MODUL ORGAN TUMBUH KEMBANG

HIDROSEFALUS

KELOMPOK 4
MARIO SURJAWINATA 030.06.156
NATHASHA ADJANI 030.06.176
RIRIN RINANTI 030.06.220
RONALDO SIMAMORA 030.06.229
AMANDA PRAHASTIANTI 030.08.020
ANINDITA JUWITA P 030.08.031
ANISA DESTYA RAHMASARI 030.08.032
DEWI SEYIOWATIWIDJOJO 030.08.076
DIAH PERMATA KINANTI 030.08.078
HANA 030.08.112
HASNAN HABIB 030.08.115
HENDIANTO 030.08.116
HANISAH BINTI IDRIS 030.08.272
IZNI NUR FATIHAH BT SALLE 030.08.273
IZZUL AKMAL BIN KADARUSMAN 030.08.274

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 30 November 2009

1
I. PENDAHULUAN

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan

fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal, yang memberi manifestasi
berupa gangguan, atau kehilangan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, psikologik,
dan sistem otonom, serta bersifat episodik. Defisit memori adalah masalah kognitif
yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna
narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin
mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin
akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik.Di Inggris, satu orang
diantara 131 orang mengidap epilepsi.

Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika
Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang
lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir.

Hidrosefalus adalah dimana terjadi penimbunan cairan selebropinalis pada

ventrikel otak, sehingga kepala menjadi besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan
ubun-ubun yang Penyumbatan sering terdapat pada bayi dan anak karena kelainan
bawaan, infeksi, neoplasma, atau perdarahan.

Penyumbatan mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal yang tidak

terabsorbsi sehingga menyebabkan kepala menjadi besar.Jumlah kasus hidrosefalus
antara 0,2 - 4 persen setiap 1.000 kelahiran. Hidrosefalus dapat terjadi pada semua
umur. Pada remaja dan dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Pada
hidrosefalus infantil, 46% adalah akibat abnormalitas perkembangan otak, 50% karena
perdarahan dan meningitis, serta kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior. Apabila

2
 dicermati, terlihat bahwa dari tahun ke tahun, insiden (kasus baru) maupun prevalensi
antara kasus lama dan kasus baru relatif tidak bertambah. usat saraf yang vital.

II. TINJAUAN PUSTAKA

HIDROSEFALUS(1,2,5)
Hidrosefalus adalah suatu keadaan dimana terjadi penambahan volume dari cairan
serebrospinal (CSS) di dalam ruangan ventrikel dan ruangan sub arakhnoid.
Keadaan ini disebabkan oleh karena terdapat produksi cairan serebrospinal yang
berlebihan, obstruksi jalur cairan cerebrospinal maupun gangguan absorpsi cairan
serebrospinal.

Ada dua jenis hidrosefalus yaitu hidrosefalus nonkomunikans dan hidrosefalus

komunikans.
Hidrosefalus nonkomunikans/hidrosefalus obstruktif merupakan masalah bedah
saraf pediatrik yang paling sering ditemukan dan biasanya mulai timbul segera
setelah lahir, hidrosefalus obstruktif biasanya disebabkan oleh kelainan
kongenital.Hidrosefalus komunikans dimana aliran cairan dari sistem ventrikel ke
ruang sub arakhnoid tidak mengalami sumbatan, biasanya terjadi karena lebih
banyak produksi CSS dibanding direabsorpsi.

Embriologi

Pada umur kehamilan 35 hari terlihat pleksus khoroidalis sebagai invaginasi

mesenkhimal dari atap ventrikel IV, lateralis dan ventrikel III. Pada saat kehamilan
50 hari sudah mulai terjadi sirkulasi CSS secara normal, bersamaan dengan tiga
peristiwa penting, yakni; perforasi atap ventrikel IV oleh proses aktif diferensiasi,
berkembangnya fungsi sekresi pleksus khoroidalis dan terbentuknya ruang
subarakhnoid.(3,4,6)

Fisiologi Cairan Serebrospinal (CSS)

Sebagian besar (80-90%) CSS dihasilkan oleh pleksus khoroidalis pada ventrikel
lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di ventrikel III, ventrikel IV, juga melalui

3
difusi pembuluh-pembuluh ependim dan piamater. Proses pembentukan CSS
melalui dua tahap, yaitu:

Tahap ke I; Pembentukan ultrafiltrat plasma oleh tekanan hidrostatika, melalui

celah endotel kapiler koroid di dalam stroma jaringan ikat di bawah epitel vili.
Tahap ke II; perubahan ultrafiltrat plasma ke dalam bentuk sekresi oleh proses
metabolisme aktif di dalam epitel khoroid.

Mekanisme dari proses ini belum diketahui secara pasti, tetapi diduga merupakan
aktivasi pompa Na-K-ATPase dengan bantuan enzim karbonik anhidrase.
Kecepatan pembentukan CSS 0,3-0,4 cc/menit atau antara 0,2-0,5% volume total
per menit dan ada yang menyebut 14-38 cc/jam. Sekresi total CSS adalah 150 cc,
berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5
kali/hari. Pada neonatus jumlah total CSS berkisar 20-50 cc dan akan meningkat
sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.(2,5,7)

Pada hakekatnya susunan CSS sama seperti cairan interselular otak, ventrikel dan
ruang subarakhnoid. CSS setelah diproduksi oleh pleksus khoroideus pada
ventrikel lateralis akan mengalir ke ventrikel III melalui foramen Monroe.
Selanjutnya melalui akuaduktus serebri (Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari
ventrikel IV sebagian besar CSS dialirkan melalui foramen Luschka dan Magendie
menuju ruang subarakhnoid, setinggi medulla oblongata dan hanya sebagian kecil
CSS yang menuju kanalis sentralis.

Dalam ruang subarakhnoid CSS selanjutnya menyebar ke segala arah untuk

mengisi ruang subarakhnoid, serebral maupun spinal.

Absorpsi CSS dilakukan oleh vili-vili arakhnoid yang jumlahnya sangat banyak
pada permukaan hemisferium serebri, basis serebri dan sekeliling radiks nervi
spinalis.(4,5,6)

Patofisiologi(13,14,15)

Pada prinsipnya hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari ketidak seimbangan antara

4
produksi, obstruksi dan absorpsi dari CSS. Adapun keadaan-keadaan yang dapat
mengakibatkan terjadinya ketidak seimbangan tersebut adalah:
1. Disgenesis serebri
46% hidrosefalus pada anak akibat malformasi otak dan yang terbanyak adalah
malformasi Arnold-Chiary. Berbagai malformasi serebral akibat kegagalan dalam
proses pembentukan otak dapat menyebabkan penimbunan CSS sebagai
kompensasi dari tidak terdapatnya jaringan otak. Salah satu contoh jelas adalah
hidroanensefali yang terjadi akibat kegagalan pertumbuhan hemisferium serebri.
2. Produksi CSS yang berlebihan
Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang jarang terjadi. Penyebab tersering
adalah papiloma pleksus khoroideus, hidrosefalus jenis ini dapat disembuhkan.
3. Obstruksi aliran CSS
Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam kategori ini. Obstruksi dapat
terjadi di dalam atau di luar sistem ventrikel. Obstruksi dapat disebabkan beberapa
kelainan seperti: perdarahan subarakhnoid post trauma atau meningitis, di mana
pada kedua proses tersebut terjadi inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan
sumbatan pada akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel IV. Sisterna
basalis juga dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang mengakibatkan
hambatan dari aliran CSS. Tumor fossa posterior juga dapat menekan dari arah
belakang yang mengakibatkan arteri basiliaris dapat menimbulkan obstruksi secara
intermiten, di mana obstruksi tersebut berhubungan dengan pulsasi arteri yang
bersangkutan.
4. Absorpsi CSS berkurang
Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan gangguan absorpsi CSS,
selanjutnya terjadi penimbunan CSS. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan
kejadian tersebut adalah:
Post meningitis
Post perdarahan subarakhnoid
Kadar protein CSS yang sangat tinggi
5. Akibat atrofi serebri
Bila karena sesuatu sebab terjadinya atrofi serebri, maka akan timbul penimbunan
CSS yang merupakan kompensasi ruang terhadap proses atrofi tersebut.

Terdapat beberapa tempat yang merupakan predileksi terjadinya hambatan aliran

5
CSS :

1. Foramen Interventrikularis Monroe

Apabila sumbatan terjadi unilateral maka akan menimbulkan pelebaran ventrikel
lateralis ipsilateral.
2. Akuaduktus Serebri (Sylvius)
Sumbatan pada tempat ini akan menimbulkan pelebaran kedua ventrikel lateralis
dan ventrikel III.
3. Ventrikel IV
Sumbatan pad aventrikel IV akan menyebabkan pelebaran kedua ventrikel
lateralis, dan ventrikel III dan akuaduktus serebri.
4. Foramen Mediana Magendie dan Foramina Lateralis Luschka
Sumbatan pada tempat-tempat ini akan menyebabkan pelebaran pada kedua
ventrikel lateralis, ventrikel III, akuaduktus serebri dan ventrikel IV. Keadaan ini
dikenal sebagai sindrom Dandy-Walker.
5. Ruang Sub Arakhnoid di sekitar medulla-oblongata, pons, dan mesensefalon
Penyumbatan pada tempat ini akan menyebabkan pelebaran dari seluruh sistem
ventrikel. Akan tetapi apabila obstruksinya pada tingkat mesensefalon maka
pelebaran ventrikel otak tidak selebar seperti jika obstruksi terjadi di tempat
lainnya. Hal ini terjadi karena penimbunan CSS di sekitar batang otak akan
menekan ventrikel otak dari luar.

Gambaran klinis

Gejala yang menonjol pada hidrosefalus adalah bertambah besarnya ukuran

lingkar kepala anak dibanding ukuran normal. Di mana ukuran lingkar kepala terus
bertambah besar, sutura-sutura melebar demikian juga fontanela mayor dan minor
melebar dan menonjol atau tegang. Beberapa penderita hidrosefalus kongenital
dengan ukuran kepala yang besar saat dilahirkan sehingga sering mempersulit
proses persalinan, bahkan beberapa kasus memerlukan operasi seksio sesaria.
Tetapi sebagian besar anak-anak dengan hidrosefalus tipe ini dilahirkan dengan
ukuran kepala yang normal. Baru pada saat perkembangan secara cepat terjadi
perubahan proporsi ukuran kepalanya. Akibat penonjolan lobus frontalis, bentuk
kepala cenderung menjadi brakhisefalik, kecuali pada sindrom Dandy-Walker di

6
 mana kepala cenderung berbentuk dolikhosefalik, karena desakan dari lobus
oksipitalis akibat pembesaran fossa posterior. Sering dijumpai adanya “Setting Sun
Appearance / Sign”, yaitu adanya retraksi dari kelopak mata dan sklera menonjol
keluar karena adanya penekanan ke depan bawah dari isi ruang orbita, serta
gangguan gerak bola mata ke atas, sehingga bola mata nampak seperti matahari
terbenam.(1,3,4,5,6,15)

Kulit kepala tampak tipis dan dijumpai adanya pelebaran vena-vena subkutan.
Pada perkusi kepala anak akan terdengar suara “cracked pot”, berupa seperti suara
kaca retak. Selain itu juga dijumpai gejala-gejala lain seperti gangguan tingkat
kesadaran, muntah-muntah, retardasi mental, kegagalan untuk tumbuh secara
optimal.(1,3,5,6,14,15)
Pada pasien-pasien tipe ini biasanya tidak dijumpai adanya papil edema, tapi pada
tahap akhir diskus optikus tampak pucat dan penglihatan kabur. Secara pelan sikap
tubuh anak menjadi fleksi pada lengan dan fleksi atau ekstensi pada tungkai.
Gerakan anak menjadi lemah, dan kadang-kadang lengan jadi gemetar.(2,4)

KEJANG(3,4,5)

Bangkitan kejang merupakan satu manifestasi klinis daripada lepas muatan listrik
yang berlebihan di sel neuron saraf pusat. Keadaan ini merupakan gejala terganggunya fungsi
otak. Gangguan ini dapat disebabkan oleh factor fisiologis, biokimiawi, anatomis atau
gabungan factor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu fungsi
otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. Dengan demikian dapatlah difahami
bahwa bangkitan kejang dapat disebabkan oleh banyak penyakit atau kelainan di antaranya
adalah trauma lahir, trauma kapitis, radang otak, tumor otak, perdarahan otak, gangguan
peredaran darah, hipoksia, anomaly congenital otak.
Manifestasi bangkitan kejang dapat bermacam-macam, dari yang ringan sampai rasa
tidak enak di perut sampai kepada yang berat(kesadaran menghilang disertai kejang tonik-
klonik). Semua ini bergantung kepada sel-sel neuron mana dalam otak yang teransang dan
sampai berapa luas rangsangan ini menjalar.

Patofisiologi

7
 Bahan baku untuk metabolism otak adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi
dimana oksigen disediakan dengan peantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak
melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energy otak adalah glokusa yang melalui proses
oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilakukan oleh ion Natrium (Na+) dan
electron lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terda[at keadaan sebaliknya.
Kerana perbedaan jenis dan konsentrasi ion di salam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan
potensial membrane ini diperlukan energy dan bantuan enzim Na-K-ATPaseyang terdapat
pada permukaan sel.(7,10,15)

Manifestasi klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakannyabersamaan dengan
kenaikan suhu badan yang tnggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf
pusat, misalnya tonsillitis, otitis media okuta, bronchitis, furunkolosis dan lain-lain. Serangan
kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan
sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya
kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak member reaksi apapun untuk
sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa
adanya kelainan saraf.(8,9,12)

8
III. LAPORAN KASUS

Sesi 1 Lembar 1
Seorang anak laki-laki 2 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas karena kejang-
kejang.
Sesi 1 Lembar 2
Pasien adalah anak terkecil dari 5 bersaudara, ayahnya bekerja sebagai supir angkot.
Pasien lahir di bidan setelah kehamilan 8 bulan, berat lahir 2100 gram, tidak langsung
menangis, menolak dirujuk ke rumah sakit. Anak jarang dibawa ke Posyandu. Sejak
usia 6 bulan anak mengalami mengalami kejang bila sakit demam. Kejang sekali 10
menit pada saat suhu tubuh mulai demam. Perkembangan anak dikatakan normal,
sudah bias berjalan, sampai saat umur 13 bulan, saaat anak mengalami panas tinggi,
kejang-kejang sampai lama dan tidak sedar. Pasien dirawat di rumah 10 hari, setelah
pulang tampak lemah, tidak bias berdiri dan berjalan, sering kejang seluruh tubuh
tanpa disertai demam. Ibunya menyatakan anaknya semakin kurus tapi bertambah
berat dan kepalanya makin membesar.

Sesi 2

9
10
IV. PEMBAHASAN

 Identitas pasien
Nama : Anak X
Umur : 13 bulan
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : (perlu ditanyakan ventilasi keadaan lingkungan)
Pekerjaan : tidak bekerja

 Anamnesis
Keluhan utama : Sering mengalami kejang tanpa disertai demam
Keluhan tambahan : tampak lemah, tubuh semakin kurus tetapi berat
bertamah,kepala semakin membesar

 Anamnesis tambahan
o Riwayat penyakit sekarang :
- Kejang seluruh tubuh tanpa demam
- Tidak bisa berdiri dan berjalan
- Semakin kurus tetapi berat bertambah
- Kepala makin membesar
o Riwayat Keluarga : -
o Riwayat penyakit dahulu :
- Demam disertai kejang sejak berumur 6 bulan
- Kejang sekali kira-kira 10 menit
- Saat berumur 13 bulan :
- Demam panas tinggi,kejang-kejang sampai lama dan tidak sadar
- Dirawat di rumah sakit selama 10 hari

o Riwayat perinatal :
- Lahir premature( usia kehamilan 8 bulan )
- BBLR(berat badan lahir rendah): 2100 gram
- Tidak langsung menangis

11
 o Riwayat tumbuh kembang :
- Perkembangan normal sampai umur 13 bulan
- Setelah dirawat di rumah sakit selama 10 hari, tubuh semakin kurus
tetapi berat badan bertambah

 Pemeriksaan Fisik
o Keadaan Umum: normal
o Tanda vital: normal
o Inspeksi:
1. besarnya ukuran lingkar kepala anak dibanding ukuran normal
2. sutura-sutura melebar
3. fontanela mayor dan minor melebar dan menonjol atau tegang
4. bentuk kepala brakhisefalik (akibat penonjolan lobus frontalis)
5. “Setting Sun Appearance / Sign”, yaitu adanya retraksi dari kelopak
mata dan sklera menonjol keluar karena adanya penekanan ke
depan bawah dari isi ruang orbita
6. gangguan gerak bola mata ke atas, sehingga bola mata nampak
seperti matahari terbenam
7. Kulit kepala tampak tipis dan dijumpai adanya pelebaran vena-vena
subkutan.

o Palpasi
o Perkusi: Pada perkusi kepala anak akan terdengar suara “cracked pot”, berupa
seperti suara kaca retak.
o Auskultasi
o Pemeriksaan neurologi: tubuh anak menjadi fleksi pada lengan dan fleksi atau
ekstensi pada tungkai. Gerakan anak menjadi lemah, dan
kadang-kadang lengan jadi gemetar

 Pemeriksaan penunjang(7,9,10)
o Rontgen foto kepala
Dengan prosedur ini dapat diketahui:
a. Hidrosefalus tipe kongenital/infantile, yaitu: ukuran kepala, adanya
pelebaran sutura, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa
imopressio digitate dan erosi prosessus klionidalis posterior.

12
o Transimulasi
Syarat untuk transimulasi adalah fontanela masih terbuka, pemeriksaan ini
dilakukan dalam ruangan yang gelap setelah pemeriksa beradaptasi selama 3
menit. Alat yang dipakai lampu senter yang dilengkapi dengan rubber adaptor.
Pada hidrosefalus, lebar halo dari tepi sinar akan terlihat lebih lebar 1-2 cm.

o Lingkaran kepala
Diagnosis hidrosefalus pada bayi dapat dicurigai, jika penambahan lingkar
kepala melampaui satu atau lebih garis-garis kisi pada chart (jarak antara dua
garis kisi 1 cm) dalam kurun waktu 2-4 minggu. Pada anak yang besar
lingkaran kepala dapat normal hal ini disebabkan oleh karena hidrosefalus
terjadi setelah penutupan suturan secara fungsional.
Tetapi jika hidrosefalus telah ada sebelum penutupan suturan kranialis maka
penutupan sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.

o Ventrikulografi
Yaitu dengan memasukkan konras berupa O2 murni atau kontras lainnya
dengan alat tertentu menembus melalui fontanela anterior langsung masuk ke
dalam ventrikel. Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat
kontras mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar karena
fontanela telah menutup untuk memasukkan kontras dibuatkan lubang dengan
bor pada kranium bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat
sulit, dan mempunyai risiko yang tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki
fasilitas CT Scan, prosedur ini telah ditinggalkan.
o Ultrasonografi
Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. Dengan USG
diharapkan dapat menunjukkan system ventrikel yang melebar. Pendapat lain
mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hidrosefalus ternyata tidak
mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini
disebabkan oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem
ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.

13
 o CT Scan kepala
Pada hidrosefalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan adanya pelebaran
dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih
besar dari occipital horns pada anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya
normal dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi
transependimal dari CSS.
Pada hidrosefalus komunikans gambaran CT Scan menunjukkan dilatasi ringan
dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari
daerah sumbatan.

Diagnosis kerja dari kasus ini adalah hidrosefalus dengan gejala klinis yang mendukung
diagnosis adalah: kepala membesar,kejang seluruh tubuh tanpa demam

Penatalaksanaan(6,11)

Informasi, edukasi yang harus diberikan

o Diberikan pengarahan dan edukasi tentang pelaksanaan apa yang dapat dilakukan pada
anak dan pilihan apa sahaja yang dapat dipilih oleh orang tua.
o Rawatan susulan kepada anak setelah menjalankan terapi operatif untuk mencegah
berlaku komplikasi.Contohnya seperti infeksi.
o Gejala kejang hendaklah ditangani dengan secepatnya agar anak tidak mengalami
kecederaan neurologis yang parah.
o Obat- obatan yang perlu diambil dan efek samping yang terdapat pada obat tersebut
diedukasikan kepada orang tua.

Pentalaksaan gizi
o Pasien diberi asupan makanan yang tinggi kalori dan tinggi protein karena pasien
masih lagi sedang bertumbuh kembang pada kadar yang cepat.

Terapi medikamentosa :
o Asetazolamid- dosis: 2mg/kgbb/hr,diberikan 3 kali dosis
Obat ini diberikan untuk mengurangi cairan.

14
 o Furosemid – 1 mg/kgbb/hr,diberikan 3 hingga 4 kali dosis
Fungsi : Memobilasi cairan ekstrasel dengan menghambat reabsorbsi Na dan air
Efek samping : lemah,haus,konstipasi,pandangan kabur
o Diazepam (per oral) – 0,3mg/kg BB/kali
Fungsi :Menghambat gejala kejang pada tubuh
Efek samping diazepam – mengantuk, hipotensi, penekana pusat pernapasan,
laringospasme dan henti jantung.
Terapi Operatif
o Ventikuloperitoneal,ventikulosisternotomi
Operasi pintas bertujuan membuat saluran baru antara aliran likuor dengan
kavitas drainase. Pada anak-anak lokasi drainase yang terpilih adalah
rongga peritoneum. Biasanya cairan serebrospinalis didrainase dari
ventrikel, namun kadang pada hidrosefalus komunikans ada yang didrain
ke rongga subarakhnoid lumbar.
Rehabilitasi medis
o Pada masalah kejang dilakukan untuk mengatasi masalah nyeri dan kejang
otot, di samping untuk memperluas lingkup gerak sendi

PROGNOSIS
Keberhasilan tindakan operatif serta prognosis hidrosefalus ditentukan ada atau
tidaknya anomali yang menyertai, mempunyai prognosis lebih baik dari hidrosefalus yang
bersama dengan malformasi lain (hidrosefalus komplikata).
Prognosis pada kasus ini dubia ad bonam jika anak harus diberikan tindak lanjut
dengan kelompok multidisipliner supaya anak ini dapat meneruskan kehidupan dengan baik
walaupun mungkin disertai gangguan perkembangan kognitif dan fisik akibat komplikasi
sakit kejang dan hidrosefalus.

15
 V. KESIMPULAN

Anak ini lahir secara prematur dan BBLR( berat badan lahir rendah). Anak ini juga
jarang dibawa ke posyandu. Berdasarkan riwayat perinatal dan imunisasi, pasien ini mungkin
memiliki daya tahan tubuh badan yang rendah karena pasien ini sering mengalami kejang
apabila demam walaupun perkembangan anak ini normal. Pada umur 13 bulan, karena demam
tinggi yang tidak ditangani mungkin telah menyebabkan berlakunya infeksi pada tubuh anak
ini menyebabkan kejang sampai lama dan hilang kesadaran lalu infeksi ini mengarah kepada
komplikasi hidrosefalus. Komplikasi hidrosefalus berdasarkan kepala anak yang semakin
membesar dan tubuh yang semakin kurus tetapi bertambah berat. Hidrosefalus
dikonformasikan dengan menjalankan pemeriksaan penunjang hidrosefalus lalu
penatalaksanaan kejang dan hidrosefalus diberikan berdasarkan etiologi penyakit anak ini.
Anak ini perlu menerima terapi rehabilitasi karena tidak bisa berjalan dan berdiri serta untuk
mencegah masalah perkembangan fisik dan mental anak ini pada masa hadapan sesudah
operasi dijalankan.

16
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Manuaba, I.B.G. 1998. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan KB Untuk
Pendidikan Bidan. Buku kedokteran EGC, Jakarta.
2. Ilmu Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta
3. Haws, paulette s. 2008.”Asuhan neonatal rujukan cepat”.Jakarta: EGC
4. Subekti, nike budhi. 2007. “Buku saku managemen masalah BBL”. Jakarta : EGC
5. Surasmi, asriningsih dkk. 2003. “Perawatan bayi resiko tinggi”. Jakarta : EGC
6. Kapita Selekta Kedokteran. 2001. Jakarta : Media Aesculapius FKUI
7. Hasan, Rupseno, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak II, Jakarta, Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UI.
8. Nelhaus, G. Stumpf, D.A. Moe, P.G.,1999, Neurological and Neuromusculer
Disorder, Current Pediatric Diagnosis, Hinth ed.
9. Price, S.A., 1998, Patofisiologi Konsep Klimik Prose-proses Penyakit, Bag. II
Terjemahan Adji Dharma, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
10. Sherwood L. Human Physiology: From Cells To Systems 2/E. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1996
11. Gan S, Suharto B, dkk. Farmakologi Dan Terapi. Jakarta: Bagiam Farmakologi
Kedokteran – UI; 1980

12. Anatole, D.M. 2000 Neurology of Early Childhood, The William and Willins Co.,
Baltimore, pp: 202-6

13. Anonim, 1985 Hidrosefalus dalam Hassan, R., Alatas, H. (editor) Kumpulan Kuliah
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, cetakan ke IV, Jakarta.
Hal : 874-8

14. Anonim, 1999, Kelainan Neurologi Hidrosefalus dalam Harsono (editor) Buku Ajar
Neurologi Klinis dan Kapita Selekta, Gadjah Mada University Press, Bulaksumur,
Yogyakarta. Hal 45-8

15. Ceddia A, Di Rocco C, Tanelli A, Lauretti L. 2000 Non Tumoral Neonatal

Hydrocephalus, Result of Surgical Treatment in Firs Month of Live in Minerva-
Pediatrics. 49(9) : 445-50

17