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ACTUALIZACIN

Crisis hipertensivas
S. Lubillo Montenegro, J. Martn Miranda, A.E.Trujillo
Alonso e I. Molina Daz
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario N.a S.a de la Candelaria.
Santa Cruz de Tenerife.

Introduccin
La hipertensin arterial (HTA) es un trastorno frecuente de
gran importancia clnica, salud pblica y econmica. Afecta
a varones y mujeres de todas las edades, razas y etnias1. Adems se trata de un potente parmetro independiente de prediccin de muerte prematura y de discapacidad por complicaciones cardiovasculares, as como de muerte por todas las
causas.
Las crisis hipertensivas (CH) son elevaciones agudas de
la presin arterial (PA) y pueden deberse a mltiples causas,
aparecer en cualquier tipo de HTA y constituir una amenaza para la vida, por lo cual debe reconocerse de forma rpida
y darle un tratamiento efectivo para evitar el dao de los rganos diana (cerebro, sistema cardiovascular y rin)2,3.
Las CH han disminuido en los ltimos 25 aos, debido a
la deteccin temprana, disponibilidad de medicamentos antihipertensivos y al manejo adecuado y agresivo de la HTA.
La mayora de las CH son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o moderada o a una adherencia
escasa al tratamiento hipotensor. En pocas ocasiones es la
manifestacin de una hipertensin secundaria no reconocida
como una HTA vasculorrenal, un feocromocitoma o un ms
raro hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn).

Definicin
Las CH se definen como una elevacin de la presin arterial
diastlica (PAD) mayor de 120-130 mmHg4. Sin embargo, el
valor absoluto de PA no determina la presencia o ausencia de
crisis hipertensiva.
De acuerdo con la ms reciente revisin de la Joint Nacional Comitee (JNC-VII) para deteccin, evaluacin y tratamiento de la hipertensin3, se propuso la siguiente clasificacin de la CH:
1. Emergencia hipertensiva (EH). Elevacin tensional
que se acompaa de alteraciones en los rganos diana que
entraa un compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la PA en un plazo de una hora2. En estas situaciones est indicada la utilizacin de potentes hipotensores de
administracin parenteral (tabla 1).
51

PUNTOS CLAVE
Concepto. La hipertensin arterial es uno de los
problemas ms importantes de salud, a causa de
su elevada prevalencia y de sus consecuencias a
largo plazo. Puede presentar diversas
complicaciones agudas que requieran atencin
urgente y que se incluyen bajo el trmino de crisis
hipertensivas.
Definicin. Las crisis hipertensivas se definen
como una elevacin aguda de la presin arterial
capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes
rganos.
Etiopatogenia y clasificacin. Las crisis
hipertensivas tienen una etiologa multifactorial y
se clasifican desde el punto de vista
fisiopatolgico y clnico en dos entidades
diferentes, urgencia y emergencia hipertensiva.
Tratamiento. El objetivo teraputico y la
secuencia de actuaciones variar en funcin de la
situacin clnica ante la que nos encontremos:
urgencia o emergencia hipertensiva.
La eleccin del frmaco a utilizar y el nivel
asistencial donde debe administrarse, se har
dependiendo del grado y celeridad requerida en el
descenso de las cifras tensionales.

2. Urgencia hipertensiva (UH). Elevacin de la PAD que


no se acompaa de lesiones orgnicas. Permite una correccin gradual en un perodo de 24-48 horas (tabla 1). En este
caso la intervencin teraputica no debe ser tan agresiva, pudindose diferir la administracin de hipotensores, utilizando de preferencia las vas oral o sublingual5.
Antiguamente tambin se distingua un tercer apartado,
la HTA maligna o acelerada, que se basa en hallazgos oftalmoscpicos. As, la HTA acelerada se define como la elevacin de la PA y la presencia de retinopata grado IV (exudados o hemorragia o ambos). La HTA maligna se define como
la HTA grave y la presencia de papiledema. Sin embargo,
ambos hallazgos representan dao orgnico y deberan ser
clasificados como EH6.

Etiologa de las crisis hipertensivas


La HTA es de causa desconocida en el 90% de los pacientes y la mayora de las CH aparecen en hipertensiones
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)


TABLA 1

Clasificacin de las crisis hipertensivas


Emergencias hipertensivas

rticos simpticos. Estos tumores generalmente producen


noradrenalina. Otras causas endocrinas de hipertensin incluyen el sndrome de Cushing y el hiperaldosteronismo.

Encefalopata hipertensiva
Accidentes cerebrovasculares agudos
Diseccin artica

Drogas y frmacos

Edema agudo de pulmn


Cardiopata isqumica
Crisis catecolamnicas
Insuficiencia renal aguda
Eclampsia
Crisis hipertensivas en anticoagulados
Urgencias hipertensivas
Hipertensin arterial acelerada-maligna no complicada
Antecedentes de Insuficiencia cardaca
Antecedentes de cardiopata isqumica
Perodos pre y postoperatorio
Quemaduras extensas
Crisis hipertensiva en el trasplante renal

primarias preexistentes. Algunas hipertensiones pueden comenzar como una CH.


Pueden ser causa de CH:

Hipertensin esencial
La causa ms frecuente de CH es un mal control de la HTA.

Enfermedad renal
La HTA grave puede ser una complicacin de prcticamente cualquier enfermedad renal, incluida la glomerulonefitis,
pielonefritis crnica y sobre todo la enfermedad vasculorrenal. La EH tambin se ha descrito en el contexto de una embolizacin por colesterol y en tumores secretores de renina.
Tambin puede aparecer en el curso de la crisis de esclerodermia renal, que se caracteriza por hipertensin sbita y deterioro de la funcin renal en pacientes con esclerodermia
sistmica subyacente.

Hipertensin relacionada con el embarazo

Las drogas ilcitas ms relacionadas con HTA son la cocana,


anfetaminas, LSD y la fenilciclidina (PCP). Producen una
estimulacin del sistema nervioso simptico.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), medicacin antidepresiva, disminuyen la degradacin de la dopamina
y norepinefrina. Si estos pacientes que toman esta medicacin
ingieren comidas ricas en tiramina, una liberacin masiva de
noradrenalina puede causar una crisis catecolamnica.
La utilizacin de anticonceptivos orales que contengan
fenilpropanolamina pueden producir tambin CH.
Y sobre todo, y lo ms frecuente, la supresin de la medicacin antihipertensiva es el desencadente ms comn de
una CH.

Fisiopatologa de la crisis hipertensiva


En la aparicin y evolucin de la CH desempea un papel predominante el incremento de las resistencias vasculares sistmicas como resultado del desequilibrio entre los niveles
circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina y noradrenalina ), y el descenso en los niveles de las sustancias vasodilatadores (prostaglandinas, quininas,
factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia que conduce a mayor vasoconstriccin y elevacin de la PA, con la
consiguiente produccin de necrosis fibrinoide arteriolar por
dao directo de la pared vascular con disfuncin endotelial
progresiva. La lesin endotelial, el depsito de fibrina y plaquetas, as como la prdida de autorregulacin, desencadena
una isquemia en un rgano diana (cerebro, miocardio o rin), crendose as un crculo que libera mayor cantidad de
sustancias vasoactivas que perpetan mayor proliferacin de
las clulas de la miontima y mayor vasoconstriccin.

Diagnstico

Los factores de riesgo para desarrollar preeclampsia son la


nuliparidad, historia previa de preeclampsia, diabetes mellitus y raza negra americana. Aunque no est aclarada la fisiopatologa de estos cuadros, el examen anatomopatolgico del
rin y de la placenta muestra aglutinaciones plaquetarias,
dao endotelial e importante grado de vasoconstriccin.

La clave del xito en el manejo del paciente con CH radica


en su rpido reconocimiento e inicio del tratamiento. As, la
evaluacin inicial de los pacientes hipertensos debe basarse
en la exclusin sistemtica de una EH.
Los hallazgos clnicos en los pacientes con CH suelen ser
inespecficos y pueden estar relacionados con la enfermedad
subyacente o con las secuelas en los rganos blanco.

Hipertensin endocrina

Anamnesis

El feocromocitoma es la causa ms frecuente de CH de etiologa endocrina. Suele tener su origen en las glndulas suprarrenales o, menos frecuentemente, en los ganglios paraa-

Debe preguntarse sobre la existencia previa de hipertensin,


valores de la PA antes de la consulta, uso de medicamentos,
hbitos txicos y antecedentes de otras enfermedades.

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CRISIS HIPERTENSIVAS

Exploracin fsica
El examen fsico ir orientado a la bsqueda de dao agudo
de rganos diana: retinopata, insuficiencia cardaca congestiva, diseccin artica o dficit neurolgico.
Lo primero debera ser verificar los valores de PA: en
ambos brazos, con el paciente en supino y de pie, si fuese posible. Es necesario palpar los pulsos en todas las extremidades. Es obligatorio en estos casos un examen de fondo de ojo
para detectar hemorragias, exudados y papiledema. Adems
del examen cardiovascular y neurolgico, debe auscultarse
cuidadosamente el abdomen, para identificar la existencia de
soplos o masas.
En resumen, confirmar la medicin de la PA en ambos
brazos, seguido de una evaluacin rpida, aunque detallada,
de los sistemas orgnicos ms susceptibles al dao de la PA
elevada (sistema nervioso central [SNC], sistema cardiovascular y renal), es fundamental.
En la tabla 2 se exponen las caractersticas clnicas de la
EH7.
Evaluacin neurolgica
La afectacin del SNC la sugieren sntomas como cefalea,
nuseas, vmitos, trastornos visuales, confusin, convulsiones y dficit neurolgicos focales8. Un examen completo requiere la inspeccin del fondo de ojos para detectar indicios
de retinopata hipertensiva y edema de papila. A menudo es
necesario realizar una tomografa axial computarizada (TAC)
de crneo para descartar hemorragia intracraneal, accidente
cerebrovascular (ACVA) u otras lesiones.
Evaluacin cardiovascular
Los efectos cardiovasculares de HTA grave incluyen aquellos derivados del incremento de la poscarga, y los de la demanda de oxgeno.
As las consecuencias cardiovasculares de la hipertensin
grave pueden precipitar sntomas como dolor torcico, dolor
interescapular y disnea. Existen, adems, hallazgos fsicos
como ingurgitacin yugular, taquicardia, terceros ruidos,
etc., que sugieren fallo ventricular izquierdo. Ante datos
como dficit de pulsos, soplo nuevo de insuficiencia artica
y roce pericrdico, debemos pensar en la presencia de diseccin artica. Es necesario realizar de rutina un electrocardiograma (ECG) y una radiografa de trax, que pueden ayudarnos a descartar infarto de miocardio, angina, edema
agudo de pulmn o hallazgos inespecficos como el ensanchamiento mediastnico.
Evaluacin renal
La afectacin renal como resultado de la HTA grave puede
ser silenciosa desde el punto de vista clnico, con sntomas
inespecficos como debilidad, edema de miembros inferiores,
oliguria y poliuria. La manifestacin ms precoz de lesin renal es la proteinuria, que puede seguirse de hematuria y empeoramiento de la aclaracin de creatinina.
Una evaluacin completa debera comprender la determinacin de la urea y creatinina en sangre, as como un anlisis de anormales y sedimentos para detectar la presencia de
esta proteinuria, hematuria y cilindros celulares.
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TABLA 2

Clnica de la emergencia hipertensiva


Presin arterial:
Generalmente > 220/140 mmHg
Fondo de ojo:
Hemorragias, exudados, papiledema
Estatus neurolgico:
Cefalea, confusin, somnolencia, estupor, prdida visual, convulsiones, dficit
neurolgico focal, coma
Hallazgos cardacos:
Impulso apical prominente, agrandamiento cardaco, fallo cardaco congestivo
Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria
Digestivo:
Nuseas, vmitos

Evaluacin hematolgica
Analticamente se puede observar una anemia hemoltica microangioptica9, y ocasionalmente elevacin del tiempo de
protrombina y productos de degradacin de la fibrina10.
Exmenes complementarios
Segn lo expuesto en el apartado anterior, los estudios imprescindibles ante un paciente con una CH deben ser: hemograma completo y una bioqumica general que incluya
glucemia, urea, creatinina e iones; estudio de coagulacin;
ECG; radiografa de trax y, si existiese compromiso de conciencia o focalidad neurolgica, la realizacin de una TAC
craneal. En la mayora de los casos, estos estudios se realizan
simultneamente con el inicio de la terapia antihipertensiva.

Tratamiento
La intensidad de la intervencin viene determinada por la situacin clnica. La confirmacin de cifras elevadas de PA, la
historia clnica y la exploracin fsica anteriormente recomendadas nos ayudarn a tomar decisiones adecuadas en el
tratamiento de una CH. Lo que s debemos tener siempre
muy claro, es que el objetivo principal del tratamiento inicial no
es devolver la presin sangunea a sus valores normales de una forma rpida, sino lograr disminuir la PA a unos lmites que permitan una adecuada perfusin de los rganos, ya que un descenso
brusco puede causar isquemia o infarto del rgano afecto11. As
pues, el objetivo ser parar la progresin del dao del rgano diana.
Tanto en pacientes hipertensos como normotensos, lo
recomendable sera disminuir la PA media (PAM) inicial entre un 20% y un 25% o bien conseguir una PAD entre 100110 mmHg en las primeras 24 horas para ir consiguiendo lmites normales segn evolucin.
La decisin de utilizar un tratamiento parenteral u oral
depende de si el paciente est consciente, tiene afectado algn rgano diana, con qu rapidez se necesita una respuesta,
a qu velocidad se debe disminuir la PA o si existe riesgo de
complicaciones por un tratamiento demasiado agresivo. Preguntas cuyas respuestas a las mismas nos guiarn hacia la decisin de instaurar un tratamiento u otro.
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TABLA 3

En los ltimos aos, se han producido adelantos en los


tratamientos de las CH, con cambios significativos de su enfoque teraputico. Siguiendo las recomendaciones de la Seventh Report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, iremos
describiendo los tratamientos especficos segn la situacin
clnica.

Objetivos de control de la presin arterial en emergencias neurolgicas


Encefalopata hipertensiva:
Hasta un 25% de la PAM en 2-3 horas
Hemorragia intracraneal:
Entre el 0%-25% en 6-12 horas (peligro de resangrado)
Hemorragia subaracnoidea: hasta un 25% de la PAM en 6-12 horas
Normalizar en los das siguientes
Hemorragia intraparenquimatosa:

Encefalopata hipertensiva

No reducir la PAM

La encefalopata hipertensiva es un sndrome agudo o subagudo consecutivo a una afectacin difusa del SNC por
una brusca elevacin de la PA. Fue descrito por primera
vez por Oppenheimer y Fishberg en 1928 y, si bien puede
aparecer de manera inespecfica en cualquier tipo etiolgico de hipertensin, es caracterstico de la hipertensin maligna, siendo excepcional en el hiperaldosteronismo primario.
Es quizs, una de las entidades ms difciles de identificar. Existen distintas situaciones neurolgicas que se acompaan de hipertensin, y el establecer el diagnstico diferencial entre ellas es importante, ya que el objetivo y las
actitudes teraputicas variarn si se trata de un ACVA isqumico o hemorrgico12,13 (tabla 3).
Los sntomas ms habituales, aparte del deterioro de
conciencia, son la intensa cefalea, nuseas, vmitos, trastornos visuales, confusin, dficit neurolgico focal o generalizado, crisis convulsivas y retinopata con papiledema; estos
signos mejoran o desaparecen al disminuir las cifras tensionales.
La evolucin natural de la encefalopata hipertensiva es
hacia el coma o la muerte, por lo que est indicado un tratamiento agresivo con hipotensores parenterales14, debiendo
evitarse los calcioantagonistas por su efecto adverso sobre el
edema cerebral y frmacos depresores del SNC, como la clonidina y la alfametildopa, por interferir con el seguimiento
evolutivo del enfermo15.
El nitroprusiato es el frmaco de eleccin, y el labetalol
uzapidilo, la nitroglicerina (NTG) y el diaxzido son alternativas (tabla 4).

Mantener entre 170-160/100-95 mmHg si era normotenso y entre 185-180/


105-110 mmHg si es hipertenso
PAM: presin arterial media.

Accidentes cerebrovasculares
El episodio neurolgico puede ser causa o consecuencia de la
PA elevada. Aunque la intencin inicial sea disminuir la PA,
no hay pautas absolutas en relacin con esta decisin de bajar
la presin o el grado de esta reduccin. Existen razones que
aconsejan precaucin, ya que se sabe que en los pacientes con
ACVA, la autorregulacin del flujo cerebral parece estar afectado en las zonas periinfartadas y por ello el flujo cerebral depender de la presin de perfusin. Si tenemos en cuenta que
la presin intracraneal suele estar elevada debido al edema o la
hemorragia, el descenso de la PA disminuir el flujo cerebral
y empeorar as el dficit neurolgico12,16. Por otro lado, las
elevaciones mantenidas y graves de la PA pueden provocar
mayor dao vascular y conducir a un aumento de la hemorragia, expansin del infarto e incremento del edema cerebral.
Ningn estudio ha demostrado mejora neurolgica con
la disminucin brusca de la PA en pacientes con ACVA hipertensivos. Entre los pacientes con ACVA isqumicos, la
PA disminuye de manera espontnea en el curso de una semana, no siendo as en los ACVA hemorrgicos donde la
evolucin es variable.
Por tanto, ante una CH en el seno de un ACVA, si existe una HTA leve, una observacin cuidadosa puede ser lo
nico necesario. Si la hipertensin es moderada, podra controlarse con agentes antihipertensivos va oral. Si fuese gra-

TABLA 4

Frmacos para el tratamiento de las emergencias hipertensivas


Emergencia hipertensiva

Frmacos aconsejados

Encefalopata hipertensiva

Nitroprusiato, nitroglicerina diazxido, labetalol, urapidilo

Ictus hemorrgico

Enalapril, labetalol, nitroprusiato

Ictus isqumico

Enalapril, labetalol, nitroprusiato*

Hemorragia subaracnoidea

Nimodipino

Frmacos no aconsejados
Calcioantagonistas
Calcioantagonistas

Diseccin artica

Nitroprusiato + propranolol/esmelol/labetalol

Calcioantagonistas**

Insuficiencia cardaca

Nitroglicerina, nitroprusiato, enalapril

Bloqueadores beta, labetalol

Isquemia miocrdica

Nitroglicerina, nitroprusiato, labetalol

Feocromocitoma y crisis catecolamnicas

Fentolamina, nitroprusiato, labetalol, urapidilo

Bloqueadores beta

Drogas simpaticomimticas

Labetalol, urapidilo, nitroprusiato

Bloqueadores beta puros

Eclampsia

Hidralazina, urapidilo, labetalol

Nitroprusiato, diurticos, bloqueadores beta puros, enalapril

Insuficiencia renal

Labetalol, urapidilo, nitroprusiato, nifedipino

Enalapril***, captopril***

*Debe mantenerse una presin arterial que permita una adecuada perfusin cerebral.
**Contraindicados por su actividad simptica refleja.
***Salvo que se haya descartado estenosis de la arteria renal.

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CRISIS HIPERTENSIVAS

ve y mantenida, debe tratarse con un agente intravenoso y


monitorizacin cuidadosa del estado neurolgico.
Los agentes recomendados ante una hipertensin grave
seran frmacos de vida media corta como el labetalol, nitroprusiato y la NTG.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) tambin puede ser
considerada una EH. La clnica suele ser de comienzo brusco, consistente en cefalea intensa, nuseas, vmitos, signos
menngeos y afectacin neurolgica difusa. El pronstico es
igualmente sombro a pesar del control de la PA. El diagnstico de confirmacin nos lo dar la TAC y la puncin
lumbar (lquido xantocrmico). El empleo de calcioantagonistas, nimodipino, ha demostrado su utilidad en el control
del vasoespasmo asociado a la HSA no traumtica adems de
controlar la HTA.

Cardiopata isqumica
La HTA es, junto a la hipercolesterolemia y el tabaquismo,
el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
coronaria. Favorece la aparicin de lesiones arteriosclerticas, aumenta el consumo de oxgeno, aumenta la poscarga y
la tensin de la pared del ventrculo.
La perfusin coronaria ocurre durante la distole. Una
poscarga elevada hace que exista una gran tensin sobre la
pared ventricular y una presin telediastlica elevada, lo que
comprometera la perfusin durante la distole. Al reducir la
poscarga mejora la perfusin, a la vez que disminuye el trabajo miocrdico y por ende el consumo de oxgeno.
Es importante diferenciar un cuadro de hipertensin
asociado al cuadro isqumico, de la hipertensin secundaria
a la angustia y ansiedad que presentan estos pacientes. Este
segundo grupo de pacientes se controla de forma ms rpida
y especialmente con el uso de ansiolticos y sedantes.
No se deben emplear frmacos que causen taquicardia
refleja, ya que esta taquicardia incrementa la demanda de
oxgeno por el miocardio (diazxido e hidralazina). Lo prioritario en el tratamiento inicial del cuadro isqumico es aliviar el dolor, y esto lo conseguimos con NTG y morfina. Si
adems tenemos en cuenta que la NTG es capaz de controlar tanto la hipertensin como la isquemia, podemos decir
que el frmaco de eleccin es la NTG. En caso de que no
exista contraindicacin se deben administrar bloqueadores
beta. El labetalol tambin es una buena opcin con efectos
hemodinmicos favorables sobre el miocardio. Sobre el
nitroprusiato, al tener un mayor efecto sobre las arterias,
existe controversia, ya que aunque desciende la PA en la
isquemia de miocardio, hay estudios que han evidenciado
que disminuye el flujo sanguneo miocrdico en reas en
las que existe estenosis coronaria17.

Una PAD elevada en grado significativo y la presencia de


retinopata hipertensiva sugieren una EH con disfuncin del
corazn como rgano diana.
En los pacientes con fallo ventricular izquierdo e hipertensin conseguir un descenso de la misma es fundamental.
El alivio que va a suponer para el miocardio la disminucin
de la poscarga con el tratamiento hipotensor obliga a ser
agresivos con el tratamiento. Los frmacos de eleccin son la
NTG y el nitroprusiato de forma parenteral, y el captopril
va oral. A stos se les debe asociar un diurtico, furosemida,
como tratamiento depletivo y oxgeno a alto flujo.

Diseccin artica
La clnica de la diseccin artica est presidida por un intenso dolor, que puede ser torcico, dorsolumbar y/o abdominal, dependiendo de la localizacin de la misma. Es caracterstico el desplazamiento topogrfico craneocaudal del dolor
a medida que progresa la diseccin. Con frecuencia los pulsos de las extremidades inferiores estn disminuidos, asimtricos o ausentes. El diagnstico clnico de sospecha puede
apoyarse en la radiografa de trax con aparicin de ensanchamiento mediastnico, pero la confirmacin diagnstica precisa de la realizacin de una TAC, ecocardiografa
transesofgica y/o aortografa8.
Las disecciones proximales o distales complicadas por
dolor recurrente, expansin, compromiso de los rganos vitales o cada del hematocrito necesitan intervencin quirrgica. Las disecciones distales no complicadas pueden tratarse con frmacos.
A diferencia de las dems EH, el bajar la PA es fundamental, y si es posible en menos de 5-10 minutos, controlndola en no ms de 30 minutos, para as evitar la progresin
de la diseccin. Es recomendable conseguir una PA media alrededor de 80 mmHg lo antes posible, y a ser posible mantener la PA sistlica (PAS) por debajo de 100 mmHg.
Dado que el riesgo de progresin de la diseccin est directamente relacionado con la PA, as como con los mecanismos de estrs en la pared arterial y la pendiente de la elevacin de la PA en relacin con el tiempo (dp/dt). Los
frmacos que producen disminucin de la PA pueden provocar taquicardia refleja (por ejemplo, diazxido, hidralazina,
nifedipino) que pueden incrementar la dp/dt y paradjicamente extender la diseccin. En general, el nitroprusiato disminuye la PA sin causar taquicardia, pero disminuye la poscarga, lo cual puede incrementar la contractilidad miocrdica
y por tanto incrementar la dp/dt. Por esta razn, se debera
usar el nitroprusiato en combinacin con bloqueadores de
los receptores beta adrenrgicos intravenosos (por ejemplo,
esmolol, labetalol ). El trimetafn se utiliza rara vez debido a
los posibles efectos adversos, pero puede ser til en aquellos
enfermos en los que no se pueda utilizar bloqueadores beta.

Disfuncin ventricular izquierda aguda


Las elevaciones agudas de la PA producen una disminucin
de la distensibilidad del ventrculo izquierdo, con llenado
diastlico insuficiente y presiones de llenado elevadas que
conducen al edema agudo de pulmn.
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Preeclampsia grave y eclampsia


La hipertensin gestacional es, an en nuestros das, una de
las principales causas de mortalidad por embarazo. Algunos
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

autores sugieren distinguir entre hipertensin inducida por


el embarazo (preeclampsia, eclampsia), hipertensin crnica
preexistente, hipertensin crnica con gestosis sobreaadida
e hipertensin transitoria18.
La preeclampsia se caracteriza por el desarrollo agudo de
hipertensin (> 140/90 mmHg), proteinuria y/o edemas despus de la vigsima semana de gestacin. Dependiendo de las
cifras tensionales y de la magnitud de la proteinuria se hablar de preeclampsia leve (PA < 160/110 mmHg y proteinuria < 2 g/l), preeclampsia grave (cifras superiores 160/110
mmHg, cefalea, dolor epigstrico, proteinuria superior a 2
gr/l y puede existir cierto grado de insuficiencia renal), quedando el trmino de eclampsia cuando a lo anterior se aaden convulsiones generalizadas.
El umbral recomendado para el tratamiento de la hipertensin grave en el perodo periparto es una PAD de 105110 mmHg, o una PAM > 125 mmHg.
Ante una eclampsia/preeclampsia debemos normalizar
rpidamente las PA, adems de la finalizacin del embarazo
por cesrea: el nico tratamiento curativo de la gestosis es la finalizacin del embarazo, dado el alto riesgo de complicaciones tanto para el feto como para la madre.
Aun siendo necesario un tratamiento rpido y eficaz, ste
debe ser cuidadoso, evitando hipotensiones bruscas que
comprometan la circulacin uteroplacentaria. Deben evitarse los diurticos por exacerbar la hipovolemia e hiperviscosidad inherentes en las embarazadas.
El frmaco ms empleado en el tratamiento de la hipertensin asociada al embarazo es la hidralazina. Se administran de 5 a 10 mg por va intravenosa, cada 20 minutos. La
hidralazina controla la PA, preservando el flujo sanguneo
miometrial. A ste se le asocia sulfato de magnesio que, adems de prevenir las convulsiones, tiene efecto antihipertensivo.
En los ltimos aos se est utilizando cada vez ms el labetalol, ya que es efectivo en la mayora de los pacientes y no
parece reducir la cantidad de flujo sanguneo a la placenta.
De todos modos, el tratamiento con sulfato de magnesio, hidralacina y bloqueadores beta sigue siendo eficaz.
Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) estn contraindicados durante el embarazo,
ya que se ha demostrado que provocan malformaciones fetales. El trimetafn puede producir leo por meconio en el feto
y recin nacido. La no utilizacin de nitroprusiato se explica
porque puede producir acumulacin de cianatos y metaheglobinemia, aunque una vez se haya alumbrado no existe impedimento para utilizarlo.

Hipertensin perioperatoria
La hipertensin perioperatoria no se clasifica como urgencia
hipertensiva (UH), pero en algunas circunstancias (dehiscencias de suturas, anticoagulados, etc.), s puede ser necesario
un tratamiento de emergencia.
La hipertensin prequirrgica suele deberse a hipertensin crnica y aunque no suponga un riesgo para la ciruga
en s, es un indicador de potencial enfermedad coronaria. Estos pacientes deben continuar con el tratamiento hasta la
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maana previa a la ciruga. El uso con bloqueadores beta durante dos semanas antes de la ciruga puede controlar la PA
durante el procedimiento y disminuir el riesgo de isquemia.
Del mismo modo, la hipertensin intraoperatoria requiere
tratamiento para reducir el riesgo de isquemia de miocardio,
hemorragias o interrupcin de anastomosis vasculares. La
hipertensin postoperatoria est muy relacionada con los antecedentes del paciente y con el tipo de ciruga. As, antes de
iniciar el tratamiento debe evaluarse bien la sedoanalgesia, la
ansiedad y la hipotermia si existiese.
En la gran mayora de los casos, una analgesia y sedacin
adecuada pueden mantener la PA dentro de lmites normales, pero si fuese necesaria la utilizacin de frmacos se prefieren los de accin corta, como el urapidilo, nitroprusiato o
la NTG.

Estados de exceso de catecolaminas


Son situaciones de EH que tienen como nexo comn el ser
secundarias a la liberacin brusca de grandes cantidades de
catecolaminas.
El prototipo de tumor productor de catecolaminas es el
feocromocitoma, que en el 70% de los casos comienza con
una crisis CH paroxstica de clnica polimorfa, en la que no
suelen faltar, aparte de la elevacin tensional, la cefalea,
palpitaciones, sudoracin y palidez o rubicundez19. No es
tan frecuente que tengan repercusin orgnica, quizs porque los episodios de descarga adrenrgicas duran poco y
suelen suceder en pacientes jvenes con buena reserva funcional.
Se debe sospechar una HTA por exceso de catecolaminas
ante un paciente que sufre una CH sin conocerse hipertenso, o en aqullos con cuadros de palpitaciones y sofocacin
durante un cuadro de PA elevadas y tensiones normales entre las crisis.
La hipertensin asociada al feocromocitoma est causada
primariamente por una estimulacin alfa-adrenrgica, mientras que las palpitaciones, la sudoracin y la taquicardia se
deben a estimulacin beta-adrenrgica.
El diagnstico se har mediante la determinacin de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y orina. La TAC
puede ayudarnos a localizar la tumoracin. La prueba de la
regitina (respuesta a la administracin de fentolamina) no
suele utilizarse por la baja especificidad y sensibilidad.
El frmaco especfico para su tratamiento es la fentolamina intravenosa, 5-10 mg en bolo, pudindose repetir la
dosis en los casos en que una sla dosis no fuese suficiente
para controlar la sintomatologa y la PA. La fentolamina es
un antagonista alfa-adrenrgico de los receptores 1 y 2,
muy balanceados, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribucin del flujo sanguneo hacia el rin y otros territorios esplcnicos. El nitroprusiato tambin ha sido utilizado con xito20, lo mismo que el labetalol, aunque ste
ltimo debe usarse con precaucin ante la posibilidad de
provocar HTA paradjica como explicaremos a continuacin.
Se debe evitar el uso de antagonistas beta-adrenrgicos
a menos que exista un adecuado bloqueo alfa-adrenrgico,
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CRISIS HIPERTENSIVAS
TABLA 5

Crisis mediadas por catecolaminas


Tumores productores de catecolaminas:
Feocromocitoma
Feocromoblastoma
Supresin brusca de hipotensores:
Clonidina
Bloqueadores beta
Ingesta de alimentos ricos en tiramina en tratamientos con inhibidores
de la monoaminoxidasa
Consumo de drogas simpaticomimticas:
Cocana, crack
Anfetaminas
LSD
Asociaciones medicamentosas:
Alfa metildopa + trifluroperazina
Alfa metildopa + propranolol
Propranolol + clonidina
Traumatismos craneoenceflicos

ya que puede producirse un incremento paradjico de la


PA debido al bloqueo de los receptores beta-2-vasodilatadores.
En otros casos (tabla 5), las crisis catecolamnicas son
secundarias a la supresin brusca de algunos hipotensores
como la clonidina, bloqueadores beta o el nifedipino. La hipersensibilidad de los receptores adrenrgicos y/o la acumulacin de catecolaminas en el espacio intersinptico seran
los mecanismos en estos casos. Una vez controlada la PA con
frmacos como la fentolamina o el nitroprusiato, se debe
reinstaurar el tratamiento hipotensor del paciente.
Si la CH se debe a las interacciones de los IMAO con los
alimentos que contengan tiramina (quesos curados, chocolate, ciertos vinos, cerveza, pltanos, etc.), el tratamiento
tambin es la fentolamina, aunque puede utilizarse el nifedipino.
Las crisis desencadenadas por el uso de drogas, de estirpe simpaticomimticas (cocana, anfetaminas, LSD, etc.),
son cada vez ms frecuentes y pueden precipitar elevaciones
tensionales intensas que se asocian a lesiones cerebrales y
miocrdicas. En estos casos el labetalol sera el frmaco de
eleccin, aunque se puedan utilizar los ms comunes como el
nitroprusiato o la fentolamina.

Crisis renales
La HTA es una causa importante de afectacin de rgano
diana en el rin. De hecho, la hipertensin es la segunda
causa de insuficiencia renal, detrs de la diabetes.
La nefrosclerosis hipertensiva es la lesin renal, proceso
fisiopatolgico caracterizado por la reduccin progresiva de
la funcin renal con muy pocos signos y sntomas, hasta que la
insuficiencia renal es marcada. Este dao progresivo se acelera en proporcin a la hipertensin y otros factores de riesgo. La lesin primaria vascular renal se inicia en las pequeas arteriolas preglomerulares, que posteriormente va
afectando a glomrulo y estructuras posglomerulares que llevan a la esclerosis gradual de los glomrulos, fibrosis inters57

ticial, atrofia tubular y prdidas de nefronas21. Este proceso


pone en marcha un crculo vicioso de hipertensin sistmica
no controlada, arteriolonefrosclerosis, nefropata isqumica,
hipertensin glomerular compensatoria e hipertrofia, que
lleva a ms glomeruloesclerosis, prdida de neuronas y aumento de la hipertensin sistmica. La angiotensina II y la
endotelina 1 parecen desempear papeles importantes en la
lesin renal hipertensiva. As pues, el dao fundamental est
relacionado con la vasoconstriccin intrarrenal, esclerosis
glomerular-mesangial y la prdida de nefronas.
El objetivo de control de la PA para lograr la proteccin
renal ptima est por debajo de 149/90 mmHg en pacientes
con proteinuria ligera, 125/75 si tienen proteinuria intensa y
130/85 en diabticos. Como agentes de primera lnea para la
proteccin renal no se deben utilizar frmacos como el minoxidil, que causen activacin simptica o neurohormonal
refleja, sino otros como el nitroprusiato que como potente
vasodilatador que es produce disminucin de la precarga,
poscarga y de la demanda de oxgeno.

Gua prctica ante una crisis


hipertensiva
Ante un paciente que se presente con una CH, lo que debemos tener claro es que la gravedad de la UH no viene condicionada por las cifras de PA, sino por la repercusin orgnica y riesgo
vital que conllevan. Con fines prcticos, fiijaremos un nivel de
PA diastlica a partir de la cual podemos definir una CH en
120-130 mmHg.
Toda CH en la que se sospeche una repercusin visceral
debe ser tratada en ambiente hospitalario. Lo primero, como
ya se ha comentado, debe ser confirmar la existencia de hipertensin, para ello tanto el esfingomanmetro como el
manguito deben ser los adecuados para el paciente. Una vez
confirmada la elevacin de la PA, realizaremos una rpida
anamnesis y exploracin, con especial atencin a los rganos
diana, intentando descartar un compromiso vital importante.
Ante cualquier dato sugestivo de afectacin orgnica: focalidad neurolgica, deterioro del nivel de conciencia, insuficiencia cardaca, dolor torcico, etc., es obligatoria la monitorizacin continua y disponer de va venosa.
La exploracin fsica debe incluir siempre: PA, auscultacin cardaca y pulmonar, pulsos perifricos, vasos del cuello, fondo de ojo y exploracin neurolgica.
Los exmenes complementarios bsicos que se solicitarn sern: hemograma completo con estudio de coagulacin;
bioqumica que contemple al menos urea, creatinina, sodio y
potasio; examen de orina; gasometra; radiografa de trax y
ECG. Segn la EH sern necesarios otros estudios ms especficos como se han ido indicando en los apartados especficos.
El objetivo inicial del tratamiento no debe ser la normalizacin a toda costa de las cifras tensionales22, siendo generalmente recomendada una PAS sistlica entre 160-170
mmHg y una PAD no superior a 110 mmHg. Aunque es
preciso incidir en que cada tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de las caractersticas y estado del paciente.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Pauta de actuacin ante una urgencia


hipertensiva

Agentes farmacolgicos de uso


ms frecuente en las crisis hipertensivas

1. Primero. Se recomienda reposo fsico y psquico. La administracin de un ansioltico, como el alprazolam 0,5 mg
sublingual, puede ayudar.
2. Segundo. Esperar 15-20 minutos y volver a medir la
PA: Si la PAS es inferior a 120 mmHg, debe ser controlada
por su mdico de familia. Si la PAD es superior o igual a 120
mmHg, se administrar captopril sublingual (25-50 mg) o
mejor oral, ya que la administracin sublingual puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en rganos vitales.
3. Tercero. Volver a esperar 15-20 minutos y repetir la
medicin de PA. Si la PAD es inferior a 120 mmHg, debe ser
controlada por su mdico de familia. Si la PAD es superior o
igual a 120 mmHg, se debe repetir una segunda dosis de captopril oral (25-50 mg).
4. Cuarto. Esperar de nuevo entre 15-20 minutos y medir la PA. Si la PAD es inferior a 120 mmHg, debe ser controlada por su mdico de familia. Si la PAD es superior o
igual a 120 mmHg, se recomienda el ingreso en observacin,
revaluar al paciente, obtener va venosa perifrica y realizar
los procedimientos diagnsticos bsicos. Puede administrarse un diurtico intravenoso (furosemida ), ya que puede existir un componente de retencin reactiva de sodio que impida la accin de los vasodilatadores. Mantener en reposo al
paciente, con monitorizacin peridica de la PA.
En la UH no hay necesidad de ser agresivos en el tratamiento, a menos que exista alguna justificacin porque aparezcan sntomas o evidencia de afectacin orgnica, que inicialmente pasaron inadvertidas. Si durante la permanencia
en observacin no se obtiene la respuesta deseada, se aconseja su ingreso y control progresivo con tratamiento oral de
base.

Frmacos en urgencias hipertensivas

Pauta de actuacin ante una emergencia


hipertensiva
Todo paciente con sospecha de EH debe ingresar en una
unidad de crticos y/o medicina intensiva y procederse a monitorizacin continua de la PA.
Dependiendo de la situacin, anteriormente se han recomendado las actuaciones especficas y frmaco a utilizar, a
continuacin exponemos de modo esquemtico y de gua rpida las medicaciones aconsejadas y desaconsejadas (tabla 4).

Los frmacos de utilidad en el tratamiento oral de las UH se


resumen en la tabla 6.
Diurticos
Aunque su popularidad como antihipertensivos de eleccin
ha disminuido, se emplean ampliamente para tratar la hipertensin, bien en monoterapia o combinados con otras clases
de frmacos.
Las diferencias estructurales entre los diurticos determinan su lugar de accin y la duracin de su actividad. De
entre todos ellos (tiazidas, ahorradores de potasio, diurticos
de asa y compuestos relacionados) los diurticos de asa (furosemida) son ms potentes y poseen un comienzo rpido de
accin, de ah su posible utilizacin en urgencias.
Los diurticos de asa actan bloqueando la reabsorcin
de cloruro en la parte ascendente gruesa del asa de Henle, y
por tanto provocan natriuresis. Su principal papel teraputico se produce en pacientes con deterioro de la funcin renal
(creatinina srica > 1,5 mg/dl o aclaracin de creatinina < 30
ml/min), edema refractario o insuficiencia cardaca congestiva. Por la corta duracin de su accin, es necesaria la administracin de furosemida y de bumetanida al menos dos veces al da, mientras que la torasemida se puede administrar
una vez al da. Estos diurticos de asa deben utilizarse con
precaucin y con supervisin adecuada, dado que pueden
provocar deplecin hidroelectroltica.
Calcioantagonistas
En un principio su utilidad fue encaminada para el tratamiento de la angina o de las arritmias cardacas, pero actualmente es frecuente su utilizacin como antihipertensivos.
Son eficaces en monoterapia o combinados con otros antihipertensivos. Las dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino,
nicardipino...) son superiores al verapamilo o al diltiazem en
el tratamiento de la hipertensin. Se ha sugerido que a medida que aumenta la edad hay predisposicin a una respuesta antihipertensiva mayor a los calcioantagonistas, quiz debido a niveles superiores de PA en ancianos. De ah que su
utilizacin en las crisis hipertensivas sea cada vez menor.
Diversos estudios han demostrado un efecto significativamente superior sobre la PA cuando los calcioantagonistas se
combinan con diurticos.

TABLA 6

Agentes antihipertensivos orales


Frmaco

Efecto pico

Duracin efecto

Nifedipino

Calcioantagonista

Oral/sublingual

10 mg

5-15 min

15-30 min

3-5 horas

Clonidina

Agonista central alfa-adrenrgico

Oral

0,1-0,2 mg bolo + 0,1 mg/h (mximo 0,6-0,7 mg)

30-60 min

2-4 horas

3-8 horas

Captopril

IECA

Oral/sublingual

6,25-25 mg

15 min por va oral

60-90 min

4-6 horas

5 min si sublingual

10-30 min

2-3 horas

15-45 min

60 min

2-6 horas

Labetalol

Clase

Antagonistas y a razn 1:3

Va

Oral

Dosis

200-400 mg

Inicio accin

IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

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CRISIS HIPERTENSIVAS

Los calcioantagonistas tipo verapamil o diltiazem, por su


efecto cronotrpico negativo, estn contraindicados y deben
administrarse con suma precaucin en pacientes que adems
de la HTA presentan bradicardia, disfuncin sinusal o grados variables de bloqueo.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Disminuyen la formacin de angiotensina II, inhibiendo la
actividad de la ECA. Adems, actan como cininasas inespecficas, evitan la degradacin de la bradicinina, permitiendo
as su accin vasodilatadora y otros efectos.
Aunque todos los IECA ejercen efectos hemodinmicos
cualitativos similares, existen algunas diferencias peculiares
que influyen en su afinidad por los tejidos y su destino metablico. La mayora de los IECA se eliminan por el rin. Al
inhibir la formacin de angiotensina II alivian la vasoconstriccin y disminuye la produccin de aldosterona, lo que
tiene como consecuencia una natriuresis y retencin de potasio. Adems, los IECA pueden atenuar la actividad del sistema nervioso simptico y modular la secrecin de endotelina, mejorando as la funcin endotelial y aumentando la
distensibilidad vascular.
El captopril, primer IECA, fue introducido para tratar a
hipertensos que no respondan a otros frmacos. La disminucin de la resistencia vascular sistmica no se acompaa de
ningn cambio importante en la frecuencia cardaca ni en el
volumen minuto. Tiene la duracin de accin ms corta, se
absorbe con rapidez, alcanzando niveles plasmticos pico a
los 30 minutos tras la administracin. No debe suministrarse ante la sospecha de estenosis renal bilateral. Entre sus
efectos colaterales se incluyen el broncoespasmo, la hiperpotasemia, tos, angioedema, rash y disquesia. Actualmente los
inhibidores de la ECA se recomiendan como monoterapia
inicial en hipertensos con comorbilidad.
Frmacos en emergencias hipertensivas
Los frmacos parenterales disponibles para el tratamiento de
las EH se resumen en la tabla 7. El frmaco ideal debera
reunir las siguientes caractersticas: inicio rpido de accin,
potencia elevada, reversibilidad inmediata, efecto especfico
sobre los vasos de resistencia sin efectos sobre otro msculo
liso o cardaco, ningn efecto sobre el sistema nervioso SNC
o autnomo, ausencia de taquifilaxia y efectos adversos mnimos o mejor ninguno.
Ninguno de los frmacos utilizados en dichas emergencias poseen todas estas caractersticas, por ello el inters en

escoger el frmaco que ms se ajuste a nuestras necesidades


en cada situacin.
Nitroglicerina
Es un nitrato orgnico (trinitrato de glicrido ), que relaja el
msculo liso vascular y produce una vasodilatacin generalizada. Esta accin est mediada por el xido ntrico. La vasodilatacin es una accin destacada de xido ntrico, el cual se
conoca como factor relajante derivado del endotelio antes
de que se lograra su identificacin qumica23.
Acciones. Tiene un efecto vasodilatador dosis-dependiente
sobre las arterias y venas, y es activa en las circulaciones sistmica y pulmonar. Cuando se administra en perfusin continua, sus efectos venodilatadores son prominentes a dosis
bajas (< 40 mcg/min); mientras que a dosis elevadas predomina su accin arterial (> 200 mcg/min). Por tanto, como el
tratamiento se suele iniciar con dosis bajas, para segn sea la
respuesta ir aumentando la dosificacin, la accin inicial es
una disminucin de las presiones de llenado, con mnimos
cambios del GC. A medida que se va incrementando la dosis, va aumentando la vasodilatacin arterial y consecuentemente a elevarse el GC. El aumento del ritmo de dosificacin conduce al descenso de la PA.
La respuesta hemodinmica a la NTG por va intravenosa es de inicio rpido y duracin breve, lo que permite un
ajuste preciso de dosificacin.
Indicaciones. Por va intravenosa se utiliza para disminuir
las presiones de llenado del ventrculo izquierdo (a dosis bajas), para aumentar el GC (dosis intermedias) o para disminuir la PA (a dosis elevadas).
Los efectos favorables de disminucin de la demanda
miocrdica de oxgeno y dilatacin de las coronarias la vuelven particularmente til en pacientes hipertensos con posible isquemia miocrdica, al igual que se le han descrito propiedades como inhibidor de la antiagregacin plaquetaria
mediante el mecanismo propuesto para las acciones vasodilatadoras.
Efectos secundarios. Pueden estar relacionados con el flujo, con el estrs oxidativo y con el modo de administracin
del frmaco.
El exceso de flujo en la circulacin cerebral puede elevar
la presin intracraneal y producir hipertensin intracraneal
sintomtica, la cefalea es una molestia frecuente. Debido a

TABLA 7

Frmacos de uso parenteral ms comunes en la emergencia hipertensiva


Frmaco

Dosis/va

Inicio

Diazxido

50-100 mg bolo i.v. o


15-30 mg/min i.v.

1-5 minutos

6-12 horas

Duracin

Hipotensin, taquicardia, isquemia miocrdica

Efectos secundarios

Vmitos, toxicidad al tiocianato

Nitroprusiato

0,3-10 mcg/min i.v.

Inmediato

2-3 minutos

Nitroglicerina

5-100 mcg/min i.v.

1-2 minutos

3-5 minutos

Cefalea, vmitos, taquifilaxia

Hidralazina

10-20 mg i.v. en bolo

5-15 minutos

2-6 horas

Hipotensin, taquicardia, cefalea, vmitos

Labetalol

20-80 mg i.v. en bolo o


2 mg/min i.v. perfusin

5-10 minutos

2-6 horas

Hipotensin,vmitos, broncoespasmo o bloqueo AV

Fentolamina

5-10 mg i.v. en bolo

1-2 minutos

15-60 minutos

Hipotensin, HTA, taquicardia

i.v.: intravenoso; HTA: hipertensin arterial; AV: aurculo-ventricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

esto habra que evitar su uso en pacientes con aumento de


presin intracraneal.
El aumento de flujo sanguneo pulmonar sera un problema cuando se produce en zonas de pulmn con shunt que
empeoraran la hipoxemia.
La NTG no se disuelve en soluciones acuosas, por lo que
hay que emplear disolventes como el etanol o propilenglicol.
Estos disolventes pueden acumularse durante la perfusin
continua, y de hecho se ha descrito la intoxicacin por etanol. Sus manifestaciones son alteracin del estado mental y
habla confusa, as como hipotensin. Los niveles de etanol
y propilenglicol en sangre confirman el diagnstico
La metahemoglobinemia clnicamente significativa no es
habitual y suele observarse slo con ritmos de dosificacin
muy altos. La metahemoglobinemia se produce debido a que
durante el metabolismo de la NTG se producen nitritos
inorgnicos, cuya acumulacin puede provocar la oxidacin
del hierro unido al heme en la hemoglobina. La oxidacin del hierro desde el estado Fe(II) hasta el Fe(III) da lugar
a la formacin de metahemoglobina. El hierro oxidado no
transporta oxgeno adecuadamente y esta acumulacin de
metahemoglobina puede alterar la oxigenacin de los tejidos.
La acumulacin de metahemoglobinemia posee escasas
manifestaciones especficas, aparte de la coloracin marrn
caracterstica de la sangre. Niveles superiores al 3% son anormales, niveles por encima del 40% pueden provocar isquemia
hstica y si superan el 70% es letal. En los casos en que disminuya la oxigenacin de los tejidos, aumenta la produccin
de lactato, habra que suspenderla y administrar azul de metileno para revertir la metahemoglobina en hemoglobina normal a dosis de 2 mg/kg por va intravenosa en 10 minutos.
La tolerancia a sus efectos vasodilatadores y antiplaquetaria puede ocurrir incluso a las 24 horas de su administracin por va intravenosa. Como una posible causa se ha descrito el dficit de agentes reductores en el endotelio vascular,
con lo que se dificultara la conversin de la NTG a xido ntrico. El modo ms eficaz para restaurar la capacidad de respuesta a la NTG es la suspensin del frmaco durante 6-8
horas, mnimo.
Nitroprusiato
Agente vasodilatador que comparte muchas de las caractersticas de la NTG, como la participacin del xido ntrico en
las acciones vasodilatadores. Pero, a diferencia de la NTG,
es un medicamento peligroso y capaz de causar la muerte,
debido a que su molcula contiene iones de cianuro. Cuando el nitroprusiato se desdobla para liberar xido ntrico y
ejercer as su accin, tambin libera cianuro, que al unirse
con el azufre (procedente del tiosulfato), forma tiocianato
que se elimina por el rin. Al agotarse la capacidad de formar tiocianatos, el cianuro se acumula. Pero es que adems,
si existen trastornos de la funcin o el flujo sanguneo renal,
la eliminacin de tiocianato se afecta y ste se acumula, produciendo un sndrome diferente al de intoxicacin por cianuro (dolor abdominal, cefalea, delirio, nuseas, espasmos
musculares e inquietud).
Acciones. Produce dilatacin tanto de las arteriolas como de
las vnulas, reduciendo por ello tanto la precarga como la pos2970

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carga, adems de disminuir las demandas de oxgeno. Se logra


con facilidad una reduccin controlada de la PA debido al inicio rpido del efecto hipotensor y a la brevedad de su accin.
Es necesaria la utilizacin de una bomba de infusin para su
administracin y mantener un control exhaustivo de la PA.
Posologa. La administracin de nitroprusiato de sodio
debe iniciarse a un ritmo bajo (0,3 mcg/kg/min) e ir aumentando cada 5 minutos segn respuesta. Si la PA cae por debajo de los niveles deseados, la suspensin del nitroprusiato
produce recuperacin de PA entre 1 a 10 minutos. Se recomienda aadir tiosulfato al lquido de perfusin del nitroprusiato, ya que con ello se aporta el azufre necesario para
destoxificar el cianuro. La dosis recomendada de 500 mg de
tiosulfato por cada 50 mg de nitroprusiato24,25.
Indicaciones. El nitroprusiato sdico es el agente ms predecible y eficaz para el tratamiento de la hipertensin grave.
Fue el estndar de oro para el tratamiento de la mayora de
las EH, pero debido al potencial txico del frmaco, slo se
utilizar cuando no exista otra alternativa disponible.
Parece adecuado en el tratamiento de la hipertensin
grave acompaado de un estado de bajo GC.
Efectos secundarios. Adems de las intoxicaciones por cianuro y tiocianato relatados anteriormente, otros efectos adversos son erupcin, hipotiroidismo y metahemoglobinemia.
Labetalol
El labetalol es un bloqueador de los receptores alfa y betaadrenrgicos con eficacia demostrada en el tratamiento agudo de la hipertensin grave.
Acciones. Antagonista selectivo de los -receptores, que
tambin bloquea la vasoconstriccin mediada por los -receptores. Reduce la PA al disminuir la resistencia vascular
sistmica de una forma dosis-dependiente, con poca afectacin del volumen minuto o la frecuencia cardaca. A diferencia de los nitratos, no incrementa la presin intracraneal.
El efecto bloqueadores beta predomina siete a uno cuando se administra por va intravenosa. Es posible obtener una
reduccin controlada de la PA debido al efecto pico rpido.
Indicaciones. Est indicado para el tratamiento agudo de
aquellas situaciones con hipertensin grave sin descenso del
GC.
Puede ser un frmaco til cuando no se disponga de Unidad de Cuidados Intensivos ni monitorizacin intraarterial
de la presin.
Puesto que las acciones antihipertensivas no se acompaan de un aumento del GC, es de eleccin para el tratamiento de la diseccin artica. Otras indicaciones son los
casos de encefalopata hipertensiva, isquemia miocrdica,
sndromes neurolgicos agudos, feocromocitoma, eclampsia
y para controlar la hipertensin asociada al abuso de cocana.
Administracin. El labetalol se encuentra en solucin acuosa (5 mg/ml) que se puede administrar por va intravenosa
tanto en bolo como en perfusin continua.
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CRISIS HIPERTENSIVAS

Cuando se administra en bolo, hay que tener precaucin


ante la posibilidad de hipotensin. La dosis inicial es de 20
mg, que puede seguirse de dosis repetidas de 40 mg a intervalos de 10 minutos hasta alcanzar el efecto deseado (dosis
mxima acumulada de 300 mg).
Si la administracin se hace en perfusin continua, previamente ha de darse un bolo de 20 mg para conseguir una
impregnacin ms rpida y adecuada. La perfusin se prepara con 200 mg de labetalol (40 ml) ms 160 ml de diluyente,
con lo que la concentracin final ser de 1 mg/1 ml y la dosificacin recomendada de 2 mg/min.
Efectos secundarios. La hipotensin es infrecuente siempre que la dosis total se mantenga por debajo de 300 mg. Dadas sus propiedades bloqueador beta estn contraindicados
en pacientes con broncoespamo, bradicarda sinusal grave,
bloqueo cardaco e insuficiencia cardaca descompensada.
Otros efectos colaterales menores incluyen nuseas, vmitos, parestesias y dolor en el lugar de puncin.
Hidralazina
Fue el primer vasodilatador introducido a principios de la
dcada de los sesenta y actualmente su nica indicacin es el
manejo de las UH asociadas a la gestacin y, en particular, la
eclampsia, ya que mejora el flujo sanguneo uterino.
La hidralazina parenteral se retir del mercado en los
EE.UU. en 1993 y se reintrodujo en 1994. Es un vasodilatador arterial directo que puede administrarse va oral, intramuscular e intravenosa.
Como vasodilatador directo que es, se considerara til
para reducir las resistencias vasculares perifricas, sin embargo, esta eficacia se ve contrarrestada por las respuestas reflejas a esta vasodilatacin. Desencadenara una activacin simptica mediada por barorreceptores, y como consecuencia
aumenta el GC, la frecuencia cardaca y por ende el consumo de oxgeno por el miocardio. Adems, provocan efectos
secundarios desagradables como rubefaccin, cefalea y palpitaciones, adems de importante retencin de lquidos que
pueden limitar su empleo.
Est contraindicada en pacientes con isquemia miocrdica o aneurisma disecante de aorta, debido a la taquicardia refleja, el aumento de volumen minuto y el incremento del
consumo de oxgeno. Por lo comentado anteriormente, el
tratamiento con hidralazina se debe combinar de forma sistemtica con un frmaco antiadrenrgico (bloqueador beta)
y con un diurtico.
La dosis total diaria se debe limitar a 200-300 mg, ya que
dosis mayores suponen un riesgo de inducir un sndrome semejante al lupus.
En las CH se utiliza por va intramuscular o intravenosa.
Las dosis necesarias para lograr el objetivo teraputico son
impredecibles. Habitualmente la dosis es de 10 a 20 mg, que
se puede repetir en caso necesario. Aunque el efecto sobre la
PA se puede ver en minutos, el descenso mximo tiene lugar
entre los 15 y 75 minutos.
Fentolamina
La fentolamina es un bloqueador alfa-adrenrgico no selectivo indicado en el tratamiento de las EH asociadas con con61

centraciones elevadas de catecolaminas, como el feocromocitoma, crisis por IMAO y sndrome por abstinencia de antihipertensivos.
Entre los efectos secundarios estn la hipotensin, taquicardia, vmitos, cefalea y provocar angina de pecho en pacientes predispuestos.
Se presenta en ampollas de 5 mg, que pueden ser administradas en forma de bolos de 5-10 mg cada 5-15 minutos o
bien mediante perfusin continua.
Urapidilo
Frmaco antagonista selectivo postsinptico alfa-adrenrgico que resulta ser un potente vasodilatador. Posee tambin
efecto en el sistema serotoninrgico, bloqueando los receptores 5-HT1A, lo que explica la ausencia de taquicardia
refleja a pesar de su efecto vasodilatador perifrico. Acta
bloqueando los receptores alfa que estn presentes en el
msculo de las paredes de los vasos sanguneos, el msculo
se relaja y se produce vasodilatacin, lo que conlleva la disminucin de la PA.
No tiene efecto sobre el flujo coronario, no aumenta las
demandas de oxgeno ni la presin intracraneal. Est indicado en la mayora de las CH, as como en la prevencin de la
elevacin de la PA en determinadas intervenciones quirrgicas y maniobras que requieran anestesia.
La dosis adecuada de urapidilo difiere de cada situacin,
gravedad de la patologa a tratar y estado funcional tanto del
hgado como del rin. Por ello el urapidilo debe administrarse con especial precaucin en caso de padecer alguna
afectacin de estos rganos citados anteriormente. Tiene un
comienzo de accin de 2-5 minutos, una duracin de 5-10
minutos y una vida media de 2,5 a 3 horas. Su dosificacin
hasta obtener respuesta sera: 25 y 50 mg con intervalos de 5
minutos en bolo, pudindose mantener posteriormente una
perfusin a razn de 9-30 mg/h.
Estar contraindicada su administracin en caso de alergia o pacientes con estrechamiento de la aorta.
Entre sus efectos secundarios los ms frecuentes son mareos, nuseas, cefaleas e hipotensin ortosttica.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
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