ENFERMEDADES QUE CAUSAN

ACIDOSIS METABLICA
SIGNOS Y SNTOMAS RELACIONADOS

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Por:
Ana Cecilia Avalos Rodrguez
Abigail Garca Ramrez
Arturo Heredia Prez
2B

Acidosis Metablica
El equilibrio cido-base puede modificarse por mecanismos:
a) Respiratorios: por cambios en la funcin respiratoria y posterior
aumento o disminucin de la PCO2 y del H2CO3. Esto puede producir:
alcalosis y acidosis respiratoria.
b) Metablicos: por cambios en la concentracin plasmtica de H+ y/o
HCO3 por alteraciones no respiratorias, sino renales. Esto puede
producir alcalosis y acidosis metablica.
Acidosis se refiere a una condicin en el que el pH de la sangre cae por
debajo de 7.35 (Rango normal: 7.35-7.45). La condicin opuesta de la
acidosis es la alcalosis (pH > 7.45).
La acidosis metablica se caracteriza por la presencia de:
pH arterial bajo.
Reduccin de concentracin plasmtica de HCO3.
Hiperventilacin compensatoria.
Puede producirse por:
Exceso de produccin de H+, causado por cetoacidosis diabtica y
acidosis lctica en casos de shock.
Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos
(salicilatos y alcohol metlico).
Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o
urinaria.
Insuficiencia renal, por falta de eliminacin de cidos fijos
Algunas enfermedades que causan acidosis metablica son:
Diabetes Mellitus Cetoacidosis diabtica
Hiperparatiroidismo primario Acidosis hiperclormica
Alcoholismo Cetoacidosis alcohlica
Insuficiencia renal
Glomerulonefritis

Cetoacidosis Diabtica (CAD) causada por Diabetes

Mellitus
La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda de la DM, la cual puede
estar causada por:
Dficit absoluto o relativo de insulina, causado por el exceso de
produccin de hormonas de contra regulacin (catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento y hormonas tiroideas).
Exceso de glucagn.
Reaccin a la insulina (bajo nivel de glucosa).
Alimentacin insuficiente.
Fisiopatologa:
En pacientes con CAD, hay un catabolismo elevado en hgado (descienden
las reservas de glucgeno), tejido adiposo (hay hidrlisis de triglicridos) y
msculo
(hay
movilizacin de
aminocidos).

Patognesis de la CAD

El dficit de insulina y
contra regulacin y
CAD produce una
metabolismo de la
lo
cual
causa

exceso hormonas de
de glucagn en la
alteracin
del
glucosa en el hgado;
hiperglucemia
por

estimulacin de la va de la gluconeognesis y una sobreproduccin de

acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetnicos).
El dficit de insulina causa una elevacin de los cidos grasos liberados del
tejido adiposo, los cuales se oxidan en el hgado a Acetil CoA, una elevacin
de Acetil CoA supera la capacidad del Ciclo de Krebs y el Acetil CoA se va por
otra va y comienza a producir cuerpos cetnicos.
Las principales afecciones metablicas (signos) que se manifiestan en la
cetoacidosis diabtica son: hiperglucemia (causada por el dficit de
insulina), cetonemia y acidosis (causadas por un aumento de la oxidacin
de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos).
Manifestaciones Clnicas:
Los pacientes con CAD presentan:

Respiracin de Kussmaul, la cual se caracteriza por una

hiperventilacin con respiraciones profundas y lentas; es causada por
la necesidad del organismo de eliminar cidos del cuerpo y regresar al
equilibrio cido-base.

Olor a manzanas, causado por hiperglicemia.

Vmitos, tambin propician la prdida de volumen.

Letargia

Deshidratacin, la cual es debida a la hiperglicemia y causa polidipsia.

Hipovolemia, es causado por la hiperglicemia y posterior diuresis
osmtica y poliuria.
Anorexia, esto causa que la alimentacin sea insuficiente y promueve
que haya ms CAD.

La cetoacidosis diabtica puede complicarse y producir:

Hipotensin y shock: estas afecciones se presentan principalmente por
la hipovolemia; tambin puede deberse a una hipokalemia la cual
conlleva a una disminucin o falta de contraccin cardaca,
disminucin o falta de irrigacin, isquemia y posteriormente: infarto
agudo al miocardio.
Accidentes cerebrovasculares isqumicos: la deshidratacin que se
presenta en una CAD, activa una serie de factores de la coagulacin,
lo cual puede llevar al paciente a una trombosis (incluso en vasos
cerebrales, en los casos ms graves), posteriormente se presentan
accidentes cerebrovasculares isqumicos, hipoxia y prdida de la
conciencia por la falta de irrigacin que se presenta en el tejido
cerebral.
Edema cerebral: se produce debido a la hiperglicemia. La enzima
aldosa reductasa transforma la glucosa a sorbitol; el sorbitol aumenta

la presin osmtica intracelular y adems causa una disminucin de

diaciglicerol lo cual frena la actividad ATPasa Na+/K+ y promueve la
presencia de edema principalmente en el sistema nervioso), despus
el sorbitol se metaboliza a fructosa por la enzima sorbitol
deshidrogenasa. debido al desplazamiento rpido de volumen del
espacio extracelular al intracelular.
Fracaso renal agudo: se puede producir una insuficiencia renal prerenal o post-renal. Debido a la CAD puede presentarse una atona
vesical, lo cual causa una obstruccin del flujo urinario y por
consiguiente una disminucin de la produccin de orina; esta serie de
eventos producirn ms acidosis metablica, ya que se perdera la
funcin renal para mantener el equilibrio cido-base y afectara mucho
ya que es el mecanismo ms importante por su funcin de excretar
cidos no voltiles. El fracaso renal tambin puede estar causado por
una neuropata diabtica; una pielonefritis, que lleva a necrosis papilar;
o una necrosis tubular aguda, la cual impide la reabsorcin normal y a
la vez promueve la hipovolemia.

Acidosis
Hiperclormica
Hiperparatiroidismo Primario

causada

por

El hiperparatiroidismo es una enfermedad en la que las glndulas

paratiroides, localizadas en la regin posterior de la glndula tiroides,
secretan una cantidad excesiva de paratohormona (PTH). La PTH es un
polipptido cuya principal funcin es la regulacin de la calcemia, la
conversacin de vitamina D a calcitrol y la excrecin de fosfato a travs del
rin.
Existen dos tipos de HPT que son el primario y secundario. El primario
generalmente es causado por un adenoma solitario en alguna de las
glndulas PT, sin embargo tambin puede ser causado por neoplasia
endocrina mltiple (MEN). La forma secundaria es una consecuencia de un
mal metabolismo, usualmente por una incompetencia renal para reabsorber
calcio, pero en algunas situaciones se debe a una malabsorcin a nivel del
TGI (Enfermedad celaca).
El HPT primario presenta hipercalcemia, hipercalciduria, hipofosfatemia,
clculos renales, falla en la funcin renal, dolor abdominal, cardiopatas,
defectos neuropsiquitricos y mltiples osteopatas. Cabe resaltar que
muchos pacientes son asintomticos.

Algunas
manifestaciones
clnicas del HPT. La
nefrolitiasis
y
la
calcinosis de Albright
causan
grandes

Rol del HPT en la acidosis hiperclormica

No se sabe muy bien cules son los mecanismos por los cuales el HPT afecta
la funcin renal, pero asume que es consecuencia directa de la PTH (tanto
funcionales como estructurales) o de la hipercalcemia (en especial la
formacin de cristales) sobre los tbulos renales. Es por esto que este
desorden endocrino est relacionado a la acidosis tubular renal, usualmente
a la variacin distal, pero se han reportado casos donde se presenta ATR
proximal.
ATR se refiere a una acidosis causada por la inhabilidad de los tbulos
renales para secretar los H necesarios o de reabsorber la cantidad necesaria
de HCO3 para mantener una homeostasis acido-base. A diferencia de lo que
uno podra creer, la ATR se le atribuye ms a los efectos de la PTH sobre el
rin que a la formacin de litios o nefrocalcinosis, esto es porque se han
estudiado casos en los que las manifestaciones de ATR estn presentes sin la
presencia de la formacin de cristales.
Se describe que la PTH causa alteraciones funcionales en los tbulos adems
de daos en estos mismos, ya que en individuos a los que se les ha
controlado su secrecin de PTH siguen presentando ATR hasta varios meses
despus.
La ATR proximal causa acidosis ya que la habilidad de reabsorcin del
bicarbonato en los tbulos se ve afectada hasta en un 20% lo que lleva a una
prdida importante del amortiguador ms importante de la economa

corporal. Los sujetos con este tipo de ATR se identifican por tener intacta su
capacidad de disminuir el pH urinario, ya que la secrecin de H se ve intacta.
Por su parte, en la ATR distal la secrecin de iones se ve disminuida de
manera importante, por lo que el pH sanguneo baja considerablemente.
Como se recordara, en la ltima seccin del tbulo distal y en el tbulo
secretor, los iones H se excretan junto con un ion Cl -, esto para mantener un
balance en las cargas elctricas, por lo que en este tipo de ATR la
hiperclormica se hace presente. Debido a la excrecin afectada de iones H
en estos sujetos, el pH de estos sujetos no suele bajar de 5.3, incluso tras la
administracin de cloruro de amonio.
El mecanismo de secrecin de
iones H en la ltima porcin de
los tbulos distales y el tbulo
colector. Cuando los iones H salen
al lumen tubular, tambin lo
hacen los iones Cl.

Cetoacidosis Alcohlica causada por Alcoholismo

La cetoacidosis es la acumulacin de cetonas en la sangre. Las cetonas son
un tipo de cido que se forma cuando el cuerpo descompone grasa en
energa. Esta afeccin es una forma aguda de acidosis metablica.
Etiologa
La cetoacidosis alcohlica es causada por el consumo excesivo de alcohol. Se
observa con mayor frecuencia en una persona desnutrida que tome grandes
cantidades de alcohol diariamente.
Sntomas
Dolor abdominal

Agitacin
Alteracin del nivel de conciencia, lo cual puede llevar a coma (falta de
respuesta)
Confusin
Fatiga
Movimiento lento, perezoso y aletargado
Signo de Kussmaul (respiracin rpida profunda e irregular)
Inapetencia
Nusea y vmitos
Sntomas de deshidratacin como mareo y desvanecimiento

Pruebas y exmenes
Gasometra arterial
Nivel de alcohol en la sangre
Qumica sangunea, como el CHEM-20
Examen toxicolgico
Cetonas en orina
El alcohol es un txico que se oxida en el hgado. Existen tres rutas: alcohol
deshidrogenasa citoslica, sistema oxidante microsomal y catalasa
peroxisomal. La primera es la ms importante, e implica la reduccin de NAD
a NADH. A partir del acetaldehdo se obtiene acetil CoA que puede ser
metabolizado a CO2 y agua, usado en la sntesis de cidos grasos, o ciclo de
Krebs.
El aumento en la razn NADH/NAD derivada del metabolismo del alcohol
altera la gluconeognesis heptica, lo que puede conducir a hipoglucemia
(origina descenso en la produccin de insulina, aumento en los niveles de
glucagn, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento) favorecedores de la
liberacin de cidos grasos libres (AGL) a partir de los triglicridos del tejido
adiposo. Los niveles elevados de glucagn junto con la abundancia de AGL
promueven la oxidacin de stos, con la formacin de cuerpos cetnicos.
En un medio con una razn NADH/NAD elevada el acetoacetato es reducido a
betahidroxibutirato (BHOB), por lo que la razn BOHB: acetoacetato es ms
alta en pacientes con CAA que en aquellos con cetoacidosis diabtica (CAD).
Por otra parte, la inhibicin de la gluconeognesis a nivel heptico puede
favorecer la acidosis lctica, aunque es infrecuente que sea severa, excepto
que coexista un cuadro sptico, convulsiones, dficit de tiamina o alteracin
de la funcin heptica.

Comentario
El equilibrio cido-base o el balance del pH de nuestro organismo es
realmente necesario para mantener la homeostasis, ya que un cambio por
ms mnimo que sea puede llevarnos a consecuencias de gran magnitud.
Como se ha comentado en clase, la presencia de una acidosis es ms comn
que una alcalosis (ya sean metablicas o respiratorias).
Hay una gran variedad de enfermedades que pueden llevarnos a una
acidosis metablica; una de ellas es la Diabetes Mellitus (1era causa de

muerte en Mxico), sus complicaciones son mltiples y como se ha visto

anteriormente tambin son sumamente peligrosas para la salud, una de
estas complicaciones es la cetoacidosis diabtica la cual tambin puede
complicarse y propiciar una serie de patologa realmente dainas para la
homeostasis corporal. Este hecho debe ser de gran relevancia para las
instituciones de salud en nuestro pas, ya que al ser la primera causa de
muerte en Mxico, el tener un mejor control de la DM, tambin podra
mejorar la calidad de vida de un gran nmero de personas el evitar todas sus
complicaciones.
Sin embargo, la DM no es la nica enfermedad que causa acidosis
metablica, existen muchas otras, algunas de las cuales ya se ha comentado
en este escrito. Todas estas patologas son objeto de nuestro estudio para as
llevarnos a entender mejor la teora fisiolgica.

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