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CASO CLINICO

DIABETES Y SNDROME METABLICO.


Una enfermera de 33 aos, que trabajaba en turnos nocturnos, ingresa al servicio de
emergencias por dificultad respiratoria y compromiso del estado de conciencia. Tiene
antecedente de consulta previa 3 meses atrs, en dicha consulta se verifico que
paciente presentaba sobrepeso (talla de 1,55 m y peso de 65 kg), permetro abdominal
de 88 cm. TA de 145/95 mmHg, Hb de 19g%, Hto 58%, glucemia de 129 mg/dl,
creatinina de 1,0 mg/dl, cido rico de 6,5 mg/dl. Paciente deba retornar en 1 mes
para control pero no retorno. Tampoco cumpli con medicacin prescrita en base a
Losartan 50/25 mg, da. Atorvastatina 20 mg/ Ezetimibe 5 mg, da y Metformida 500
mg. VO da.
Examen fsico: paciente en malas condiciones generales, TA 90/70 mmHg, FC 100 x`,
FR 36 x`, T 39 C, llenado capilar 5 seg. Diuresis de 15 ml/hora. A nivel pulmonar se
integra un sndrome de condensacin completo en la regin subclavicular izquierda. La
radiografa y tomografa pulmonar se anexa el presente caso. Abdomen blando
depresible no doloroso. RHA normo activos, placa eritematosa con flictenas en regin
tibial derecha. Glasgow 3-4-5 12/15, no signos menngeos, ni dficit motor o sensitivo.
Lab: Hb 21 g%, Hto 64%, Leucocitos 16000 mm3. S 70%, C 8%, L 17%, M 5%.
Glucemia de 550 mg/dl. Creatinina de 2.0 mg/dl, NUS 80 mg/dl, Na 130 meq/l, K 5.5
meq/l, Cl 110 meq/l. EGO en parmetros normales, salvo incremento densidad urinaria
(1.030), pero micro albuminuria de 350 mg/l, Gasometra arterial: pH 7.22, HCO3 8
meq/l, PCO2 20 mmHg. Lactato serico 4 mmol/l. La baciloscopia de aspirado bronquial
es positiva (++) y la tincin argentica muestra la presencia de conidias filamentosas.
Se inicia tratamiento en base a solucin fisiolgica 200 ml/hora, goteo de insulina
cristalina de 6 UI/hora, Clindamicina 600 mg EV cada 8 horas, Voriconazol 200 mg RV
cada 12 horas, R 600 mg/H, 300 mg/da. Z 1500 mg/da, E 1000 mg/da por SNG.
Cuatro horas luego del inicio de terapia: TA 120/80 mmHg, diuresis 150 ml/hora,
Glasgow de 2-2-4 8/15. Glucemia de 200 mg/dia. Na de 110 meq/l, K 2,1 meq/l,
Lactato de 3 mmol/l. Monitor ECG muestra extrasstole ventricular frecuente 8 a 10
x/min. Dificultad respiratoria se ha incrementado y se decide iniciar ventilacin
mecnica bajo sedo analgesia.

CUESTIONARIO:
1.- Qu criterios de sndrome metablico presenta la paciente de acuerdo a lo
establecido por la IDF, OMS, EGIR Y NECEP ATP 3, respectivamente? efecta una
tabla comparativa de estos criterios aplicados al siguiente caso clnico.
R.IDF
Nivel alto de triglicridos:
Nivel bajo de colesterol
HD:
Hipertensin:
Alto nivel de glucosa en
plasma:

PACIENTE
1,7 mmol/L (150 mg/dL)
<1,03 mmol/L (40 mg/dl.)
en varones; <1,29 mmol/L
(50 mg/dl.) en mujeres
Sistlica: 130 mmHg o
diastlica: 85 mmHg
Glucosa en plasma en
ayunas 5,6 mmol/l (100
mg/dl.) o diabetes tipo 2

90/70 mmHg
550 mg/dl

OMS
Permetro de cintura:

Triglicridos en suero:
Presin sistlica:
Glucosa en suero:

102 cm en varones o 88
cm en mujeres
150 mg/dl (8,3 mmol/l)
130 mmHg o presin
diastlica 85 mmHg
100 mg/dl (5,6 mmol/l)

88 cm

90/70 mmHg
550 mg/dl

BIBLIOGRAFIA
Pineda Carlos Andrs. Sndrome metablico: definicin, historia, criterios.
Colombia mdica. Vol. 39 n 1, 2008 (Enero-Marzo).
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006
Cap. 335, pg. 3100.
2.- Mediante un mapa mental describa el octeto ominoso fisiopatolgico en la
diabetes mellitus tipo 2.
R.-

BIBLIOGRAFIA:
Gonzales Manuel. El Mapa Fisiopatolgico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones
en el tratamiento.
3.- Describa en que consiste la teora actual sobre el agotamiento y apoptosis
progresiva de las clulas beta pancreticas que se contrapone a la teora clsica
de resistencia perifrica gradual y creciente a la accin de insulina, (a nivel de
los receptor y postreceptores).

R.- Actualmente se trabaja en terapias de regulacin para suprimir la respuesta


inmune que se presenta en la DM tipo 1, as como tambin parar o erradicar el dao
causado por radicales libres que se generan tanto en la DM tipo 1 como en la DM tipo
2. Es por tal motivo que las terapias antioxidantes promoveran una mejor
funcionalidad a la clula para llevar a cabo la produccin de insulina o disminuyendo
los efectos lesivos de los radicales libres.
Estudios realizados sobre la fisiopatologa de la DM tanto tipo 1 como tipo 2 han
evidenciado la importancia que tienen los radicales libres en la disfuncin de las
clulas pancreticas; sobre todo en la tipo 1, donde producen una citotoxicidad
importante debido al ataque del sistema inmune. Las clulas T y los macrfagos
infiltran los islotes y secretan citocinas como IL-1, IFN- y FNT- , que a su vez
inducen la secrecin de NO, HO-, H2O2 y O2 que daan las clulas . Se ha
encontrado que las clulas desarrollan varias etapas de lesin antes de desarrollar la
DM. Inicia con una hiperplasia de las clulas por mecanismos an no bien
determinados, posteriormente se pierde la capacidad para secretar insulina, llevando a
un estado de glucotoxicidad.
Esta alteracin permite que la clula cambie su fenotipo por cambios en los genes y
en la expresin de protenas como la del transportador GLUT2, la glicerol fosfato
deshidrogenasa y la piruvato descarboxilasa, que normalmente mantienen el grado de
especializacin de las clulas . As mismo, al haber glucotoxicidad y lipotoxicidad, los
genes que se mantenan suprimidos por parte de la clula comienzan a sintetizar
compuestos como la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), fructosa 1,6bifosfatasa y lactato deshidrogenasa, que participan en la gluconeognesis y en la
produccin de lactato, llevando a la clula a un estado oxidativo. Estos procesos
estimulan la activacin de genes apoptticos y proapoptticos, acompaado con un
incremento en la expresin de c-myc y de la activacin del factor nuclear (NF)- B.
Una vez que las clulas pierden la capacidad para regenerarse, al permanecer en un
medio glucotxico, comienzan a hipertrofiarse como mecanismo compensatorio a la
resistencia a la insulina.
Existe una infiltracin de los islotes pancreticos por clulas mononucleares del
sistema inmune, en su mayora por macrfagos y linfocitos T.
Las citoquinas liberadas como la IL-1, FNT- y del IFN- pueden actuar de manera
individual o en combinacin, al menos en clulas in vitro de roedores y en humanos.
Esta destruccin inducida por citoquinas puede estar mediada por los intermediarios
de las especies reactivas de oxgeno como el O2, H2O2 y HO-, y por parte delas
especies reactivas de nitrgeno se encuentra el NO.
BIBLIOGRAFIA:
Claudia Patricia Olvera-Granados, Guillermo Enrique Leo-Amador. Pancreas
and cells: Differentiation mechanisms, morphogenesis and endocrine celular
specification. Regeneration? Bol Med Hosp Infant Mex. Vol. 65, julio-agosto
2008.
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006
Cap. 247, pg. 3100.
4.- Efectu una tabla comparativa y diferencial de la situacin hiperosmolar vs
cetoacidosis diabtica. Cul de estas dos complicaciones agudas presenta la
paciente?
R.-

DIAGNOSTICO: Paciente con estado CETOACIDOSIS DIABETICA.


BIBLIOGRAFIA:

Sacriste Hernandez Marco. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus.


Farreras, Rozman. Medicina Interna (17 ED.). C. ROZMAN , S.A. 13 edicin.
ELSEVIER ESPAA, 2012.
GUYTON & HALL: TRATADO DE FISIOLOGIA MDICA (12 ED.) J.E. HALL ,
S.A. ELSEVIER ESPAA, 2011.

5.- Que factores considera Ud. Desencadenante de la descompensacin aguda


de la Diabetes mellitus?
R.- Principales causas desencadenantes:
Las infecciones. Tambin lo son:
La suspensin de la terapia insulnica y el inicio clnico de la enfermedad en
diabticos insulinodependientes.
Menos frecuentes son el estrs quirrgico, el embarazo y las transgresiones
alimentarias.
BIBLIOGRAFIA:
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades
Metablicas. Depto. Nutricin, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina.
P. Universidad Catlica de Chile. 1997.
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006
Cap. 247, pg. 3100.
6.- Qu tipo de trastorno y subtrastorno acido base presenta la paciente?
Fundamente la respuesta.
R.- La acidosis diabtica (tambin llamada Cetoacidosis Diabtica o CAD) se presenta
cuando sustancias conocidas como cuerpos cetnicos, que son cidos, se acumulan
en el cuerpo.

La paciente presenta una ACIDOCIS METABOLICA; con un pH acido, PCO2 bajo,


bicarbonato bajo.
BIBLIOGRAFIA:
Dr. Hinojosa, Walter, Clases Tericas magistrales, 2013-2014.
7.- Cul es la causa fisiopatolgica que predispone a las personas con
diabetes mellitus para tener mayor probabilidad de enfermar por tuberculosis?
(con respecto a la poblacin general).
R.-

Estudios indican prevalencia de TB en paciente con DM es 1.8 a 8 veces mal


alta, y mayor riesgo de fracaso al tratamiento antifimico y mayor susceptibilidad
de infeccin con cepas farmacorresistentes.

BIBLIOGRAFIA:
Dvila Guerrero Gerardo. Tuberculosis y Diabetes mellitus.
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006.
8.- Qu cantidad de sodio y potasio de Ud. administrar, con qu tipo de
soluciones y que esquemas para corregir la hiponatremia e hipokalemia severa
que presenta la paciente, luego del inicio del tratamiento?
R.-

HIPONATREMIA: Se corrige con solucin de NaCl 3% (Sol 512 = 0.51 mEq


Na+/mL) sol NaCl 5% (0.85 mEq Na+/mL). Velocidad de Infusin: 10
mLlKg/hora y repetir la bioqumica sangunea. Si el paciente est en
insuficiencia renal anrica, el tratamiento es dilisis.
HIPOKALEMIA: Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l
sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento
oral, si la situacin clnica lo permite. Se incluyen modificaciones diabticas con
alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y
cloruro de potasio), aunque estos ltimos suelen producir irritacin gstrica.
Una alternativa son los diurticos ahorradores de potasio (espirinolactona o

amilorida). Estos frmacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia


renal o diabticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos
homeostsicos del potasio.
BIBLIOGRAFIA:
Andrs Navarro Ruiz. Tratamiento de la Hiponatremia con Significacin Clnica.
Servicio de Farmacia Hospital General Universitario de Elche.
Mora JM, Delgado VA, Dachiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de
Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna.
Captulo Central.
9.- Qu consecuencias est produciendo la hiponatremia e hipokalemia y
porque mecanismo fisiopatolgico? Qu consecuencias pueden llegar a
producir de no ser corregidas adecuada y oportunamente?
R.CONSECUENCIAS DE LA HIPONATREMIA:

CONSECUENCIAS DE LA HIPOKALEMIA:

Debilidad
Arritmia cardiaca
Parlisis
Muerte
Estreimiento
Hipotensin
Arritmias
Paro cardiaco
Anorexia
Hipo

Tetania
Miopata
Diabetes inspida nefrognica
Arritmia cardiaca
Rabdomiolisis
Paro cardiaco
Estreimiento

BIBLIOGRAFIA:
Andrs Navarro Ruiz. Tratamiento de la Hiponatremia con Significacin Clnica.
Servicio de Farmacia Hospital General Universitario de Elche.
Mora JM, Delgado VA, Dachiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de
Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna.
Captulo Central.
Farreras, Rozman. Medicina Interna (17 ED.). C. ROZMAN , S.A. 13 edicin.
ELSEVIER ESPAA, 2012.
10.- Porque razn fisiopatolgica las cifras de lactato srico no han disminuido
significativamente: a pesar de la normalizacin de las cifras de tensin arterial y
reversin de la oliguria.
R.- En el marco de las unidades de cuidados intensivos, por orden de frecuencia
tenemos, entre las ms probables, las de causa hemodinmica que determinan
hipoxia hstica, como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardaca, shock (cardiognico y
sptico, fundamentalmente) y disfuncin mltiple de rganos.
Entre las causas no hemodinmicas tenemos: el uso de biguanidas en pacientes
diabticos (fenformin, etc.), el uso de frmacos como la adrenalina y el nitroprusiato,
las convulsiones epilpticas, el infarto intestinal o en general, pacientes con
hipomotilidad intestinal, intestino corto, etctera, el dficit de tiamina, las hepatopatas
en general, las sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol. Ms
recientemente se ha sealado esta complicacin con la nutricin parenteral total, con
el bypass cardiopulmonar. Segn algunos autores, la mitad de los casos de acidosis
lctica corresponde a pacientes diabticos. La acidosis lctica puede complicar una
diabetes no controlada y tambin aparecer en el curso de un coma hiperosmolar no
cettico.
BIBLIOGRAFIA:
Dra. Caridad Soler Morejn. Acidosis Lactica. Rev Cubana Med 2000;
39(2):115-9.
11.- Mediante un mapa mental describa la teora antropolgica fisiopatolgica
que explique la mayor prevalencia e incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en la
era actual identifique el papel de los genes ahorradores de insulina y de
neurotransmisores como ser la Leptina, Resistina, Neuropeptido, Amilina y
Adiponectina y de la Incretina GLP-1 en su gnesis.
R.- Desarrollo de la diabetes tipo 2 es el resultado de mltiples influencias que
incluyen Estilo de vida, el medio ambiente y la gentica. La enfermedad se presenta
cuando la insulina resistencia inducida por la secrecin de insulina compensatoria est
agotada. Un dieta alta en caloras junto con un estilo de vida sedentario son los
principales factores que contribuyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina y De
clulas pancreticas disfuncin. Sin embargo, un predisponente gentico ha sido
durante mucho tiempo se sospechaba la existencia en un juego contribuir en el

desarrollo de la diabetes tipo 2. Mediante el uso de todo el genoma-el anlisis de


ligamiento de todo el genoma de los miembros de la familia afectados se pueden
escanear y el seguimiento de los miembros de la familia durante varias generaciones.
En Adems, un gran nmero de pares de hermanos afectados tambin pueden ser
objeto de estudio. El uso de estos vnculos a nivel de todo el genoma mtodos de la
primera gran vulnerabilidad de legitimacin para la diabetes tipo 2 se encuentra en el
cromosoma 2 en 1996. Este lugar fue designado NIDDM1. El primer gen identificados
en el lugar con polimorfismos NIDDM1 correlacionada con la diabetes tipo 2
susceptibilidad se calpain 10 (CAPN10).
BIBLIOGRAFIA:
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php.
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006
Cap. 247, pg. 3100.
12.- Cual es la causa fisiopatolgica por la que el sndrome metablico
Predispone y se asocia a hipertensin arterial sistmica.
R.- La mayora de los estudios coincide en que los sujetos que presentan HTA tienen
con ms frecuencia alteraciones del metabolismo hidrocarbonado o dislipemia. En
estudios clsicos se puso de manifiesto que los pacientes hipertensos mostraban con
ms frecuencia curvas de sobrecarga de glucosa anormales e hiperinsulinemia.
Incluso el propio Reaven defiende que la HTA es una manifestacin ms de la
resistencia insulnica, sobre la base de tres observaciones. La primera es que las
alteraciones metablicas no aparecen en las formas de HTA secundarias; la segunda,
que las alteraciones no mejoran cuando se controlan las cifras de PA; por ltimo,
pueden empeorar con algunos tratamientos antihipertensivos.
Estos argumentos estaban centrados en la relacin entre la HTA y la DM, pero de
manera ms reciente hemos asistido a la comprobacin de que el SM est igualmente
involucrado. Incluso las asociaciones son ms estrechas, puesto que las alteraciones
del metabolismo hidrocarbonado, la dislipemia y unos valores ligeramente elevados de
PA son criterios diagnsticos de SM. La mayora de los estudios realizados en
cohortes coinciden en que el criterio de PA 130/85 mmHg es uno de los ms
prevalentes y que los pacientes diagnosticados de HTA presentan una elevada
prevalencia de SM. Ante estas evidencias cabe cuestionarse cul es el motivo para la
aparicin de estos factores de riesgo en un mismo sujeto.
La resistencia insulnica se puede definir como la disminucin de la capacidad de la
insulina para ejercer sus acciones en sus rganos diana, especialmente en el hgado,
el msculo esqueltico y el tejido adiposo. Esto conlleva la elevacin de la glucemia y
una hiperinsulinemia reactiva. Los motivos por los que los tejidos disminuyen la
sensibilidad a la insulina no estn bien esclarecidos, aunque la obesidad y la
acumulacin intraabdominal de tejido adiposo se correlacionan estrechamente con las
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y la resistencia insulnica. El permetro
abdominal, que es otro de los criterios diagnsticos de SM, es uno de los mejores
estimadores de la grasa intraabdominal y puede ser medido de forma sencilla. Segn
un estudio realizado en Espaa, el permetro abdominal se asocia de forma estrecha e
independiente con la resistencia insulnica ( odds ratio [OR] = 2,4), estimada por el
mtodo HOMA, junto con la hipertrigliceridemia (OR = 2,7). Adems, el permetro

abdominal, la resistencia insulnica y la edad eran las nicas variables que se


asociaron de manera independiente con la presencia de SM, aunque no se incluy la
HTA en los modelos multivariables.

BIBLIOGRAFIA:
Alberto Cordero, Jos Moreno, Eduardo Alegra. Hipertensin arterial y
sndrome metablico. Rev Esp Cardiol Supl. 2005; 5(D):38-45. - Vol. 5
Nm.Supl.D DOI: 10.1157/13083447.
Farreras, Rozman. Medicina Interna (17 ED.). C. ROZMAN , S.A. 13 edicin.
ELSEVIER ESPAA, 2012.
13.- Cul es la causa fisiopatolgica por la que las personas que sufren de
privacin de sueo tiene mayor riesgo de desarrollar sndrome metablico y
diabetes mellitus? Explique el papel fisiolgico fisiopatolgico de la GH, IGF, 2,3
en su gnesis.
R.- Efectos endocrinos y metablicos de la privacin de sueo.La privacin de sueo, ya sea total, parcial o selectiva, ha sido objeto de mltiples
estudios, primordialmente en lo que se refiere a sus consecuencias cognitivas,
emocionales y comportamentales. En cambio, son ms limitadas las investigaciones
referidas a sus efectos vegetativos y endocrinos metablicos. Hay estudios
experimentales concernientes a los efectos hormonales y metablicos de la privacin
total de sueo, ya sea en el animal de laboratorio o en el ser humano. Sin embargo,
tienen ms implicaciones clnicas y sanitarias aquellos que tienen como objeto los
cambios endocrinometablicos de la privacin parcial de sueo, sobre todo la crnica,
un supuesto que se encuentra ms en la vida real. En los apartados que siguen se
considerarn los efectos de dicho tipo de privacin sobre las hormonas implicadas en
la regulacin del apetito y sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, y en ltima
instancia, sobre el peso.

BIBLIOGRAFIA:

Antonio Vela Bueno, Sara Olavarrieta Bernardino, Julio Fernndez Mendoza.


Sueo y estrs: relacin con la obesidad y el sndrome metablico. Rev Esp
Obes 2007; 5 (2): 77-90

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