares y adems generalmente no es posible realizar un diagnstico
basado nicamente en las alteraciones de las pruebas analticas con lo
cual debe realizarse un diagnstico histolgico mediante citologa o
biopsia para obtener un diagnstico definitivo.
Por ultimo
existen muchas causas que pueden comprometer al hgado en lo
referente a su salud, como causas toxicas, infecciosas,
medicamentosas, alteraciones congnitas, transtornos vasculares y
hemodinmicos, enfermedades sistmicas, etc.
BIBLIOGRAFIA:
Libros y artculos:
*Equine Liver Disease Facts. By the Editors of EQUUS magazine.
*Liver disease in the horse: clinical signs and diagnostic aids
May 1, 2007
By: Michelle Henry Barton, DVM, PhD, Dipl. ACVIM
DVM NEWSMAGAZINE
*Equine Internal Medicine. (Second Edition)
*Hepatic Encephalopathy
Gallardo, BS, DVM
Newberg, Oregon
Texas A&M University

Newberg Veterinary Hospital

M. Keith Chaffin, DVM, MS, DACVIM

Weds:
http://www.medicanimal.com/viewarticle
http://www.avondalevetgroup.com/wp-content/uploads/2010/04/Feeding-the-Horse-with-Liver-Disease.pdf
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http://www.vet.uga.edu/LAM/teaching/barton/5350/7.htm

Marta Picon
EQUISAN Clinica Equina