Respuesta Metabolic A Al Trauma y Sepsis

RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA Y A LA
SEPSIS
www.reeme.arizona.edu
Tito Atencia Rincón
Omar Jiménez Santiago
Olga Martínez Giraldo
Carlos Murillo Ramos
Aura Niño Charris
Vilma Ruiz De Castro
Jaime Velazques, M.D.
FUNDACIÒN UNIVERSITARIA SAN MARTIN
Baranquilla, Colombia
Definición
Lesión de los órganos o los tejidos
ocasionada por acciones mecánicas
externas.
••Los
Loscambios
cambiosmetabólicos
metabólicosque
quese
se
presentan
presentanen enforma
formasecundaria
secundariaaacasi
casi
todos
todoslos
lostipos
tiposde
delesión
lesiónson
son
considerados
consideradosen enconjunto
conjuntocomo
comolala
respuesta
respuestametabólica
metabólicaal altrauma.
trauma.
Componentes
Esta respuesta metabólica está constituida
por:
- Componente neuroendocrino: Produce
cambios en el metabolismo energético y
cambios en el metabolismo de agua y
electrolitos.
- Componente humoral de mediadores

inflamatorios el cual ocasiona cambios en
el metabolismo local de la lesión.
•Estas reacciones están orientadas a:
1. Reestablecer la 3. Optimizar la
estabilidad función orgánica.
hemodinámica.
4. Proveer energía y
2. Proteger al los componentes
organismo de la necesarios para la
infección reparación tisular.
bacteriana.
El establecimiento de esta
respuesta es beneficiosa, pero su
prolongación tiene un impacto
negativo en el pcte, ya que
resulta en deterioro de la masa
muscular, afección sistémica
grave y falla orgánica múltiple.
El estado nutricional
en el paciente
quirúrgico
Debido a que en los pacientes
sometidos a cirugía aumentan las
demandas energéticas, estos entran en
un estado hipercatabólico.
- Depleción de la masa corporal total.

desnutrición
- Defensas inmunes deprimidas
- Deterioro orgánico progresivo.
El mal estado nutricional es el principal

determinante de la morbi – mortalidad
en los procesos quirúrgicos.
Alteraciones del peso
En pctes operados de rutina y no
complicados su perdida de peso esta
entre 4 y 10%.
Por medición de los nitrogenados en la

sangre se deduce que esta perdida es por
degradación muscular.
• Neumo
Capacidad respiratoria. nía
• SDRA
La debilidad muscular es el
síntoma que mas perdura en la
convalecencia post quirúrgica.
Tienen duración de un mes mas o

menos.
No confundir con pereza.
RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA
AURA NIÑO CHARRIS
DEFINICION
Son cambios metabólicos que se

presentan en forma secundaria a casi
todos los tipos de lesión.
REPUESTA
Neurofisiológica
Paciente sometido a estrés
ALTERACIONES
Conservación del liquido extracelular
Alcalosis postraumática Endocrinas
Grasa corporal como fuente de energía Metabólicas
Alteración del metabolismo de los carbohidratos Fisiológicas
Catabolismo tisular
Hipovolemia
IMPULSOS
S. Nervioso Central
DESENCADENA
Respuesta homeostática
DESENCADENAN
Volumen circulatorio
Función cardio‐respiratoria
Equilibrar la osmolaridad Atender las demandas
El ph corporal energéticas de una tasa
Proveer nutrientes metabólica aumentada
Insulina
Catecolaminas
Glucagon
ESTIMULAR
Cortisol
Esteroides libres
Conjugados Hipófisis
Orina acida H. de
ADHACTH Endorfenos
Alcalemia crecimiento
beta
Excreción
Bicarbonato de Urinaria de
sodio agua libre
Potasio y H Aldosterona
Angiotensina II
CAMBIOS METABOLICOS Y
NUTRICIONALES EN EL
PACIENTE QUIRURGICO
OLGA MARTINEZ GIRALDO
1959 ‐ 1980
Moore menciona la definición
de los cambios metabólicos
que suceden en el periodo
pos‐traumático o después de
una operación mayor;
Tales son:
1. CONSERVACION DE VOLUMEN
DE LEC
Es el fenómeno inicial más importante de la

RMT, es la conservación del volumen
circulatorio.
El líquido intersticial es el gran reservorio que

reestablece volumen plasmático en casos de
hipovolemia por hemorragia.
1. CONSERVACION DE VOLUMEN
DE LEC 2
El organismo preserva el volumen

del liquido extracelular mediante
varios mecanismos que conservan
agua y sus principales solutos
osmòticos extracelulares “ el sodio
y el bicarbonato”.
2. PERDIDA DE MASA CELULAR
CORPORAL (MCC)
Se da por el catabolismo proteico exagerado,
manifestándose por excreción aumentada de
nitrógeno urinario.
La excreción anormal de creatinina urinaria y

fósforo están relacionadas con la pérdida de
nitrógeno, señalando que la lisis proteica se
da a expensas del músculo esquelético.
2. PERDIDA DE MASA CELULAR
CORPORAL (MCC) 2
Con la degradación de la MCC también

ocurre una excreción aumentada de potasio,
el cual es liberado en forma masiva desde el
interior de la célula hacia el espacio
extracelular para luego ser excretado en la
orina.
ALTERACIONES METABOLICAS
CONSECUENTES A UNA OPERACION
1. Retención de agua corporal por acción de la hormona
antidiurética
2. Retención renal de sodio por acción de la
aldosterona
3. Perdida de potasio intracelular, el cual al
ingresar al espacio extracelular para ser eliminado por
el riñón, puede causar elevaciones pasajeras de su nivel
plasmático .
LA ALDOSTERONA TAMBIEN ACRECIENTA LA PERDIDA
www.reeme.arizona.edu URINARIA DE POTASIO
ALTERACIONES METABOLICAS
CONSECUENTES A UNA OPERACIÓN 2
4‐ Reabsorción renal de bicarbonato, aumentada por el
aldosteronismo post‐traumático que induce la
reducción del volumen circulatorio
Prevención, diagnostico, tratamiento y manejo de la EPOC
Las alteraciones en el metabolismo de
los carbohidratos que se manifiesta por
hiperglicemia post‐traumatica
“diabetes del trauma”, la cual alcanza
una concentración de 150‐200mg/dl.
Esta resulta de un aumento en la
circulación de glucosa por estimulo de
la glicogenolisis y de la
gluconeogenesis .
www.reeme.arizona.edu MEDICINA INTERNA

DR. JULIO OSPINO ARIAS
3. CAMBIOS EN LAS FUENTES ENERGETICAS
EN EL TRAUMA SE PRODUCE UN CAMBIO
FUNDAMENTAL:
De una dieta exógena mixta, el organismo pasa
primordialmente la oxigenación endógena de grasa
como fuente primaria de energía.
EN EL TRAUMA HAY HIPERMETABOLISMO Y LISIS
PROTEICA MASIVA
EN EL CURSO DEL AYUNO PROLONGADO SE
PRODUCE PERDIDA DE LA MASA MUSCULAR Y DE
TEJIDO ADIPOSO, A TRAVES DE LAS SGTES FASES:
1- En los primeros 2-4 días hay una perdida aumentada

de nitrógeno urinario (LISIS PROTEICA).
2- Fase de leve conservación de proteínas.
3- Fase de cetoadaptación.
Se denomina
HIPERMETABOLISMO
a la condición clínica en
la cual se presenta
elevación del gasto
cardiaco basal.
El pte traumatizado o septico, a
diferencia del individuo normal
que hace ayuno, presenta
demandas energeticas
aumentadas, y en ausencia de
ingestión exogena, el
organismo suple sus
necesidades caloricas de tres
fuentes exogenas.
GLICOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS
EL HIPERMETABOLISMO
POSTRAUMÁTICO
www.reeme.arizona.edu CARLOS MURILLO RAMOS
9Cuthbertson describió hace medio siglo las dos fases
que caracterizan la respuesta al trauma.
9 La fase aguda o fase inmediata.
9 La fase de shock que Cuthbertson denominó fase

“ebb”.
La fase de hipermetabolismo, que denominó
fase “flow”, una fase de resurgimiento de la
vitalidad.
Esta secuencia biológica se inicia con la fase de
shock, se continua con la fase hipermetabolica y
termina con la fase de convalecencia.
¾El trauma severo, la sepsis, la operación
quirúrgica inducen un estado de
hipermetabolismo que es variable según el
tipo y la magnitud de la lesión.
¾L a siguientes fases corresponde a la
descrita originalmente por Moore y
actualizada por Baue en 1990:
Fase de lesión
Fase de conversión
Fase anabólica
Fase anabólica tardía
• Los mecanismos que accionan la respuesta
homeostática al trauma y a la sepsis incluyen
la estimulación del SNC por impulsos
aferentes proveniente del lugar de la lesión.
• En la tirotoxicosis, sepsis, peritonitis,

trauma óseo y de tejidos blandos y
quemaduras se presenta aumento TMB.
En un estudio el grupo Wilmore
logró duplicar la respuesta
metabólica mediante la infusión
de cortisol, glucagón y adrenalina
en individuos normales: se
observó un incremento de la TMB,
hiperglicemia y resistencia
periférica a la insulina.
• El metabolismo del nitrógeno parece
estar determinado por la interacción
entre la insulina, y la actividad
simpática.
• Existe una relación especifica entre el
balance de nitrógeno y la provisión de
nitrógeno y de calorías no proteicas en
el paciente traumatizado.
• Durante la fase aguda del trauma se
produce una gran movilización de los
depósitos energéticos constituidos por los
triglicéridos de la grasa subcutánea.
• La lipólisis de los triglicéridos se
manifiesta por la elevación de ácidos grasos
libres en el plasma, la cual persiste mas o
menos una semana en la fase “flow”.
• La combustión de grasa representa, en las
etapas agudas del trauma entre el 70% y el
90% de la provisión calórico una vez que se
han utilizado las escasas reservas de
glicógeno.
• La fase que sigue a la aguda se caracteriza

por la adaptación del metabolismo a las
variaciones en el tipo y la fuente de nutrición.
El catabolismo proteico que ocurre
en los músculos periféricos esta
destinado a liberare aminoácidos para
gluconeogenesis.
La ureagénesis del catabolismo
proteico, resultante de la conversión
de aminoácidos a intermediarios de
carbohidratos en el hígado.
LAS CITOCINAS
Y LA RESPUESTA
METABOLICA
www.reeme.arizona.edu VILMA RUIZ DE CASTRO

LAS CITOCINAS
Y LA RESPUESTA METABOLICA
TRAUMA Y SEPSIS
CITOCINAS
CITOCINAS
•BRADICININA
•PROSTAGLANDINAS
•SISTEMA
•Y LEUCOTRIENOS
CALICREINA‐CININA
•TNF‐a, IL‐1, IL‐2, IL‐6
• FACT. AGREGACION PLAQUETARIA
• ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO
•FACTOR HEMOSTATICO XII DE HAGEMAN
•INTERFERON GAMMA
•FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
CININAS
•Choques
BRADICININA‐ CALIDINA
hemorrágico,
•CIRCULACION endotóxico y
séptico
•Lesiones
•PRECALICREINA hísticas
•Resistencia
•EDEMA bronquial
DOLOR •Depuración de
glucosa
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
SE ENCUENTRAN
•Pg •PgE‐PgF
l
PRODUCEN
FUGAS CAPILARES,
VASOCONTRICCIO,
BRONCOCONSTRICION
INTERLEUCINAS
INFECCIONES
REACCIONES
INMUNOLOGICAS ESTIMULAN IL1
INFLAMACIONES
POR:
TEJIDOS
SIST.
RETICULOENDOTELIAL
HIGADO IL1
CEREBRO
MUSCULO ESTRIADO
HIPOTALAMO
FIEBRE
FIBROBLASTOS
CELL T HELPER
CELL MEDULA OSEA
G‐CSF FIBROBLASTOS
GN‐CSF
BSF‐2 ( IL‐6)
SEPSIS IL‐1 78‐80%
SOBREVIVIENTE IL‐1 NORMAL
CATECOLAMINAS: MONOCITOS X IL1
PROLIFERACION LESIONES
CELL T
INL2
CITOTOXICAS Y
HELPER PGE2
PCTES QUEMADOS
(60d) MONOCITOS INHIBIDORES
ALTERACINES
RECEPTORES
ESPECIFICOS PRODUCCION DE LINFOCITOS
TERAPIA
CONTRA EL Cà INHIBICION DE LA CITOLISIS
INH. MITOSIS LINFOCITICA
Peso (Retención de líquidos) Se han detectado:
Edema pulmonar no GH. ACTH, CORTISOL
Hiperpirexia
G‐ Interferón en sangre
Nefrototoxicidad
SISTEMA DE
FNT COMPLEMENTO
FIEBRE ‐Es activado por los
complejos antígeno
anticuerpo.
‐Células Endoteliales ‐Se generan en el sitio de
‐Alteración en la la inflamación
permeabilidad capilar ‐Activan a los macrófagos
‐Alteraciones en el e incrementan la
metabolismo de la glucosa producción de: factores
super óxido y enzimas
‐Regulación de la síntesis lisosomicas.
proteica
‐Generan el síndrome de
dificultad del adulto
FACTOR ACTIVADOR DE LAS
PLAQUETAS
INDUCE A:
AGREGACION RADICALES DE O2
LEUCOCITARIA
El efecto neto de la liberación de las citoquinas por
las células activadas de la reacción inflamatoria es el
del consumo de O2, la proteolisis masiva y las
alteraciones metabólicas
EL PAPEL DE LA ENDOTOXINA
ENDOTOXINA SEPSIS
Proviene del:
También puede
originarse en:
Estado
hipermetabolico, FNT
INFLAMACION INTRAVASCULAR
MALIGNA
Proceso nocivo ocasionado
por los mecanismos de
defensa del huésped y
específicamente por los
mediadores inflamatorios.
EL ESTADO HIPERMETABOLICO
Se observa un de
ACIDOS AMINOACIDOS GLUCOSA

GRASOS
ENERGIA
O2 CO2
El paciente manifiesta en esta fase:
Osmolaridad
Na Proteinas
Bloqueada
Hipoosmolaridad BUN
Epinefrina Hiperglicemia
Glucagón
ADH
En resumen:
Los tres fenómenos fundamentales son:
Variación en el Exagerada Cambios de los

gasto energético dregadación de substratos
proteínas
Control endocrino
La respuesta al
organismo al soporte DETERMINADA Mediadores humorales
nutricional y soporte
metabólico Interacción de los
www.reeme.arizona.edu substratos
‐Integridad de la
El problema Utilización de
Sea capaz masa celular
metabólico en Energía de: corporal
el trauma
‐Cicatrización
‐Restitución de
tejidos.
Activación
endocrina
Epinefrina BETA
Secreción de
catecolaminas Efecto
Norepinefrina ALFA
Excreción
Mayor
actividad El de catecolaminas
adrenérgica
N
E
El efecto Estimulo Altera
adrenergico GLUCAGON INSULINA
GLUCAGON
GLUCONEOGÉNESIS
Favoreciendo
GLUCOSA EN
PLASMA
Incrementa Catabolismo
proteico
ACTH CORTISOL
AUMENTO
DEL BUN
El cual se
manifiesta por
POTASIO
www.reeme.arizona.edu INTRACELULAR
Flow
Ebb
Catecolaminas
Cortisol
Insulina
Insulina
Catecolaminas A.G.L
Insulina Glucagon
Q.A.A
Glucosa
Glucosa BUN
Lactato PESO
Lactato
A.G.L
A.G.L
www.reeme.arizona.edu Q.A.A y Bun
CONVALECENCIA
www.reeme.arizona.edu TITO ATENCIA RINCON

Inicia con la fase anabólica y culmina con el
restablecimiento de los depósitos de grasa.
Cuando vuelven a valores normales de

excreción urinaria de catecolamina indica la
cesación del estrés; se interrumpe la perdida
de peso y el balance de nitrógeno lo que
indica la terminación de la fase catabólica.
Aquí, se repone el peso corporal
Hay resìntesis de proteínas
Restauración de la masa celular corporal
perdida durante la fase catabólica
LA FASE DE
ANABOLISMO
FASE ANABÓLICA
Duración: semanas
La restauración proteica es lenta y menor
que la tasa de lisis celular.
Con la restauración tisular hay eritropoyesis
acelerada.
Marcada por acción hormona anabólica por
excelencia
REPOSICION DE GRASA
REPOSICIÓN DE GRASA
Fase final.
Los depósitos de grasa corporal, o las
reservas energéticas se restablecen.
Se logra una vez que el organismo reponga
las perdidas de proteína celular.
Duración: Meses.
El peso original es recuperado hasta un año
después
HERIDA
QUIRURGICA
Inicia las alteraciones fisiológicas y
metabólicas como consecuencia a la lesión.
Hay reacción inflamatoria donde se produce
la liberación de citoquinas y factores
regulatorios.
También es considerada como un órgano
metabólico.
Las alteraciones que tienen lugar en la
herida, en consecuencia, son de 2 clases:
INFLAMATORIA: Con producción de agentes

humorales que ejercen efectos fisiológicos.
SECUESTRO DE LIQUIDOS: Induce

hipovolemia y reducción de la perfusión
periférica.
ʺ... No por temor a errar vas a dejar de triunfar…ʺ

Respuesta Metabolic A Al Trauma y Sepsis

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RESPUESTA

- Componente humoral de mediadores

- Depleción de la masa corporal total.

 El mal estado nutricional es el principal

 Por medición de los nitrogenados en la

 Tienen duración de un mes mas o

 No confundir con pereza.

Son cambios metabólicos que se

 Es el fenómeno inicial más importante de la

 El líquido intersticial es el gran reservorio que

El organismo preserva el volumen

 La excreción anormal de creatinina urinaria y

 Con la degradación de la MCC también

www.reeme.arizona.edu MEDICINA INTERNA

1- En los primeros 2-4 días hay una perdida aumentada

2- Fase de leve conservación de proteínas.

HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS

9 La fase aguda o fase inmediata.

9 La fase de shock que Cuthbertson denominó fase

• En la tirotoxicosis, sepsis, peritonitis,

• La fase que sigue a la aguda se caracteriza

www.reeme.arizona.edu VILMA RUIZ DE CASTRO

ACIDOS AMINOACIDOS GLUCOSA

Variación en el Exagerada Cambios de los

www.reeme.arizona.edu TITO ATENCIA RINCON

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 INFLAMATORIA: Con producción de agentes

 SECUESTRO DE LIQUIDOS: Induce

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Con la degradación de la MCC también

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