PATOLOGIE DELLAPPARATO

CARDIOVASCOLARE

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

DEFINIZIONE
Per morte cardiaca improvvisa (MCI) si intende la morte naturale dovuta a
cause cardiache, preannunziata da una improvvisa perdita di coscienza
entro 1 ora dallinizio dei sintomi acuti, in un soggetto con o senza
preesistenti malattie cardiache conosciute ed in cui il momento e le
circostanze della morte sono inaspettate.
E la morte che consegue dalla cessazione improvvisa cessazione della
funzione di pompa del cuore il pi frequentemente legata ad una anomala
attivit elettrica.

La vittima pu o non pu avere una patologia cardiaca gi diagnosticata

Il tempo ed il modo della morte inaspettata
NATURALE

INASPETTATA

RAPIDA

CESSAZIONE IMPROVVISA DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE

ARRESTO CARDIACO

La causa immediata della MCI un disturbo della funzione

cardiovascolare incompatibile con il mantenimento dello stato di
coscienza a causa della improvvisa mancanza del flusso sanguigno
cerebrale.
Esiste un breve intervallo di tempo tra linizio del meccanismo
direttamente responsabile dellarresto cardiaco e la conseguente perdita
di coscienza.

I segni premonitori e i sintomi possono comparire durante le settimane

precedenti un arresto cardiaco.

ARRESTO CARDIACO

Improvvisa perdita dellattivit contrattile del cuore e della sua

funzione meccanica di pompa e quindi della funzione
respiratoria

Si riconosce clinicamente per

PERDITA DI COSCIENZA
ASSENZA DI RESPIRO
ASSENZA DI POLSO CAROTIDEO

ORGANI PIU RAPIDAMENTE COINVOLTI NELLARRESTO CARDIACO

CUORE

ENCEFALO

Le due funzioni sono strettamente connesse tra loro e alla perdita

di una fa seguito la perdita dellaltra

Danno ischemico miocardico

La mancanza di ossigeno alle cellule cerebrali

produce lesioni che diventano irreversibili
dopo 4 5 minuti di assenza di circolo con
possibilit di esiti neurologici permanenti.

PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI

13

Gli aggiustamenti cardiocircolatori

allesercizio fisico possono essere distinti in
Periferici: riguardano la ridistribuzione del flusso
sanguigno a livello degli organi
Centrali: si verificano a livello del cuore e della
circolazione polmonare per far fronte alle maggiori
richieste di ossigeno e prodotti energetici

Gli
adattamenti
cardiocircolatori
assumono
caratteristiche differenti in relazione al tipo di esercizio
Esercizio aerobico di resistenza
Esercizio anaerobico di potenza
14

AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALLESERCIZIO FISICO

esercizio di resistenza
Il cuore risponde allesercizio fisico con un aumento

della

PORTATA CARDIACA

Volume di sangue che passa nel cuore e

viene introdotto in circolo in un minuto
Portata Cardiaca = GITTATA SISTOLICA x FC
15

AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALLESERCIZIO FISICO

esercizio di resistenza

Durante lesercizio fisico laumento

della PORTATA CARDIACA dipende da:

della FC
della gittata sistolica
Il cuore per aumentare la PC ricorre ad entrambi i
meccanismi
con
modalit
diverse
a
seconda
dellintensit e del tipo di esercizio.
PORTATA CARDIACA
A RIPOSO = 5-6 litri/min
DURANTE ESERCIZIO (in atleti allenati) = 30 litri/min

16

AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALLESERCIZIO FISICO

esercizio di resistenza

FREQUENZA CARDIACA

Laumento della FREQUENZA CARDIACA

durante lesercizio dipende da:
abolizione del tono
istantaneamente)

vagale

(interviene

quasi

stimolazione del sistema ortosimpatico (interviene

entro 2-3 minuti)
La FREQUENZA MASSIMA raggiungibile
durante esercizio si riduce con let
da 200/min. a 20 anni
a 170/min. a 65 anni

17

AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALLESERCIZIO FISICO

esercizio di resistenza

PRESSIONE ARTERIOSA
AUMENTO della

AUMENTO

PORTATA CARDIACA

della

PRESSIONE
AUMENTO della

ARTERIOSA

GITTATA SISTOLICA

SISTOLICA

PAS: subisce un aumento considerevole

PAD: non subisce modificazioni significative
18

AGGIUSTAMENTI PERIFERICI
Ridistribuzione della GC

Aumento del flusso sanguigno nei muscoli

che stanno lavorando (80-85% della GC
pu essere deviata ai muscoli)

Una quota significativa della GC viene

distribuita in modo da salvaguardare gli
organi essenziali (cuore e SNC)
19

20

AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALLESERCIZIO FISICO

esercizio di potenza

Durante lesercizio fisico:

laumento della FC minore e di durata pi
breve

aumentano le resistenze vascolari arteriose

totali per effetto della prevalente vasocostrizione
il ritorno venoso dalla periferia ostacolato per
aumento della pressione allinterno del torace
aumentano significativamente sia la PAS che la
PAD
21

ESERCIZIO DI RESISTENZA
Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando
grandi quantit di sangue in un sistema
circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione
periferica).

ESERCIZIO DI POTENZA
Il cuore effettua un lavoro di pressione,
pompando quantit relativamente minori di
sangue in un sistema circolatorio ad elevate
resistenze fenomeno che conduce ad un aumento
notevole della pressione arteriosa.
22

CUORE DATLETA
Adattamenti morfo-funzionali delle cellule
miocardiche conseguenti allallenamento.
Tali modificazioni consentono di accogliere ed
espellere una quantit di sangue superiore rispetto
a quella di un soggetto non allenato, in altri termini
di aumentare la gettata cardiaca durante lo sforzo
per soddisfare le maggiori richieste di ossigeno da
parte dei muscoli.
Le modificazioni principali riguardano:
Laumento di volume del cuore: cardiomegalia

23

CUORE DATLETA
CARDIOMEGALIA:

La

lespressione

diversi

di

cardiomegalia

modelli

di

adattamento del cuore (in particolare del

ventricolo sin.) in funzione del tipo di sport

praticato.

24

CUORE DATLETA

Sport di resistenza

Sport di potenza

25

SPORT DI RESISTENZA
ESERCIZIO DI RESISTENZA

Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando

grandi quantit di sangue in un sistema
circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione
periferica) e aumentando di poco la pressione
arteriosa.

26

SPORT DI RESISTENZA
Caratterizzati da metabolismo aerobico come fonte

di ATP questo determina un AUMENTO DELLA GC

per garantire un adeguato apporto di O2 ai muscoli
attivi sovraccarico cardiaco di volume.

livello

cardiaco

ECCENTRICA

si

sviluppa

caratterizzata

cio

IPERTROFIA
dilatazione

ventricolare (aumento del volume del ventricolo

sin.)

con

spessore

modesta
di

ipertrofia

parete).Lipertrofia

(aumento

dello

eccentrica

responsabile della cardiomegalia.

27

CUORE DATLETA - BRADICARDIA

La frequenza di scarica del nodo del seno regolata
dal sistema nervoso autonomo
Componente parasimpatica:riduce la FC
Componente simpatica: aumenta la FC
Lallenamento costante provoca una riduzione del tono
simpatico
con
prevalenza
relativa
del
tono
parasimpatico: vagotonia fisiologica.
Come conseguenza si ha la riduzione della FC a
riposo.
28

CUORE DATLETA DURANTE SFORZO

A riposo la GC di un atleta altamente allenato
sostanzialmente sovrapponibile a quella di un soggetto di
pari et sedentario (circa 5 l/min).

La differenza tra il cuore dellatleta e quello del sedentario

diventa evidente durante lo sforzo.
In atleti di resistenza altamente allenati la GC massima
pu raggiungere valori doppi rispetto al sedentario: circa
40 l/min.
Lallenamento non modifica la FC massima, quindi valori
cos elevati di GC dipendono dallaumento della GS legato
allipetrofia miocardica.
La GS gi superiore a riposo (120-130 ml contro 70-80 del
sedentario) pu nellatleta raggiungere durante lo sforzo
valori di 180-200 ml (bradicardia relativa da esercizio)
29

SPORT DI POTENZA

ESERCIZIO DI POTENZA

Il cuore effettua un lavoro di pressione,

pompando quantit relativamente minori di
sangue in un sistema circolatorio ad elevate
resistenze fenomeno che conduce ad un aumento
della pressione

30

SPORT DI POTENZA
Caratterizzati da metabolismo anaerobico come fonte

di ATP questo determina un AUMENTO DELLA PAS

(pressione

arteriosa

resistenze

periferiche

sistolica)

per

aumento

sovraccarico

delle

cardiaco

di

pressione.
A

livello

cardiaco

CONCENTRICA

si

sviluppa

caratterizzata

cio

IPERTROFIA

da

notevole

ipertrofia (aumento dello spessore di parete) senza

dilatazione ventricolare.

Lipertrofia
cardiomegalia

concentrica

responsabile

della
31

NORMALE

IPERTROFIA
CONCENTRICA

IPERTROFIA
ECCENTRICA
32

LECOCARDIOGRAMMA lesame strumentale

che consente di:

porre diagnosi di ipertrofia miocardica

distinguere una ipertrofia fisiologica dovuta
allallenamento da una ipertrofia patologica.
MISURE
ECOCARDIOGRAFICHE

LIMITI
MASSIMI
ATLETA (MM)

LIMITI MASSIMI
SEDENTARIO (MM)

Diametro diastolico
ventricolo sinistro

68-70

56-58

Diametro diastolico
ventricolo destro

50-54

38-40

Spessore setto
interventricolare

16

11

Spessore parete
ventricolo sinistro

15

11
33

PATOLOGIE DELLAPPARATO CARDIOVASCOLARE

ARITMIE CARDIACHE
Esistono numerosi tipi di aritmie classificabili in base alle
caratteristiche elettrocardiografiche (ECG)
Sono la conseguenza di alterazioni che modificano:
Automatismo del nodo del seno: autogenerazione degli impulsi
a livello delle cellule del nodo del seno
Conduttivit delle cellule miocardiche : capacit di condurre un
impulso elettrico a livello della muscolatura cardiaca.
Ritmo sinusale normale a riposo: 60-100 bpm
Bradicardia sinusale: < 60 bpm (atleti)
Tachicardia sinusale: > 100 bpm (esercizio fisico, processi
digestivi, abuso di sostanze eccitanti)
34

ARITMIE CARDIACHE
EXTRASISTOLI ATRIALI (BESV)
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI (BEV)
Battiti ectopici (che non originano dal nodo del seno)
che insorgono a livello della muscolatura atriale o
ventricolare
Possono comparire:
nel cuore SANO favorite da esercizio fisico, stress
psichico, abuso di sostanze eccitanti
nel cuore MALATO: cardiopatia ischemica,
cardiopatia mitralica, scompenso cardiaco
35

ARITMIE CARDIACHE
FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)

Gli atrii vengono eccitati in maniera disorganizzata con

una frequenza variabile da 400 a 650 bpm.
Tale eccitazione produce una vibrazione continua della
parete degli atrii, che non produce una efficace
contrazione atriale.
Gli impulsi che originano a livello delle pareti atriali
vengono variamente bloccati a livello della giunzione
atrioventricolare.

36

ARITMIE CARDIACHE
FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)
La frequenza di contrazione ventricolare quindi
minore rispetto a quella atriale (140-160 bpm).
La mancanza di una efficace contrazione atriale e
la riduzione del tempo di riempimento ventricolare
porta a una riduzione della GS.
Il paziente con FA pu essere

sintomatico: sensazione
frequente ed irregolare

di

battito

cardiaco

asintomatico: non avvertire nessun sintomo

37

ARITMIE CARDIACHE

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)

Le contrazioni ventricolari sono sostituite da un
movimento vibratorio irregolare, rapido, superficiale
e del tutto inefficace della parete ventricolare.
A questa condizione corrisponde clinicamente
larresto completo dellattivit cardiocircolatoria e
quindi la morte.
In assenza di cardioversione elettrica immediata
una condizione terminale.
Non potendo praticare subito la cardioversione
indispensabile eseguire il massaggio cardiaco
esterno e la ventilazione assistita.
38

39

PRESSIONE ARTERIOSA

I fattori in grado di influenzare la pressione arteriosa sono:

il volume ematico
lattivit cardiaca
la viscosit del sangue
il raggio medio arteriolare
VOLUME EMATICO: subisce variazioni in relazione a

Diminuzione della massa circolante (emorragie)

Aumento di volume della parte corpuscolata del sangue
(policitemia)

Modificazioni dellosmolarit plasmatica (legata

variazioni della concentrazione degli elettroliti)

alle
40

PRESSIONE ARTERIOSA
ATTIVITA CARDIACA

E condizionata dal sistema autonomo vegetativo, attraverso il

vago e il simpatico. Ai fini della regolazione della pressione
arteriosa la funzione pi rilevante svolta dal simpatico

mediante la liberazione di noradrenalina. La stimolazione dei

recettori beta a livello cardiaco induce aumento della frequenza
cardiaca e della contrattilit. Questo si traduce in incremento
della gettata cardiaca e quindi della pressione arteriosa.
Un effetto contrario lo si avr in caso di prevalenza del tono
vagale o di danno intrinseco del muscolo cardiaco.

41

PRESSIONE ARTERIOSA
VISCOSITA EMATICA
Produce variazioni pressorie di scarsa entit. Dipende da
alterazione del rapporto tra plasma e globuli che pu essere
alterato nel senso di anemia o di poliglobulia.

RAGGIO MEDIO ARTERIOLARE

Costituisce il fattore pi rilevante ai fini pressori. La muscolatura
liscia vasale sotto controllo del sistema neurovegetativo, in
particolare del simpatico che agisce sui recettori alfa e beta. A
livello arteriolare la stimolazione dei recettori beta provoca
blanda vasodilatazione, mentre la stimolazione alfa provoca
vasocostrizione. Lattivit prevalente quella alfa. Quindi un
importante stimolo simpatico si traduce in una riduzione del
calibro arteriolare e quindi in un aumento pressorio.
42

SISTEMI DI CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

BARORIFLESSI ARTERIOSI: presenti a livello del

carotideo, dellarco aortico e nel ventricolo sinistro.

seno

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE: regolato

della pressione di perfusione renale, dal potassio, dalla
angiotensina II, dal sistema simpatico, dal contenuto di sodio
a livello tubulare.

43

BARORIFLESSI ARTERIOSI

44

BARORIFLESSI ARTERIOSI

45

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

46

47

48

LA DEFINIZIONE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA DIPENDE

DAI LIMITI DI NORMALIT PRESI IN CONSIDERAZIONE

49

IPERTENSIONE ARTERIOSA

ESSENZIALE (95%)
SECONDARIA (5%)

FATTORI DI RISCHIO

familiarit
eccesso di Na nella dieta
alcool, fumo, caff
obesit
sedentariet

A sua volta lipertensione il principale fattore di

rischio per lo sviluppo di cardiopatia ischemica.

50

IPERTENSIONE ARTERIOSA - FISIOPATOLOGIA

Laumento dei valori pressori condiziona lo stabilirsi

di una patologia vascolare (a livello arteriolare) a
carico di diversi organi.

Quando

la
pressione
arteriosa
aumenta
lautoregolazione vasale interviene determinando
vasocostrizione per impedire che le arteriole stesse
siano sottoposte ad un insulto meccanico eccessivo
da parte dellonda sfigmica.

lungo andare si pu sviluppare fibrosi della

parete vasale, microemorragie, essudati, e lesioni
necrotiche.
51

52

ORGANI BERSAGLIO DELLIPERTENSIONE

Cuore
Ipertrofia ventricolare sinistra con successiva
dilatazione fino ad un quadro di scompenso
cardiocircolatorio.
Cardiopatia ischemica.

Encefalo
Trombosi ed emorragie cerebrali
Rene
Insufficienza renale cronica

53

RETINOPATIA IPERTENSIVA

54

IPERTENSIONE ARTERIOSA
LESERCIZIO FISICO cronico aerobico ha un
effetto ipotensivo perch

RIDUCE
le resistenze periferiche
Un adeguato programma di esercizio fisico pu quindi ridurre sia
PAS che PAD.
Ipertensione lieve risponde bene anche solo

allesercizio

Ipertensione grave esercizio + terapia farmacologica

55

IPOTENSIONE ARTERIOSA
Riduzione dei valori pressori al di sotto dei valori rilevati nella
popolazione sana di riferimento.

Lipotensione arteriosa non si accompagna generalmente ad alcuna

conseguenza clinica rilevante.
Fattori eziopatogenetici causa di ipotensione:
riduzione della gettata cardiaca
diminuzione della massa circolante
riduzione delle resistenze periferiche
Lipotimia: sensazione di svenimento con debolezza, sudorazione
fredda, senso di nausea, ma senza perdita di coscienza e senza caduta a
terra.
Sincope: perdita di coscienza di breve durata con incapacit di
mantenere il tono posturale, con conseguente caduta a terra. La
sincope insorge improvvisamente e si risolve spontaneamente : queste
caratteristiche la distinguono dal coma (durata prolungata).
56

CARDIOPATIA ISCHEMICA
Comprende:
ANGINA PECTORIS
INFARTO MIOCARDICO

FATTORI DI RISCHIO:
et, sesso maschile, familiarit
dieta
fumo
ipertensione arteriosa
dislipidemia, diabete
scarsa attivit fisica
57

CARDIOPATIA ISCHEMICA

ANGINA PECTORIS
SINTOMATOLOGIA: dolore retrosternale percepito
come sensazione di pesantezza,
tensione, compressione. Il dolore
pu essere irradiato alla spalla
sinistra, al braccio sinistro, al
collo, alla mandibola.
Il dolore anginoso tipicamente scatenato dallo
sforzo fisico e/o dallo stress emozionale. Ha durata di
pochi minuti (2-10 min.).
Si interrompe precocemente con il riposo o la
somministrazione di nitroglicerina sublinguale.
58

59

CARDIOPATIA ISCHEMICA

ANGINA PECTORIS
Il dolore anginoso si
sviluppa quando la domanda
miocardica di O2 cresce oltre
i livelli che il flusso
coronarico pu trasportare.
Solitamente il flusso
coronarico RIDOTTO a
causa di stenosi del lume
coronarico dovute alla
presenza di lesioni
aterosclerotiche.
60

61

CARDIOPATIA ISCHEMICA

INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)

Il dolore toracico dellinfarto acuto del miocardio
un dolore molto forte e prolungato nel tempo (>30
min) e non attenuato dalla somministrazione di
nitroglicerina sublinguale.
I sintomi dellIMA sono solitamente scatenati da
esercizio fisico intenso o da uno stress emozionale
che aumenta bruscamente la necessit di ossigeno
del miocardio.

LIMA pu iniziare anche a riposo o durante la

normale attivit.
E solitamente accompagnato
sudorazione profusa.

da

nausea
62

63

CARDIOPATIA ISCHEMICA

INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)

EZIOPATOGENESI:
linfarto miocardico causato da unostruzione
completa di un vaso coronarico a causa della
presenza di un trombo. La mancanza di flusso
ematico causa la necrosi del tessuto muscolare
nella zona interessata.
Alcuni soggetti hanno una pregressa storia di
angina pectoris che si evoluta fino all IMA, altri
riferiscono linfarto come prima manifestazione
64

65

66