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Glicolisis

Definicin: (proviene del griego glycos: azcar y lysis: ruptura) es la va


metablica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energa
para la clula.
La glicolisis es la ruta principal de utilizacin d hexosas que permite obtener
energa y precursores biosinteticos tanto en condiciones anaerbicas como
aerbicas. La ruta oxidativa de los fosfatos de pentosa permite la conversin
de hexosas en pentosas y la sntesis de NADPH, til para las reducciones
biosinteticas. El ciclo reductivo de los fosfatos de pentosa (o ciclo de Calvin)
es una variante del anterior que hace posible la sntesis neta de fosfatos de
triosa partir de CO2 y que funciona en los organismos fotosintticos gracias a
la conversin de la energa de la luz visible en ATP Y NADPH. La sntesis de
glucosa por gluconeognesis, a partir de precursores no glicidicos, requiere
energa y suministra glucosa a los animales en ayuno, y 6-fosfato de glucosa a
los microorganismos que crecen en ausencia de glucosa. Guardar a glucosa en
forma de glucgeno tiene como ventaja principal la rapidez con la que se
puede recuperar como 1-fosfato de glucosa. La participacin de la
gluconeognesis en el proceso de biosntesis de glucgeno es controvertida.
Sobrevivir en ambientes cambiantes exige modificaciones rpidas de los flujos
metablicos. La regulacin integrada del metabolismo de glcidos en diversos
tipos celulares es un buen modelo en el que se pueden encontrar prcticamente
todos los mecanismos de regulacin que se conocen hasta el momento.
Independientemente del organismo, destaca el papel regulador de la 2,6bisfosfato de fructosa. Las hormonas controlan el metabolismo de los glcidos
en animales, mientras que la luz lo hace en las plantas.
La glicolisis permite la transformacin metablica de las hexosas en piruvato,
tal como se muestra en la figura 1, y sirve de base para la sntesis anaerbica
de ATP en muchas clulas.

Figura 1: la glicolisis o ruta de Embden-Meyerhof-Parnas transforma una


hexosa en dos molculas de piruvato.
Se ha observado que la velocidad de consumo de glucosa es ms grande en
anaerobiosis que en presencia de oxigeno (efecto Pasteur). Este fenmeno se
relaciona con el menor rendimiento energtico de la glicolisis anaerbica
respecto al catabolismo aerbico de la glucosa. El flujo de glucosa a travs de
la ruta glicolitica esta regulando no solo para mantener constante el nivel de

ATP celular, sino tambin para asegurar, como se muestra en la figura 2, el


suministro de intermediarios glicoliticos que son utilizados como precursores
biosinteticos.

Figura 2: la figura ilustra una de las muchas interconexiones del metabolismo.


La glicolisis es una fuente de precursores biosinteticos.
La ruta glicolitica como tal no requiere oxigeno para funcionar, siempre que el
NADH producido se reoxide, lo que es posible gracias al proceso de la
fermentacin. As, la glicolisis forma parte de algunos procesos fermentativos

de azucares. En general, fermentacin es cualquier proceso en el que la


energa liberada por el catabolismo de sustratos orgnicos es invertida en la
sntesis de ATP por fosforilacion a nivel del sustrato.
El NADH producido en la glicolisis es reoxidado durante la sntesis de lactato.
En condiciones aerobias, la ruta glicolitica se abastece del NAD+ obtenido de
la oxidacin de NADH en la cadena respiratoria, y el piruvato es transformado
en acetil CoA (figura 1), por el complejo multienzimatico piruvato
deshidrogenasa. Finalmente, el destino catablico del acetil CoA es la
oxidacin completa a CO2 a travs del CAC. En organismos eucariotas la
oxidacin mitocondrial del NADH producido en el citosol por glicolisis
requiere la utilizacin de las llamadas lanzaderas. Se conocen dos clases de
lanzaderas: la del fosfato de glicerol y la del malato-aspartato (figura 3).

Figura 3: transferencia equivalente de reduccin desde el citosol a la


mitocondria utiliza un mecanismo de lanzadera. a) Lanzadera del fosfato de
glicerol, b) lanzadera de malato-aspartato.

Bibliografa
http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Glucolisis_o_Glicolisis.html
Juli Peret, fundamentos de bioqumica, universitat de valencia, 1 edicin,
2007, pags. 251 255.

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