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CAPTULO 11
lcera pptica
Dr. Carlos Rodrguez Ulloa
INTRODUCCIN
Desde hace ms de un siglo la enfermedad
ulcerosa pptica constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.
Raramente mencionada como motivo de
hospitalizacin o muerte en el siglo XIX, es a
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo
epidmico seguido por una disminucin
paulatina y constante de su incidencia en las
ltimas cuatro dcadas, cambios relacionados
con variacin de la prevalencia de los factores
que intervienen en la enfermedad.
Clsicamente se ha considerado que la lcera
pptica es consecuencia de un desequilibrio
entre factores agresores y defensores de la
mucosa gastroduodenal, desbalance que
permite la accin lesiva o injuria provocada
por el cido y la pepsina sobre esta mucosa.
Han transcurrido a la fecha ya ms de 20 aos
desde que los investigadores australianos
Warren y Marshall descubrieron la relacin
existente entre la bacteria inicialmente
denominada Campylobacter pylori, hoy
Helicobacter pylori (HP) y la lcera pptica. Ellos
demostraron una altsima correlacin entre
infeccin por este microorganismo, gastritis
activa y lcera pptica. Esta relacin fue
tambin observada y descrita precozmente en
nuestro pas.
En la actualidad existe mucha evidencia a favor
de que la infeccin por HP es un prerequisito
para la formacin de la mayora de lceras,
vale decir, esta bacteria constituye el ms
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con
esteroides
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antiinflamatorios, tabaquismo y
diagnstico previo de lcera pptica.
un
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Omeprazol
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Furazolidona
Es un antimicrobiano perteneciente al grupo
de los nitrofuranos y su uso como tratamiento
para la lcera pptica se ha reportado durante
ms de 20 aos.
Experimentos clnicos y de laboratorio
confirman que su efecto es satisfactorio a
corto y largo plazo.
La tasa de cicatrizacin est relacionada a la
dosis y al curso del tratamiento. La tasa de
cicatrizacin con dosis alta en un curso de 2
semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa
de recada a 3 aos es 9,5%.
Los efectos adversos no son serios y en general
son bien tolerados por los pacientes.
El mecanismo de accin no est bien
comprendido y quizs sea debido a la reaccin
inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte
a la accin antibacteriana contra Helicobacter
pylori.
COMPLICACIONES DE LA LCERA
Perforacin
La evidencia sugiere que el tratamiento
mdico dirigido a erradicar el HP da como
resultado una permanente resolucin de una
futura ditesis ulcerosa sin la necesidad de una
terapia anticida de largo plazo o de
intervencin quirrgica, disminuyendo el
riesgo de la perforacin.
La etiologa de las lceras duodenales
perforadas parece ser multifactorial pero ms
a menudo se asocia con infeccin por HP.
Los reportes a la fecha sugieren que en la
mayora de pacientes el cierre primario de la
perforacin con evaluacin posterior de
infeccin por HP sera suficiente. Puesto que
un pequeo porcentaje de pacientes tendrn
otras etiologas de enfermedad ulcerosa
(Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn,
ingesta de AINES) es importante documentar
la infeccin por HP y no tratar empricamente.
La fisiopatologa de las ulceras duodenales
perforadas en consumidores de cocana
permanece especulativa. Lo ms probable es
que la perforacin se produzca por una
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