DIABETES MELITUS PADA KEHAMILAN

A. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik dengan penyebab yang
beragam, ditandai adanya hiperglikemi kronis serta perubahan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein akibat defek sekresi atau kerja insulin, atau
keduanya1.
Diabetes merupakan komplikasi medik yang sering terjadi pada kehamilan. Ada
dua macam perempuan hamil dengan diabetes, yaitu perempuan hamil dengan
diabetes yang sudah diketahui sejak sebelum perempuan tersebut hamil
(pregestasional) dan perempuan hamil dengan diabetes yang baru diketahui setelah
perempuan tersebut hamil (diabetes mellitus gestasional)1.
Diabetes mellitus gestasional adalah intoleransi glukosa yang dimulai atau baru
ditemukan selama kehamilan. Pada beberapa kasus, diabetes mellitus gestasional
(DMG) merupakan diabetes tipe 2 yang tidak terdiagnosis sebelumnya, tetapi pada
banyak pasien keadaan intoleransi glukosa ini akan menghilang segera setelah
melahirkan.2
B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi DMG di United Kingdom, United States, dan Eropa secara umum
berturut-turut adalah 5%, 3-7%, dan 2-6%. Prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada
wanita Afrika, Asia, India, dan Hispanic. Faktor resiko yang dilaporkan adalah usia
ibu yang terlalu tua, paritas tinggi, riwayat keluarga, riwayat obstetri mengenai
malformasi kongenital, kematian janin, makrosomia, dan riwayat DMG sebelumnya.3
C. PATOFISIOLOGI
Kehamilan adalah sebuah kondisi diabetogenik yang dicirikan dengan resistensi
insulin sehingga dikompensasikan dengan peningkatan respon sel dan
hiperinsulinemia. Resistensi insulin biasanya dimulai pada trimester kedua dan
mengalami progresivitas di seluruh masa kehamilan. Sensitivitas insulin menurun
sebanyak 80%. Hormon yang disekresikan oleh plasenta yaitu progresteron, kortisol,

placental lactogen, prolaktin, dan hormon pertumbuhan merupakan kontributor

resistensi insulin selama kehamilan. Resistensi insulin mungkin memiliki peran
dalam memastikan bahwa janin memiliki pasokan glukosa yang adekuat melalui
perubahan metabolisme karbohidrat menjadi lipid pada ibu.4
Wanita dengan DMG memiliki keadaan resistensi insulin yang lebih buruk
dibandingkan dengan resistensi insulin pada kehamilan normal. Mereka juga
memiliki gangguan kompensasi peningkatan sekresi insulin, khususnya sekresi
insulin fase pertama. Penurunan pelepasan insulin fase pertama ini dapat menjadi
tanda dari memburuknya fungsi sel . Selain itu, wanita dengan DMG dapat memiliki
keadaan autoimun terhadap sel islet, autoantibodi terhadap insulin, dan antibodi
terhadap asam glutamic decarboxylase. Sehingga disimpulkan bahwa kegagalan sel
untuk mengkompensasi resistensi insulin adalah akibat dari kerusakan sel , yakni
mutasi glukokinase.4
D. KLASIFIKASI
Pada ibu hamil dengan diabetes melitus dapat dikemukakan beberapa bentuk
klasifikasi sesuai dengan pengamatan ahli. Klasifikasi pertama berdasarkan apakah
memerlukan insulin atau tidak sehingga disebutkan dependen insulin/nondependent
insulin (Tabel 1).5
Tabel 1. Klasifikasi Insulin
Karakteristik

DM TIPE I

DM TIPE II

Lokus genetik

Kromosom 6

Tidak diketahui

Onset umur

Umur 40 th

Habitus

Normal, terjadi
pemborosan energi

Gemuk

Insulin plasma

Insulin rendah/tidak
ada/kurang

Tinggi, resistensi
terhadap insulin tinggi

Glukagon

Konsentrasi tinggi,

Konsentrasi tinggi,

< 20 th
< 40 th

dapat diturunkan

Komplikasinya
Reaksi kortison terhadap
terapi insulin

Sulfonyl-urea

resistensinya tinggi

Ketoasidosis
Ketoasidosis
Bereaksi

Tidak bereaksi

Hiperosmoler
sampai koma
Dapat
bereaksi
sampai resisten

Bereaksi baik

White (1965) membagi diabetes berdasarkan kemungkinan komplikasi ibu

hamil dengan diabetes melitus (Tabel 2). Pembagian berdasarkan fungsional diabetes
melitus gestasional adalah5 :
1. DM Gestasional
a. Kelas A1
: masih dalam batas normal dan dapat dikendalikan dengan
diet.
b. Kelas A2 :

hiperglikemia pada saat puasa dan post-

prandial. Terapi memerlukan insulin.

2. Prekonsepsi dan DM
a. Tanpa komplikasi
Tipe I : dependen insulin
Tipe II : non dependen insulin
b.
Disertai komplikasi dalam bentuk
Retinopati lanjut
Nefropati
Neuropati autonomik
Penyakit jantung koroner
Tabel 2. Klasifikasi DM menurut White (1965)
Kelas

Onset

Glukosa Puasa
dalam plasma

A1

Gestasi

< 105 mg/dl

2 jam
Posprandial
dalam plasma
< 120 mg/dl

A2

Gestasi

105 mg/dl

120 mg/dl

Kelas

Umur onset

Durasi

20 th

< 20 th

Gangguan
vaskuler
Belum terjadi

Terapi
Diet
Insulin &
diet teratur
Terapi
Insulin

10-19 th
Sebelum umur 10
th

D
F

Sembarang waktu

Sembarang waktu

Sembarang waktu

Antara 10-19 th
20 th
Sembarang
waktu
Sembarang
waktu
Sembarang
waktu

Belum ada
Retinopati
ringan

Insulin

Nefropati

Insulin

Proliferatif,
Retinopati

Insulin

Jantung coroner

Insulin

Insulin

E. SKRINING DAN DIAGNOSIS

Banyak rekomendasi yang dibuat untuk menentukan bagaimana kita menyaring
penyakit ini. Berdasarkan waktu skrining, tidak ada data yang sesuai jika dilakukan
sebelum masa kehamilan 24 minggu. Skrining sebelum masa kehamilan ini dapat
menghilangkan diagnosis DMG karena patofisiologi dari resistensi insulin pada
trimester kedua. Waktu skrining yang sangat tepat adalah antara masa kehamilan 2428 minggu, karena dapat menghindari janin untuk terkena hiperglikemia ibu.3
Skrining DMG dapat diberlakukan untuk semua ibu hamil di dunia atau hanya
ditargetkan untuk kelompok resiko tinggi. Pada bagian kesimpulan dan rekomendasi
dari Konferensi Internasional Keempat tahun 1997, faktor resiko direkomendasikan
dan pernyataan diafirmasikan kembali pada Konferensi International Kelima tahun
2005.

Pada

saat

yang

sama,

American

Diabetes

Association

(ADA)

merekomendasikan semua pasien obstetrik diklasifikasikan dalam kelompok resiko

rendah, sedang, dan tinggi. Pasien dengan usia < 25 tahun, termasuk dalam kelompok
etnik yang rendah prevalensi DMG, tidak memiliki keturunan DMG dari orang tua,
berat badan normal sebelum hamil, tidak ada riwayat metabolisme glukosa yang
abnormal, dan tidak ada riwayat keluaran obstetrik yang buruk merupakan pasien
dalam kelompok resiko rendah. Pasien dengan obesitas berat, memiliki riwayat DM
tipe 2 dalam keluarga, riwayat DMG sebelumnya, memiliki gangguan metabolisme
glukosa atau glukosuria merupakan pasien dalam kelompok resiko tinggi. Pasien

yang tidak termasuk dalam 2 kelompok ini merupakan pasien dengan resiko sedang
dan harus menerima tes DMG pada masa kehamilan 24-28 minggu.3
Pada tahun 2008, pedoman dari National Institute for Health and Clinical
Excellence (NICE) merekomendasikan bahwa semua wanita harus diperiksa faktor
resikonya pada saat kunjungan antenatal yang pertama. Wanita dengan indeks massa
tubuh > 30 kg/m2, melahirkan bayi besar pada persalinan sebelumnya, memiliki
riwayat DMG, memiliki riwayat DM dalam keluarga dan harus diuji menggunakan
tes toleransi glukosa 2 jam posprandial dengan beban glukosa 75 gram pada umur 2428 minggu kehamilan. Wanita dengan riwayat DMG harus melakukan tes toleransi
glukosa 2 jam posprandial dalam 16-18 minggu masa kehamilan dan selanjutnya pada
28 minggu masa kehamilan jika hasilnya normal.3
Setelah memaparkan berbagai rekomendasi skrining, selanjutnya akan
dijelaskan mengenai cara skrining. Ada 2 strategi untuk menskrining populasi target,
yaitu pendekatan satu tahap (one-step approach) yang dibuat oleh WHO dan
pendekatan dua tahap (two-step approach) yang dibuat oleh OSullivan Mahan.
Pendekatan satu tahap mengarah kepada diagnosis DMG melalui diagnosis toleransi
glukosa 2 jam posprandial tanpa skrining plasma atau serum glukosa. Pendekatan dua
tahap untuk menunjukkan diagnosis toleransi glukosa 2 jam posprandial hanya jika
hasil skrining pertama positif. Pada tahun 2011, ADA merekomendasikan pendekatan
satu tahap sebagai pemeriksaan pada usia kehamilan 24-28 minggu, ACOG
merekomendasikan pendekatan dua tahap dimana semua wanita hamil diskrining
berdasarkan riwayat, faktor resiko, atau tes toleransi glukosa dengan beban glukosa
50 gram. RANCZOG menerima kedua pendekatan tersebut. 3 Pada pertemuan
PERKENI, untuk kemudahan dipakai cara penyaringan satu tahap saja sesuai yang
dianjurkan WHO, dengan modifikasi glukosa darah yang diperiksa hanya glukosa
darah 2 jam sesuai beban glukosa 75 gram.6
Cara penyaringan menurut WHO adalah dalam keadaan berpuasa pada pagi
hari, diambil contoh darah kemudian diberikan beban glukosa 75 gram. Contoh darah
berikutnya diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria diagnosis yaitu 126

mg% atau/dan dua jam 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa darah puasa
antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi glukosa
terganggu. Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu
pun harus dikelola sebagai DM.6,7,8
F. PENATALAKSANAAN
Wanita dengan diabetes gestasional dapat dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan kadar glukosa darah puasa. Terapi insulin biasanya direkomendasikan
ketika terapi diet tidak konsisten dalam mempertahankan kadar glukosa darah puasa
< 95 mg/dL atau kadar glukosa plasma 2 jam postprandial < 120 mg/dL (ACOG,
2001). Konferensi International Diabetes Gestasional Kelima, bagaimanapun juga,
merekomendasikan bahwa kadar glukosa darah puasa ibu hamil tetap terjaga pada
95 mg/dL.
1. Terapi Nutrisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk menyediakan nutrisi yang adekuat
untuk ibu dan janin, menyediakan kalori yang cukup dan sesuai untuk
meningkatkan berat badan ibu,

mempertahankan normoglikemia, dan

mencegah ketosis. Secara umum, tidak ada suatu peningkatan kebutuhan energi
selama trimester pertama kehamilan. Namun, kebanyakan wanita dengan berat
badan normal membutuhkan tambahan 300 kkal/hari pada trimester kedua dan
ketiga.4
Pada wanita yang berat badan normal dengan DMG, masukan kalori
sehari-hari yang dianjurkan adalah 30 kkal/kgBB/hari berdasarkan berat badan
mereka yang sekarang. Pada wanita dengan DMG yang memiliki berat badan
berlebih (IMT > 30 kg/m2), pengurangan 33% kalori dari perkiraan kebutuhan
energi dianjurkan (~ 25 kkal/kgBB/hari berdasarkan berat badan mereka yang
sekarang). Kadar pengurangan kalori ini tidak berhubungan dengan
peningkatan asam lemak bebas atau ketonuria. Namun, perhatian harus tetap

terjaga untuk mencegah ketosis yang dapat terlihat dalam pengurangan kalori
yang agresif.4
Ketonemia pada ibu hamil dapat mengakibatkan IQ yang rendah dan
gangguan

perkembangan

psikomotor

pada

anak

mereka.

Dianjurkan

pemeriksaan keton sebelum sarapan pada pasien dengan hipokalorik atau diet
rendah kalori.4
Karbohidrat harus diberikan sepanjang hari sehingga mengkonsumsi tiga
jenis makanan ringan setiap hari sangat dianjurkan. Membatasi karbohidrat
sampai 40% dari total masukan kalori setiap hari dapat menurunkan kadar
glukosa postprandial. Pembatasan karbohidrat pada saat sarapan hingga 33%
dapat dibutuhkan untuk mencapai kadar glukosa postprandial karena resistensi
insulin sangat baik pada saat pagi. Sebagai tambahan, pengurangan karbohidrat
hingga < 42% pada pasien DGM mengakibatkan rendahnya prevalensi operasi
seksio sesarea atas indikasi makrosomia dan diproporsi sefalopelvik, dan
penurunan kebutuhan terhadap terapi insulin dibandingkan dengan pasien diet
tinggi karbohidrat. Konsumsi karbohidrat dengan kadar gula rendah juga
mengakibatkan kadar gula postprandial rendah, khususnya pada akhir
kehamilan.4
2. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri
Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa
darah sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) tampaknya
lebih unggul dibandingkan pemantauan intermiten di rumah sakit. PGDM
dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin.
Hal ini mempermudah mencapai normoglikemia

dan bagi mereka yang

mendapat tambahan insulin akan memberikan keuntungan untuk mencegah

reaksi hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi tergantung
pada terapi. Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah saat sebelum
makan dan waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), 2 jam setelah

makan (menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari), diantara siklus tidur
(untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan
ketika mengalami gejala seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan
juga pemeriksaan HbA1c secara berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai
efek terapi sebelumnya. Kriteria pengendalian DM baik bila HbA1c < 6,5%,
sedang bila 6,5 8% dan buruk bila > 8%. Pemeriksaan dianjurkan sedikitnya 2
kali setahun.6,7,8,9
3. Insulin
Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai
sasaran normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang
ditemukan setelah umur kehamilan 28 minggu dengan kadar glukosa darah
puasa > 130 mg% dianjurkan agar segera dimulai dengan insulin oleh karena
pengobatan setelah 30 minggu sulit untuk mencegah hiperplasia sel beta dan
hiperinsulinemia janin.5
Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat dengan
meningkatnya usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin.
DMG dengan hiperglikemia hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan
insulin kerja menengah sebelum tidur malam. Pasien dengan hiperglikemia
pada keadaan puasa maupun sesudah makan diberikan insulin kombinasi kerja
menengah dan kerja cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin diperkirakan antara
0,5-1,5 U/kg berat badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore hari. Hanya
pada keadaan tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu
diberikan 4 kali sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat jam sebelum makan
dan insulin kerja menengah pada malam hari sebelum tidur.5
4. Obat-obatan oral
Sekarang ini, obat hipoglikemik tidak dianjurkan oleh ADA atau ACOG.
Sulfonilureas klorpropamide dan tolbutamid dapat melewati plasenta,
merangsang pankreas janin, dan menyebabkan hiperinsulinemia pada janin.

Metformin dapat juga digunakan untuk wanita hamil dengan DMG. Pada suatu
penelitian kohort ditemukan peningkatan prevalensi preeklampsia dan kematian
perinatal pada wanita yang diberi metformin. Namun, pada penelitian ini
digunakan wanita yang lebih gemuk dan lebih tua, dan pengobatannya pada
akhir kehamilan.4
5. Penanganan Obstetri berdasarkan komplikasi
Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan
adalah untuk mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan
morbiditas maternal yang berhubungan dengan persalinan.
Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan10 :
a. Pengukuran tinggi fundus uteri.
b. Mendengarkan denyut jantung

janin

secara

khusus

memakai

ultrasonografi (USG) dan kardiotokografis (KTG).

c. Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin
plasenta (FDJP). Penilaian pada tes ini didapatkan dari pemeriksaan
ultrasonografi dan kardiotokografi. Tes FDJP ini memiliki sensitivitas dan
spesifitas yang baik untuk mendiagnosis asfiksia janin, dan telah
dilakukan penelaahan variabel yang berhubungan dengan kejadian
asidosis. Variabel-variabel dalam tes FDJP didapatkan dengan melakukan
pencarian hubungan masing-masing variabel dengan kejadian asidosis
(pH < 7,14) dan hipoksemia (pO2 < 14,3 mmHg), dan dilakukan suatu
analisa regresi logistik dimana didapatkan variabel yang menentukan,
yaitu reaktifitas janin, akselerasi setelah stimulasi, rasio Sirkulasi Darah
Arteri Umbilikalis (SDAU), gerakan nafas dan tonus, serta penambahan
variabel cairan amnion dan deselerasi. Tonus janin tidak dimasukkan
dalam skema karena menghilang pada keadaan asidosis berat. Cairan
ketuban diukur dengan Indeks Cairan Amnion (ICA), yaitu pengukuran
kantong ketuban pada keempat kuadran uterus dengan umbilikus sebagai
pusatnya. Prosedur tes FDJP ini adalah perekaman kardiotokografi secara

spontan selama 20 menit, dilanjutkan dengan perekaman 20 menit setelah

stimulasi vibroakustik dengan bel agar dapat menghindarkan interpretasi
rekaman pada janin yang tidur.
d. Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap
minggu sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia,
pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi
untuk malakukan persalinan secara seksio sesarea.
Tabel 1. Skor penilaian Fungsi Dinamik Janin Plasenta
Skor
2
0
Reaktifitas DJJ
2
<2
Akselerasi stimulasi
2
<2
Rasio SDAU
<3
3
Gerak nafas stimulasi
2 episode
< 2 episode
Indeks Cairan Amnion
10 cm
< 10 cm
Kurang 2 nilai pada PJT dan deselerasi
e. Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti
yang lazim pada pasien DM dengan pembedahan.
f. Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan
38 minggu dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan
akan meningkatkan insidens fetal makrosomia dan seksio sesarea
sehingga dianjurkan persalinan pada umur kehamilan 38 minggu. Ibu
hamil DMG tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik,
namun harus selalu diperhatikan gerak janin (normal > 12 kali/12 jam).
g. Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.
h. Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis
dahulu untuk memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan <
38 minggu).
i. Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia,
kelainan vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis)
harus dirawat sejak umur

kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang

berkomplikasi biasanya memerlukan insulin. Umumnya kadar gula

darahnya mudah terkendali, kecuali jika ada komplikasi.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi dari DMG ini dapat terjadi pada janin dan ibu. Komplikasi pada
janin termasuk di dalamnya adalah makrosomia, hipoglikemia neonatal, kematian
perinatal, malformasi kongenital, hiperbilirubinemia, polisitemia, hipokalsemia, dan
sindrom distres pernapasan. Makrosomia diartikan sebagai berat badan > 4000 gram,
terjadi pada ~ 20-30% bayi dari ibu dengan DMG. Faktor resiko dari ibu terhadap
makrosomia adalah hiperglikemia, IMT tinggi, usia tua, dan multiparitas.
Pertumbuhan janin yang berlebih dapat mengarah pada peningkatan morbiditas janin
pada saat lahir, seperti distosia bahu dan peningkatan prevalensi operasi seksio
sesarea. Hipoglikemia neonatal dapat terjadi dalam beberapa jam proses melahirkan
akibat dari hiperglikemia maternal menyebabkan hiperinsulinemia janin.4
Pada wanita yang memiliki riwayat DM sebelum hamil, malformasi kongenital
akan lebih meningkat 8 kali. Pada wanita dengan DMG, peningkatan prevalensi
malformasi juga dapat terjadi ketika ibu memiliki hiperglikemia pada saat puasa.4
Komplikasi maternal yaitu hipertensi, preeklampsia, dan peningkatan
prevalensi operasi sesar. Hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin. Sehingga,
intervensi untuk meningkatkan sensitivitas insulin dapat membantu mencegah
komplikasi ini.4
H. PROGNOSIS
Prognosis bagi wanita hamil dengan diabetes pada umumnya cukup baik,
apalagi apabila penyakitnya cepat diketahui dan segera diobati, serta kehamilan dan
persalinannya ditangani oleh dokter yang ahli. Kematian sangat jarang terjadi, dan
apabila penderita sampai meninggal, hal itu biasanya dijumpai pada diabetes yang
sudah lama dan berat, terutama yang disertai komplikasi pembuluh darah atau ginjal.1
Prognosis bagi anak jauh lebih buruk dan dipengaruhi oleh berat dan lamanya
penyakit terutama bila disertai asetonuria, insufisiensi plasenta, prematuritas, gawat
napas, cacat bawaan, dan komplikasi persalinan (distosia bahu).1

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA

REFERAT
OKTOBER 2013

DIABETES
DALAM KEHAMILAN

Oleh :
STEPHANIE F. MATULESSY
2008-83-001
SUPERVISOR
dr. Rahmat Saptono, SpOG
DIBAWAKAN DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK
DI BAGIAN ILMU KESEHATAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FK UNPATTI RUMAH SAKIT TINGKAT II PROF. dr. J. LATUMETEN

AMBON
DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Ed 3. Cet 6. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 2002. hal. 518-25
2. National Institutes Of Health. Diagnosing Gestational Diabetes Mellitus. Vol
29. No 1. March, 2013. hal. 4
3. Cheung KW, Wong SF. Gestational Diabetes Mellitus Update And Review
Literature. Reproductive Sys Sexual Disord 2011. p. 1-6
4. Setji T, Brown Ann, Feinglos MN. Gestational Diabetes Mellitus. Clinical
Diabetes. Vol 23. No 1, 2005. p. 1-6
5. Manuaba, I.B.G., I.A. Chandranita Manuaba, dan I.B.G. Fajar Manuaba.
Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 2007.
6. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional.
Dalam: NoerHMS et al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3.
Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1996. hal. 675 80.
7. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from:
diabetes-forum.net/cgi-bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.
Accessed Oct 25, 2013.
8. More TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Avalaible from : http/www. emedicine.com. Accessed Oct 25, 2013.
9. Konsensus pengelolaan diabetes melitus

di

Indonesia.

Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2002.

10. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus
gestasional. Dalam : Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina pustaka.
Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 9.
11. Sarwono. Ilmu Kebidanan. YBP-SP: Jakarta, 2007
12. Lange, Scott B. Diabetes in pregnancy practical strategies in Obstetrics and
Gynaecology. Philadelphia, Sydney, Tokyo: WB Saunders Company, 2000. p.
360-9

13. Chunningham F, Gary CS. Diabetes. William Obstetric, New York, Sydney,
Toronto: McGraw-Hill, Scientific Publications, Part 1, Chapter 11, 2001, p. 6670
14. Dods RF. Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis,
Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd ed. Mosby Inc, USA, 1996. p.613640
15. Ikram, Ainal (2000) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Ibu Hamil jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
16. Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1, Jakarta ,
Media Aesculapius.
17. Arjatmo,Tjokronegoro. (2002). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet
2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
18. Hartini, Sri. 2009. Diabetes? Siapa takut!!: Panduan Lengkap untuk Diabetesi,
Keluarganya, dan Profesional Medis. Bandung: Qanita.
19. Sastrawinata, Sulaiman. 2004. Obstetri Patologi: Ilmu Kesehatan Reproduksi
edisi 2. Jakarta: EGC
20. Mochtar, Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi.
Edisi I. Jakarta : EGC