Medicina I Sntomas Cardiovasculares

UNIVERSIDAD
PARTICULAR DE
CHICLAYO

SEMINARI
O

SINTOMAS
CARDIOVASCULARES

DR.MARINO
ALARCON

INTEGRANTES

Aguilar Maldonado Jean Carlo

Aguirre Adrianzn Mara Altagracia
Jara Huamn Katherine Beatriz
Mena Palacios Carlos Eulogio
Orbegoso Rosas Sandra Paola

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

I.

INTRODUCCION.
El corazn no descansa secuencialmente ms de una fraccin de segundo.
Se calcula que a lo largo de una vida el corazn se contrae ms de 4.0 00
millones de veces. Para brindar apoyo a esta incesante actividad, las
arterias coronarias suministran ms de 10 millones de litros de sangre al
miocardio y ms de 200 millones de litros a la circulacin sistmica. El
gasto cardaco puede variar en condiciones fisiolgicas desde 3 hasta 30
l/minuto, y el flujo sanguneo regional puede variar en un 200%. En
condiciones normales, este amplio intervalo ocurre sin menoscabo alguno
de la eficiencia. Las enfermedades del corazn son frecuentes. Las
principales categoras son cardiopata coronaria (isqumica) (CC),
hipertensin, cardiopata reumtica, endocarditis bacteriana y cardiopata
congnita. Las consecuencias clnicas de estos trastornos suelen ser
graves.

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II.

OBJETIVOS.
- Realizar
- Identificar

III.

MARCO TERICO.
El diagnstico clnico no debe nunca suplir a una correcta anamnesis y
exploracin fsica y, con ello, se ha de hacer un uso racional de la
tecnologa. En la historia clnica dirigida hacia el estudio de patologa
cardiovascular se deben recoger datos sobre los antecedentes personales
y familiares del paciente relacionados con los factores de riesgo y con
enfermedades cardiovasculares, as como comorbilidades, con especial
atencin a las que puedan asociarse con aquellas o influir en las
decisiones teraputicas (p. ej., enfermedades bronquiales, digestivas,
cerebrovasculares, etc.). Adems, se indagar la presencia de sntomas y
signos tpicos, entre los cuales los ms relevantes son los descritos a
continuacin.
DISNEA.
La disnea o sensacin de dificultad respiratoria se considera patolgica
cuando aparece en reposo o con un nivel de esfuerzo inferior al esperado.
Suele ser referida por el paciente como falta de aire o ahogo. La
disnea es el sntoma fundamental de las enfermedades cardacas y
respiratorias, aunque tambin puede observarse en situaciones como
ansiedad, obesidad, falta de entrenamiento o anemia. Segn la causa que
la genere, la disnea puede presentarse de forma aguda (edema agudo
pulmonar, asma, traumatismo torcico, embolia pulmonar, neumotrax
espontneo, ansiedad/hiperventilacin) o crnica (enfermedades
cardiovasculares, pulmonares pleurales o de la pared torcica, anemia).

III.1.

III.1.1. Fisiopatologa.
El principal mecanismo que causa disnea en un paciente con patologa
cardiovascular es la alteracin del intercambio gaseoso secundario al
engrosamiento de la membrana alveolocapilar debida a la trasudacin de
lquido de los capilares pulmonares, inicialmente (presin intracapilar 18-25
mm Hg), al espacio intersticial y, posteriormente, si la situacin no se
resuelve o se produce de forma aguda (presin intracapilar mayor de 25
mm Hg), al espacio alveolar. En condiciones normales, el lquido trasudado
es drenado por el sistema linftico local y por eso no se acumula. Sin
embargo, en todas aquellas enfermedades que cursan con aumento de la
presin en la aurcula izquierda (insuficiencia cardaca izquierda, estenosis
mitral, etc.), que, a su vez, se transmite retrgradamente a las venas y
capilares pulmonares y genera hipertensin hidrosttica con la
consiguiente salida masiva del lquido del lecho capilar sin que pueda
compensarse por el sistema de drenaje, se desarrolla el edema.

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Patogenia del edema pulmonar cardiognico.

El mecanismo iniciador es el aumento de la
presin hidrosttica venocapilar pulmonar.
En consecuencia, existe un aumento del
filtrado plasmtico al intersticio y al espacio
alveolar que no se compensa por el drenaje
linftico intersticial. La acumulacin de
lquido en el alvolo pone en marcha
mecanismos de transporte activo de sodio,
cloro y agua a travs de bombas localizadas
en los neumocitos de tipos 1 y 2, y
acuaporinas hacia el espacio intersticial. El
epitelio alveolar y el endotelio capilar

III.1.2. Tipos.
Un paciente con enfermedad cardiovascular puede presentar diferentes
tipos de disnea, que se detallan a continuacin.
Disnea de esfuerzo.
Es la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia cardaca
izquierda o de patologa de la vlvula mitral. En relacin con la
intensidad del esfuerzo que genera la sensacin de dificultad
respiratoria, esta es clasificada en cuatro estadios por la New York
Heart Association (NYHA).
Ortopnea.
Es la disnea que aparece en posicin de decbito y que obliga al
paciente a aumentar el nmero de almohadas con el fin de paliar la
sensacin de ahogo. Se debe a que en decbito se incrementa el
volumen sanguneo intratorcico y la presin del capilar pulmonar, y
disminuye la capacidad vital. La elevacin del diafragma contribuye
a limitar an ms la ventilacin y, en conjunto, todos estos
fenmenos alteran el intercambio gaseoso, para generar la disnea.
Disnea paroxstica nocturna.
Se caracteriza por crisis de disnea aguda que ocurre 1 o 2 h
despus de acostarse, de unos 10-30 min de duracin, que
despiertan al paciente y le obligan a incorporarse en la cama o ir en
busca de aire a la ventana. Suele producirse en pacientes con
insuficiencia cardaca descompensada o avanzada. Entre los
mecanismos que la provocan se encuentran el aumento del
volumen intratorcico de sangre en posicin de decbito, la
disminucin de los impulsos adrenrgicos al ventrculo izquierdo y
la depresin nocturna, normal, del centro respiratorio.
Disnea de reposo.
Asociada a signos de hipoxia, se da en el edema agudo pulmonar y
requiere una intervencin teraputica urgente. Se debe a la
ocupacin de los espacios alveolares por el lquido de trasudacin
de los capilares pulmonares que se produce en situaciones de
insuficiencia cardaca izquierda aguda secundaria a sndrome

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coronario agudo, crisis hipertensiva, insuficiencia valvular mitral

aguda y arritmias rpidas tipo fibrilacin auricular, de forma especial
en los casos en los que el llenado ventricular se encuentra limitado,
entre otras.

III.2.

DOLOR TORACICO.
El dolor torcico es probablemente el sntoma ms importante de las
cardiopatas. Sin embargo, no es patognomnico. Es bien sabido que el
dolor torcico puede deberse a trastornos pulmonares, intestinales,
vesicales y musculoesquelticos. Hay que formular las siguientes
preguntas a todo paciente que acude aquejado de dolor torcico:
Dnde siente el dolor?
Desde hace cunto tiempo siente el dolor?
Tiene episodios recidivantes de dolor?
Cul es la duracin del dolor?
Con qu frecuencia le d a el dolor?
Qu h hace para calmarlo?
Qu es lo que agrava el dolor?, acostarse?, mover los brazos o el
cuello?
Cmo describira el dolor?*: urente?, opresivo?, cmo un peso?,
sordo?, fijo y constante?, pulstil?, Lancinante?, agudo?,
constrictivo?, punzante?
Se presenta el dolor en reposo?, con el ejercicio?, despus de
comer?, al mover los brazos?, con las tensiones emocionales?,
mientras duerme?, durante el coito?
Se acompaa de disnea?, palpitaciones?, nuseas o vmitos?,
tos?, fiebre?, expectoracin de sangre?, dolor en la pierna?
La angina de pecho es el verdadero sntoma de la CC, y suele ser
consecuencia de la hipoxia del miocardio, como resultado de un
desequilibrio de la irrigacin coronaria y de la demanda miocrdica.
Es frecuente que un paciente describa la angina de pecho colocando el
puo sobre su esternn. Este signo patognomnico de la angina de pecho
suele designarse como Signo de Levine. Cuando el dolor torcico est
relacionado con una causa cardaca, las ms frecuentes son la
aterosclerosis coronaria y la valvulopata artica.

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Signo

de

Es una de las manifestaciones cardinales de la patologa cardiovascular.

Existen mltiples causas extracardiovasculares que pueden cursar con
dolor torcico, procedentes del aparato respiratorio, digestivo u
osteomuscular y de origen psicgeno.

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Posibles causas de dolor torcico en relacin con su

Se
requiere un estudio cuidadoso para poder descartar aquellos procesos que
cursan con dolor torcico asociados a un elevado riesgo de muerte. Ante
todo, es preciso evaluar exhaustivamente las caractersticas del dolor,
como son su localizacin e irradiacin, el tipo, la duracin, los factores
desencadenantes o agravantes y los que lo alivian. Una adecuada
anamnesis es esencial para el diagnstico diferencial. A continuacin, se
exponen las enfermedades cardiovasculares ms relevantes que originan
dolor precordial.
III.2.1. Cardiopata isqumica
El dolor torcico secundario a la isquemia del miocardio se define como
angina de pecho. Se desencadena al alterarse el equilibrio entre el aporte
y la demanda miocrdica de oxgeno. As, en la angina crnica estable, la
estenosis fija producida por una placa de ateroma en la arteria coronaria
limita el aporte de sangre e impide un incremento adecuado del flujo con el
aumento del trabajo cardaco (una lesin normalmente es restrictiva al flujo
cuando reduce el dimetro del vaso ms del 70%). Los sndromes
coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) se deben a
estenosis dinmicas variables, ya sea por un trombo, por un espasmo o
por una combinacin de ambos.

Una placa de ateroma es estable cuando

presenta una gruesa capa fibrosa y un core
lipdico
relativamente
pequeo,
crece
paulatinamente para ocluir la luz del vaso y
provoca angina durante la actividad fsica
(angina de esfuerzo estable), generalmente
cuando la obstruccin luminal supera el 70%.
Cuando la capa fibrosa se ulcera o se rompe,
se forma un trombo fibrinoplaquetario sobre
la placa que ocluye la luz del vaso de forma
brusca y provoca un sndrome coronario
agudo: angina inestable (si la recanalizacin
se produce precozmente) o infarto de
miocardio (cuando no existe recanalizacin o
es tarda). Estas placas vulnerables pueden
permanecer silentes, dado que la oclusin de

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En ocasiones, la angina se presenta con una localizacin fuera del trax,

como un dolor en el brazo, ms frecuentemente en el izquierdo, en las
muecas, en el cuello o en las mandbulas. El dolor muy localizado, en un
rea menor de 3 cm de dimetro y el que se reproduce a la presin sobre
la piel o un punto muy concreto de la pared torcica, no suele tener un
origen isqumico. La irradiacin del dolor al brazo izquierdo es tpica del
dolor isqumico. La irradiacin al cuello y a las mandbulas en ms tpica
del infarto. La duracin del dolor en la angina de pecho suele ser breve,
entre 2 y 10 min, aunque, si es slo de pocos segundos, es poco probable
que sea de origen isqumico. Cuando el dolor tpico de la angina aparece
en reposo o se prolonga por ms de 10 min, debe hacer sospechar una
angina inestable o un infarto.
La angina de pecho tpicamente se desencadena con el esfuerzo, y ms
frecuentemente por la maana, cuando hace fro y asociada a comidas
copiosas. Los episodios de angina sin relacin con el esfuerzo deben
hacer pensar en vasoespasmo como posible mecanismo.
III.2.2. Pericarditis aguda.
El dolor de la pericarditis aguda tiene su origen en la porcin inferior del
pericardio parietal y en la pleura adyacente afectada. Su localizacin es
retroesternal o paraesternal con irradiacin hacia el cuello, la espalda, los
hombros o el epigastrio. Es un dolor penetrante, de intensidad variable que
se exacerba con la inspiracin; mejora al inclinarse hacia delante y con la
administracin de antiinflamatorios.

III.2.3. Diseccin artica.

El dolor se origina por la expansin del aneurisma, que estimula las
terminaciones nerviosas de la adventicia y suele presentarse
repentinamente como un dolor de gran intensidad que, de forma
caracterstica, se irradia a la espalda y a la regin interescapular. Tiende a
desplazarse en el sentido en el que progresa la diseccin.
III.2.4. Embolia pulmonar.
El dolor torcico de la embolia pulmonar masiva se debe a la distensin de
la arteria pulmonar secundaria a la hipertensin pulmonar. Suele ser de
instauracin sbita, frecuentemente se acompaa de disnea y puede
modificarse con los movimientos respiratorios. Si se produce infarto
pulmonar, puede irritar la superficie pleural adyacente y causar dolor horas
e incluso das ms tarde.

III.3.

PALPITACIONES.

Son la percepcin consciente y desagradable de los latidos cardacos y se

describen como un golpeteo o pinchazos en el trax, sensacin de latidos
en el cuello, o saltos o falta de latido. Pueden aparecer en las situaciones
que se exponen a continuacin.
III.3.1. Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardaca
Suelen aparecer en personas totalmente sanas bajo presin emocional o
como manifestacin de ansiedad. Si las palpitaciones son rpidas, ser el
reflejo de una taquicardia sinusal banal, cuyo inicio y final suelen ser
graduales e insidiosos.

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III.3.2. Palpitaciones secundarias a arritmias

No siempre reflejan enfermedad. Las arritmias que producen palpitaciones
con ms frecuencia son: 1) extrasstole, que se percibe como falta de
algn latido o un latido adicional; 2) taquicardia paroxstica
supraventricular, de inicio y terminacin tpicamente sbitos, lo que el
paciente puede identificar junto con la regularidad y rapidez de los latidos,
y 3) fibrilacin auricular, en la que las palpitaciones son rpidas y
tpicamente irregulares.
III.3.3. Palpitaciones secundarias a alteraciones hemodinmicas
Las palpitaciones pueden ser la manifestacin de contracciones
ventriculares hiperdinmicas que se producen en situaciones de aumento
del volumen sistlico de sangre (insuficiencias valvulares, cortocircuitos o
fstulas intracardacas y extracardacas, bradicardia) o en circunstancias de
circulacin hipercintica, como embarazo, sndrome carcinoide y
feocromocitoma.

IV.

SNCOPE.
Se define como una prdida brusca y transitoria de la conciencia,
habitualmente producida como consecuencia de una disminucin de la
perfusin cerebral. Las causas del mismo pueden ser mltiples, aunque
generalmente obedecen a alteraciones de la circulacin perifrica, o a una
enfermedad cardaca o cerebrovascular. La historia clnica es
extremadamente importante en el diagnstico diferencial. Los aspectos ms
relevantes que deben valorarse son la presencia o no de episodios
desencadenantes, la forma de comienzo, la posicin en el momento de
producirse el sncope, la recuperacin tras el mismo y los episodios
asociados. El sncope que aparece durante el ejercicio fsico sugiere una
causa estructural cardaca o bien un posible origen arrtmico; por el
contrario, el que aparece inmediatamente despus del ejercicio orienta
hacia un posible origen vasovagal, as como la presencia previa de dolor o
estrs.
La forma de inicio tambin es importante. As, el inicio sbito sin prdromos
es caracterstico de los sncopes de causa cardaca, sobre todo arrtmica;
por el contrario, la presencia de prdromos de breve duracin en forma de

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mareo es tpica del origen vasovagal; en los de causa neurolgica pueden

existir tambin prdromos en forma de aura. El desarrollo gradual sugiere
otras causas como la hiperventilacin o la hipoglucemia. En cuanto a la
posicin, el sncope que aparece al incorporarse sugiere un mecanismo
ortosttico, mientras que el que se presenta en bipedestacin prolongada
es muy sugestivo de un origen vasovagal. En el sncope cardiognico y
vascular, la recuperacin tras el episodio suele ser completa y
relativamente rpida (de segundos a minutos); cuando es lenta y se
acompaa de un perodo de confusin posterior al episodio sugiere un
origen neurolgico. La presencia de convulsiones, mordedura de lengua o
relajacin de esfnteres es sugestiva de origen neurolgico, aunque pueden
observarse sncopes convulsivos de otras causas, como, por ejemplo,
algunos sncopes vasovagales que cursan con asistolia prolongada durante
el episodio.

V.

V.1.

V.2.

CIANOSIS.
La cianosis se define como una coloracin azulada de piel y mucosas,
debida a un aumento en la cantidad de hemoglobina reducida, o de
pigmentos anormales de hemoglobina, en la sangre que perfunde esos
tejidos. El momento de su aparicin puede orientar hacia su posible causa.
Cabe distinguir dos tipos: cianosis central y perifrica.
Central.
Se debe a la cada de la saturacin arterial de oxgeno (habitualmente
menor del 85%) y aparece en cardiopatas congnitas con cortocircuito
derecha-izquierda o bien en enfermedades pulmonares en las que la
sangre, al pasar por los pulmones, no se oxigena suficientemente. Se
puede detectar en mucosas, en las conjuntivas, en la cara interna de los
labios y en las mejillas o la lengua. No suele desaparecer al frotar o
calentar la piel.
Perifrica.
Se debe a una excesiva extraccin de oxgeno por los tejidos. Aparece
cuando el flujo sanguneo a travs de la piel se encuentra enlentecido o
disminuido, lo que sucede con la exposicin al fro, en pacientes con
shock, insuficiencia cardaca congestiva y enfermedad vascular perifrica.

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11

V.3.

V.4.

Existe, adems, vasoconstriccin cutnea, especialmente en las zonas

descubiertas, que favorece la aparicin de la cianosis. La piel de las partes
acras y superficiales (dedos, mejillas, nariz) se encuentra plida y fra.
Tiende a desaparecer al calentar la superficie afecta. Si se presenta en
una sola extremidad, se debe sospechar oclusin arterial o venosa.
Mixtas.
Constituyen una mezcla de instauracin arterial y venosa. Son
originalmente centrales y vinculadas con la existencia de cortocircuitos
cardiacos o pulmonares de derecha a izquierda que provocan la entrada
de sangre venosa al sector arterial, pero pueden asociarse a insuficiencia
cardaca. Muchos autores no incluyen esta consideracin y consideran
directamente a las cardiopatas congnitas como causa de cianosis
central.
Diferencial.
Es un tipo especial de cianosis, que compromete los miembros inferiores
pero no los superiores ni la cara. Se observa en el ductus persistente que
ha invertido el shunt por el desarrollo de hipertensin pulmonar grave, que
hace que la sangre insaturada sea derivada por la aorta descendente. La
sangre desoxigenada es bombeada de manera exclusiva a las
extremidades inferiores y produce cianosis slo en esa zona. Parte de la
sangre llega a los pulmones para su oxigenacin y finalmente es
bombeada a travs de la aorta para producir una piel de color normal en la
extremidad superior.

Cianosis diferencial de las

extremidades: conducto

VI.

EDEMAS.
Son el aumento del volumen de lquido extracelular en el espacio
intersticial. La sensacin que experimenta el paciente es de hinchazn y se
hacen detectables en la exploracin fsica (aparicin de fvea en la zona de
presin digital) cuando ya se han retenido unos 5 L de lquido. Antes de su
aparicin, el edema cardaco est precedido por oliguria y aumento de
peso.
VI.1. Etiologa.
En general, los edemas generalizados pueden tener un origen cardaco,
heptico o renal. Los sntomas acompaantes, en especial la presencia de
otros sntomas de insuficiencia cardaca, como la disnea de esfuerzo con
intolerancia al decbito, sugieren un origen cardaco. La exploracin fsica
tambin aporta datos importantes para el diagnstico diferencial; as, la
presencia de ingurgitacin venosa yugular, signos de crecimiento cardaco
y cianosis perifrica, orientar hacia un origen cardaco.
VI.2. Fisiopatologa.
En el desarrollo del edema en la insuficiencia cardaca intervienen varios
factores. En la insuficiencia cardaca del lado derecho, o del izquierdo

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

12

VI.3.

VII.

evolucionada, se produce un aumento de la presin venosa central que

favorece la trasudacin de plasma en las zonas declive. En la insuficiencia
cardaca izquierda, adems, el bajo gasto cardaco y la reducida presin
de perfusin renal, el sistema renina-angiotensinaaldosterona provoca la
retencin de lquido y sodio por el rin. En los casos avanzados, la
reduccin del volumen sanguneo circulante eficaz estimula la liberacin de
la hormona antidiurtica, lo que incrementa an ms la retencin hdrica.
Localizacin.
Depende sobre todo de la accin de la gravedad: en los pacientes
ambulatorios se localiza en las extremidades inferiores, y en los
encamados, en la zona sacra. Cuando la acumulacin del lquido es
excesiva, puede aparecer en la cavidad peritoneal (ascitis) o de forma
generalizada (anasarca).

OTROS SNTOMAS.
La tos de origen cardaco suele ser seca, irritativa, nocturna y con
expectoracin rosada en el caso de edema de pulmn. La hemoptisis,
cuando es secundaria a procesos cardiovasculares, se produce por los
siguientes mecanismos: hipertensin venosa pulmonar (estenosis mitral o
insuficiencia cardaca), infarto e hipertensin pulmonar (embolia pulmonar)
y rotura arterial (aneurismas arteriales, fstulas arteriovenosas).
Mayoritariamente se debe a enfermedad pulmonar. La nicturia es frecuente
en pacientes con insuficiencia cardaca descompensada. La prdida de
peso se observa en los estadios finales de la insuficiencia cardaca crnica
y es un signo de mal pronstico. El cansancio, la fatiga o la debilidad
aparecen en la insuficiencia cardaca avanzada y en otras situaciones de
bajo gasto. La confusin mental es tambin secundaria a bajo gasto
cardaco. Los sntomas digestivos como nuseas, anorexia y dolor en el
hipocondrio derecho se deben a congestin heptica secundaria a
insuficiencia cardaca derecha.
VIII.
EXPLORACIN FISICA.
VIII.1. Inspeccin.
VIII.1.1. Inspeccin general.
La inspeccin visual del paciente aporta una informacin de extraordinario
valor clnico; adems de la impresin sobre su estado general, se deben
apreciar la coloracin de la piel y las mucosas (palidez, cianosis, ictericia,
etc.), la constitucin fsica (desproporcin en la longitud de los miembros
superiores, deformidades torcicas como pectus excavatum, obesidad
abdominal, etc.) y las alteraciones mucocutneas (xantomas, arco corneal
senil, acropaquia, nevos, etc.).
VIII.1.2. Inspeccin del pulso venoso.
El flujo venoso hacia el corazn derecho presenta una muy escasa
pulsatilidad que se acenta en las venas centrales. La vena yugular
externa, en particular la derecha, por su proximidad a la aurcula derecha,
es un buen reflejo de sus caractersticas hemodinmicas, que, a su vez,
dependen de la estructura y funcin ventricular derecha, de la situacin del
saco pericrdico, de la hemodinmica y funcin pulmonar y, en cierta
medida, de la estructura y funcin del corazn izquierdo. La inspeccin

13

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

yugular debe llevarse a cabo con el paciente en decbito semiincorporado
a unos 45. En condiciones normales, la vena yugular puede no
observarse o insinuarse en el cuello por encima de la clavcula; se debe a
que su presin normal no suele exceder los 5-6 mm Hg, que equivale a
una columna de sangre de 5-6 cm, que es la distancia entre el techo de la
aurcula derecha y el origen del cuello. La yugular distendida se debe a un
incremento de la presin en su interior que puede estimarse mediante la
suma de su distancia vertical en el cuello ms 5-6 cm.
En pacientes con incremento de la presin venosa sin alteraciones en la
configuracin del pulso, es posible observar a la inspeccin visual dos
ondas positivas separadas por dos valles de presin. La primera onda
positiva a coincide con la sstole auricular, se origina por transmisin
retrgrada de la presin y precede de forma inmediata al 1.er ruido
cardaco; aunque imposible de visualizar, va seguida de otra onda positiva
c, debido al desplazamiento auricular del plano auriculoventricular
derecho durante la sstole ventricular isovolumtrica; se sigue de un valle
sistlico x en relacin con la reduccin del volumen ventricular y con la
relajacin auricular, que contina con una segunda onda positiva v
asociada al retorno venoso auricular y cuyo vrtice coincide con la apertura
de la vlvula tricspide y, por tanto, se inscribe inmediatamente tras el 2.
ruido, para completarse el ciclo con un segundo valle diastlico y
relacionado con el paso de sangre de la aurcula al ventrculo.
La ingurgitacin yugular se observa en pacientes con insuficiencia
cardaca (habitualmente derecha en el contexto del cor pulmonale,
insuficiencia cardaca global o enfermedades del corazn izquierdo
asociadas a hipertensin pulmonar) o procesos que afectan al pericardio
(derrame pericrdico/taponamiento cardaco o pericarditis constrictiva).
Entre las alteraciones en el contorno pulstil yugular se encuentran:
Cambios en la configuracin de la onda a, que no se observa en
pacientes con fibrilacin auricular al no existir una contraccin efectiva de
dichas cmaras cardacas y en la que se aprecia, segn la frecuencia de la
respuesta ventricular, un valle diastlico precedido por una onda v con
un ritmo irregular. Por el contrario, la amplitud de la onda a est
incrementada en la estenosis tricuspdea, hipertrofia ventricular derecha
secundaria a estenosis valvular pulmonar o hipertensin pulmonar; la
aurcula derecha realiza una contraccin enrgica para mantener el
llenado. Por otro lado, en el bloqueo auriculoventricular completo pueden
observarse ondas a de amplitud incrementada debido a una contraccin
auricular contra una vlvula tricspide cerrada. Incremento de la amplitud y
posicin en el ciclo cardaco de la onda v; caracterstico de la
insuficiencia tricuspdea, el cierre incompleto de la vlvula provoca un flujo
sistlico del ventrculo a la aurcula derecha en el contexto de la
insuficiencia cardaca derecha.
Pulso venoso yugular. 1, patrn normal. 2,
onda a dominante: se da en situaciones en
las que hay mayor resistencia al llenado
del ventrculo derecho, como estenosis
tricuspdea,
estenosis
pulmonar,
hipertensin arterial pulmonar, bloqueo
auriculoventricular completo, etc. 3, onda
v dominante: se produce en la insuficiencia
tricuspdea, cuando esta es intensa,
desaparece el valle x y se acenta el valle
y. 4, seno y profundo: tpico de la
pericarditis
constrictiva
y
de
la
insuficiencia grave del ventrculo derecho,
se caracteriza por un descenso rpido y
profundo con un ascenso rpido a la lnea

14

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

VIII.2. Palpacin.
VIII.2.1. Palpacin del pulso arterial.
Constituye un reflejo de la onda de flujo/presin arterial que depende de
los factores relacionados con el volumen y las caractersticas
hemodinmicas del flujo a travs del vaso y de la transmisin de la onda
de presin a lo largo de su pared, condicionadas de forma crtica por sus
propiedades fsicas (rigidez/distensibilidad). La palpacin carotidea ocupa
un lugar central en la exploracin fsica cardiovascular, junto con la
femoral, radial o humeral. Deben distinguirse la amplitud y las
caractersticas de la onda del pulso, as como su frecuencia y su ritmo con
la frecuencia cardaca.
En condiciones normales, el ritmo de la onda de pulso es regular; una
irregularidad completa sugiere fibrilacin auricular, y la presencia de latidos
irregulares espordicos se relaciona con extrasstoles. Su velocidad de
ascenso es uniforme, ms rpida y perceptible que la de descenso.
Diversas situaciones se acompaan de cambios en la amplitud. En
ancianos suele aumentar debido a un sistema vascular rgido y
frecuentemente asociado a hipertensin sistlica aislada. Tambin se
incrementa en estados hiperdinmicos y en la insuficiencia artica, en la
que, adems de un incremento en la amplitud, suele percibirse una onda
con velocidades de ascenso y descenso rpidas, fenmenos relacionados
con el volumen regurgitante ventricular y con la reduccin de las
resistencias sistmicas (pulso en martillo de agua o de Corrigan).
Puede observarse un pulso de amplitud disminuida en situaciones de
hipovolemia o reduccin del volumen latido en pacientes con insuficiencia
cardaca; por otro lado, un pulso de amplitud disminuida, ascenso lento,
vibrado y retrasado (pulso parvus y tardus) es tpico de la estenosis artica
y suele acompaarse de la palpacin de un frmito en el hueco
supraesternal, aunque puede ser difcil de percibir en ancianos con
estenosis artica e incremento marcado de la rigidez carotdea. Otros

15

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

patrones de pulso carotdeo son el pulso con dos ondas sistlicas
(bisferiens); una primera rpida que, tras un descenso, se contina con
una segunda, correspondiente a la fase final de la eyeccin, suele
observarse en la doble lesin artica, y el pulso dcroto, con una doble
onda sistlica y diastlica al hacerse palpable la onda dcrota de reflexin.
El pulso alternante es un patrn que puede observarse en pacientes con
insuficiencia cardaca grave y se debe a la alternancia de la fuerza de
contraccin ventricular izquierda. En el pulso paradjico se observa una
marcada reduccin inspiratoria de la amplitud que se aprecia a la
palpacin; en condiciones normales, durante la inspiracin puede
observarse una reduccin de la presin arterial sistlica de hasta 10 mm
Hg. La presin arterial se mide en la prctica clnica diaria mediante
esfigmomanmetros calibrados. Al menos en la primera visita se debe
determinar en ambos brazos. Una diferencia mayor de 10 mm Hg permite
descartar la existencia de enfermedades arteriales. Tan slo en
procedimientos especiales se recurre a la determinacin intraarterial.
VIII.2.2. Palpacin precordial.
Se ha de identificar el choque del pex cardaco y de impulsos o
vibraciones torcicas anormales. El choque del pex ventricular izquierdo
se debe a su retraccin durante la sstole y, adems de su identificacin,
debe definirse su localizacin, intensidad y rea. Aunque existe una amplia
variacin interindividual, suele localizarse en el 5. espacio intercostal
izquierdo sobre la lnea clavicular media. En los pacientes con incremento
de la presin sistlica ventricular izquierda (hipertensin arterial y
estenosis artica) es habitual observar un choque sostenido e
incrementado de intensidad, de localizacin habitualmente normal y con un
ligero aumento de su rea. En los pacientes con dilatacin ventricular
suele apreciarse un choque desplazado hacia abajo y la izquierda de rea
incrementada, de intensidad aumentada en pacientes con funcin sistlica
mantenida y disminuida en aquellos con disfuncin ventricular y/o
insuficiencia cardaca. En los sujetos con sobrecarga ventricular derecha
suele palparse un impulso sistlico paraesternal derecho e incluso debajo
de la apfisis xifoides. En los pacientes con hipertensin arterial pulmonar
suele apreciarse un impulso sistlico en el foco pulmonar (2. espacio
intercostal izquierdo adherido al esternn). Con la palpacin del trax es
posible valorar las caractersticas del 1.er y 2. ruido cardaco, as como
identificar la presencia de chasquidos de apertura valvulares y frmitos
como reflejo de la presencia de soplos, en particular eyectivos. La
presencia de un frmito sistlico en el rea artica y en el hueco
supraesternal es caracterstica de la estenosis artica. En pacientes con
estenosis valvular pulmonar, hipertensin pulmonar y ductus arterioso
permeable es posible palpar un frmito en el foco pulmonar y sus
proximidades.
VIII.3. Auscultacin cardiaca.
Constituye un elemento central de la historia clnica y uno de los
indicadores de calidad en el ejercicio profesional de todo mdico, ya que
para su dominio se requiere un adecuado entrenamiento clnico. Realizada

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Medicina I Sntomas Cardiovasculares

de forma correcta constituye una gran ayuda diagnstica en un gran
nmero de cardiopatas. Se lleva a cabo con un fonendoscopio, que consta
de una membrana y una campana; con la primera se perciben mejor los
sonidos de alta frecuencia (soplos sistlicos, 1.er y 2. ruido, chasquidos y
clics, as como roces pericrdicos); con la campana se identifican los
sonidos de bajas frecuencias (soplos diastlicos de llenado y 3.er y 4.
Ruido).
La identificacin de los ruidos cardacos normales que determinan la
sstole y la distole es la base de la auscultacin. El 1.er ruido determina el
inicio de la sstole, fase que es de menor duracin que la distole. En
casos de duda, es til conocer que el 1.er ruido coincide con el pulso
carotideo.

En el trax existen reas favorables para la auscultacin selectiva de cada

vlvula del corazn. Se describen as un foco artico, uno artico
accesorio, uno pulmonar, uno mitral y uno tricuspdeo. Estas zonas no
son exclusivas: los soplos sistlicos articos se escuchan en el foco
artico, pero tambin en el artico accesorio y en el mitral, e incluso en las
cartidas; es lo que se denomina rea artica. Los soplos diastlicos
articos se escuchan mejor en el foco artico accesorio, con el paciente
inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria.
Los soplos pulmonares son los ms localizados, restringidos a los focos
pulmonar y artico accesorio. Los soplos mitrales se oyen en el foco mitral
y se irradian hacia la axila; los tricuspdeos, en el foco tricuspdeo, a la
derecha del esternn y tambin en la punta.

Localizacin
de
las
reas
auscultatorias. Foco artico: 2.
espacio intercostal derecho en
el borde paraesternal. Foco
artico accesorio: 3.er espacio
intercostal izquierdo en el
borde paraesternal.
Foco pulmonar: 2. espacio
intercostal izquierdo en el
borde
paraesternal.
Foco
mitral: 5. espacio intercostal
izquierdo en la lnea media
clavicular.

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VIII.3.1. Ruidos cardiacos.

Aunque en su gnesis participa un gran nmero de fenmenos, en el
primero influyen, de forma preferente, el cierre mitral y el tricuspdeo, y en
el segundo, el artico y el pulmonar.
Primer ruido.
En condiciones de normalidad, est formado por dos componentes
que pueden percibirse a la auscultacin: el primero corresponde al
cierre mitral, y el segundo, al tricuspdeo, y se conoce como
desdoblamiento fisiolgico, que se aprecia mejor en individuos con
bloqueo de la rama derecha; en los pacientes con bloqueo de la
rama izquierda o estenosis mitral se puede auscultar un 1.er ruido
nico o con desdoblamiento paradjico o invertido debido al retraso
en el cierre mitral, en el primer caso por retraso en la transmisin
ventricular izquierda del impulso elctrico y en el segundo por una
mayor duracin de la distole del corazn izquierdo. Su intensidad,
adems de la configuracin torcica, depende de la velocidad de
cierre y de la estructura de las valvas, de forma que aumenta en
pacientes con valvas rgidas (p. ej., estenosis mitral) o en aquellos
con estados circulatorios hipercinticos con valvas ms abiertas
durante la distole.

Caractersticas del 1.er ruido

en individuos sanos y
pacientes con diferentes
enfermedades
cardacas,
as como su relacin con
los
movimientos

Segundo ruido.
Depende del cierre de la vlvula artica y pulmonar; el
desdoblamiento fisiolgico es ms evidente que el del 1.er ruido, en
particular durante la inspiracin, en la que el cierre pulmonar se

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Medicina I Sntomas Cardiovasculares

retrasa debido a una mayor duracin de la sstole ventricular
derecha a consecuencia de un incremento de su llenado por un
mayor retorno venoso. Durante la espiracin, el 2. ruido tiende a
hacerse nico debido a la reduccin del retorno venoso. Una
exageracin del desdoblamiento fisiolgico con persistencia
durante la espiracin se observa en cardiopatas que retrasan o
prolongan la duracin de la sstole ventricular derecha, como en
pacientes con bloqueo de la rama derecha, estenosis pulmonar e
hipertensin arterial pulmonar, as como en cardiopatas que
adelantan el cierre artico, como la insuficiencia mitral y la
comunicacin interventricular. En los sujetos con comunicacin
interauricular se observa un desdoblamiento fijo del 2. ruido,
debido a que la falta de integridad del tabique interauricular
contribuye a mantener fijo el volumen de llenado ventricular
derecho durante el ciclo respiratorio. En situaciones con retraso del
cierre artico, puede percibirse un 2. ruido nico o con
desdoblamiento paradjico, es mximo en espiracin y desaparece
en inspiracin; se observa en el bloqueo completo de rama
izquierda y puede observarse tambin en la estenosis artica, en la
hipertensin arterial sistmica y en el ductus arterioso persistente.
La intensidad del 2. ruido depende fundamentalmente de la
tensin diastlica artica y pulmonar; por ello el 2. ruido fuerte es
un hallazgo casi constante en la hipertensin arterial sistmica y
pulmonar. La ausencia del componente pulmonar del 2. ruido se
observa en la atresia pulmonar, el truncus arterioso, la tetraloga de
Fallot y la estenosis pulmonar grave, y est atenuado en la
estenosis pulmonar moderada. El componente artico est
atenuado en estenosis e insuficiencias articas graves y puede
llegar a desaparecer.

Desdoblamiento del 2.
ruido
cardaco
y
su
modificacin
segn

Medicina I Sntomas Cardiovasculares

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Ruidos cardiacos anormales.

Existen ruidos cardacos cuya presencia se considera patolgica,
como el caso del 4. ruido, y otros que pueden ser fisiolgicos o
patolgicos, como el 3.er ruido. Los clics sistlicos acompaan
los casos de prolapso valvular mitral, y los chasquidos de apertura
denotan afectacin orgnica de la vlvula que los origina.
VIII.3.2. Soplos cardiacos.
Los soplos cardacos son el resultado de la turbulencia generada por una
corriente sangunea que circula a gran velocidad. Cuando esta turbulencia
es audible da lugar a los soplos, y cuando es palpable, a frmitos. Existen
tres factores fundamentales en la produccin de turbulencia responsable
de los soplos, tanto sistlicos como diastlicos:
1. Aumento de flujo, con direccin normal, a travs de vlvulas normales
o anormales;
2. Corriente antergrada, con direccin normal, a travs de vlvula
estenosada, irregular, o hacia un vaso dilatado,
3. Corriente retrgrada, con direccin invertida, a travs de una vlvula
insuficiente o un defecto congnito. Los soplos, como cualquier
vibracin sonora, tienen cuatro caractersticas acsticas: intensidad,
tono o frecuencia, timbre o cualidad, y longitud o duracin.
Estas caractersticas permiten clasificarlos de diferentes formas:

Por su intensidad. Grado I: dbil, no se oye en los primeros

segundos de la auscultacin. Grado II: claro, sin frmito. Grado III:
fuerte, con frmito. Grado IV: muy fuerte, se oye sin aplicar el
estetoscopio.
Por su tono. Alta frecuencia o agudos. Baja frecuencia o graves.
Por su timbre (difcil de valorar con el estetoscopio). Timbre
musical cuando son muy regulares y de alta frecuencia. Aspirativos,
los dbiles de alta frecuencia (insuficiencia artica y pulmonar).
Retumbante, los de baja frecuencia (estenosis mitral). Rudo, el de
la estenosis artica.
Por su duracin. Indicador de la gravedad de la lesin
subyacente. Segn su posicin en el ciclo cardaco, se pueden
clasificar en sistlicos, diastlicos y continuos.
Por su localizacin en el ciclo cardaco. Mesosistlicos,
holosistlicos, protodiastlicos, mesodiastlicos y presistlicos o
telediastlicos.

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Los soplos sistlicos se pueden clasificar en funcin de su tiempo

de inicio y finalizacin en mesosistlicos y holosistlicos. Los
primeros son de forma romboidal y tienen carcter eyectivo,
mientras que los segundos ocupan toda la sstole, con un timbre
aspirativo, y son llamados tambin de regurgitacin. Al igual que en
los soplos sistlicos, los diastlicos se pueden clasificar en funcin
del tiempo de inicio y finalizacin de los mismos en protodiastlicos,
secundarios a regurgitacin valvular artica o pulmonar, y
mesodiastlicos y presistlicos, provocados por flujo a travs de las
vlvulas auriculoventriculares.

IX.

CONCLUSIONES.

X.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.
- Argente * lvarez. Semiologa mdica. Buenos aires (Argentina).

Editorial mdica: panamericana. 2014.

-

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Farreraz
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