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CUESTIONARIO:
1.- Qu criterios de sndrome metablico presenta la paciente de acuerdo a lo
establecido por la IDF, OMS, EGIR Y NECEP ATP 3, respectivamente? efecta una
tabla comparativa de estos criterios aplicados al siguiente caso clnico.
R.IDF
Nivel alto de triglicridos:
Nivel bajo de colesterol
HD:
Hipertensin:
Alto nivel de glucosa en
plasma:
PACIENTE
1,7 mmol/L (150 mg/dL)
<1,03 mmol/L (40 mg/dl.)
en varones; <1,29 mmol/L
(50 mg/dl.) en mujeres
Sistlica: 130 mmHg o
diastlica: 85 mmHg
Glucosa en plasma en
ayunas 5,6 mmol/l (100
mg/dl.) o diabetes tipo 2
90/70 mmHg
550 mg/dl
OMS
Permetro de cintura:
Triglicridos en suero:
Presin sistlica:
Glucosa en suero:
102 cm en varones o 88
cm en mujeres
150 mg/dl (8,3 mmol/l)
130 mmHg o presin
diastlica 85 mmHg
100 mg/dl (5,6 mmol/l)
88 cm
90/70 mmHg
550 mg/dl
BIBLIOGRAFIA
Pineda Carlos Andrs. Sndrome metablico: definicin, historia, criterios.
Colombia mdica. Vol. 39 n 1, 2008 (Enero-Marzo).
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006
Cap. 335, pg. 3100.
2.- Mediante un mapa mental describa el octeto ominoso fisiopatolgico en la
diabetes mellitus tipo 2.
R.-
BIBLIOGRAFIA:
Gonzales Manuel. El Mapa Fisiopatolgico de la diabetes tipo 2. Aplicaciones
en el tratamiento.
3.- Describa en que consiste la teora actual sobre el agotamiento y apoptosis
progresiva de las clulas beta pancreticas que se contrapone a la teora clsica
de resistencia perifrica gradual y creciente a la accin de insulina, (a nivel de
los receptor y postreceptores).
BIBLIOGRAFIA:
Dvila Guerrero Gerardo. Tuberculosis y Diabetes mellitus.
Harrison. Medicina Interna. Trastornos de la glndula tiroides. 17ava, ed. 2006.
8.- Qu cantidad de sodio y potasio de Ud. administrar, con qu tipo de
soluciones y que esquemas para corregir la hiponatremia e hipokalemia severa
que presenta la paciente, luego del inicio del tratamiento?
R.-
CONSECUENCIAS DE LA HIPOKALEMIA:
Debilidad
Arritmia cardiaca
Parlisis
Muerte
Estreimiento
Hipotensin
Arritmias
Paro cardiaco
Anorexia
Hipo
Tetania
Miopata
Diabetes inspida nefrognica
Arritmia cardiaca
Rabdomiolisis
Paro cardiaco
Estreimiento
BIBLIOGRAFIA:
Andrs Navarro Ruiz. Tratamiento de la Hiponatremia con Significacin Clnica.
Servicio de Farmacia Hospital General Universitario de Elche.
Mora JM, Delgado VA, Dachiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de
Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna.
Captulo Central.
Farreras, Rozman. Medicina Interna (17 ED.). C. ROZMAN , S.A. 13 edicin.
ELSEVIER ESPAA, 2012.
10.- Porque razn fisiopatolgica las cifras de lactato srico no han disminuido
significativamente: a pesar de la normalizacin de las cifras de tensin arterial y
reversin de la oliguria.
R.- En el marco de las unidades de cuidados intensivos, por orden de frecuencia
tenemos, entre las ms probables, las de causa hemodinmica que determinan
hipoxia hstica, como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardaca, shock (cardiognico y
sptico, fundamentalmente) y disfuncin mltiple de rganos.
Entre las causas no hemodinmicas tenemos: el uso de biguanidas en pacientes
diabticos (fenformin, etc.), el uso de frmacos como la adrenalina y el nitroprusiato,
las convulsiones epilpticas, el infarto intestinal o en general, pacientes con
hipomotilidad intestinal, intestino corto, etctera, el dficit de tiamina, las hepatopatas
en general, las sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol. Ms
recientemente se ha sealado esta complicacin con la nutricin parenteral total, con
el bypass cardiopulmonar. Segn algunos autores, la mitad de los casos de acidosis
lctica corresponde a pacientes diabticos. La acidosis lctica puede complicar una
diabetes no controlada y tambin aparecer en el curso de un coma hiperosmolar no
cettico.
BIBLIOGRAFIA:
Dra. Caridad Soler Morejn. Acidosis Lactica. Rev Cubana Med 2000;
39(2):115-9.
11.- Mediante un mapa mental describa la teora antropolgica fisiopatolgica
que explique la mayor prevalencia e incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en la
era actual identifique el papel de los genes ahorradores de insulina y de
neurotransmisores como ser la Leptina, Resistina, Neuropeptido, Amilina y
Adiponectina y de la Incretina GLP-1 en su gnesis.
R.- Desarrollo de la diabetes tipo 2 es el resultado de mltiples influencias que
incluyen Estilo de vida, el medio ambiente y la gentica. La enfermedad se presenta
cuando la insulina resistencia inducida por la secrecin de insulina compensatoria est
agotada. Un dieta alta en caloras junto con un estilo de vida sedentario son los
principales factores que contribuyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina y De
clulas pancreticas disfuncin. Sin embargo, un predisponente gentico ha sido
durante mucho tiempo se sospechaba la existencia en un juego contribuir en el
BIBLIOGRAFIA:
Alberto Cordero, Jos Moreno, Eduardo Alegra. Hipertensin arterial y
sndrome metablico. Rev Esp Cardiol Supl. 2005; 5(D):38-45. - Vol. 5
Nm.Supl.D DOI: 10.1157/13083447.
Farreras, Rozman. Medicina Interna (17 ED.). C. ROZMAN , S.A. 13 edicin.
ELSEVIER ESPAA, 2012.
13.- Cul es la causa fisiopatolgica por la que las personas que sufren de
privacin de sueo tiene mayor riesgo de desarrollar sndrome metablico y
diabetes mellitus? Explique el papel fisiolgico fisiopatolgico de la GH, IGF, 2,3
en su gnesis.
R.- Efectos endocrinos y metablicos de la privacin de sueo.La privacin de sueo, ya sea total, parcial o selectiva, ha sido objeto de mltiples
estudios, primordialmente en lo que se refiere a sus consecuencias cognitivas,
emocionales y comportamentales. En cambio, son ms limitadas las investigaciones
referidas a sus efectos vegetativos y endocrinos metablicos. Hay estudios
experimentales concernientes a los efectos hormonales y metablicos de la privacin
total de sueo, ya sea en el animal de laboratorio o en el ser humano. Sin embargo,
tienen ms implicaciones clnicas y sanitarias aquellos que tienen como objeto los
cambios endocrinometablicos de la privacin parcial de sueo, sobre todo la crnica,
un supuesto que se encuentra ms en la vida real. En los apartados que siguen se
considerarn los efectos de dicho tipo de privacin sobre las hormonas implicadas en
la regulacin del apetito y sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, y en ltima
instancia, sobre el peso.
BIBLIOGRAFIA: