Apostila Vascular

NDICE
SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1

SEMIOLOGIA VASCULAR...................................................................................................................... 1
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFRICO ......................................................................... 1
ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2
EXAME FSICO ........................................................................................................................................ 5
SISTEMA VENOSO E LINFTICO ........................................................................................................ 11
I.
ANAMNESE ............................................................................................................................... 11
II.
EXAME FSICO .......................................................................................................................... 12
OCLUSO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25

INTRODUO........................................................................................................................................ 25
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 29
EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29
TROMBOSE ............................................................................................................................................ 30
QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 32
DIAGNSTICO....................................................................................................................................... 34
III. Diagnstico diferencial ................................................................................................................. 35
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35
COMPLICAES ................................................................................................................................... 38
PROGNSTICO ...................................................................................................................................... 41
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 41
OCLUSO ARTERIAL CRNICA DE MEMBROS ................................................................................... 44
INTRODUO........................................................................................................................................ 44
ANATOMIA PATOLGICA ................................................................................................................... 46
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47
MANIFESTAES CLNICAS ............................................................................................................... 48
CLAUDICAO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48
DOR EM REPOUSO ................................................................................................................................ 50
LCERA ISQUMICA E GANGRENA .................................................................................................. 50
NEUROPATIA ISQUMICA .................................................................................................................. 51
ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51
IMPOTNCIA ......................................................................................................................................... 51
OUTRAS MANIFESTAES SENSORIAIS .......................................................................................... 52
OUTROS SINTOMAS NOS TERRITRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52
OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52
FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53

EXAME FSICO ...................................................................................................................................... 53
NDICE ISQUMICO OU NDICE TORNOZELO/BRAO .................................................................... 54
AVALIAO LABORATORIAL ............................................................................................................ 55
RESSONNCIA NUCLEAR MAGNTICA (RNM) ............................................................................... 57
RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES ............................................................................... 57
AVALIAO PR-TERAPUTICA ....................................................................................................... 57
MTODOS TERAPUTICOS ................................................................................................................. 58
TRATAMENTO MDICO ................................................................................................................... 58
MTODOS ENDOVASCULARES .......................................................................................................... 59
MTODOS CIRRGICOS ...................................................................................................................... 60
DERIVAES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60
DERIVAES EXTRA-ANATMICAS ................................................................................................ 61
SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORCICA ..................................................................... 62
AMPUTAO......................................................................................................................................... 62
INDICAES TERAPUTICAS............................................................................................................. 62
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 64
ANEURISMAS ARTERIAIS ....................................................................................................................... 66
CONSIDERAES GERAIS................................................................................................................... 66
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 67
CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 70
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72
ANEURISMA SIFLITICO ...................................................................................................................... 73
HEMATOMA PULSATL OU PSEUDO ANEURISMA .......................................................................... 74
ANEURISMAS MICTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74
ANEURISMAS CONGNITOS ............................................................................................................... 74
ANEURISMAS DISSECANTES.............................................................................................................. 75
QUADRO CLNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76
Aneurisma da Aorta Torcica e Abdominal ........................................................................................... 76
Aneurisma perifrico............................................................................................................................. 77
ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES .................................................................................... 78
ANEURISMAS DA ARTRIA SUBCLVIA ...................................................................................... 78
ANEURISMAS DAS CORTIDAS ..................................................................................................... 78
ANEURISMAS ESPLCNICOS .......................................................................................................... 79
PROPEDUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79
EVOLUO DOS ANEURISMAS .......................................................................................................... 81
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81
TRAUMA VASCULAR ............................................................................................................................... 83
INTRODUO........................................................................................................................................ 83
AGENTES AGRESSORES OU ETIOLGICOS ...................................................................................... 85
DISTRIBUIO ...................................................................................................................................... 85
CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 86
QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 88

I. SNDROME HEMORRGICA ......................................................................................................... 88
II. SNDROME ISQUMICA............................................................................................................... 88
III. SNDROME TUMORAL ............................................................................................................... 89
EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91
CUIDADOS PR-OPERATRIOS ...................................................................................................... 91
CUIDADOS INTRA-OPERATRIOS ................................................................................................. 92
REFERNCIAS BILIOGRFICAS ......................................................................................................... 94
ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA ...................................................................... 95
INTRODUO........................................................................................................................................ 95
Consideraes Anatmicas ....................................................................................................................... 96
Aspectos Funcionais e Fisiopatolgicos .................................................................................................... 98
Quadro Clnico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100
Sintomas do sistema carotdeo .....................................................................................................................100
Sintomas do sistema vertebral ......................................................................................................................100
Diagnstico das Leses Obstrutivas das Artrias Cartidas .......................................................................101
Exame fsico............................................................................................................................................101
Duplex-scan ............................................................................................................................................102
Bases da Indicao Cirrgica. Estudos em pacientes sintomticos .............................................................104
Estudos em pacientes assintomticos ........................................................................................................105
Tratamento Cirrgico...............................................................................................................................106
Tratamento Endovascular das Leses Estenticas das Cartidas ...............................................................107
Leses Aterosclerticas das Artrias Vertebrais........................................................................................107
Manifestaes clnicas da insuficincia vrtebro-basilar ...........................................................................108
Diagnstico das leses aterosclerticas das artrias vertebrais...................................................................108
Condutas no tratamento cirrgico das leses das artrias vertebrais..........................................................108
Conduta Nos Casos de Estenoses de Cartidas Extracranianas ..................................................................109
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................109
VARIZES DE MEMBROS INFERIORES ...................................................................................................111
DEFINIO ...........................................................................................................................................111
ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112
VARIZES PRIMRIAS ..........................................................................................................................113
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115
SINTOMAS ............................................................................................................................................117
EXAME FSICO ....................................................................................................................................118
Inspeo ..............................................................................................................................................118
Palpao ..............................................................................................................................................118
Ausculta ..............................................................................................................................................118
EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120
TRATAMENTO .....................................................................................................................................120
TRATAMENTO CLNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120

TRATAMENTO CIRRGICO ................................................................................................................121
ESCLEROTERAPIA ...............................................................................................................................122
LASER....................................................................................................................................................122
CIRURGIA ENDOLUMINARES ............................................................................................................122
COMPLICAES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122
INSUFICINCIA VENOSA CRNICA..................................................................................................123
QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................123
DIAGNSTICO......................................................................................................................................124
TRATAMENTO .....................................................................................................................................124
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .....................................................................................................126
TROMBOGNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127
INTRODUO.......................................................................................................................................127
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................128
DIAGNSTICO CLNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA ....................................................134
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136
PROFILAXIA DA TROMBOSE PS-OEPRATRIA ............................................................................139
MTODOS FARMACOLGICOS .........................................................................................................140
ABSTRACT ............................................................................................................................................142
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144
INTRODUO.......................................................................................................................................144
QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................146
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................147
EVOLUO DA DOENA....................................................................................................................149
TRATAMENTO .....................................................................................................................................150
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................152
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
Uma histria clnica clara e detalhada torna-se fundamental diante de

quadro sugestivo de uma doena vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial
toda informao referente ao tempo de incio, durao, intensidade, estabilizao,
melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande
maioria das afeces vasculares pode se chegar ao diagnstico completo atravs da
anamnese e exame fsico sem necessidade de exames subsidirios, restringindo-se
estes apenas para aqueles casos mais graves onde haver necessidade de
interveno cirrgica ou endovascular.
A apresentao clnica das doenas do sistema arterial perifrico

correlaciona-se diretamente com a incompetncia do mesmo em manter suas
funes primordiais enquanto estrutura fundamental para a manuteno do
funcionamento dos rgos e tecidos por ele irrigados. As doenas arteriais
obstrutivas sejam aterosclerticas ou no, e as dilataes aneurismticas so as
principais afeces que acometem as artrias. Dentro deste contexto a anamnese e
o exame clnico figuram como passos fundamentais para a deteco diagnstica.
Independentemente da natureza e da localizao de uma doena arterial, o exame
clnico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simtrico e
comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardaco que no
ser abordado neste captulo.
Cada
segmento
anatmico
responde
isquemia
com
sintomas
relacionados ao dficit funcional prprio daquela regio. As leses obstrutivas das

artrias viscerais tm manifestao clnica varivel, segundo o rgo acometido. As
obstrues e/ou estenose das artrias que irrigam o sistema esplncnico costumam
cursar com dor ps prandial cerca de 30 a 40 minutos aps as refeies de durao
varivel alm de o indivduo apresentar perda de peso significativa desde o incio os
sintomas.
Como se sabe, as doenas arteriais obstrutivas so mais incidentes nos
membros inferiores. Tambm nesse segmento anatmico a dor o sintoma mais
freqente cuja manifestao inicial ocorre somente com o esforo muscular
desencadeado pela deambulao. A atividade muscular requer mais afluxo de
sangue oxigenado alm de produzir maior quantidade de metablitos cidos.
Quando a demanda no atendida, a produo insuficiente de ATP (adenosina trifosfato) e o acmulo de derivados cidos do metabolismo anaerbico passam a
estimular terminaes nervosas causando sensao de dor, cansao e at mesmo
cimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupo da atividade
muscular, o que determina alvio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor
atinge determinado grupo muscular, aumenta at o limite de tolerncia obrigando a
interrupo do esforo e, cessando esse, desaparece em tempo rpido, podendo
reaparecer com a realizao de igual exerccio. A esta manifestao denomina-se
claudicao intermitente.
A claudicao nos membros inferiores pode ocorrer nos ps, nas
panturrilhas, nas coxas e nas ndegas conforme o nvel de obstruo na rvore
arterial e tambm conforme capacidade de colateralizao desenvolvida pelo
organismo. Chama-se de distncia til aquela que o indivduo consegue percorrer
sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).
Figura 1 Diagrama da claudicao intermitente
Pode-se
dizer
que
claudicao
intermitente
um
sintoma
patognomnico de afeco arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situaes

descritas como pseudoclaudicaes intermitentes que no devem ser confundidas
com a verdadeira claudicao intermitente. Tais condies clnicas podem
desencadear dor com o exerccio, porm a cessao da dor no ocorre
instantnemante com a cessao do esforo como ocorre na claudicao
intermitente. Estas pseudoclaudicaes podem ser causadas por afeces
ortopdicas, neurolgicas ou reumatides e um questionamento cuidadoso pode
evitar direcionamentos diagnsticos inadequados com retardo na implementao da
teraputica mais apropriada.
Alguns pacientes podem procurar atendimento mdico j numa fase
avanada da doena obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias
geralmente nas pores mais distais das extremidades associada a queixa de
frialdade (ou esfriamento) e alteraes de cor variando entre palidez intensa, cianose
e eventualmente rubor conforme a posio pendente.A dormncia e o formigamento
so as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crnicas quanto nas agudas.
As lceras isqumicas e as gangrenas so quadros terminais da
arteriopatia obstrutiva crnica perifrica. Podem iniciar espontaneamente ou aps
evento desencadeante como pequeno trauma ou infeco local.
As lceras isqumicas so
extremamente
dolorosas, exceto
em
diabticos. Surgem expontaneamente ou em reas de fcil trauma como nos

artelhos, interdigitais, calcneos e menos frequentemente nas panturrilhas.So de
difcil cicatrizao,a no ser aps a revascularizao; tendem a ser rasas e de fundo
plido. comum na doena aterosclertica perifrica (Fig. 2).
Figura 2 lcera isqumica de calcnio esquerdo
A hipertenso arterial grave de longa durao pode desencadear lceras

isqumicas chamadas lceras hipertensivas. Estas comumente so muito dolorosas
e surgem na face ntero-externa da panturrilha bilateralmente. As artrias
tronculares em geral so normais nestes pacientes. A causa destas lceras a
arterioloesclerose.
As gangrenas nas isquemias crnicas podem se manifestar sob a forma
mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas aps
isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou p e menos
frequentemente a perna. Quando a necrose est estabelecida e h boa rede
colateral observa-se sulco de delimitao bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de
gangrena seco e sem secreo. Por outro lado a gangrena pode se infectar,
tornando o tecido necrtico macerado, com formao de secreo e, as vezes, lojas
de pus. a chamada gangrena mida ou infectada. As gangrenas tendem a ser
mais amplas nas ocluses arteriais agudas emblicas ou trombticas.
Figura 3 Gangrena seca do hlux e quarto dedo (delimitao precisa)
Em ocluses artrias agudas de extremidades, os sintomas de dor de

repouso surgem no incio do quadro ou aps algumas horas. Alm disso, os
pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se no tratados
evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isqumico
pois a rede colateral em geral escassa (Fig 4).
Figura 4 Gangrena ps-isquemia aguda (falta delimitao)
O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, j que a
maioria das afeces relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento
sistmico ou influenciar outros territrios vitais.
O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em

ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural.
A avaliao do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clnico cardaco
seguindo-se para a regio cervical com a observao cuidadosa da pulsatilidade
venosa, abaulamentos pulsteis e posterior palpao. O exame dos pulsos deve ser
feito com pelo menos dois dedos e sempre na extenso da artria a ser examinada.
O exame do pulso carotdeo deve ser feito na poro medial do msculo
esternoclidomastoideo com o pescoo do paciente ligeiramente rodado para o lado
contralateral evitando-se manipulao vigorosa do local para no induzir reflexo
vagal (Fig. 5).
Figura 5 Palpao do pulso carotdeo.
Aps a avaliao cardaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das

extremidades superiores.
Todo exame clnico, de qualquer segmento anatmico ou sistema, deve
respeitar uma seqncia lgica de avaliao e interpretao. A inspeo esttica
cuidadosa atravs da observao da cor, do trofismo e da presena de
abaulamentos pulsteis ou no, do informaes iniciais e subsdios para uma
adequada avaliao de eventuais testes dinmicos. Os termos relativos perfuso
nomeados como corado, plido, ciantico e ruborizado so percebidos nessa fase
do exame.
Alteraes no estado de nutrio da pele e musculatura assim como dos

fneros e a presena ou no de edema, ulceraes e gangrenas so detectadas
ainda na inspeo esttica.
Em seguida deve se prosseguir com a inspeo dinmica. A prova de
Buerger (manobra da palidez de elevao) consiste em elevar os membros, durante
cerca de um minuto, do paciente deitado e faz-lo, em seguida, sentar-se com os
membros pendentes. Quando da elevao pode-se perceber o grau de palidez, e a
diferena de colorao entre as duas extremidades simtricas. Quando do membro
pendente pode-se cronometrar o tempo em que s extremidades voltam a se corar,
as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenas entre os
membros (Fig. 6A, B e C).
Figura 6 A) Palidez do p esquerdo; B) Ausncia de circulao venosa superficial visvel no

p esquerdo isqumico; C) Rubor pendente esquerda.
No membro normal as veias se enchem em at 10 segundos, porm no

membro isqumico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar at
alguns minutos. O membro isqumico fica plido em grau varivel e leva mais de 10
segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor
ruborizada aps alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas trs
manobras posturais: palidez de elevao, enchimento venoso e rubor pendente
devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir
pendentes.
Na palpao deve-se perceber diferenas de temperatura, estado trfico
da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpao dos pulsos das extremidades
e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmao e
localizao de alteraes no sistema arterial, caracterizando-os como normais,

aumentados, diminudos ou ausentes.
No caso dos membros superiores os testes dinmicos geralmente so
realizados junto com a palpao dos pulsos. Os pulsos subclvios devem ser
examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o msculo
platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artria subclvia possa ser
percebida mais facilmente. O pulso axilar examinado na poro anterior da axila
com o membro superior flexionado e a mo espalmada na regio occipital.
O pulso braquial deve ser palpado no tero distal do brao na sua poro
medial entre os tendes dos msculos bceps e trceps. O pulso radial (lateral) e
ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artria radial mais
superficial que a artria ulnar (Fig. 7B, C e D).
Figura 7 A) Palpao do pulso carotdeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar
Deve se ressaltar a utilidade da palpao do trajeto das artrias para

verificar se no existem abaulamentos ou tumores pulsteis, frmitos ou ainda
endurecimentos segmentares das artrias.
A palpao do pulso artico deve ser realizada na linha mediana
abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeo
anterior da coluna lombar. Quando da deteco de uma massa expansvel e pulstil
deve se proceder manipulao cuidadosa da mesma a fim de definir
aproximadamente o dimetro (Fig. 8). Mudana de decbito pode auxiliar na

diferenciao da massa expansiva de um tumor pulstil.
Figura 8 Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visvel no abdomen)
O pulso femoral examinado na prega inguinal a meio caminho entre a

snfise pbica e a crista ilaca ntero-superior. O pulso poplteo percebido no cavo
poplteo atravs de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando
discreta flexo do mesmo para facilitar a percepo do pulso na face posterior. Os
pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao p sendo o primeiro
palpado no dorso do p, lateral ao tendo extensor longo do hlux e o segundo na
regio retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D).
Figura 9 A) Palpao do pulso femoral; B) Poplteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.
10
A realizao do ndice tornozelo-braquial passa a ter importncia

diagnstica nos casos de dvida quanto a diferena de percepo da amplitude de
determinados pulsos. Alm disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau
de isquemia que se encontra o membro em avaliao. Para o registro deste ndice
necessrio ter a disposio um aparelho Doppler porttil, sendo possvel aferir a
presso em locais onde a palpao simples ou mesmo com o estetoscpio no se
conseguem.
Registra-se a medida da presso arterial no membro inferior mediante a
colocao do manguito de presso no tero distal da perna e afere-se a presso
sistlica no local de deteco do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra
realizada para medida da presso arterial sistlica no membro superior no local de
deteco do pulso da artria braquial. A relao entre a presso sistlica do
tornozelo e a presso sistlica braquial corresponde ao ndice tornozelo-braquial,
cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro
inferior espera-se queda deste ndice.
A ausculta um exame imprescindvel no exame arterial. Ela feita com
um estetoscpio comum sobre os grandes troncos arteriais: cartidas, subclvias
(fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artrias viscerais (flancos), femorais,
poplteas e eventuais sopros em outras localizaes. Em grandes artrias pode-se
auscultar batimentos correspondendo onda de pulso. Quando h quebra do fluxo
laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibraes que tem
origem nas paredes arteriais e do origem ao frmito na palpao e sopro
ausculta. Esta situao aparece nas dilataes e estenoses arteriais e nas
comunicaes artriovenosas (fstulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser
ouvido sopro sistlico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses
arteriais. Nestas a intensidade do som proporcional ao grau de estenose existente
e velocidade de fluxo, isto , quanto maior a estenose, mais intenso o sopro. Nas
fstulas arteriovenosas existe comumente sopro contnuo (sistlico e diastlico), com
reforo sistlico, intenso e rude tambm conhecido como sopro em maquinaria.
11
O paciente portador de doena venosa crnica e ou linftica apresenta

em geral sintomas de longa durao. A dor um sintoma comum na doena venosa,
sendo em geral suportvel. Predomina a dor em peso, em queimao ou
desconforto nas pernas que se agrava na poca do calor, quando o indivduo fica
muito tempo de p ou no perodo pr ou menstrual na mulher. A presena das
varizes nos membros inferiores tambm corresponde a uma queixa da mulher
principalmente, preocupada com o aspecto esttico das dilataes venosas. Outras
manifestaes podem estar presentes como prurido, cimbras e edema discreto de
tornozelo. As varizes podem ser divididas em drmicas, reticulares e tronculares de
acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar.
Uma destas complicaes a tromboflebite superficial caracterizada como dor
sbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatrio
localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha
principalmente e que piora aos movimentos de extenso e flexo e deambulao,
acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presena de trombose
venosa profunda. O edema uma queixa tambm comum tanto na doena venosa
quanto na linftica. O edema na doena varicosa, no incio vespertino e discreto, e
com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os
trajetos venosos e no tero distal da perna aparece nas varizes de longa durao e
nos casos de insuficincia venosa crnica (IVC). Na IVC surgem manifestaes mais
graves
como
eczema
de
estase,
hiperpigmentao
(dermite
ocre),
lipodermatoesclerose e culmina com a lcera venosa ou fleboptica. Nestes casos

importante a diferenciao entre as varizes primrias de longa durao e as varizes
secundrias (sndrome ps-trombtica, fstulas artrio-venosas, etc). Classificam-se
as varizes do ponto de vista clinico em 6 nveis conforme o Quadro 1.
Quadro 1. Classificao clinica:
C0-Sinais de doena venosa no visivel e no palpavel
C1-Teleangectasias e veias reticulares
C2-Veias varicosas
C3-Edema
12
C4a-Pigmentao, eczema
C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca
C5-Ulcera venosa cicatrizada
C6-Ulcera venosa aberta
O edema a queixa mais comum nas doenas de origem linftica e ele

de longa durao. Est relacionado a doenas congnitas caracterizadas por
aplasia ou hipoplasia do sistema linftico e adquiridas do tipo linfangite ou infiltrao
tumoral. O edema linftico do tipo duro, pouco depressvel e proteico. A dor sbita
em trajetos linfticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a
linfangite aguda.
O exame das extremidades, como j assinalado em relao ao exame

arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural. O
exame fsico geral deve seguir a sequncia habitual para se obter o peso, a altura, o
tipo constitucional, a frequncia do pulso, a frequncia respiratria, a presso arterial
e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do pancolo
adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linftico e o decbito preferencial devem
ser anotados, bem como o equilbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas.
Verificar a temperatura, a umidade, a colorao, as cicatrizes da pele.
O exame fsico deve ser feito com o paciente de p, pois a ao da fora
gravitacional faz com que a circulao venosa seja dificultada, preenchendo o
sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visveis. Nesta
posio caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos
casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros
inferiores, o decbito dorsal mais conveniente. Em TVP de membros superiores e
tromboflebites superficiais no h preferncia de decbito.
inspeco esttica deve-se pesquisar a presena de dilataes
varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nvel das faces medial e nteromedial da coxa e da panturrilha com o membro em abduo, rotao lateral e
semiflexo. As varizes do territrio da veia safena parva deve ser feita pela face
13
dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos ps. necessrio igualmente
pesquisar a existncia de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena
magna. O exame da regio suprapubiana permitir caracterizar uma circulao
colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda
(sndrome ps-trombtica).
A inspeco esttica caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre
acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e
as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros
inferiores.
As varizes de longa durao e os pacientes vtimas de seqelas de TVP
de membros inferiores (sndrome ps-flebtico) manifestam-se sob a forma de estase
venosa mais grave (IVC). Nas regies peri e inframaleolares surgem mltiplas veias
subdrmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectsica.
Trajetos venosos sob a forma de vergo vermelho comumente em veias
varicosas caracterizam a tromboflebite espontnea ou podem existir placas de
eczemas sobre veias varicosas. A administrao de drogas endovenosas ou o
cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordo
venoso avermelhado e outros sinais inflamatrios caracterizando a tromboflebite
(Fig. 10).
Figura 10 Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordo

venoso palpvel em coxa esqueda)
Quando surge um trajeto longo, estreito e retilneo vermelho associado a

febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).
14
Figura 11 Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)
Rubor mais intenso em placas ou o tero distal da perna podem ser

observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose.
A cianose pode ser vista em tromboses venosas macias (flegmasia
cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro mantido pendente.
Na IVC a cianose tambm pode aparecer quando o doente assume a posio de
perna pendente.
Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir
palidez por vasoespasmo.
A hiperpigmentao ou dermite ocre a colorao prpura ou
acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na regio do tornozelo, mas
que pode se extender para a perna e p (tero distal da perna) deve-se ao depsito
de hemossiderina, produto de degradao das hemcias extravasadas no interstcio
quando h IVC de maior durao (Fig. 12). No inicio da formao dessas alteraes,
a rea de cor eritemato-purprica. Com o decorrer do tempo, a pigmentao tornase mais escura, por deposio de melanina devido a irritao local.
15
Figura 12 Dermite ocre (varizes e hiperpigmentao

do tero inferior da perna)
As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianticas sugerem

hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnsticas
mais elaboradas. Estas angiodisplasias (m formao venosas) podem ser
acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, no sistematizadas
associadas s vezes a uma modificao do volume do membro. As mal formaes
complexas mais comuns so as sndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de
Parkes-Weber.
16
Figura 13 - Sndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma,

hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).
O edema muito comum nas doenas venosas e quando mais intenso

torna-se facilmente perceptvel. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formao de
god ou cacifo visvel compresso digital. O acompanhamento dirio da medida da
circunferncia da coxa ou panturrilha pode ser til para analisar sua presena ou
regresso. Quando o edema se acompanha de dilatao da rede venosa superficial
comparativamente com o outro lado, sugere a presena de TVP e da rede venosa
colateral colaborando com o retorno venoso do membro.
O edema de origem venosa provoca o extravazamento de lquido para o
interstcio e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que
pode progredir para vesculas, descamao, ou rachaduras na pele da perna,
tambm conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertenso venosa
de longa durao. Pode-se acompanhar de sinais de escarificao pelo prurido ou
por sensibilizaco a medicamentos tpicos (Fig.14).
17
Figura 14 Eczema de estase ou dermite
A hipertenso venosa grave e de longa durao desencadeia fibrose

progressiva da pele e subcutneo no tero distal da perna, principalmente em sua
face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou
dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e
crnica.
Figura 15 Lipodermatoesclerose do tero inferior

da perna e lceras flebopticas.
18
Na forma aguda, tambm chamada hipodermite, o paciente apresenta-se,

inspeco, uma regio bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e
discretamente saliente, s vezes com bordas ntidas, que tendem a aumentar de
tamanho. palpao, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar,
agudamente, uma lcera em seu centro. Frequentemente confundida com flebite
ou celulite, distiguindo-se desta por no vir acompanhada de febre, adenomegalia ou
leucocitose.
Na forma crnica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele
e tecido celular subcutneo e nos casos de longa durao o tero inferior da perna
vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina
uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na
regio pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulao tibio-trsica.
Sobre esta regio surgem comumente as lceras venosas.
Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha

ou garrafa de champanhe invertida).
A visualizao do sistema venoso superficial de aparecimento rpido,

comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestaes
sugerem TVP e quando crnica pode-se tratar de sndrome ps-trombtica.
19
Atrofia branca so reas esbranquiadas, localizadas, frequentemente

circulares de pele atrfica, rodeadas de capilares dilatados e s vezes de
hiperpigmentao.
A lcera venosa o grau mximo da alterao trfica da IVC, tambm
chamada de lcera de estase ou fleboptica (Fig. 17). As lceras espontneas
surgem em geral pouco acima dos malolos internos principalmente. Elas so
superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou
maior numular, mas as vezes se extendem por grandes reas chegando a ser em
bota atingindo toda a circunferncia do tero distal da perna. O fundo liso,
avermelhado quando a lcera est limpa, mas quando infectada apresenta exsudato
seropurulento. pouco dolorosa a no ser quando infectada. Podem estar
circundadas pela hiperpigmentao ou dermite ocre. Nas lceras de longa durao,
as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a
suspeita de degenerao maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a
hipertenso venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos
venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elsticas.
Figura 17 lceras felbopticas (fundo avermelhado, dermite

ocre ao redor junto ao malolo medial)
20
Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicao

da trombose venosa macia (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de
imediato ou alguns dias aps a evoluo de uma trombose venosa grave, podendo
atingir pores distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18).
Figura 18 Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). direita detalhe
mostrando a gangrena da mo direita.
A inspeco dinmica associado palpao podem complementar o

estudo das insuficincias valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e
parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se
caracterizar a incompetncia da vlvula ostial da safena magna e de veias
perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decbito dorsal
e aps esvaziar o sistema venoso superficial com a elevao do membro a ser
avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos malolos
(dispensvel se a prova for realizada rpida). A seguir o paciente assume a posio
supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficincia de veia
perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se
mais trgidos caracteriza-se a insuficincia ostial da safena magna e de perfurantes.
Se no houver enchimento inicial das varizes e aps a retirada do garrote da coxa,
21
estas se enchem de proximal para distal sugere insuficincia ostial pura de safena
magna (Fig. 19).
Figura 19 - Manobra de Trendelenburg
Quando as varizes so do territrio da safena parva (face ltero-posterior

da panturrilha) pode-se lanar mo da manobra dos trs garrotes. Aps o decbito
dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em
posio conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa
popltea. O paciente estando de p observa-se o enchimento das varizes no territrio
da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relao a
safena parva.
Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados no so
absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliao. Utilizam-se,
atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na
caracterizao dos pontos de refluxo ou de incompetncia.
palpao pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os
novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e
erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, alm de outras
manifestaes sistmicas.
Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude
da congesto dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o
22
sistema superficial. Entretanto a sensibilidade ttil para se notar a diferena depende

da temperatura, uma vez que a diferenciao s se consegue quando a temperatura
for acima de 1 grau Celsius.
O edema quando caracterizado pela depresso da pele (god ou cacifo)
pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema
pouco perceptvel palpao, mas nota-se empastamento muscular (edema
muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca
em decbito dorsal e a semiflexo do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de
Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a
dorso flexo do p ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o
resultado ser positivo. Por meio da palpao manual (Babcok) ou com o emprego
de esfignomanmetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o
resultado ser positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais
sugerem a TVP, mas no so patognomnicos. Devem ser afastadas reaes
inflamatrias locais de outras etiologias.
O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linftico conhecido
como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema no apresenta estas
caractersticas e devem ser feito o diagnstico diferencial do edema de outras
etiologias. A pele no paciente com linfedema plida, podendo apresentar-se
avermelhada
nos
quadros
inflamatrios
ou
infecciosos
que
surge
no
desenvolvimento da doena. O edema de origem venosa comumente apresenta

regresso com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de trs a
quatro dias para obteno de efeito similar. Deve-se fazer tambm o diagnstico
diferencial do linfedema com o lipedema (denominao imprpria para a
lipodistrofia). Esta condio caracteriza a deposio excessiva de gordura nos
membros inferiores e no edema. No h reduo do aumento de volume com o
repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele elstica e no h sinal de god.
bilateral e um coxim gorduroso observado anteriormente ao malolo lateral. Os
ps so preservados. Um sinal clnico importante para a caracterizao do linfedema
na sua fase inicial o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutneo
da base do segundo artelho e obtido pelo examinador quando se tenta realizar a
preenso da pele dessa regio. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber
que existe uma infiltrao dos tecidos, impedindo uma preenso adequada da pele.
Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.
23
Os linfedemas de longa durao provocam aumento e deformidade da

extremidade
pela
alterao
fibrtica
aparecimento
de
verrucosidades,
hiperqueratoses e fistulizao (Fig. 20).
Figura 20 Linfedema crnico (membro inferior direito)
Frmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizaes anmalas,

pode ser sentidos nos casos de fstulas artrio-venosas.
A percusso pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e til
para determinar a continuidade da veia ou a comunicao entre uma veia e o boto
varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percusso na
mesma direo do fluxo sanguneo normal, mas em direo inversa se as vlvulas
estiverem insuficientes. Assim, a percusso suave de uma veia e a palpao distal
deve ser realizada como mtodo para detectar o trajeto e as conexes de uma veia
dilatada, enquanto que a percusso e a palpao suave e a palpao proximal so
usadas como forma de testar vlvulas insuficientes no segmento venoso situado
entre as duas mos (Teste de Schwartz).
A ausculta tem importncia na semiologia do sistema venoso,
principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posio anormal.
Em casos raros pode ser detectada a existncia de uma fstula artrio-venosa, pela
presena de sopro contnuo ou em maquinaria sobre as dilataes venosas.
24
A ausculta poder tambm ser utilizada para o diagnstico de

insuficincia valvular, pela deteco de sopro da safena magna junto a virilha com o
indivduo de p ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforo
abdominal, como, por exemplo, tossir.
A semiologia arterial, venosa e linftica evidentemente deve ser
executada de forma concomitante quando do exame fsico das extremidades.
LEITURA RECOMENDADA
Boutelier P. Semiologia Cirrgica. 6 edio. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.
Correia Neto, A.Clnica Cirrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.
Maffei FHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenas
vasculares perifricas. 4 edio, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
2008.
Moraes IN. Propedutica vascular. Editora Sarvier, So Paulo,1974.
Ocluso arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato
25
A abordagem da isquemia aguda de extremidades exemplificada pela

descrio de dois casos clnicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45
anos, portadora de fibrilao atrial, que se queixa de dor sbita em membro inferior
direito h duas horas, alm de frialdade, palidez e cianose de artelhos do p direito.
Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, alm da ausncia de pulsos femoral,
poplteo e distais direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste
membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contnua em
panturrilha esquerda h quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda
cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicao intermitente
da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertenso
arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relao
ao direito e ausncia dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos
artelhos esquerdos e palpam-se artrias endurecidas no membro contralateral.
Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a
trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos
representam os quadros mais comuns das ocluses arteriais agudas de
extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de
urgncia. Estima-se sua incidncia em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano.
Apesar da melhoria nas condies de ateno aos pacientes com
isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda
permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputao atinge 20%
nos sobreviventes. Estas altas taxas no esto relacionadas somente com a
isquemia do membro, mas tambm s comorbidades associadas: doena crebrovascular, insuficincia cardaca congestiva aguda, doena coronariana, diabetes
melhitus, hipertenso arterial, hipercolesterolemia, doena maligna e tabagismo.
26
A isquemia caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de

alta energia (ATP), privao de oxignio aos tecidos e a consequente converso do
metabolismo aerbico para a anaerobiose. O balano entre o suprimento e a
demanda determina a magnitude e a velocidade da depleo dos compostos
energticos celulares. A tolerncia dos tecidos isquemia varia com a natureza do
tecido e diretamente com a presena ou ausncia de circulao colateral. Em geral,
o msculo tolera isquemia em um perodo acima de quatro a seis horas; leses
neurolgicas permanecem reversveis at oito horas; a gordura suporta at treze
horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns
tecidos como o corao e o crebro extraem o mximo de oxignio do sangue no
repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento
do fluxo sanguneo. Outros tecidos, como os rins e os msculos esquelticos, no
extraem ao mximo o oxignio no repouso e assim qualquer aumento na demanda
metablica compensado pelo aumento da extrao tissular de oxignio e aumento
no fluxo sanguneo.
O msculo esqueltico, no homem, representa 40% do peso corporal e
75% da massa da extremidade inferior e contm uma variedade de substncias
qumicas em sua composio.
Embora o msculo tenha taxa metablica relativamente baixa, quando
comparado com outros tecidos como o corao, crebro e rim, ele o maior
componente metablico da extremidade, representando 90% desta taxa.
Durante a isquemia, h diminuio da tenso de oxignio dentro da
clula, o que determina interrupo da fosforilao oxidativa e consequentemente
cessa a produo de ATP pela mitocndria. A fibra muscular tenta manter a
atividade custa do processo de anaerobiose mas, este menos eficaz que o
processo de respirao aerbica (fosforilao oxidativa). O ATP tambm gerado
aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ao da enzima creatinaquinase.
Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia so
consumidos e o ATP metabolizado adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a
adenosina monofosfato (AMP). A clula incapaz de manter a funo e o gradiente
transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de clcio
celular.
27
O aumento do clcio citoslico acompanha-se de aumento do clcio intra

mitocondrial de msculo esqueltico isqumico. Nveis elevados de clcio
intracelular podem desacopiar a fosforilao oxidativa, ativar proteases celulares e
promover a contratura muscular.
A elevao do clcio celular durante a isquema provavelmente ativa uma
protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP
quebrado em inosina e ento hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A
reintroduo do oxignio molecular durante a reperfuso reage com a hipoxantina
formando espcies reativas de oxignio (superxidos). Apesar de existir grande
variabilidade nas espcies e tecidos animais, alguns rgos reperfundidos so
dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou
superxido dismutase.
Estas espcies reativas de oxignio esto relacionadas com as leses de
isquemia e reperfuso em vrios tecidos.
A reperfuso resulta em peroxidao lipdica e destruio da integridade
da membrana celular. A administrao de varredores de espcies reativas de
oxignio capaz de proteger as leses de msculo esqueltico isqumico.
Fontes potenciais de espcies reativas de oxignio esto presentes em
outros componentes tissulares como os leuccitos que podem estar presenfes na
fase isqumica ou introduzidos na fase de reperfuso. A isquemia pode resultar em
aumento das integrinas CD11b/CD18 que so necessrias para que haja adeso
neutrfilo-endotlio. Comprova-se o sequestro ou infiltrao leucocitrios em
msculo esqueltico reperfundido. A isquemia ativa os neutrfilos e estes secretam
enzimas proteolticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e
liberam espcies reativas de oxignio (pelo sistema NADP hidrogenase), alm de
oclurem a microcirculao pela formao de tampes e empilhamento. Este
fenmeno conhecido como no refluxo (no reflowphenomenon). A adeso dos
neutrfilos s vnulas e o seu extravasamento vascular so mecanismos conhecidos
em tecidos lesados aps isquemia e reperfuso.
Assim dois componentes maiores parecem ser responsveis pela leso
de reperfuso. Inicialmente o perodo isqumico resulta em depleo dos estoques
de glicognio e dos substratos de alta energia. O oxignio moleular introduzido
neste meio e o nion superxido e outras espcies reativas so produzidas. Esta
fase da reperfuso tem sido minimizada experimentalmente pela administrao de
28
inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administrao de varredores de

espcies reativas de oxignio e antioxidantes; pela depleo de leuccitos e pelo
controle da taxa de reperfuso.
A reperfuso, especialmente aps isquemia prolongada, conduz a
alteraes vasomotoras e tambm a um aumento na permeabilidade microvascular
com resultante edema tissular. A alterao do tnus vasomotor provavelmente seja
devido reduo dos nveis de xido ntrico (NO). O NO responsvel pelo
relaxamento da musculatura vascular e evita a agregao e adeso plaquetria na
parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfuso resulta em reduo de
NO tissular e esta disfuno endotelial precede a leso mitocondrial.
A ocluso aguda seguida por uma srie de eventos que amplifica a
leso. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isqumico
acumula lquido e edema provocando compresso dos canais vasculares dentro do
compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar,
com subsequente obstruo microvascular.
Aps a ocluso arterial aguda, a apresentao clnica depende em grande
parte da presena ou ausncia de rede de circulao colateral. Depende tambm da
pr-existncia de doena oclusiva arterial e do local da ocluso. Aps o episdio
inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagao do trombo tanto proximal
quanto distal ou ambos. Isto impede a circulao colateral agravando o processo. A
trombose venosa pode acompanhar a squemia aguda de extremidade, geralmente
como evento secundrio devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do
sistema.
A reperfuso do tecido isqumico pode resultar em importante e,
ocasionalmente, efeitos letais sobre a funo de rgos distncia. A liberao pelo
tecido isqumico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx),
interleucina-13, fator ativador plaquetrio (PAF), prostaglandinas (tromboxanes,
leucotrienos) pode provocar profundas alteraes hemodinmicas e leso em rgos
distncia como o pulmo. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi
descrito por Haimovici e conhecido como sndrome metablica mionefroptica.
Aps a restaurao do fluxo, metablitos cidos entram na circulao sistmica e
so capazes de provocar acidose metablica grave. Alguns recomendam a
administrao de bicarbonato durante a fase de reperfuso antecipando ao
problema. O msculo isqumico pode liberar potssio em nveis altos e rpidos sufi-
cientes
para
produzir
hiperpotassemia
aguda.
Esta
sndrome
pode
29
ser
acompanhada por insuficincia renal aguda devido a mioglobinria. A tentativa de

bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequncias.
Insulina associada gliose pode ser usada para promover a entrada do potssio
para dentro da clula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos tbulos
renais em pH menor que 5,8 e ento a alcalinizao da urina pela administrao de
bicarbonato ou cloreto de amnio importante para evitar a necrose tubular aguda
resultante da mioglobinria. importante tambm manter boa hidratao.
A etiologia da ocluso arterial aguda no traumtica ou de um enxerto

vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendncia
atual mostra incidncia maior de trombose em relao embolia. A trombose de
uma artria ou de um enxerto surge em virtude de leso parietal, enquanto que a
embolia tende a se alojar em um vaso normal, originria de uma outra fonte. A trombose de um enxerto vascular ocorre com maior frequncia do que em uma artria
nativa.
A maioria dos mbolos dos membros inferiores origina-se do corao (60

a 70%). Isto mais comum aps o infarto do miocrdio, em virtude da discinesia da
parede do corao que serve como reservatrio de sangue estagnante e formao
de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas aps o
infarto. A embolia pode ser a primeira manifestao de um infarto silencioso.
Arritmias cardacas podem predispor formao de trombos nos trios.
A embolia arterial perifrica muito mais grave porque h, geralmente,
poucos vasos colaterais. Os mbolos se alojam comumente nas bifurcaes, pela
mudana brusca de calibre da artria. Os locais mais comuns dos mbolos so as
bifurcaes da femoral, da ilaca e do tronco tbio-peroneiro. Os mbolos viscerais
correspondem de 7 a 10% dos casos.
30
Independentemente das causas, a fibrilao atrial associada a dois

teros ou trs quartos de casos de tromboembolismo perifrico.
Embora a incidncia da doena reumtica tenha declinado ultimamente, a
embolia de valvas protticas cardacas tem aumentado, em virtude de maior nmero
de pacientes que so operados pela doena cardaca valvular. A miocardioesclerose
e a cardiopatia chagsica podem ser fontes embolgenas perifricas. A endocardite
bacteriana permanece como causa importante de embolia perifrica.
Pacientes com trombose venosa profunda e embolia perifrica devem ser
investigados pela presena de formen oval que pode provocar a embolia paradoxal.
Os aneurismas e a doena aterosclertica podem ser fontes de mbolos.
Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente so
sedes de trombos e estes fragmentando-se, tambm podem embolizar distncia.
As placas aterosclerticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatria
provocando ocluses agudas perifricas. As fontes mais comuns dos aneurismas
so os da aorta abdominal e popltea e as placas de ateromas surgem do arco
artico e da aorta torcica descendente. A microembolizao de membros inferiores
podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo
chegar gangrena. Isto referido como sndrome do dedo roxo (azul). Na presena
deste sndrome deve ser sempre pesquisado a origem do mbolo seja do corao
ou de uma artria proximal.
A trombose ocorre geralmente numa artria que apresenta leso parietal.

Ela representa o estgio final na progresso da doena arterial aterosclertica. Um
dos locais mais comuns da ocluso vascular aguda a artria femoral superficial no
canal dos adutores.
Inicialmente h a deposio de lipdios na ntima da artria. Este ncleo
lipdio-clcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lmen vascular. A
infiltrao de macrfago, a ativao de matriz metaloproteinase e a liberao de
outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expe as camadas
subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formao da
aterosclerose e de trombos lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma
gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.
31
A trombose aguda tambm pode ser secundria a condies de

hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artrias normais.
As causas de hipercoagulabilidade so vrias: deficincia de antitrombina III,
presena de fator coagulante lpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com
poliglobulia e doena maligna so candidatos trombose arterial aguda. A
quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose.
A disseco aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia
aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertenso arterial
e a queixa de dor torcica ou na regio dorsal.
O
aumento
dQs
procedimentos
endovasculares
diagnsticos
ou
teraputicos tem aumentado a incidncia de complicaes trombticas e isquemia

de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difcil, em virtude de
doenas vasculares perifricas prvias. A presena de dispositivos vasculares como
o balo intra-artico pode provocar isquemia distal pela formao de cogulo ao
redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestaes clnicas podem ser
agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela prpria indicao do uso destes
dispositivos.
Sndrome compartimental secundria revascularizao aps prlongada
isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a presso dentro do
compartimento. Se isto no for observado o fluxo arterial torna-se limitado
provocando leses neurolgicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo
flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para
isquemia de extremidade.
Pacientes em choque cardiognico ou hipovolmico, em virtude do estado
de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem
agravar a isquemia. A administrao acidental de drogas em toxicmanos pode
provocar isquemia de extremidade pela prpria toxidade de algumas drogas ilcitas
ou pela micro-embolizao.
Pacientes submetidos revascularizao de membros seja prteses
vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias sbitas por tromboses
precoces ou tardias. As tromboses precoces esto ligadas geralmente a falhas
tcnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se hiperplasia intimal nas
anastomoses proximal ou distal.
32
O quadro clnico da ocluso arterial aguda de extremidade varia

dependendo do nvel e da gravidade da obstruo e da presena de adequada rede
de circulao colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitncia de
doena oclusiva arterial prvia na extremidade atingida. As tromboses agudas so
mais comuns quando h doena oclusiva prvia e, em geral, so menos graves
enquanto nos quadros emblicos h pouca chance de se desenvolver rede colateral
e as isquemias so mais intensas.
Na obteno da anamnese deve se investigar o estado funcional do
membro antes do episdio isqumico. Pacientes que no se queixam de claudicao
ou no apresentam revascularizao prvia do membro, so mais provavelmente
acometidos por embolia perifrica.
A ocluso arterial aguda de uma extremidade previamente normal
caracterizada classicamente por dor sbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e
ausncia de pulsos. A ausncia de pulso, aliada aos sintomas referidos na
extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral so
patognomnico de uma ocluso arterial aguda emblica.
A dor a manifestao mais comum na ocluso arterial aguda. Em geral
intensa e progressiva, atingindo pores distais inicialmente. Se a isquemia
progride, entretanto, surge dficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o
clnico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensao de
dormncia, que sugere agravamento da isquemia e exige ateno imediata.
A palidez um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo
arterial associado caracteriza a lividez da pele da regio acometida; com o
agravamento da isquemia surge reas de cianoses em reas de palidez (pele
marmrea). A compresso digital demonstra que no h reenchimento capilar ou
torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se no houver revascularizao, h grande
risco de evoluir para a gangrena.
A sensao de frialdade (esfriamento) do membro comum e ela
referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto.
Paralisia e dficit sensorial geralmente so manifestaes tardias de
isquemia grave. A isquemia provoca disfuno muscular e neurolgica o que
determina a impotncia funcional do membro. Com a queda dos estoques
33
energticos, o msculo se torna rgido, demonstrando sinais de isquemia avanada.

Sensaes proprioceptivas e a percepao ao leve toque so perdidas
precocemente. A palpao de grupo muscular pode se mostrar doloroso
inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o msculo torna-se rgido, sugerindo
morte celular. A revascularizao, nesta fase da isquemia, poder promover sequela
funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistmicos da reperfuso.
Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro pouco provvel. Alguns
autores sugerem que isquemia nesse nvel de gravidade e durao melhor tratada
com anticoagulao sistmica que permite a delimitao da gangrena da
extremidade e amputao precoce.
O exame fsico caracteriza a ausncia dos pulsos distais ocluso.
importante confrontar a palpao dos pulsos com o membro no afetado. Artrias
normais, elsticas no outro membro sugere embolia; artrias endurecidas e ausncia
de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler
na caracterizao da presena ou no de pulso, especialmente em membros
edemaciados.
O exame fsico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia.
O encontro de veias superficiais colabadas comum.
Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da
isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor
palpao. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa
e dor intensa palpao. Em isquemias moderadas h palidez, sensibilidade
discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas h pequenos distrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta.
Existe uma forma clnica de isquemia aguda muito grave que a embolia
a cavaleiro da bifurcao da aorta abdominal. Dependendo da extenso do mbolo e
do tempo de evoluo caracterizam-se ausncia de pulsos femorais, palidez ou pele
marmrea de ndegas, coxas e pernas alm de paresias ou paraplegias crurais em
virtude da isquemia medular. A revascularizao deste grande contingente de massa
muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das
complicaes locais e sistmicas da sndrome de reperfuso.
34
O diagnstico clnico baseado na anamnese e no exame fsico do

paciente. O ultrassom Doppler pode ser til na complementao da semiologia.
Deve-se tentar de incio estabelecer o diagnstico diferencial entre embolia e
trombose aguda, uma vez que o enfoque teraputico, principalmente do ponto de
vista cirrgico diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes
sem queixas vasculares prvias; as artrias so normais palpao e no se
observam leses arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardacas ou
histria de doena cardaca prvia sugere a fonte embolgena. Quando no h
nenhuma
manifestao
eletrocardiograma
cardilgica
deve-se
solicitar
radiografia
de
trax,
ecocardiografia.
Nas
tromboses
agudas,
em
geral,
caracterizam-se a queixa de claudicao intermitente prvia e semiologicamente

possveis leses de outras artrias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser til
para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciao entre
embolia e trombose
.
Tabela 1. Diferenciao entre embolia e trombose arterial aguda
DADOS
EMBOLIA
TROMBOSE
Incio
Sbito
Agudo ou subagudo
Dor
Aguda e ntensa
Moderada/intensa
Claudicao prva
Rara
Presente
Doena cardaca
Frequente
Ocasional
Fonte (mbolo)
Frequentemente detectvel
Nenhuma
PuIso
Pulso proximal e
contra-lateral normal
Pulso alterado (doena

vascular contra-lateral
ou ipsilateral)
Pouco frequente
Frequente
Cor do membro
Plido
Plido (marmreo)
Angiografa
Imagem da ocluso em taa

invertida; nenhuma ou
pouca rede colateral; mnima
doena aterosclertica
Imagem irregular da
ocluso; circulao colateral
bem desenvolvida; doena
ateroscertca difusa
Sopros em membro
contra-ateral
35
A doena mais comum que deve ser diferenciada da ocluso arterial

aguda a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro
mas a presena de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele
normal ou levemente elevada e a presena de pulsos arteriais palpveis contrastam
com ausncia de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausncia de edema e colapso
das veias superficiais que caracterizam a ocluso arterial aguda. Em casos graves
de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea
dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da ocluso
arterial aguda. A disseco aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia
de membros e ou rgos, com ausncia de pulsos e outros sinais isqumicos. A
presena de hipertenso arterial e a dor torcica ou interescapular sugerem a
disseco. Sopro artico e as diferenas de amplitude de pulsos carotdeos e
braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na
radiografia de trax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonncia
magntica ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnstico.
A morbidade e mortalidade da ocluso arterial aguda dependem das

condies gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das
medidas teraputicas. De uma maneira geral a pronta revascularizao o objetivo
prioritrio aps a estabilizao e controle das condies mdicas coexistentes.
A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem
doena aterosclertica coronariana que merece ateno. Assim, a estabilizao
hemodinmica importante, incluindo a correo de arritmias, restabelecimento do
volume circulante e adequado dbito urinrio.
A histria clnica revela as condies da extremidade antes da ocluso
arterial aguda. Pacientes sem histria de claudicao ou de reconstruo vascular
prvia so mais provavelmente vtimas de ocluses emblicas. Pacientes com
histria de doena arterial perifrica, claudicao ou de reconstruo vascular so
mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importncia da diferenciao
36
entre os dois processos evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes

com ocluses emblicas so tratados adequadamente com a tromboembolectomia,
enquanto que os doentes com doena arterial prvia requerem mais reconstrues
vasculares.
Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos
em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura
(frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodo ortopdico e faixa de
crepe para evitar a perda de calor por irradiao e o possvel efeito vasoconstrictor
cutneo provocado pela temperatura ambiente.
O alvio da dor isqumica deve ser feito com doses adequadas de
analgsicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicao definida de cirurgia,
pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e
promover vasodilatao efetiva.
A heparinizao em ocluses agudas de membros fundamental e
recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e
completa anticoagulao. Os objetivos da anticoagulao imediata so a preveno
da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida
melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos no anticoagulantes da heparina. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a deciso de
submet-lo ou no arteriografia. Aqueles pacientes com doena vascular prvia ou
com
reconstruo
arterial
devem
ser
avaliados
pela
arteriografia
pr-
operatoniamente. Esta avaliao importante no esclarecimento da causa e permitir

planejamento adequado da abordagem cirrgica. Pacientes cuja histria e exame
fsico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia.
Quando a diferenciao entre o evento emblico ou trombtico no pode ser feita, a
arteriografia indicada. A imagem arteriogrfica de ocluso em taa invertida, com
artrias proximais normais, mbolo em bifurcao e pobre rede colateral, indica
embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de ocluso em ponta de lpis ou
seco transversa, artrias proximais com paredes irregulares (estenoses e
calcificaes) e circulao colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda.
Caracterizado o quadro isqumico agudo, a revascularizao cirrgica
imediata est indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua
viabilidade a curtssimo prazo.
37
A tromboembolectomia com cateter de Fogarty o procedimento

preferencial para os casos de ocluso arterial aguda emblica, enquanto que a
tromboendar-terectomia, a derivao (by pass) e a angioplastia transluminar
percutnea empregam-se nas tromboses agudas.
As embolias de grandes artrias (segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo
e subclvio-axilo-umeral) so, em princpio, de tratamento cirrgico. As embolias de
pequenas artrias da perna, de antebrao, mo e p so, em geral, de tratamento
clnico. Este consiste na heparinizao plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em
bolo e a seguir mantm-se 400 a 600 Ul/kg/dia.
As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo e
subclvio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco
cirrgico, deve-se tentar o tratamento clnico. Se a evoluo da extremidade mostrar
agravamento da isquemia, submete-se o paciente arteriografia e indica-se a
cirurgia reconstrutiva imediatamente.
A teraputica fibrinoltica tem sido uma alternativa no tratamento de
pacientes com ocluso arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser
reservada para pacientes em extremidades claramente viveis e executada em
centros familiarizados com o uso e complicaes dos agentes fibrinolticos.
Em casos bem selecionados, a teraputica fibrinoltica intra-arterial com
baixas doses proporciona melhores resultados no setor fmoro-poplteo de natureza
emblica ou trombtica.
Emprega-se a estreptoquinase na dose aproximada de 5.000 U/h,
controlando-se o estado de coagulao do paciente a cada doze horas, dosando-se
o fibrinognio, os tempos de trornbina e de tromboplastina parcial ativada, evitandose a queda de fibrinognio abaixo de 100 rng. Conseguem-se bons resultados com
esta tcnica, com a lise do trombo e mbolo em doze a dezoito horas.
Pode-se utilizar, tambm, a uroquinase na dose de 40.000 U/h ou o
ativador tecidual do plasminognio (t-PA) na dose de 5 mg em 3 vezes (0,5-1 mg/h).
A tcnica atual da tromblise se faz pela introduo de cateter
multiperfurado em sua extremidade. O cateter colocado por puno arterial e o
agente tromboltico infundido diretamente no trombo.
A tromblise pode ser usada intra-operatoriamente por via arterial para
complementar as tromboembolectomias em casos de trombos ou mbolos residuais
de difcil acesso.
38
Estudos multicntricos, comparando a teraputica tromboltica direta

(cateter colocado intra-trombo), e a revascularizao cirrgica, em casos de ocluso
arterial aguda, no mostraram diferenas em relao a salvamento de membro e
mortalidade (Tabela 2). Em virtude dos riscos de hemorragia, incluindo hemorragia
cerebral nos pacientes tratados com trombolticos, esta modalidade teraputica deve
ser usada seletivamente.
Tabela 2. Revascularizao cirrgica versus tromblise direta em ocluso arterial aguda
ESTUDO
ANO
STILE
1994
RESULTADO
Cirurgia vs tromblise direta )uroquinase ou rt-PA):
no houve oiferena em mortalidade, taxa de amputao e
grave morbidade nos 2 grupos; taxa de sobrevida de 85%
sem amputao no grupo tromblise e 62% no grupo
operado (6 meses de evoluo).
TOPAS
1996
Cirurgia vs tromblise direta (uroquinase): no houve

oferena na mortalidade e taxa de amputao nos 2
qrupos; a magnitude da cirurgia foi reduzda no grupo
tromblise (12 meses de evoluo).
As ocluses de pequenas artrias distais, por abuso de drogas com

injeo intra-arterial, devem ser tratadas com heparinizao plena agressiva e
precoce, seguindo-se corticosteride intra-arterial. Bloqueio anestsico loco-regional
recomendado. Quando no h boa resposta, pode-se administrar fibrinoltico por
via intra-arterial em doses baixas.
A anticoagulao ps-operatria recomendada nos casos de fibrilao
arterial e de embolia arterial em que a fonte no foi identificada ou efetivamente
controlada. Em casos de trombose arterial aguda, a anticoagulao a longo prazo
deve ser considerada quando, aps tratamento ou revascularizao, o risco de
retrombose persiste.
As
complicaes logo
aps a
revascularizao
de
extremidade
agudamente isqumica esto relacionadas prpria interveno cirrgica, aquelas
39
que surgem em virtude da reperfuso do membro e as relativas causa primria do

evento. Esta ltima est relacionada doena cardaca ou doena vascular
perifrica. Assim casos de embolia de origem cardaca ou outra fonte arterial devem
ser tratados cirurgicamente. Se no for possvel, a anticoagulao a longo prazo
deve ser instituda para se evitar novos surtos emblicos.
A recidiva de embolia de extremidade ou visceral varia de 6 a 45% A
anticoagulao deve ser instituda logo aps a tromboembolectomia. Em geral, a
recidiva da embolia aumenta significativamente as taxas de morbidade e
mortalidade. Pacientes que so anticoagulados adequadamente tem ndices de
recidiva menores do que aqueles que no o fazem. A anticoagulao perene pode
ser recomendada em fibrilao atrial e em situaes em que a fonte embolgena no
foi identificada ou efetivamente controlada.
A retrombose aps revascularizao pode ocorrer no segmento arterial
manipulado em virtude do no reconhecimento de trombo residual durante a
interveno
inicial
ou
trombo
proximal
que
foi
deixado
ou
inadequada
anticoagulao. A reoperao deve ser indicada prontamente nesta eventualidade

explorando-se o local operado e a arteriografia deve ser feita para esclarecer as
causas da retrombose. Quando se trata de retrombose de enxerto vascular, o
cirurgio deve levar em considerao a necessidade de substituir a prtese por um
enxerto venoso autgeno. Anticoagulantes (heparina, varfarina) e antiplaquetrios
(dextran) devem ser usados.
As leses arteriais so infrequentes (0,5 a 1%) e esto relacionadas
principalmente pelo uso de cateter de embolectomia (perfurao e roturas arteriais,
disseco de ntima, embolizao distal, formao de pseudoaneurisma e fstula
arteriovenosa).
Uma das mais dramticas e frequentemente letais complicaes aps a
revascularizao de extremidade gravemente isqumica a denominada sndrome
metablica mionefroptica ou sndrome de reperfuso. Ela tem essencialmente
dois componentes: um componente local que pode resultar em aumento da leso
regional da isquemia e um componente sistmico que pode resultar numa falncia
secundria de rgos e tecidos distantes do membro isqumico.
As isquemias agudas de extremidades podem ser seguidas de edema de
grau varivel, mas frequentemente este desenvolve-se aps a revascularizao bem
sucedida. O edema que surge aps a reperfuso aumenta a presso nos
40
compartimentos musculares envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a

perfuso tecidual. a chamada sndrome compartimental. A sua persistncia leva a
alteraes isqumicas irreversveis de msculos e nervos.
Apesar do avano no tratamento clnico da sndrome de reperfuso com o
uso de manitol e alguns varredores de espcies reativas de oxignio, o tratamento
indicado da sndrome compartimental ainda hoje a fasciotomia. Objetiva-se com a
fasciotomia a descompresso da musculatura, restabelecer o fluxo capilar e
restaurar o calibre das artrias e veias.
Sabe-se que dependendo da quantidade de tecido isqumico envolvido e
o grau de isquemia e a completa revascularizao, libera-se na circulao venosa
uma srie de metabolitos celulares. Alguns autores preconizam, inclusive em alguns
pacientes com membros no viveis na avaliao inicial, a heparinizao e a
amputao precoce para evitar o desencadeamento dessa sndrome.
Com o restabelecimentodo fluxo sanguneo h liberao de substncias
cidas capazes de causar acidose sistmica rpida e progressiva. Isto pode conduzir
alterao da funo cardaca, agravando a acidose, arritmias e morte. Deve-se
administrar bicarbonato de sdio (1 mEq/kg) e avaliar com frequncia o pH e gases
sanguneos. Hiperpotassemia aps revascularizao pode ser dramtica e levar a
arritmias e parada cardaca. Soluo polarizante de glicose e insulina endovenosa (5
g de glicose/1 UI de insulina) recomendada como medida urgente. Aps esta fase
inicial pode-se usar resina de troca inica e mesmo a hernodilise.
A liberao de mioglobina na circulao venosa pode desencadear
insuficincia renal por precipitao desta nos tbulos coletores. A queda da funo
pode ser discreta e transitria, com oligria, anria e mioglobin ria, mas pode ser
definitiva quando ocorre acidose metablica prolongada. Esta a causa de morte
em alguns pacientes aps isquemia aguda de membros. A mioglobinria pode ser
evitada pela diurese osmtica com o uso do manitol, adequada hidratao e boa
condio hemodinamica.
Os pulmes podem ser afetados pelo efluente venoso. Os efeitos sobre a
circulao pulmonar podem eventualmente ser dramticos e levar insuficincia
respiratria aguda. Estes pacientes devem ser mantidos com suporte ventilatrio e
evitar a extubao precoce. A radiografia de trax simples pode caracterizar um
padro tpico da sndrome de angstia respiratria. Deve-se manter boa hidratao,
evitando-se sobrecarga de lquidos.
41
A melhoria na tcnica cirrgica e no manuseio clnico dos pacientes com

isquemia aguda de membros, a partir da dcada de oitenta, refletiram em queda da
morbidade e mortalidade. A taxa de salvamento de membros est entre 85 a 95% e
a mortalidade diminuiu entre 10 e 15%.
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Ocluso arterial crnica de membros ____________________________________________________Carlos E. Piccinato
44
A hipertenso arterial acomete aproximadamente 43 milhes de pessoas

nos Estados Unidos, das quais apenas 47% tm controle timo definido como
presso arterial sistlica inferior a 140 mmHg e presso diastlica abaixo de
90mmHg(1).
Sabe-se h muito tempo que a hipertenso arterial sistmica est
associada com alta prevalncia de doena vascular. Presses arteriais acima de
150/90 mmHg so observadas em 25% de pacientes com claudicao intermitente,
comparados com 9% dos pacientes controle (2). No estudo de Framingham, a
hipertenso sistlica predisse o desenvolvimento subseqente de claudicao
intermitente e acidente vascular cerebral aterosclertico no acompanhamento
precoce(3). Os nveis de hipertenso diastlica e sistlica correlacionam com as
complicaes aterosclerticas e so fatores aceleradores da aterosclerose, a longo
prazo(4). Presso arterial elevada, acima de 150/90 mmHg, est presente em 60%
dos pacientes com aneurismas articos e em 80% daqueles com disseco
artica(5).
Apesar das controvrsias em relao ao controle da hipertenso arterial e
a doena vascular perifrica, considera-se hoje que a hipertenso o fator mais
potente no desenvolvimento da doena aterosclertica e a principal causa de
morbidade e mortalidade na populao americana (6).
Em um trabalho de reviso de dados disponveis na literatura, alguns
autores determinaram que aproximadamente 1,8% dos pacientes abaixo de 60 anos,
3,7% daqueles entre 60 e 70 anos e 5,2% dos acima de 70 anos tm claudicao
intermitente(7).
A manifestao de claudicao intermitente de membros inferiores a
mais comum e sugere a presena da doena aterosclertica obliterante (AEO) em
artrias das extremidades.
A etiologia e a patognese da AEO tema de inmeras investigaes e
controvrsias. Os eventos celulares e bioqumicos conduzem ao desenvolvimento de
45
uma placa aterosclertica e so provavelmente similares, quer a placa se

desenvolva nas artrias coronrias ou nas perifricas. A placa aterosclertica ou
ateroma a leso elementar da AEO.
Fatores de risco tradicionais tais como idade e sexo, hipertenso arterial,
diabetes, colesterol total e lipoprotena de baixa densidade (LDL) elevados,
triglicrides elevados, tabagismo, obesidade, vida sedentria, histria familiar de
doena vascular e fatores genticos so to importantes na aterosclerose perifrica
quanto na aterosclerose coronria. Mais recentemente, reconheceram-se outros
fatores de risco: homocistenemia aumentada, anticorpos anticardiolipina elevados e
funo plaquetria alterada.
O diabetes melito permanece um importante fator de risco particularmente
no desenvolvimento da doena AEO na extremidade. O estudo de Framignham
demonstrou que qualquer grau de intolerncia glicose estava associado com
aumento do risco de AEO(8,9).Neste mesmo estudo o hbito de fumar multiplicou por
dois o risco de AEO de extremidade inferiores, tanto para homens como para
mulheres(9).
O tabagismo est tambm fortemente associado a AEO avanada de
membros inferiores em pacientes acima de 50 anos. Sabe-se, por outro lado, que
nos pacientes que deixam de fumar e desenvolveram claudicao intermitente,
nenhum progrediu para dor em repouso (10). Daqueles que continuaram a fumar, 60%
desenvolveram dor de repouso. Pacientes que pararam de fumar tiveram menos
amputaes, infarto do miocrdio, dor em repouso e tiveram sobrevida duas vezes
maior que aqueles que continuaram. O cigarro provavelmente o fator mais
importante relacionado acelerao e progresso da AEO perifrica. E, ainda, a
persistncia no hbito de fumar diminui significativamente a taxa de permeabilidade
em cirurgias reconstrutivas com prteses vasculares e enxertos autlogos de veia (11,
12, 13)
.
H vrios mecanismos pelos quais o cigarro causa a AEO. Talvez um dos
mais importantes que o cigarro lesa diretamente o endotlio, causando danos

estruturais e disfuno endotelial. O cigarro aumenta a resistncia perifrica, a
agregao plaquetria, a viscosidade plasmtica, nveis de monxido de carbono,
nveis de fibrinognio e tendncias trombticas. O fumo estimula diretamente o
sistema nervoso simptico, portanto aumenta a freqncia cardaca, a presso
arterial e o dbito cardaco(14).
46
Nveis elevados de lipoprotenas e de homocistena podem tambm ser

importantes fatores de risco no desenvolvimento de claudicao intermitente e AEO
de membros inferiores(15, 16).
A relao entre fatores hemostticos e AEO tem tido grande interesse
atualmente. A trombose em local de AEO o evento final que pode precipitar
sintomas mais graves, como dor em repouso, gangrena ou lcera isqumica.
Anormalidades de algumas protenas, como o anticoagulante lpico e reatividade
plaquetria alterada, tm sido identificadas em pacientes com AEO (17). Quando
presentes essas anormalidades podem conduzir
trombose
precoce
de
reconstrues arteriais. Fatores hemorreolgicos, tais como aumento na viscosidade

sangnea, hematcrito elevado e nveis elevados de fibrinognio, podem tambm
influenciar no sucesso da reconstruo arterial (18).
O controle dos fatores de risco constitui a parte principal do tratamento
mdico, prevenindo os acidentes tromboemblicos com os antiagregantes
plaquetrios e as substncias vasoativas. A influncia do controle dos fatores de
risco sobre o prognstico a longo prazo dos pacientes tratados cirurgicamente ou por
via endovascular parece igualmente bem demonstrado e assinala bem a extrema
importncia da ao do clnico geral.
A leso elementar da AEO a placa de ateroma. por um mecanismo

hemodinmico ou tromboemblico que a placa de ateroma ou suas complicaes
locais vo provocar os sintomas. Inicialmente, a placa se apresenta sob a forma de
infiltrao subendotelial por depsitos lipdicos. Esta placa pode ser mais ou menos
espessa, determinando reduo mais ou menos acentuada da seco circular do
vaso. Ela pode ser segmentar, s vezes curta, determinando ento imagens
irregulares de protruso na luz vascular, ou longa e difusa, provocando ento
estenose hemodinmica importante, mesmo na ausncia de grau importante de
estenose em dimetro. A infiltrao da placa pode ser circunferencial, mas
freqentemente afeta de preferncia uma das faces do vaso. As leses predominam
na face posterior da aorta e nas faces pstero-internas dos eixos leofemorais. Disto
resulta que o grau de estenose, ocasionada por estas leses, particularmente mal
47
visibilizado nas arteriografias de face, as quais devem ser completadas por

incidncia de perfil na aorta e oblquas nos eixos leofemorais. Por outro, lado a
placa de ateroma afeta preferencialmente o stio dos ramos da aorta e sua diviso,
explicando o local freqente das leses na emergncia do tronco celaco, artrias
mesentricas, renais, ilacas primitivas e bifurcaes ilacas, femorais e poplteas.
Acrescem-se a estes locais a bifurcao carotdea e a emergncia das subclvias.
No interior da placa de ateroma, inicialmente no complicada, pode
sobrevir fenmenos de hemorragia, necrose, fratura, levando sada de contedo
da placa no fluxo sangneo. Assim, a placa ulcerada pode ser sede de trombos
plaquetrios ou de fibrina, responsveis por complicaes tromboemblicas. O
descolamento da placa pode constituir o incio de uma disseco localizada ou
extensa. A degenerao local da parede pode ser o ponto de partida da formao de
um aneurisma. A placa de ateroma ainda pode tomar uma forma verrucosa, seja
coraliforme ou calcificada. Esta forma particularmente freqente em doentes
alcolatras e fumantes.
As placas de ateroma ocorrem na superfcie posterior das artrias das

extremidades. Com a evoluo, a placa pode envolver circunferencialmente a artria
em certas reas. A AEO inicia-se freqentemente nas origens ou nas bifurcaes
das artrias. Outros locais incluem a artria femoral comum, a artria femoral
superficial distal (canal de Hunter) e o tronco tibioperoneiro. Alm do acmulo de
placas, surgem trombos que agravam a ocluso arterial. Eventualmente a placa
obstrutiva pode tornar-se instvel e romper-se, causando hemorragia intraplaca ou
trombose, oclui-se completamente a artria19. Com a progresso da AEO, ocorrem
ocluses segmentares das artrias que suprem as extremidades. Os tecidos distais
ocluso experimentam isquemia, embora sua atividade dependa da localizao e
extenso do processo oclusivo e do desenvolvimento de rede colateral.
O sintoma mais comum a claudicao intermitente da panturrilha, mais
freqentemente relacionada ocluso da artria femoral superficial. O fluxo
sanguneo aos tecidos distais geralmente mantido custa da rede colateral. Na
maioria dos casos o processo gradual; a rede colateral desenvolve-se
48
adequadamente e permite a viabilidade dos tecidos mais distais. Se a ocluso

ocorrer de forma abrupta, os sintomas surgem agudamente. As vias colaterais que
frequentemente se desenvolvem incluem os ramos lombares da aorta ou o sistema
da ilaca interna em relao ocluso da ilaca comum; os vasos circunflexos
femorais em relao ocluso da femoral comum e o sistema da femoral profunda
em relao ocluso da artria femoral superficial. Os ramos geniculares ao redor
do joelho formam rica rede colateral, quando a doena oclusiva envolve mais
extensamente as artrias femoral superficial e popltea.
O desenvolvimento desta rede de colaterais pode ser to importante que
permite ao paciente caminhar longas distncias. As manifestaes mais graves da
doena arterial oclusiva das extremidades so: a dor em repouso, gangrena e a
lcera isqumica. Elas surgem quando a rede colateral inadequada para prover
oxignio suficiente aos tecidos distais. Nessas condies, h comprometimento de
vrias artrias ou do tronco arterial principal da rede colateral. Em diabticos, a rede
colateral mais desenvolvida do que nos no diabticos. Ocasionalmente, a
embolizao distal ou trombose in situ do leito distal vascular compromete
agudamente a viabilidade dos tecidos mais distais. Freqentemente pequenos
traumas externos so capazes de iniciar uma leso isqumica mais sria. Nestes
locais desenvolvem-se gangrenas ou lceras isqumicas.
Os sintomas da AEO das extremidades so, em geral, insidiosos e

graduais em sua evoluo e podem levar consulta mdica somente em estgio
avanado. Algumas evidncias sugerem tambm que sintomas moderados podem
permanecer estveis por muitos anos. s vezes, a ocluso sbita ocorre na doena
aterosclertica pr-existente, caracterizando o problema isqumico agudo.
O sintoma tpico da doena arterial oclusiva dos membros inferiores a

claudicao intermitente. Seu incio geralmente gradual e frequentemente no
49
percebido por muitos adultos idosos que podem atribuir seus sintomas artrite ou
idade.
A claudicao intermitente geralmente descrita como a sensao
dolorosa associada com a marcha. Este desconforto ocorre num grupo muscular
distal ocluso arterial. A localizao mais comum na panturrilha, provocada pela
obstruo da artria femoral superficial. A localizao da obstruo comumente
corresponde projeo do tendo adutor (canal de Hunter) na poro distal da coxa.
A claudicao intermitente pode ocorrer tambm na coxa, quadril,
ndegas, se a ocluso envolver o segmento aorto-ilaco ou artrias ilacas internas.
Raramente a claudicao intermitente pode ser sentida isoladamente no p. Esta
situao pode ocorrer em pacientes com doena oclusiva de pequenos vasos, como
na tromboangete obliterante.
Se a AEO ocorrer em vrios nveis (aorto-ilaco, fmoro-poplteo e distais),
o grupo muscular mais afetado o distal, seguido pelo mais proximal se o paciente
continuar a caminhada.
A sensao de dor na claudicao progressiva quando o paciente
caminha, mas diminui rapidamente no repouso. Em geral a claudicao unilateral
em seu incio. Pode ser bilateral nos pacientes que tm ocluso da aorta abdominal
distal. Mas geralmente uma perna afetada primeiro, seguida pela manifestao de
sintoma similar no lado oposto.
O mdico deve caracterizar bem a distncia til inicial (distncia entre o
repouso at o incio da dor) e atual. Em geral os pacientes conseguem precisar o
nmero de quadras que conseguem caminhar, em sua marcha habitual. Os
pacientes relatam que o aumento da velocidade da marcha, ou subir ladeiras ou
carregar peso aumentam, seu desconforto e diminuem a distncia til. importante
tambm caracterizar o tempo de evoluo da claudicao. Se a distncia til diminuir
em pouco tempo (alguns meses), pode-se inferir que a doena arterial oclusiva est
agravando-se. Este fato ser importante na deciso sobre o tratamento a ser
institudo nesta circunstncia.
A verdadeira claudicao deve ser diferenciada da pseudo-claudicao
(neurognica) provocada por estenose de canal lombar ou doena discal
(20,21)
. Esta
diferenciao pode ser feita geralmente com base na histria e no exame fsico.
Desde que a maioria dos pacientes com pseudoclaudicao tem concomitante AEO,
os pulsos dos membros inferiores podem ser diminudos ou ausentes. A histria
50
importante para determinar qual doena atualmente responsvel pelos sintomas.

Por outro lado, nos pacientes com claudicao intermitente trs aspectos so
caractersticos: consegue-se reproduzir a claudicao de forma consistente, em
situaes adequadas; o paciente recupera-se da dor em 2 a 3 minutos aps a
marcha e consegue caminhar a mesma distncia aps sua recuperao.
Claudicao intermitente pode ser empregada tambm como manifestao de ocluso arterial do membro superior, apesar do termo no ser apropriado,
pela origem etmolgica. Situaes de esforo dos membros superiores, como em
trabalhadores braais, ou mesmo movimentos finos, executados por pianistas e
pintores, por ex., podem desencadear sintomas de dor ou desconforto em grupos
musculares do brao, antebrao e mo.
Quando a distncia til da marcha se torna pequena ou nula, instala-se a

dor em repouso ou de decbito. Em geral, obriga o paciente a manter o membro
pendente para alvio da dor, mas esta atitude provoca edema do membro e pode
precipitar o incio de um distrbio trfico (lcera ou gangrena). Esta dor
frequentemente contnua e de grande intensidade, caracteriza o agravamento da
isquemia. Cede somente com analgsicos potentes.
A dor em repouso sinaliza que as condies da extremidade esto se
deteriorando e que, invariavelmente, encaminha-se para necrose ou ulcerao.
Se o paciente suportar sua dor em repouso, eventualmente pode surgir

necrose isqumica entre dois dedos do p, caracterizando a lcera interdigital. Em
alguns pontos de presso, como a extremidade do hlux, calcanhar ou pontos de
pequenos traumas, como nas unhas, podem surgir gangrena seca ou ulcerao.
Quando ocorrem estas alteraes trficas, o indivduo no consegue praticamente
caminhar. Estes distrbios trficos apresentam vrios componentes etiolgicos ou
agravantes: isquemia, infeco, neuropatia diabtica e traumatismos. A dor em
51
repouso e as alteraes trficas constituem ameaa tissular imediata, necessitando

revascularizao o mais rpido possvel.
Se a isquemia for grave e de longa durao, o paciente pode desenvolver

dor ao longo da distribuio de um nervo sensorial perifrico. Esta dor, referida como
neuropatia monomlica isqumica, pode ocorrer na ausncia de ulcerao ou
gangrena e frequentemente descrita como sensao de formigamento, dormncia
ou queimao(22). A neuropatia isqumica pode ocorrer aps trombose arterial aguda
e subsequente revascularizao, particularmente se a isquemia tiver sido de durao
prolongada. difcil de ser tratada e pode persistir indefinidamente em alguns
indivduos.
Pacientes com quadros graves de isquemia, que so sedentrios, podem

apresentar considervel perda de massa muscular nos membros inferiores.
Ocasionalmente suas queixas de dor no membro so desproporcionais ao achado
do exame fsico. Estes pacientes referem dor simples palpao da panturrilha ou
msculos da coxa e a osteoporose pode ser demonstrada numa radiografia simples
da perna. Esta condio pode dificultar a reabilitao aps a reconstruo arterial
dos membros inferiores. Fisioterapia supervisionada necessria para reabilitar o
paciente no ps-operatrio.
A impotncia sexual motivo de consulta relativamente freqente em

pacientes portadores de leses oclusivas aortoilacas. Alguns pacientes, s vezes,
omitem esta queixa por pudor, mas reclamam da claudicao intermitente dos
membros inferiores. Trata-se de impotncia de ereco por dificuldade de perfuso.
52
Claudicao intermitente dos membros inferiores, impotncia sexual e

ausncia de pulsos femorais caracterizam a sndrome de Leriche.
Muitos indivduos com insuficincia arterial descrevem sensao de ps

frios. Pacientes diabticos podem ter neuropatia perifrica e queixarem-se de
queimao ou dor moderada nos ps e dedos. Alguns indivduos podem apresentar
sensao de formigamento e diminuio da mobilidade dos dedos. Estes sintomas
podem ocorrer mesmo na presena de circulao adequada. Pacientes diabticos
com sensibilidade alterada podem desenvolver lcera traumtica sobre a cabea
plantar dos metatarsos, que chamada lcera neurotrfica. Sepse pode ocorrer se
infeco secundria sobrevir. A infeco pode progredir rapidamente nos tecidos e a
extenso da infeco agrava as condies gerais do paciente.
As leses oclusivas dos ramos arteriais viscerais da aorta abdominal

devem ser pesquisadas na anamnese. Emagrecimento associado a dores
abdominais ps-prandiais deve evocar a possibilidade de leso de artrias
digestivas principais, particularmente se a claudicao intermitente dos membros
inferiores, pela qual o doente consulta, estiver associada s manifestaes
abdominais. Hipertenso arterial que se instala ou se agrava rapidamente, ou resiste
ao tratamento anti-hipertensivo, ou se acompanha de insuficincia renal, tem grande
chance de estar associada a leses de artrias
renais em doente que se queixa de claudicao intermitente de membros
inferiores.
A ananmese deve ser completada focalizando antecedentes crebrovasculares, acidentes isqumicos transitrios e definitivos, dirigindo a ateno s
53
leses associadas das artrias destinadas irrigao cerebral (cartidas

extracranianas e vertebrais) e, sobretudo manifestaes de origem cardaca: angina
pectoris, dispnia de esforo e distrbios do rtmo. E, ainda, se o tratamento
cirrgico das leses aterosclerticas estiver indicado, os antecedentes pulmonares e
as cirurgias anteriores podem influir muito sobre a deciso teraputica.
Em situaes de grave isquemia, a fraqueza muscular inevitavelmente

ocorre por causa da atividade ambulatorial diminuda e atrofia associada. Em certas
condies de isquemia aguda ou insuficincia arterial prolongada, grupos
musculares tornam-se infartados aps a revascularizao.
Esta condio mais comum no compartimento tibial anterior. A
descompresso de emergncia dos msculos edemaciados (fasciotomia)
freqentemente necessria para preservar a viabilidade muscular. Rigidez articular e
contratura em flexo coxo-femoral e do joelho podem ocorrer como resultado da
ocluso arterial crnica, pois muitos pacientes mantm a coxa e o joelho fletidos
num esforo para
alvio da dor. Estas contraturas podem ser difceis de tratar,
mesmo aps a revascularizao ou amputao. Fisioterapia deve ser recomendada

para manter a mobilidade articular e muscular em doentes com insuficincia arterial
grave.
A combinao de amannese bem feita e exame fsico cuidadoso

conduzem o clnico experiente a um diagnstico acurado da localizao anatmica e
gravidade da doena arterial oclusiva. Entretanto, em pacientes com doena arterial
oclusiva moderada, os achados fsicos podem ser mnimos. importante comparar
uma extremidade com a outra, pois um membro mais gravemente afetado que o
outro. A inspeo simultnea de ambas as extremidades permitir ao clnico avaliar
a cor e as condies da pele. Achados do exame fsico como gangrena, ulcerao,
edema e atrofia, indicam a gravidade da isquemia. A pele seca e descamante. A
distribuio pilosa um fraco indicador da isquemia vez que seu crescimento pode
diminuir
normalmente
com
avanar
da
idade.
Quando
se
54
examinam
comparativamente ambas as pernas e ps, a diferena de temperatura pode tornarse evidente. O membro com isquemia importante torna-se mais frio. A palpao dos
pulsos das extremidades imprescindvel. Femoral poplteo, tibial posterior e
pedioso para os membros inferiores e subclvio, axiliar, braquial, radial e ulnar para
os membros superiores devem ser pesquisados e comparados em amplitude com os
contralaterais. O exame inicial da presso arterial de ambos os membros superiores
e a palpao de ambos os pulsos radiais servem como linha de base para
comparao com os pulsos dos membros inferiores. Os pulsos devem ser
graduados em normal, diminudo ou ausente. Alguns indivduos podem ter seu pulso
pedioso no palpvel, com perfuso essencialmente normal da extremidade. Isto
resulta freqentemente de anomalia anatmica arterial abaixo do joelho (23).
Pacientes com significante AEO podem demonstrar s manobras
posturais: palidez elevao, enchimento venoso retardado e rubor pendente.
Ocasionalmente pacientes podem ter pulso pedioso palpvel em repouso. Uma
caminhada, seguida de novo exame fsico, pode evidenciar o desaparecimento do
pulso e a medida da presso segmentar aps o exerccio mostra queda da mesma.
ausculta, pode caracterizar-se a presena de sopro sistlico que,
apesar de no ter grande especificidade, traduz a turbulncia hemodinmica que
deve atrair a ateno do mdico. As grandes artrias devem ser auscultadas:
cartidas, subclvias, aorta abdominal e seus ramos e artrias femorais.
O exame neurolgico (exame sensorial) tambm muito til. Os
diabticos demonstraro sensibilidade vibratria alterada; e dor, mesmo se no
tiverem
insuficincia
arterial
grave.
Indivduos
com
neuropatia
isqumica
frequentemente tm sensibilidade alterada e, s vzes, hiperestesia est presente.
o teste mais simples para avaliar a circulao da extremidade inferior.

Consiste no registro de presso de artrias distais (pediosa ou tibial posterior) com
auxlio de um aparelho ultrassnico Doppler. Insufla-se o manguito de presso
convencional no tero distal da panturrilha at o desaparecimento do fluxo arterial
caracterizado pelo Doppler e em seguida desinsufla-se o manguito; o ressurgimento
do som determina a presso distal. Registra-se a presso de ambas as artrias
55
braquiais. Se houver discrepncia entre elas, utiliza-se a de maior valor. A razo

entre a presso maleolar (pediosa ou tibial posterior) e a presso braquial
caracteriza o ndice isqumico daquela extremidade. H boa correlao entre os
valores do ndice isqumico com os sintomas funcionais. No indivduo normal, em
repouso, o ndice varia de 0,9 a 1,3. Pacientes com claudicao tm um ndice, em
geral, entre 0,4 a 0,9. Pacientes com dor de repouso apresentam ndice abaixo de
0,4 e com lcera isqumica ou necrose, abaixo de 0,25. Este ndice interessante
para caracterizar pacientes claudicantes com pulsos distais palpveis. Nota-se a
queda do ndice registrado em repouso e naquele medido aps exerccio fsico
(caminhada). Se no houver variao da presso, aps o exerccio, deve haver outra
causa que justifique a manifestao de dor no membro. Alm disso, o ndice
isqumico deve ser medido em toda visita ps-operatria de paciente que foi
submetido reconstruo arterial, comparando-se os resultados. A queda do ndice
pode representar deteriorao funcional do enxerto, sugerindo risco de ocluso do
enxerto. Em pacientes com artrias distais calcificadas, no compressveis,
principalmente diabticos, a presso do tornozelo pode ser superestimada.
Apesar da anamnese e o exame fsico caracterizar em doena arterial

oclusiva, frequentemente so necessrios exames laboratoriais, seja para concluir o
diagnstico ou, seja para planejar a teraputica (clnica ou intervencionista) dos
pacientes. O ecodoppler (ultra-sonografia) o mais utilizado, por ser mtodo no
invasivo. O dopller contnuo, a ecografia, e ainda o ultra-som colorido (ultra-som
duplex) permitem fornecer informaes cada vez mais precisas sobre a geometria
das leses, a estrutura fsica da parede arterial, as relaes anatmicas, o contedo
arterial e, sobretudo o regime circulatrio ao nvel da leso e distncia, no territrio
irrigado. Embora com algumas limitaes, a ultra-sonografia o exame de escolha
no diagnstico das leses oclusivas da aorta e artrias dos membros inferiores e
tambm como instrumento de avaliao ps-operatria. Ela insubstituvel na
deteco de leses arteriais associadas de outros territrios (cartidas, membros
superiores, etc). A outra vantagem decisiva do mtodo seu custo, inferior ao de
outros mtodos, e que o torna ideal para triagem de massa e de seguimento. Apesar
56
destas vantagens, o mtodo pouco prtico e invivel em relao s extremidades,

pelo tempo gasto na realizao do exame e dificuldades de se visibilizarem-se as
artrias distais. Alm disso, o mtodo examinador-dependente e sujeito a erros de
avaliao.
A arteriografia mtodo indispensvel na investigao de doentes
destinados ao tratamento cirrgico ou endovascular. A reduo da mortalidade
ligada ao exame permitiu estender as indicaes. Em condies tcnicas ideais ela
fornece praticamente todas as informaes necessrias tomada de deciso
teraputica e fornece um documento objetivo diretamente interpretvel por todo
mdico. A via de abordagem arteriogrfica deve ser escolhida em funo de
princpios simples como o fato de evitar cateterizao de zonas patolgicas e injetar
em locais de alto dbito, o mais prximo possvel montante das leses. Como
regra aproveitar ao mximo desta tcnica invasiva para evitar sua repetio.
A aortoarteriografia dos membros inferiores deve ser completa fornecendo
informaes sobre a terminao da aorta torcica at a bifurcao da
aorta
obdominal; as duas artrias renais (inclusive com radiografias para se verificar o

parnquima renal); origem das artrias digestivas (radiografias de perfil da aorta); os
eixos leo-femorais (inclusive em oblquas); os eixos das pernas e ainda as artrias
dos ps (arcada plantar). Pode-se investigar as artrias distais das pernas utilizandose arteriografia por puno das femorais bilaterais com radiografias tardias para
visibilizar melhor as artrias dos ps.
Em geral, a arteriografia bem tolerada e pode ser realizada em regime
ambulatorial, a no ser em doentes com insuficincia renal ou diabticos graves, nos
quais a hidratao, o reequilbrio hidroeletroltico e a estimulao da diurese
requerem hospitalizao.
Apesar destes aspectos relativamente favorveis, deve-se lembrar que a
arteriografia um mtodo invasivo e apresenta riscos de complicaes ligadas ao
local da puno, s manobras intra-arteriais com o manuseio do cateter e reaes
ao uso do contraste.
A tomografia computadorizada tem papel pouco relevante nas doenas
arteriais oclusivas, mas importante no diagnstico e caracterizao dos
aneurismas.
57
A RNM tem merecido a ateno no estudo da circulao perifrica. Com a

RNM a velocidade de fluxo pode ser estimada e no h necessidade de
administrao de contraste. As imagens podem ser obtidas nos planos transverso,
sagital e coronal. Alm disso, a tcnica no demonstrou efeitos adversos. H
trabalhos que demonstram boa resoluo de imagens da RNM em confronto com a
arteriografia convencional, no estudo da circulao dos membros
(24,25)
. A RNM tem
sido muito empregada no sistema carotdeo, lembrando-se que ela superestima o

grau de estenose.
Na presena de lcera isqumica ou gangrena digital, a radiogradia

simples do p pode ajudar a detectar osteomielite subjascente ou infeco de partes
moles. Pacientes diabticos e com insuficincia renal crnica apresen-tam
comumente calcificaes difusas das artrias das extremidades. Os diabticos que
apresentam lceras neurotrficas podem exibir osteomielite com pouca evidncia
externa de infeco crnica. Assim, a radiografia simples p de determinar se o
tratamento conservador ou mais agressivo est indicado, incluindo a possibilidade
de amputao primria do dedo ou do p.
A avaliao pr-teraputica melhora muito os resultados a curto e a longo

prazo, principalmente nos pacientes operados. O objetivo desta avaliao analisar
as condies gerais (problemas metablicos maiores) e pesquisar outras
localizaes da doena aterosclertica. Assim, a ultra-sonografia duplex das artrias
que se destinam ao crebro imprescindvel. Problemas circulatrios nessas
artrias
(cartidas
vertebrais)
devem
ser
tratados
prioritariamente
ou
simultaneamente quando das revascularizaes das extremidades. A doena

cardaca, em particular a coronria, constitui a principal causa de morte peri e psoperatria. A avaliao cardiolgica dever basear-se no s na histria clnica do
58
paciente,
mas
deve-se
recorrer
ao
eletrocardiograma,
ecocardiograma
eventualmente cintilografia miocrdica e cinecoronariografia, se necessrio. As

funes renais e respiratrias devem ser avaliadas. Os doentes com alteraes
trficas (gangrenas e lceras) so expostos a maior risco de super-infeco,
principalmente se diabticos. Culturas das secrees e antiograma devem ser feitos
para isolamento dos germes e seleo dos antibiticos adequados.
O tratamento mdico aplica-se em todos os portadores de leses

ateromatosas dos membros e da aorta. Sem ele, o tratamento cirrgico ou
endovascular torna-se medida paliativa. O controle dos fatores de risco constitui
seguramente a parte mais importante do tratamento mdico. A interrupo do hbito
de fumar mandatria e as dislipidemias devem ser tratadas apropriadamente e
controladas periodicamente. Os pacientes diabticos devem ser seguidos pelo
mdico, e quando possvel, por equipe multidisciplinar na preveno e tratamento do
p diabtico.
Quanto a hipertenso arterial, seu controle essencial, apesar de no se
disporem ainda de dados para avaliar se o tratamento alterar a progresso da
doena ou o risco de claudicao.
Deve-se lembrar, entretanto, a possibilidade de desestabilizao de
leses arteriais crticas por um tratamento anti-hipertensivo muito vigoroso, em
particular, pelo uso de beta-bloqueadores.
Agentes antiplaquetrios so efetivas em reduzir o risco de eventos
isqumicos fatais e no fatais em pacientes com doena arterial perifrica. A aspirina
oral (100 a 200 mg/dia) deve ser considerada para todos os pacientes.
Eventualmente pode ser empregada a ticlopidina ou o clopidogrel (potencialmente
mais efetivo)(26).
59
As tcnicas endovasculares apresentaram desenvolvimento importante

nos ltimos anos, apesar de terem sido descritas na dcada de sessenta,
Atualmente, a indicao deste mtodo tornou-se mais precisa e ampliou o arsenal
teraputico da doena aterosclertica. Entre os mtodos endovasculares, a dilatao
endoluminal (angioplastia percutnea transluminal) tem se mantido til. A
simplicidade de sua tcnica explica sua difuso e seguem-se os passos: cateterizase a artria estenosada com ajuda de um guia, passa-se de forma coaxial um cateter
provido de balo no complacente e
insufla-se este balo a uma presso que
permita a modelagem plstica da placa de ateroma e a restituio de uma luz de

dimetro satisfatrio. Esta tcnica provoca necessariamente leses traumticas
como a fratura longitudinal da placa, e, as vzes, pequenos descolamentos e
disseces que devero cicatrizar para fornecer um resultado correto. Estas leses
so provavelmente a origem de toda a patologia reestenosante maior ou menor,
facilmente accessvel redilatao. Estes so os limites do mtodo de dilatao que
levou ao desenvolvimento de outros mtodos endovasculares, atualmente em uso
para comprovao clnica: endoprteses (stents), aterectomia mecnica ou a laser,
ou guia rotativo (rotablator) (Fig.1).
A: Aortografia pr
B: Aortografia ps-Stent
Fig. 1 Revascularizao com Stent em ilacas comuns
angioplastia
transluminar
percutnea
indicada
em
60
leses
alteromatosas bem regulares, curtas, tronculares e no totalmente oclusivas das

artrias ilacas comum externas, femoral, popltea e aorta. Pode tambm ser
utilizada em leses estenosantes curtas, tronculares, das artrias renais e digetivas
em doentes que no vo ser submetidos laparotomia para o tratamento de suas
leses aorto-ilacas.
Endarterectomia. a primeira tcnica historicamente proposta para

tratar a doena aterosclertica crnica. Aps a abertura da artria, faz-se a
resseco das placas de ateroma e trombos antigos num ponto de clivagem entre
as camadas externa e interna da mdia, deixando uma nova superfcie endoluminal
feita da camada externa da mdia. A endarterectomia provoca necessariamente um
ressalto intimal montante a jusante da superfcie endoluminal. Este ressalto
pode ser sede de complicaes tromboemblicas imediatas ou de complicaes
reestenosantes a longo prazo.
Os resultados a longo prazo so melhores em leses curtas, nas quais a
competio com o mtodo endovascular torna as indicaes excepcionais nas
artrias dos membros. Pode ser um mtodo complementar a outro procedimento de
revacularizao, como as derivaes aorto-femorais, fmoro poplteas, etc. o
mtodo de escolha nas leses estenticas carotdeas extracranianas.
So os procedimentos cirrgicos mais realizados no tratamento das

leses oclusivas das extremidades. A simplicidade de sua realizao, a excelente
qualidade de resultados a longo prazo e os progressos obtidos na reduo de sua
morbimortalidade (inferior a 3%) tm feito das revascularizaes protticas diretas, o
mtodo de escolha para as leses aorto-ilacas oclusivas ateromatosas (sndrome
de Leriche). Nas ocluses arteriais infra-inguinais preferem-se os enxertos venosos
(autoenxertos) de safenas internas. Derivaes fmoro-poplteas nas ocluses da
61
artria femoral e as derivaes fmoro distais (fmoro-tibial anterior ou fmoroperoneira ou fmoro-tibial posterior) so os mtodos de escolha. Frequentemente
estas derivaes so indicadas em isquemia crtica com o objetivo de salvamento do
membro. Nas derivaes fmoro-distais prefere-se utilizar a veia safena interna in
situ, promovendo-se a devalvulao da veia e ligadura das veias colaterias que
drenam na safena (para evitar fstula arteria-venosa). Com esta tcnica anastomosase a veia safena proximal na artria femoral comum e a poro distal da safena
anastomosa-se nas artrias tibiais ou peroneira.
A safena interna poder ser utilizada de forma invertida para evitar o
problema de suas vlvulas, mas esta tcnica mais usada no segmento fmoropoplteo. No havendo disponibilidade de veia safena interna, pode-se empregar
enxerto prottico (dacron ou politetrafluoretileno) (Fig. 2).
Figura. 2 Aortografia demonstrando Sndrome de Leriche(1); by pass aorto-bifemural(2,3).
Estas tcnicas reagrupam procedimentos de exceo, utilizando um

trajeto do enxerto a ser implantado situado distncia do trajeto natural do eixo
revascularizado. Exemplos destes procedimentos: derivaes interfemorais (fmorofemoral), inter-lio-femorais cruzadas, aortofemorais a partir da aorta torcica e
derivaes axilo-femorais. Apresenta menor taxa de morbimor-talidade (exceto as
aorto-femorais da aorta torcica), mas a permeabilidade destes enxertos menor a
longo prazo. Assim, estas tcnicas so empregadas em situaes de salvamento de
62
membro, em pacientes apresentando contra-indicao absoluta a todos os outros

mtodos endovasculares ou cirrgicos convencionais.
Esta tcnica foi muito empregada no passado no tratamento das doenas

arteriais oclusivas das extremidades. Promove-se a vasodilatao nos membros pela
retirada cirrgica da cadeia simptica lombar (membros inferiores) e crvico-torcica
(membros superiores). Com o sucesso das revascularizaes distais, utilizando
enxertos in situ de veia safena, reduziu-se o uso da simpatectomia. Ela tem sido til
no tratamento da causalgia, algumas arterites (Doena de Buerger) e isquemia
digital.
O tratamento da AEO de extremidades inevitavelmente requer a

amputao em alguns pacientes. Felizmente o nmero pequeno, comparado com
o nmero de pacientes com AEO sintomtica. Os objetivos da cirurgia de amputao
so: remover a gangrena, tecidos necrticos ou infectados; aliviar a dor; obter a
cicatrizao primria da poro mais distal possvel e conseguir a reabilitao
mxima aps a amputao. Estes objetivos podem ser obtidos por cuidadosa
avaliao pr-operatria e boa preparao dos pacientes para a cirurgia.
Independentemente das indicaes teraputicas, todos os pacientes

portadores de AEO de extremidades devem ser orientados sobre o controle dos
fatores de risco e outras medidas j assinaladas previamente.
Claudicao intermitente. O paciente queixando-se de claudicao, cuja

distncia til seja limitante s atividades profissionais ou mesmo de lazer, justifica as
intervenes endovasculares ou cirrgicas de revascularizao.
63
O paciente claudicante, cuja distncia til no modifique sua qualidade de

vida, deve ser tratado clinicamente mediante o controle dos fatores de risco da AEO
e exerccio fsico regular (cinesioterapia). Esta ultima conduta, por ser de baixo risco
e de grande probabilidade de melhora, deve ser considerada para todos os
pacientes. A pentoxifilina oral (400 mg 2x/dia) pode ser empregada, bem como o
cilostazol. Entretanto, o acompanhamento ambulatorial com os registros da distncia
til atual e o ndice tornozelo/brao deve ser feito. A queda da distncia til e do
ndice indicam a conduta mais agressiva (endovascular ou cirrgica, dependente das
leses e segmentos atingidos). Alguns autores indicam a arteriografia nos pacientes
claudicantes somente quando a conduta intervencionista estiver prevista 27.
Isquemia crtica. Pacientes com isquemia crtica (dor em repouso,

gangrena ou lcera isqumica), ou seja, em situaes em que h ameaa
viabilidade dos membros, a cirurgia de revascularizao ou procedimento
endovascular
so
claramente
indicados.
Os
procedimentos
cirrgicos
ou
endovascualres sero escolhidos de acordo com as condies gerais do paciente e

locais dos segmentos arteriais atingidos pela AEO.
Em resumo a conduta diante de um paciente com isquemia de
extremidades esta resumida na figura 3.
Manuseio da Doena Arterial Obstrutiva Perifrica (DAP)

Avaliar fatores riscos
cardiovasculares
1. Cessar tabagismo
2. Controle: - diabetes
- colesterolemia
- hipertenso
3. Antiplaquetrio
Avaliar claudicao
Isquemia crtica
Tratar claudicao
Exerccio
Cilostasol
Melhora
do sintoma
(manter)
Piora
do sintoma
Localizar a leso
-Ultrassonografia duplex
-Angiografia
-Angioressonncia
Revascularizao:
Figura 3 Manuseio da doena arterial obstrutiva perifrica

(DAP)
- Angioplastia
- Tromboendarterectomia
- Derivaes (By pass)
64
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Aneurismas Arteriais ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri
66
O termo aneurisma vem do grego e significa dilatao. Por definio,

aneurisma a dilatao da parede arterial localizada e permanente de seu dimetro,
acima de 50%. Exemplo: uma artria de 2 cm de dimetro ser aneurismtica
quando seu dimetro for superior a 3 cm.
Geralmente os aneurismas contm sangue e trombo no seu interior. Uma
vez iniciado a dilatao eles crescem continuamente levando ruptura. No cmputo
geral do obturio nos Estados Unidos, eles constituem a 15 causa de bito; sendo
tambm a 10 causa de bito em indivduos com idade superior a 55 anos. Esses
dados so subestimados estando abaixo do valor real porque 30 a 50% de pacientes
com aneurisma roto morrem antes de alcanar o hospital. Eles se desenvolvem com
grande freqncia na aorta abdominal abaixo das artrias renais, menos
frequentemente na aorta torcica e nas artrias perifricas dos membros superiores,
inferiores, cartidas, ilacas, femurais, poplteas e artrias esplncnicas. Eles so
encontrados em 2% dos casos de autpsia na populao e 2 a 3% por ocasio de
estudos ou exames com ecoDoppler e 3 a 4% por aps ressonncia (RNM) e
tomografia (CT).
Os indivduos portadores de obstruo arterial crnica apresentam 10%
de aneurismas. Em compensao pessoas que tem hrnias inguinal e umbilical e
distese de reto so propensas a terem aneurismas, o mesmo acontece com os
pacientes com DPOC. Isso mostra que eles tambm pertencem s doenas do
tecido conjuntivo de m qualidade.
Os pacientes que tem aneurismas tambm tem artrias cartidas
tortuosas e kinking em 40%, enquanto indivduos que tm apenas ateroscle-rose
apresentam apenas 10% de cartidas tortuosas.
Eles comprometem com maior freqncia as artrias dos homens na
proporo de 6/1.
67
Anatomia das artrias: as artrias possuem 3 camadas distintas (Fig. 1):

1.
Interna tambm chamada ntima
2.
Camada mdia rica em fibras elsticas, musculatura lisa e tecido

colgeno.
Adventcia: tecido conjuntivo.
3.
O 1/3 interno das grandes artrias irrigado por difuso dos nutrientes
enquanto os 2/3 externos so irrigados pelos vasa-vasorum.
As grandes artrias, como a aorta torcica e abdominal, apresentam a
parede com grande espessura. Nestas artrias predominam as fibras elsticas na
camada mdia, cuja funo armazenar a energia potencial originada no corao
quando elas so distendidas na sstole, para na distole empurrar o sangue para a
periferia. O contedo de fibra muscular lisa pequeno na aorta. O colgeno
responsvel por oferecer a fora de contenso da expanso da artria na sstole.
Figura 1 Histologia da parede arterial
medida que as artrias vo diminuindo seu calibre h reduo

progressiva das fibras elsticas e aumento das fibras musculares lisas, as quais
predominam nas artrias de pequeno calibre e arterolas.
68
A aorta torcica possui um nmero maior de camadas do que a aorta

abdominal sendo este um dos motivos dos aneurismas da aorta abdominal (AAA)
aparecerem em maior nmero. Justifica-se a maior quantidade de fibra musculares
nas pequenas artrias, pois so responsveis pela funo reguladora do fluxo
nesses setores, provavelmente pela liberao do xido ntrico que tem ao vasodilatadora.
Os vasos vasorum da aorta torcica so maiores em nmero e dimetro
do que os da aorta abdominal, e tambm justifica a maior incidncia destes
aneurismas, abaixo das artrias renais.
Outro aspecto interessante que a aorta torcica passa levemente
tangente ao plano sseo da coluna, porm com um maior coxim de tecido, sobre o
qual se apia parede da artria. Este fato no acontece com a aorta abdominal,
que est totalmente apoiada sobre a coluna, batendo reiteradamente sobre o plano
rgido, facilitando o processo de formao da placa de ateroma levando obstruo
do vaso-vasurum e aparecimento de isquemia da parede arterial e conseqente
leso da parede. Portanto na fisiopatologia dos aneurismas todos esses fatores so
levados em considerao.
Geralmente as doenas que comprometem a parede arterial so mltiplas
e resultam na destruio parcial ou total da sua parede, determinando aparecimento
de pontos de enfraquecimento e conseqentemente dilatao progressiva.
Dentre as doenas que comprometem a parede arterial, a aterosclerose
a principal, depois a sfilis que atualmente vem recrudescendo devido baixa
condio scio-econmica da Amrica Latina; causas congnitas, hereditariedade
(20% dos casos), traumatismo, endocardite bacteriana (embolia sptica resultando
em abcesso da parede arterial), processos especficos e inespecficos, arterite
necrotizante, panarterite nodosa, necrose sstica da camada mdia, AIDS, causas
relacionadas com o fluxo sangneo (alterao do eixo dinmico do sangue) e
causas extrnsecas (como a compresso da artria resultando na quebra do regime
laminar para regime turbulento aumentando a fora de presso ps-estentica) e
medicamentosa (Tabela 1).
69
Tabela 1 - Etiologia dos aneurismas

Aterosclerose
Sfilis
Trauma vascular
Congnitos
Hereditrios
Micticos ou bacterianos
Inflamatrio
Pseudo-aneurisma
Aneurisma verdadeiro
Cerebrais
D. de Ehler Danlos
Sndrome de Marfan
Colgeno de m qualidade
Ausncia de alfa-1-antitripsina
Endocardite
Abcesso perivascular
Salmonela
Tuberculose
Aids
Artrite necrotizante
Panartrite nodosa
Necrose cstica da camada mdia

Ps-estenticos
Medicamentosa
Costela cervical
Sndrome do escaleno
Coarctao da aorta
Estenose por placas
Corticides
Alterao de eixo dinmico do fluxo
No organismo existem enzimas como a elastase que destroem a fibra de

elastina. A fibra elstica no se multiplica e dura mais ou menos 70 anos, porm ela
envelhece ao mesmo tempo em que existe um protetor da elastina que a
-1
antitripsina. Esta enzima inativadora da atividade proteoltica da elastase. Existem

estudos comprovando que hereditariamente esta enzima est ausente nesses
indivduos com aneurismas. O mesmo acontece com o colgeno ou fibra colgena
que tambm pode ser destruda pela colagenase. Existe uma mutao transmitida
hereditariamente resultando em colgeno de qualidade inferior ou menos resistente.
Nos pacientes com aneurismas, a colagenase est aumentada principalmente
quando h ruptura. Outros fatores como o fumo que inibe a
1- antitripsina facilitam
a destruio da fibra elstica devido ao da elastase ficar liberada. Os fumantes

tm 14 vezes mais rupturas do que os aneurismticos no fumantes. H tambm
substncias como os corticides que podem influir sobre a parede arterial,
resultando enfraquecimento da mesma. O propanolol protege a parede arterial pois
ele estimula a
-1 antitripsina.
70
Durante a gravidez h produo de hormnios que atuam na parede

arterial causando um desarranjo estrutural provocando alguns pontos de
enfraquecimento.
Observa-se, portanto, que as causas de hipoplasia ou aplasia da parede
arterial so congnitas; as demais doenas geralmente destroem a parede arterial e
no processo de regenerao haver substituio por tecido colgeno no adequado
para suportar a presso, iniciando, portanto a dilatao.
Tipos de Aneurismas (Figura 2)

I.
Verdadeiros
II.
Falso aneurisma ou hematoma pulstil
III.
Aneurisma dissecante ou descolamento
Verdadeiros: so os aneurismas que ainda apresentam uma pequena

camada da parede original.
Hematoma pulstil ou falso aneurisma: o aneurisma resultante da
soluo de continuidade da parede arterial com os tecidos (msculos, aponeuroses,
tendes e ossos). O sangue sai da artria e contido por essas estruturas. No
existe parede arterial. Deve-se a traumas aberto por arma de fogo ou branca.
Dissecante ou descolamento: neste caso existe uma fissura da ntima do

vaso, resultando em uma dupla luz. Dependendo da espessura da lmina descolada
pelo fluxo, a adventcia poder dilatar.
71
A Fusiforme; B Sacular; C Falso aneurisma; D Dissecante ou descolamento
Figura 2 - Tipos e formas de aneurismas.
Forma dos aneurismas
I.
Sacular
II.
Fusiforme
III.
Dissecante ou descolamento
A distribuio e a freqncia dos aneurismas na rvore arterial podem ser

observadas na Figura 3.
Figura 3 Distribuio e freqncia dos aneurismas na rvore arterial
72
Geralmente compromete o homem a partir da 5 dcada da vida numa

proporo de 6 homens para 1 mulher at 70 anos. Depois a tendncia a
equivalncia. Devido ao aumento da vida mdia do homem, os aneurismas tm
aumentado na populao. Com os mtodos modernos como ultrasson e CT eles tem
sido diagnosticados com maior freqncia e precocemente, o que no acontecia
antes dos mtodos atuais de investigao.
Comprometem a aorta abaixo das artrias renais em 85% dos casos o
que facilita seu tratamento cirrgico. Em 40% dos casos verifica-se associao com
aneurismas das ilacas. So de etiologia aterosclertica, possuem forma fusiforme e
do tipo verdadeiro. Crescem de forma silenciosa at atingir grandes propores.
Complicam com ruptura, embolia e raramente trombosam. Podem perfurar para a
veia cava inferior. Dez por cento deles chegam no hospital roto e por vezes sem
vida. Nestes casos de ruptura, quando operados, 50% morrem por falncia de
mltiplos rgos. Em virtude destas complicaes eles devem ser tratados
cirurgicamente ou quando possvel pela tcnica endovascular.
O limite da dilatao para indicar a cirurgia quando o dimetro for
superior a 5 cm. Para dimetros inferiores, o acompanhamento deve ser feito com o
ultrasom de 6 em 6 meses. Se ocorrer aumento de 0,5cm em 6 meses ou 1,0cm em
1 ano indica-se a correo. A tcnica cirrgica a de incluso onde a prtese
suturada dentro do aneurisma.
A tcnica endovascular consiste em se tratar o aneurisma com prteses
montadas sobre dispositivos introduzidos pela artria femural guiados pela
radioscopia. Tcnica indicada somente para pacientes selecionados (Fig. 4).
1 -Tcnica convencional
73
2 Tcnica endovascular
Figura 4 Tcnicas de tratamento
Compromete indivduos jovens na 3 a 4 dcadas. Verifica-se nesse

aneurisma o comprometimento da parede da aorta conseqente a embolizao do
vaso-vasorum pelo treponema resultando um processo inflamatrio denominado
mesoaortite sifiltica que destri a parede da aorta torcica ascendente, transversa e
descendente. menos freqente na AA e raramente nas artrias dos membros. Tem
aumentado na populao devido ao aumento da promiscuidade e condio scioeconmico baixa. Com o alargamento da aorta ascendente pode haver insuficincia
artica. Do sintomas indiretos de sua existncia pela proximidade de estruturas
importantes como: rouquido, engurgitamento jugular, tosse, dispnia, disfagia e dor
torcica. No contm trombos em virtude da idade precoce, pois ainda no se
desenvolveu a aterosclerose. Quando crescem acentuadamente corroem o externo
fazendo projeo na parede torcica anterior.
So diagnosticados por meio do RX, eco- trans-esofgico, CT, CT espiral
e necessitam de circulao extracorprea para sua resseco. So de mau
prognstico.
74
Origina-se aps trauma de armas de fogo e branca. Comprometem mais

jovens dos 20 a 40 anos, porem encontrado tambm em outras faixas etrias.
Nesses aneurismas h uma soluo de continuidade da luz do vaso com os tecidos
vizinhos, e o sangue contido por msculos e a aponeurose. Sua incidncia tem
aumentado na populao, em virtude do aumento da violncia nos grandes centros
So de fcil diagnstico levando-se em considerao a histria, a
pulsatilidade e expansibilidade da massa, muitas vezes com sopro sistlico e
comprometem mais os membros superiores e so de bom prognstico. Podem ser
tratados pela cirurgia convencional, porem alguns casos so tratados por via
endovascular.
So aneurismas que se formam custa de abcessos na parede vascular

por mbolos spticos (endocardite bacteriana) ou abcessos nas proximidades da
parede arterial. Verifica-se na histria pregressa do paciente a existncia das
doenas que despertam esse tipo de comprometimento. Atinge indivduo em
qualquer faixa etria, geralmente so mltiplos e saculares e de difcil tratamento
principalmente os cerebrais. No abdome poder haver perfurao da aorta resultante
de aneurisma mictico aps enterite por salmonela.
A agenesia ou a hipoplasia da parede das artrias origina pontos de

enfraquecimento. Compromete com maior freqncia as arterias cerebrais e menos
freqentemente artrias viscerais e cartidas. So assintomticos e hoje
diagnosticados pela RNM. Deve-se suspeitar de ruptura em pacientes jovens (2 a
3 dcadas da vida) com histria de cefalia sbita, nuseas, vmitos, perda da
conscincia e alteraes motoras que podem caracterizar a ruptura e a hemorragia
cerebral. Podem ocupar lugar na rvore arterial em local de difcil acesso cirrgico
impossibilitando a cirurgia convencional. Atualmente podem ser tratados pela
radiologia intervencionista endovascular.
75
Etiologicamente se devem a doenas da camada mdia da aorta

ascendente caracterizado por acmulo de mucopolissacardios formando um cisto
resultando enfraquecimento da parede arterial. a chamada necrose cstica da
camada mdia. Acomete geralmente mulheres jovens na 3 a 4 dcadas de vida,
multparas. A etiologia desconhecida. assintomtica. Quando o cisto cresce ele
pode perfurar para a luz do vaso criando uma soluo de continuidade na ntima
para camada mdia e ento o fluxo comea descolar a parede. A artria fica ento
com uma dupla luz, a verdadeira e a falsa. A parede delgada pode perfurar e quando
se faz para o pericrdio pode ocorrer tamponamento. O aneurisma dessecante
tambm ocorre nos traumas vasculares por contuso, por desacelerao no plano
horizontal (acidente automobilstico) ou no vertical (queda de grande altura). O
deslocamento do corao poder romper a ntima no ponto onde o ligamento
arterioso fibrosado, est fixado logo abaixo da artria subclvia esquerda. Tambm
as placas de ateroma em indivduos hipertensos podem descolar e desnudar a
camada muscular e ento iniciar o descolamento.
A sintomatologia apresentada comum nos 3 casos e consta de
aparecimento de dor sbita e de forte intensidade localizada no precrdio simulando
infarto do miocrdio, que deve ser afastado. O paciente fica sudortico e plido e
com o passar das horas a dor migra para a regio interescpulo-vertebral esquerda
e continua migrando para a aorta abdominal, manifestando dor lombar ao longo do
descolamento. Surgem dores abdominais e culmina com obstruo em nvel da
bifurcao da aorta pelo descolamento da ntima que se encosta na parede oposta.
Geralmente h insuficincia renal e isquemia intestinal.
O diagnstico baseado em dados clnicos, estudo pelo ecoDoppler,
ecotransesofgico, RNM, CT espiral e angiografia convencional. So de mau
prognstico, com mortalidade cirrgica gerando em torno de 50 a 70%.
76
Os aneurismas da aorta torcica, em virtude do arcabouo sseo torcico,

apresentam sinais indiretos de sua existncia a no ser quando crescem e adquirem
grande tamanho e corroem o plano sseo e se projetam na parede torcica anterior
formando uma salincia que pulsa com o ritmo cardaco. Ento os sinais de sua
existncia so dispnia, engurgitamento das jugulares, rouquido, disfagia e dor
devido corroso ssea. Quando esto prximo da ruptura ou j fissurados, o
paciente queixa-se de dor e quando rompem o fazem no mediastino ou no trax. Os
pacientes morrem ou chegam ao hospital em choque hemorrgico.
Muitas vezes so diagnosticados por ocasio de RX simples do trax, CT
ou RNM, solicitados para investigar outras patologias. A presena de um sopro
diastlico observado na vlvula artica pode sugerir dilatao da aorta ascendente.
No raramente so descobertos retrospectivamente aps embolia para artrias
perifricas.
Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) evoluem de forma silenciosa
progressiva podendo atingir grandes propores. Alguns pacientes podem referir o
aparecimento de massa pulstil no abdome geralmente no mesogstrico, epigstrio
e flanco esquerdo. O paciente menciona como sendo corao no abdome. Em
indivduos obesos ou com abdome volumoso esse fato no ocorre. A ausncia de
quadro doloroso faz com que o paciente no procure mdico. Pode apresentar
queixas de dores na coluna ou leve dolorimento no abdome, principalmente, quando
o aneurisma de origem inflamatria (4% dos casos de aneurisma da AAA).
Freqentemente so diagnosticados por ocasio de RX simples do abdome, CT,
RNM e principalmente o duplex scan. freqente o nmero de pacientes com
queixas abdominais para os quais so realizados o ultra-som e indiretamente
encontra-se o aneurisma e assim so triados para o cirurgio vascular, porm como
no sentem dores vo levando o quadro para frente at romperem. O diagnstico
tambm pode ser feito retrospectivamente por ocasio de uma embolia apresentada
no membro inferior, pois, 5% delas, o mbolo provm de artrias aneurismticas.
Como j citado anteriormente 10% dos AAA chegam ao hospital com
ruptura, caracterizada por forte dor abdominal e aumento do abdome juntamente
com manifestao de choque hipovolmico (hipotenso arterial, taquicardia,
77
sudorese, palidez). No exame fsico de pacientes com AAA, a inspeo pode-se

verificar abaulamento pulstil, fato esse nem sempre observado dependendo muito
do volume do abdome. A palpao a parte essencial do exame, pois ela
caracterstica. Palpa-se massa pulstil e expansiva. possvel palpar at presena
de frmito, pouco comum nos AAA por apresentarem trombo parietal, moldando o
calibre normal do vaso, no permitindo a formao de turbilho. Geralmente no
apresentam dor palpao ou podem apresentar leve dolorimento, comum quando
se palpa aorta normal. Nos casos em que o crescimento muito rpido, verifica-se
presena de quadro doloroso palpao. Quando apresenta dor espontnea
significa que j pode ter ocorrido extravasamento de sangue e geralmente para o
retroperitnio. ausculta freqentemente no caracteriza sopro. Quando houver
manifestao de insuficincia cardaca com um sopro contnuo no abdome pode-se
estar diante de um aneurisma que rompeu para a veia cava inferior.
As artrias perifricas que apresentam aneurismas so: femoral comum,

superficial, popltea e seus ramos. Setenta por cento dos aneurismas perifricos
situam-se nas artrias poplteas sendo 50% bilaterais, 16% no femoral comum, 3 a
4% na femoral
superficial e o restante na tibial anterior, posterior e peroneira.
Geralmente so aneurismas aterosclerticos, bacterianos ou micticos, traumticos

(ferimentos por arma de fogo ou branca e fraturas). Nesses ltimos so em geral
pseudoaneurismas.
O aneurisma da femoral comum e superficial pode apresentar-se como
uma dilatao na regio inguinal e tambm no trajeto da femoral superficial na coxa,
sendo pulstil inspeo. J na artria popltea o aneurisma pode ficar oculto, pois
a artria passa profundamente no tringulo poplteo. Mas pode adquirir tamanho
considervel a ponto de fazer relevo na regio posterior do joelho sendo facilmente
identificado de perfil. Os aneurismas distais popltea pela presena da musculatura
da perna passam despercebidos.
A
palpao
verifica-se
pulsatilidade
expansibilidade
destes
aneurismas. Geralmente apresentam trombo mural e por isso no tem frmito. A

presena de isquemia perifrica diante de uma dilatao femural ou popltea, sem
78
pulsatilidade, sugere fortemente trombose do aneurisma. A presena de isquemia

distal e aneurisma caracterizam embolizao. Deve-se pensar na presena de
trombose venosa profunda distal pela compresso da veia popltea pela massa
aneurismtica.
Na evoluo dos aneurismas perifricos pode-se ter trombose, embolia
levando isquemia distal e a ruptura com hematoma pulstil. Raramente fistulizam
para a veia homnima. A infeco tambm pode ocorrer. Os aneurismas bacterianos
ou micticos tm antecedente de infeco sistmica como endocardite bacteriana.
Os traumticos geralmente so pseudo aneurismas.
Os aneurismas da artria subclvia em seu 2/3 proximal se devem

aterosclerose e os demais so resultantes de trauma por arma de fogo e branca.
Ocorre aneurisma mictico ou bacteriano provocado por infeco e punes
inadvertidas da artria para realizao de procedimentos (puno de veia subclvia
para monitorizao do PVC e administrao de lquidos). A costela cervical
extranumerria e o msculo escaleno anterior podem comprimir a artria subclvia
levando formao de aneurismas ps-estenticos.
As artrias axilar, braquial superficial, radial e cubital geralmente
apresentam aneurismas causados por trauma de armas de fogo e branca (em geral
do tipo pseudoaneurisma). Pseudo aneurisma da artria humeral direita, prxima da
dobra do cotovelo, revela o procedimento para cateterismo das artrias coronrias.
Mais freqente na cartida comum na proporo de 4% dos aneurismas

perifricos. Menor freqncia na cartida interna e externa. A etiologia mais comum
a aterosclertica e o traumatismo. Geralmente so vistos pela inspeo. So
79
assintomticos, porm poder haver sinais de embolia cerebral e podem trombosar

e com menor freqncia romper. A resseco o tratamento de escolha.
So os aneurismas que comprometem as artrias viscerais como a

esplnica (60%), heptica (24%) tronco celaco (5%), mesentrica superior (4%),
pancretica duodenal superior (3%) e inferior (3%). So assintomticos e de difcil
diagnstico. Por vezes so diagnosticados aps exames especializados feitos ao
acaso como ultra-som, CT, e RNM para outras investigaes. Em 22% dos casos
so diagnosticados na cirurgia por abdome agudo por ruptura e hemoperitnio. So
de etiologia aterosclertica, congnita e tambm mictica. Podem ser verdadeiros ou
falsos aneurismas. Devem ser ressecados, pois ameaam a vida.
I- Ultrasom
I - O ultra-som associado ao Doppler o exame mais empregado para
avaliao dos aneurismas. um exame no invasivo e de baixo custo e com grande
sensibilidade (98% dos casos). empregado tambm para avaliar a evoluo dos
aneurismas na faixa de tamanho de 3 a 4 cm, com intervalo de 6 meses em
aneurismas da aorta abdominal. A existncia do arcabouo sseo no trax (costelas
e externo) limita o uso do ultra-som na aorta torcica. Nestes casos o ultra-som
trans-esofgico tem melhor resoluo. O ultra-som tambm de grande valia nos
aneurismas perifricos. O ultra-som mede o dimetro e o comprimento do aneurisma
e caracteriza os trombos na parede e o lmem no deixando dvidas de sua
existncia.
II Tomografia Computadorizada (CT)
O CT oferece maiores detalhes que o ultra-som. um exame invasivo,
necessita de injeo de contraste inico que pode dar manifestaes
alrgicas
80
(urticria e edema de glote). Por outro lado, seu custo muito alto chegando ser 4 a
5 vezes maior que o ultra-som. Esse exame utiliza o RX para sua execuo. Com o
CT as medidas so mais precisas onde se consegue ver a espessura da parede e
dos trombos, e a localizao da veia renal esquerda (sua posio normal sobre a
aorta que por vezes se apresenta duplicada sendo que um ramo passa sob a aorta,
portanto, aspecto muito importante para o cirurgio, no momento da cirurgia). Podese tambm observar o colo do aneurisma (local adequado para realizao da
anastomose) e verificar a distncia entre o colo do aneurisma e as artrias renais,
local onde se realiza a clampagem da aorta sem comprometer a irrigao dos rins.
Trombos e placas de ateroma podem ser visualizados que auxiliaro o cirurgio no
momento da clampagem.
III Angio-Ressonncia e RNM
Esse exame tambm de custo elevado. Pode ser invasivo, quando se
usa contraste como o gadolneo que no inico, portanto, despertando pouca
reao alrgica. Esse exame no RX dependente. Ele se baseia na excitao dos
ons de hidrognio gerando em campo eltrico magntico em virtude do movimento
do sangue. Esse exame permite ver as artrias em vrias posies: frente, perfil,
oblquas e at mesmo o interior dos vasos.
IV Tomografia Espiral
Este mtodo muito utilizado pela alta resoluo mostrando detalhes
importantes utilizados na mensurao do colo, comprimento, dimetro, e angulao
do aneurisma facilitando a realizao da cirurgia endovascular. Tambm utiliza
contraste iodado podendo provocar alergia. de alto custo.
V - Arteriografia Digital e Arteriografia Convencional

Ambas so invasivas e usam contraste iodado. Do boa resoluo porm
so monoplanas, necessitando repetir as injees para se obter perfil e oblquas.
So muito usadas principalmente em pacientes com aneurismas e suspeita de
leses de artrias viscerais.
81
Aneurisma da aorta: geralmente crescem de forma contnua levando

complicao mais freqente e ameaadora que a ruptura que culmina com o
choque hemorrgico. Os aneurismas do trax rompem para o mediastino, cavidade
torcica e raramente para o esfago ou traquia. Os aneurismas da aorta abdominal
geralmente rompem para o retroperitnio com isso permite que muitos pacientes
cheguem ao hospital com vida. Quando rompem anteriormente para a cavidade
peritonial a chance de sobrevivncia at o hospital quase nula. A embolizao a
2 complicao dos aneurismas da aorta levando obstruo arterial aguda dos
membros, mais comum nos inferiores. A trombose aguda dos aneurismas da aorta
um evento raro devido ao grande calibre da aorta e a alta velocidade de fluxo.
Somente ocorre trombose quando h choque acentuado. A fstula artriovenosa com a veia cava tambm um evento raro e que pode levar insuficincia
cardaca nas primeiras horas devido ao grande fluxo desviado. Infeco dos
trombos: evento tambm raro mais deve ser questionado principalmente quando o
paciente apresenta quadro febril prolongado com queda do estado geral. Nesses
casos deve-se meditar sob qual tcnica mais adequada para o tratamento.
Compresso das vias biliares, tambm pouco freqente. Surge quando crescem
para a direita comprimindo o coldoco e o cstico e consequentemente provoca
aparecimento de colecistite. Poder haver equivoco de diagnstico entre ruptura e
colecistite. Nesse caso tem febre e dor. Compresso das vsceras e ureter:
raramente acontece mesmo em grandes aneurismas.
No caso dos aneurismas perifricos a trombose o evento mais comum
devido ao menor calibre e menor fluxo. Outra complicao a embolia e ambos
levam isquemia. A ruptura menos freqente e quando ocorre no ameaa a vida
do paciente, porm pode levar sndrome de compartimento que compromete a
viabilidade dos msculos.
O tratamento dos aneurismas, de um modo geral, visa evitar a morbidade

e a mortalidade devido s complicaes. A cirurgia deve sempre estar voltada para a
82
revascularizao a fim de permitir sobrevivncia dos tecidos evitando a mutilao de

rgos e principalmente de membros.
Os aneurismas da aorta so tratados cirurgicamente pelos mtodos
convencionais sendo freqentemente utilizado a endoaneurismectomia (sutura da
prtese dentro do aneurisma aps ter sido aberto e retirado os trombos). A
resseco com interposio do enxerto raramente empregada. A resseco de
aneurismas perifricos a tcnica empregada, com interposio de prtese de
dacrom e PTFE. A veia autgena tambm pode ser utilizada. Pode-se tambm fazer
a ligadura proximal e distal e contornar o aneurisma com um bypass, dispensando a
resseco.
Atualmente um novo procedimento vem sendo utilizado no tratamento dos
aneurismas, por meio da radiologia intervencionista ou endovascular. Nesse tipo de
tratamento a prtese vem montada sobre um molde de titnio denominado stent e o
conjunto montado sobre um sistema condutor que sob radioscopia, introduzido
pela artria femural e conduzido at o local adequado da artria. A prtese ento
liberada e esta se prende parede interna da artria impedindo a passagem do
sangue para o saco aneurismtico. Este tratamento indicado em casos
selecionados e em alguns centros corresponde a 30% dos AAA tratados.
Trauma Vascular ___ ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri
83
Genericamente, traduz leses de artrias, veias e linfticos, podendo

ocorrer de forma aguda e, menos freqentemente, crnica. O trauma vascular
caracteriza-se por agresso na parede dos vasos, podendo lesar seus diferentes
elementos constituintes, desde adventcia at o endotlio, levando hemorragia ou
obstruo arterial. As leses arteriais so as mais significativas pela importncia
desse sistema na manuteno da viabilidade dos tecidos.
Sabe-se que apenas 15% do volume sangneo esto contidos dentro do
sistema arterial e, portanto, um trauma que determina soluo de continuidade de
sua parede tem sua traduo sintomtica, caracterizada pela hemorragia, levando
imediatamente instabilidade hemodinmica e ao choque hipovolmico e,
conseqentemente, leso de rgos nobres. Quando se lesa a parede arterial sem
haver soluo de continuidade, promove-se ocluso do vaso, o que determina a
isquemia dos tecidos distais.
O sistema venoso, por constituir um setor de grande capacitncia (contm
85% do volume sanguneo circulante), baixa presso e pequena velocidade de
retorno, quando comprometido, em geral, apresenta sinais de menor gravidade.
As leses agudas e crnicas dos vasos linfticos, geralmente, no
ameaam a vida do indivduo, mas deixam seqelas importantes, como a fstula
linftica e o linfedema.
O tratamento do trauma vascular permitiu o extraordinrio avano no
desenvolvimento da cirurgia vascular reparadora. Alex Carrel (1), cirurgio francs,
publicou, em 1902, trabalhos experimentais, nos quais padronizou todas as tcnicas
de anastomose vascular at hoje realizadas. Apesar dos trabalhos de Carrel no
incio desse sculo, ainda na 2 Guerra Mundial as leses arteriais foram tratadas
por De Bakey & Simeone(2) pela ligadura, procurando-se salvar o paciente, sem se
preocupar com o que poderia advir com a obstruo arterial resultante. Em 73% dos
casos, ocorreram gangrenas e 23% evoluram com impotncia funcional do membro,
o que se constitui um verdadeiro problema social. Este fato motivou os cirurgies
84
buscarem solues de tal forma que, no conflito do Vietn, os ferimentos vasculares

foram tratados por meio de suturas, enxertos, anastomoses, etc. O resultado destas
intervenes mostrou apenas 13% de gangrena (7). A partir da, as tcnicas de
revascularizao foram aplicadas na vida civil. Paralelamente, em 1947, Joo Cid
dos Santos(4) fez a primeira endarterectomia, seguindo-se a angioplastia de patch ou
remendo, em 1948, por DeBakey(4). Em 1950, Kunlin5 utilizou o enxerto autgeno de
veia safena interna em ponte (derivao).
Artrias, veias e linfticos caminham juntos, e geralmente envoltos por
uma bainha comum, de tal forma que um ferimento poder lesar mais de um
elemento, obrigando reparo simultneo de outras estruturas.
Em virtude do aumento da migrao da populao rural para a zona
urbana, a violncia do trnsito e os conflitos urbanos tm provocado, de modo geral,
maior nmero de traumatismos, constituindo a 4 causa de morte. Paralelamente, o
trauma vascular tambm tem aumentado. A populao alvo tem, em mdia, 20-40
anos de idade. Entretanto, ele ocorre tambm em indivduos mais jovens e idosos. A
violncia urbana e os acidentes automobilsticos constituem as principais causas.
Outros ferimentos surgem, ainda, pela mecanizao da mo de obra nas indstrias e
na zona rural, alm de complicaes de procedimentos mdicos (cateterismo de
Seldinger, canulao de vasos femurais para circulao extracorprea, angioplastia
intraluminal, angioscopia e balo artico).
O trauma vascular resultante de corrente eltrica de alta voltagem devese ao excelente meio condutor, representado pelo sangue e seus eletrlitos.
Verifica-se, nesse trauma, alteraes profundas da parede vascular e endotlio, com
intenso vasoespasmo e trombose. Levando isquemia e gangrena. So casos
extremamente graves.
A introduo de drogas na luz arterial determina leso endotelial e
alterao de sua parede por efeito vasoconstrictor ou microembolizao, provocados
por cristais das substncias injetadas (barbitrios, derivados de ergotamina,
fenantona, psicoestimulantes, etc). O vasoespasmo e a microembolizao podem
levar isquemia, exigindo teraputica imediata, nem sempre com sucesso,
ocorrendo gangrena e perda da extremidade.
O traumatismo arterial crnico caracteriza-se freqentemente, por leses
de longa durao, no oferecendo risco de perda do membro, respondendo bem ao
tratamento clnico conservador e, se necessrio, a simpatectomia.
85
Os agentes agressores mais comuns so:
1.
2.
3.
Arma de fogo: projteis nicos e mltiplos.

Arma branca: faca, lmina, estiletes, vidro, serra de fita, etc.
Estilhaos resultantes de exploses: botijes, caldeiras, granadas,
etc.
4.
Luxaes de articulaes do joelho, cotovelo e fraturas sseas.
5.
Contuses resultantes de acidentes automobilsticos.
6.
Desacelerao nos planos vertical e horizontal.
7.
Procedimentos invasivos: cateterismo de Seldinger, angioplastia
transluminal, balo artico e angioscopia.
8.
Corrente eltrica de alta voltagem.
9.
Exposio prolongada ao frio.
10. Introduo acidental ou intensional intra-arterial: barbitricos,
anfetaminas, derivados do ergot, fenantonas, psicotrpicos, etc.
11. Mquinas ou aparelhos de alta vibrao: perfuratrizes, martelo
pneumtico, mquinas de datilografia, etc.
As artrias mais acometidas pelo trauma so as dos membros superiores:

radial, ulnar, seguidas pela braquial, subclvia e axilar. Nos membros inferiores, a
mais comprometida a artria femoral (6). Os traumas da artria popltea, tibial
anterior e posterior, embora em menor grau, atualmente vem ocupando posio de
destaque conseqente aos acidentes automo-bilsticos, quando acompanhados de
fraturas sseas e luxaes (Tabela 1).
Tabela 1 Distribuio de 302 casos de trauma da rvore arterial, tratados na Diviso de Cirurgia
Vascular do Departamento de Cirurgia da FMRP-USP, no perodo de 1985 a 1994(6).
Abdmen, plvis e
membro inferior
Aorta
Ilaca
Renal
Femoral
Popltea
Tibial
Total
LOCALIZAO
N de casos
Cervical e membro
superior
03
Cartidas
06
Vertebral
03
Subclvia
35
Axilar
16
Braquial
08
Radial Ulnar
71
N de casos
Total
08
03
08
05
30
17
231
302
86
Dependendo da leso o trauma vascular pode ser:

1. Com soluo de continuidade da parede do vaso
a) Ferimentos incisos
O ferimento inciso, geralmente, compromete uma das faces da artria,
sendo de forma regular, no oferece dificuldade para o tratamento, pois
conserva a integridade da parede vascular. So causados por facas,
lminas, etc.
b) Ferimentos prfuro-contusos
O ferimento prfuro-contuso aquele que perfura e contunde a parede
vascular causando destruio das diferentes camadas, obrigando
resseco por ocasio do tratamento. So causadas por projteis de
arma de fogo.
c) Ferimentos lacerantes
So aqueles que rasgam a parede vascular.
2. Sem soluo de continuidade da parede arterial
a) Vasoespasmo
Acompanha o trauma vascular e, freqentemente, denuncia leso de
sua parede.
b) Contuso
A contuso determina hematoma na parede arterial, podendo tambm
lesar a ntima. Nas duas situaes ocorre ocluso arterial em
decorrncia da restrio ao fluxo, imposta pelo hematoma e, no caso
da leso da ntima, haver trombose local ou descolamento.
c) Compresso: fratura, hematoma e edema
A compresso ocorre em trs eventualidades: 1) compresso
extrnseca por fratura ssea; 2) hematoma dentro dos compartimentos
musculares, como tibial anterior, peroneiro e tibial posterior; 3) edema
que geralmente aparece, aps isquemia prolongada.
87
Os traumas com soluo de continuidade da parede do vaso so os mais

freqentes e, normalmente, causados por projteis de armas de fogo e branca.
Clinicamente, exteriorizam-se pelo hematoma e hemorragia. Os traumas fechados
so menos comuns. So causados pelas contuses, fraturas e luxaes e
determinam ocluso arterial aguda. No raro, um trauma pode comprometer artria e
veia simultaneamente, surgindo fstula artrio-venosa. As figuras 1 e 2 representam
os diferentes tipos de trauma arterial.
FERIMENTOS
HADOS
1
Ferimento inciso
2
Transfixao
3 e 4 Lacerao
5
Seco transversa
1e2
3e4
5e6
7e8
9.
Hematoma parietal
Espasmo e hematoma parietal
Leso d ntima e trombose
Leso da ntima e mdia e descolamento
Seco circular da ntima e trombose
Figura 1. Tipos comuns de trauma arterial
A Falso aneurisma
B Fstula artrio-venosa
Figura 2 Representao esquemtica da formao de falso aneurisma e fstula artrio-venosa.
88
O trauma vascular caracteriza-se clinicamente por:

I.
II.
III.
Sndrome hemorrgica
Sndrome isqumica
Sndrome tumoral
A sndrome hemorrgica ocorre quando h soluo de continuidade da

luz do vaso, com extravasamento de sangue para os tecidos vizinhos, cavidades
abdominal e torcica e, freqentemente, para o meio exterior. Quando a hemorragia
arterial, o sangue sai em jato, acompanhando a sstole ventricular e sua cor
vermelha rutilante. Se venoso, sai de forma contnua e vermelho escuro. O
sangramento arterial leva, rapidamente, ao aparecimento de manifestaes de
choque hipovolmico, caracterizadas por palidez, sudorese, frialdade, veias
colabadas, taquicardia e, principalmente, hipotenso arterial. Geralmente, o paciente
chega ao hospital com um curativo compressivo, garroteamento ou compresso
dgito-manual. Se o sangramento para o interior da cavidade torcica ou peritnio
livre, h risco de morte rpida se medidas hericas no forem imediatamente
tomadas.
Os agentes agressores determinantes das leses descritas so
freqentemente projteis de arma de fogo e objetos de borda aguda, como faca,
lminas, estiletes, vidros, etc.
A sndrome isqumica ocorre quando o traumatismo leva ocluso aguda

do vaso. Resulta da leso dos diferentes elementos constituintes da parede arterial,
traduzidos por hematoma parietal, leso da ntima com trombose e tambm
89
disseco, promovendo neste caso um mecanismo valvular. As compresses

extrnsecas resultantes de fraturas sseas, bem como o edema e o hematoma
dentro dos compartimentos musculares, determinam obstruo do fluxo e
conseqente isquemia. Esses ferimentos so causados por objetos de bordas
rombas. Clinicamente, o paciente apresenta: dor forte, palidez, cianose, frialdade,
veias colabadas, formigamento e impotncia funcional.
O exame fsico caracteriza os sinais acima referidos, acrescidos de
diminuio ou mais comumente, ausncia de pulso. A ausncia de pulso
erroneamente interpretada como vasoespasmo, quando na realidade este encontro
demonstra leso arterial, at prova em contrrio.
A fratura ssea com diminuio de pulso no significa, necessariamente,
leso arterial, pois poder ocorrer compresso da artria pelo fragmento sseo.
Nesse caso, deve-se proceder ao alinhamento do membro, fazendo-se uma tala
gessada ou colocar o membro sob trao e aguardar por mais ou menos uma hora.
O alvio da dor e o retorno normal da pulsatilidade sinal de que no houve dano
arterial. A persistncia ou agravamento da dor, juntamente com o pulso reduzido,
refora a presena do trauma, devendo-se ento realizar o estudo arteriogrfico.
No se deve esquecer que a seco transversa de uma artria provoca
isquemia distal, porm neste caso haver grande hematoma no local. Esse fato pode
ocorrer com as luxaes e fraturas do joelho. Esta leso muito comum nos
acidentes automobilsticos, principalmente, em pessoas que sentadas recebem
golpe no joelho no sentido horizontal. Em todo paciente acidentado, deve-se sempre
pesquisar a estabilidade da articulao do joelho. Se houver hematoma ou
diminuio do pulso, deve-se proceder a arteriografia.
A sndrome tumoral caracteriza-se pela sada de sangue do vaso, ficando

contido pelos tecidos vizinhos, formando um hematoma pulstil denominado falso
aneurisma. Geralmente, o agente vulnerante determina soluo de continuidade da
luz do vaso com os msculos, aponevroses, tendes, etc. Forma-se uma saculao
contendo sangue lquido e trombo na periferia.
90
Quando o ferimento lesa simultaneamente artria e veia, forma-se uma

fstula arteriovenosa que sempre acompanhada de um hematoma pulstil. Se a
comunicao for igual ou maior que o dimetro da artria, praticamente todo o
volume de sangue desviado para a veia, surgindo isquemia dos tecidos distais. O
hematoma
pulstil
cresce
continuamente,
podendo
romper-se.
As
fstulas
arteriovenosas determinam, com o tempo, grandes repercusses sistmicas e locoregionais como, insuficincia cardaca, aumento do volume sanguneo, taquicardia e,
tardiamente, o aparecimento dos sinais descritos. Caracteriza-se massa pulstil e
expansiva em todas as direes, alm de sopro e frmito sistlico no caso de
hematoma pulstil e sopro contnuo nas fstulas arteriovenosas.
A semiologia do trauma vascular muito rica de informaes e,

geralmente, o mdico consegue fazer o diagnstico sem necessidade de utilizar
recursos propeduticos especializados. Entretanto, h situaes nas quais se
desejam maiores esclarecimentos. Os recursos diagnsticos complementares so:
Doppler, ultrassom e a arteriografia convencional ou de subtrao. A arteriografia o
exame mais importante para caracterizao do trauma vascular. Ela deve ser usada
em casos isolados, para afastar a suspeita de vasoespastmo e tambm, quando
persiste a diminuio do pulso distal, aps alinhamento, reduo e imobilizao de
fratura ssea. Freqentemente utilizada na luxao de joelho, fratura-luxao e
adjacncias, pois nesses ferimentos h 30-40% de leses da ntima arterial. O
diagnstico com o Doppler ultrassom baseia-se no registro da morfologia e
amplitude da onda pulstil. Em artrias normais perifricas verifica-se sempre onda
trifsica. A diminuio da amplitude e alterao da forma da onda denuncia leso
arterial.
91
O controle da hemorragia deve ser feito por meio de compresso dgitomanual da artria lesada. Evitar o garroteamento, porque este comprime tambm a
circulao colateral, agravando a isquemia distal e levando ao fenmeno de
reperfuso. Pinamento inadvertido contra-indicado, pois ocasionam leses de
veias, nervos e muitas vezes tornando um ferimento arterial incipiente em complexo,
exigindo tcnica mais elaborada para revascularizao. Paralelamente, deve-se
puncionar uma veia perifrica com um cateter grosso para reposio volmica.
Quando esta via no possvel, deve-se cateterizar a veia baslica ou a ceflica e,
em ltimo caso, recorrer puno da veia femoral comum cuja complicao em
paciente hipovolmico menos relevante que as veia subclvia e jugular interna. Se
possvel, monitorar a PVC e realizar a sondagem vesical. O volume de lquido a ser
administrado est na dependncia das manifestaes clnicas e semiolgicas do
choque. Deve-se infundir soluo de Ringer Lactato ou soro fisiolgico. Sempre que
possvel, evitar a transfuso de sangue, em virtude das complicaes que podero
surgir. contra indicado o uso de hipertensores, pois a vasoconstrico provocada
agrava o choque hipovolmico. Os pacientes agitados devem receber sedativos e,
se necessrio, analgsicos. Deve-se, tambm, fazer a imunidade antitetnica e
antibioticoterapia com cefalosporina.
Se possvel, manter o paciente aquecido, usando colcho trmico ou
cobertores.
Todos estes procedimentos, acima descritos, so para os casos em que
h tempo para equacion-los. Entretanto, h casos em que os procedimentos tm
que ser executados, simultaneamente, pela enfermagem, anestesia e cirurgio,
devido gravidade do quadro, obrigando muitas vezes adoo de procedimentos
mais agressivos para evitar a morte do pacientes. Geralmente, esta ocorre nas
leses de vasos da base, aorta torcica e abdominal.
92
Deve-se realizar a assepsia rigorosa da rea comprometida, de

preferncia com lcool iodado ou povidine alcolico. Durante a assepsia, manter a
compresso manual da leso para no haver sangramento. A seguir, realiza-se uma
inciso de extenso suficiente para expor e isolar a artria no sentido proximal e
controlar o sangramento. Procede-se, ento, a abertura ampla do local
comprometido, identificando-se as leses. Se houver sangramento distal retrgrado,
deve-se utilizar um catter de Fogarty para a conteno. Uma vez contornado o
sangramento, o ferimento deve ser desbridado, retirando-se todo o tecido no vivel.
Na dependncia do grau da leso vascular, deve-se escolher o melhor procedimento
tcnico para o caso.
Freqentemente, as tcnicas utilizadas so: sutura simples, colocao de
patch ou remendo, resseco e anastomose, resseco e interposio de enxerto
venoso autgeno e, se necessrio, bypass ou ponte de veia safena. contraindicado o uso de prtese vascular pelo alto risco de infeco nessas situaes. O
bypass ou ponte de veia usado em ferimentos externos com grande destruio de
tecidos e, tambm, nos casos de ferimentos arteriais mltiplos. A sutura dos vasos
deve ser realizada com fio sinttico monofilamentar no absorvvel (4-6 zeros) com
agulha cilndrica. A sutura pode ser contnua ou de pontos separados. Em artria de
pequeno calibre e principalmente em crianas, deve-se usar sutura de pontos
separados a fim de permitir o crescimento do vaso. A figura 3 mostra, de forma
genrica, as diferentes tcnicas cirrgicas usadas nas reparaes dos ferimentos
arteriais. Se houver necessidade de utilizao de veia para restabelecimento da
continuidade vascular, esta dever ser retirada do membro inferior oposto ao do
ferimento junto ao malolo interno. Em virtude de associao de leso venosa no
lado comprometido, prefere-se o membro oposto para se retirar a veia safena. Nos
casos de ferimentos arteriais com manifestaes isqumicas, alm de 6-8 horas,
realiza-se a faciotomia dos diferentes compartimentos musculares, pois o edema
que se instala, aps a revascularizao retardada, leva necrose muscular.
No trauma arterial, associado fratura ssea, deve-se priorizar a fixao
dos ossos, desde que a isquemia no se prolongue mais que 4-6 horas. Caso
contrrio, deve-se primeiro realizar a revascularizao. O motivo da adoo desta
conduta prende-se ao fato de que, por ocasio da reduo da fratura, poder ocorrer
93
encurtamento de ossos ou estiramento, bem como movimentao exagerada que

poder levar ao comprometimento do enxerto.
Figura 3 Diferentes tipos de trauma arterial e

tcnicas de tratamento cirrgico.
O trauma venoso, ainda, constitui-se um problema no que diz respeito

revascularizao. O sistema venoso tem baixa presso, pequena velocidade de
retorno e sua parede sofre modificao do seu dimetro com os movimentos
respiratrios. O que contribui para a trombose. Entretanto, sempre que possvel,
deve-se tentar a reparao de veias importantes como: ilaca, femural e popltea no
membro inferior e subclvia e axilar no membro superior.
Quando o trauma vascular acompanhado da leso de nervos
perifricos, responsveis pela motricidade dos membros, a neurorrafia est indicada
e sempre realizada por especialista em microcirurgia.
Alguns ferimentos arteriais com caractersticas particulares, atualmente,
podem receber tratamento especializado por meio da cirurgia endovascular como
por exemplo, pequenas fstulas arteriovenosas e hematomas pulsteis.
94
1.
CARREL, A. La tchnique opratoire des anastomoses vasculaires et la

transplantation des viscres. Lyon Med., v. 98, p. 859, 1902.
2.
DEBAKEY, M.E.; SIMEONE, F.A. Battle injuries of the arteries. In World War
II. Ann. Surg., v.123, p.534, 1946.
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Varizes de Membros Inferiores_____________________________________________________________Takachi Moriya
95
Nei Rodrigues Alves Dezotti
A doena cerebrovascular a terceira maior causa de morte natural nos

EUA, sendo a obstruo parcial ou total das artrias cartidas extracranianas
responsvel por um tero dos casos.
A doena aterosclertica a causa mais comum da obstruo carotdea,
sendo freqente sua concomitncia com doena obstrutiva ou aneurismtica de
outros territrios vasculares, como a aorta, artrias de membros inferiores e artrias
coronrias.
A doena obstrutiva da cartica insidiosa, podendo o acidente vascular
cerebral (AVC) ser a primeira manifestao, e o sopro carotdeo, o 1 sinal clnico.
Alm da aterosclerose, outras causas tambm so responsveis por
quadros de insuficincia vascular cerebral. Entre elas, esto: arterite de Takayasu,
displasia fibromuscular, aneurisma, disseco, acotovelamente da artria cartida,
embolias de origem cardaca, tumores de pescoo e radioterapia.
A arterite de Takayasu no uma entidade clnica muito freqente.
Acomete indivduos jovens, predominantemente do sexo feminino, entre 20 e 30
anos. Anatomopatologicamente caracteriza-se por reao inflamatria de todas as
tnicas arteriais, com proliferao da camada ntima e trombose. Depsitos de clcio
na parede e aneurismas arteriais tambm so descritos. A doena pode
comprometer um ou mais vasos supra-articos e, em alguns casos, afetar tambm a
artria pulmonar e a aorta abdominal e seus ramos viscerais. Sua etiologia
desconhecida,
embora
alguns
queiram
correlacion-la
com
tuberculose
estreptococcias.
As embolias cerebrais ocorrem, freqentemente, em portadores de
afeces cardacas orovalvulares ou com histria anterior de infarto do miocrdio.
Nesses doentes formam-se trombos intracavitrios que podem fragmentar-se e dar
origem a mbolos, que iro localizar-se em vasos intracranianos.
A displasia fibromuscular uma patologia congnita que se manifesta em
pessoas jovens e que compromete os teros mdio e distal de ambas as artrias
96
cartidas internas, com reas de estenose e dilatao, que decorrem de alteraes

da tnica muscular dessas artrias.
O acotovelamento da artria cartida interna uma entidade clnica muito
discutida como causa de insuficincia vascular cerebral. Embora sua etiologia seja
congnita, sua exteriorizao ocorre geralmente na idade adulta, desencadeada por
outros fatores. A artria apresenta-se alongada, sinuosa, acotovelada ou em anel e
sofre compresso de estruturas anatmicas vizinhas em determinadas posies da
cabea, diminuindo ou interrompendo completamente o fluxo sangneo para o
crebro. Em alguns casos, na regio acotovelada formam-se placas de ateroma,
muitas vezes ulceradas. O aneurisma, a disseco arterial, os tumores e a
radioterapia so causas menos freqentes de insuficincia vascular cerebral.
Os vasos que irrigam o encfalo tm sua origem na croa da aorta.

O tronco braquioceflico o primeiro ramo da croa da aorta e divide-se em
cartida comum direita e artria subclvia direita. Na maioria das pessoas a artria
cartida comum esquerda origina-se no segmento mais elevado da croa da aorta,
tendo trajeto ascendente e levemente oblquo para a esquerda. A artria subclvia
esquerda origina-se na poro mais posterior da croa da aorta e seu projeto intratorcico um arco, com convexidade superior e medial (Fig. 1).
Artria cartida externa
Artria cartida interna D
Artria vertebral D
Artria cartida externa E

Artria cartida interna E
Artria vertebral E
Artria cartida comum D

Artria cartida comum E
Artria subclvia D
Artria subclvia E
Tronco braquioceflico
Arco da aorta
Veia cava superior
Tronco pulmonar
Parte ascendente da aorta

Figura 1. Arco artico e ramos
97
Os vasos, na altura do pescoo, so as artrias cartidas comuns, direita

e esquerda, com trajeto ascendente, pstero-lateral glndula tireide e lateral
traquia. As cartidas comuns apresentam bifurcao ao nvel de C4, no plano que
corresponde ao bordo superior da cartilagem tireide. O nvel da bifurcao pode
variar, sendo s vezes mais alto, por ex., ao nvel de C2 (Fig. 2).
Artria cerebral posterior
Artria comunicante anterior

Artria cerebral anterior
Artria cerebral mdia
Artria basilar
Artria vertebral
Artria cartida interna
Artria cartida externa

Artria cartida comum
Artria vertebral
Artria subclvia
Figura 2. Trajeto das artrias que irrigam o crebro
A cartida externa apresenta ramos responsveis pela circulao da face,

de pescoo e do couro cabeludo. Os principais ramos so a artria facial, a artria
occipital, a artria auricular posterior, a artria maxilar e a artria temporal
superficial.
A artria cartida interna* (ACI), em seu segmento cervical, tem cerca de 8
cm de extenso e se estende desde a bifurcao da cartida at o forame crivoso.
O segundo segmento da ACI, a parte intrapetrosa, ligeiramente oblquo-anterior,
medial, e tem trajeto normalmente verticalizado quando ultrapassa o seio cavernoso.
O segmento terminal, ou supraclinideo, divide-se em artrias cerebral anterior e
cerebral mdia.
A cartida interna, em seu segmento cervical, no apresenta ramos.
O primeiro grande ramo da ACI a artria oftlmica, via de circulao
colateral e rede anastomtica com ramos da artria cartida externa.
As artrias vertebrais, direita e esquerda, so ramos das artrias
subclvias, tm seu trajeto pstero-medial em suas pores iniciais e penetram no
canal vertebral, ao nvel de C6, at o forame transverso de CI. Seguem pela
articulao atlanto-occipital, onde se tornam intracranianas, com seus segmentos
98
terminais situando-se na borda inferior da ponte, onde se juntam e formam a artria

basilar. A circulao arterial intracraniana rica e suprida pelo polgono de Willis.
Apesar das inmeras variaes, o polgono de Willis formado pelas artrias
comunicantes posteriores, ramos das artrias cerebrais posteriores, que se
comunicam com as artrias cerebrais mdias. Das comunicaes anteriores
originam-se as artrias cerebrais anteriores, que se comunicam atravs da artria
comunicante anterior (Fig. 3).
Artria comunicante anterior
Artria comunicante posterior
Artria cerebral mdia
Artria cartida interna
Artria cerebral posterior

Artria basilar
Artria vertebral
Figura 3. - Crculo arterioso do crebro (Polgono de Willis)
O fluxo sangneo cerebral corresponde a 20% do dbito cardaco. Alm

da ampla rede anastomtica formada pelo polgono de Willis, a vascularizao do
encfalo apresenta sofisticado mecanismo de auto-regulao, o que implica
proteo instalao de isquemia. Os estmulos vasodilatao so: a hipxia, a
acidose, a hipotenso e a hipoglicemia.
99
Estabelecida uma regio de isquemia, por ocluso da nutrio arterial,

pequenos ramos arteriais formam a circulao colateral, podendo haver recuperao
total ou parcial do trofismo do tecido nervoso.
O acidente vascular cerebral (AVC), originado pela presena de placa de
ateroma na bifurcao das cartidas, pode ser causado por dois mecanismos: o
primeiro, e menos freqente, o acidente vascular cerebral de causa hemodinmica,
provocado por hipofluxo distal placa de ateroma. Na maior parte das pessoas,
como o polgono de Willis funcionante, estenoses graves, at mesmo ocluses
completas podem ser bem toleradas. O AVC hemodinmico ocorre em situaes de
baixo dbito cardaco (hipotenso e arritmia), em associao com a estenose
promovida pela placa de ateroma.
O mecanismo mais freqente na gnese do AVC por leso carotdea o
ateroemblico. Fragmentos de trombo (mbolos), que surgem em decorrncia da
placa de ateroma, so levados pelo fluxo sangneo, promovendo a ocluso de um
ramo distal. O mbolo pode sofrer lise parcial ou total, conforme sua consistncia, e
assim promover a reperfuso da regio (Fig. 4). As localizaes mais freqentes das
placas de ateromas nos ramos supra-articos e artrias cerebrais extracranianas
podem ser vistas na figura 1.
Estenose crtica
Placa ulcerada e embolizao
Figura 4. Placa de aterona na bifurcao da cartida e ateroembolismo
100
O quadro clnico depende da localizao enceflica da isquemia e do

tempo de durao dos sintomas. A localizao da isquemia determina a natureza
dos sintomas. As leses arteriosclerticas das artrias cartidas determinam mais
freqentemente, os seguintes sintomas:
Perda da viso de um olho (amaurose)

Hemi ou monoparesia
Hemi ou monoplegia
Dislalia (distrbios de expresso e compreenso do simbolismo
verbal)
Dficits sensitivos em hemicorpo
Diplopia
Disartria
Disfagia
Desequilbrio
Sintomas do territrio carotdeo
Esses sintomas podem apresentar-se de diversas maneiras, constituindo

as chamadas sndromes isqumicas cerebrais, descritas a seguir:
1. Acidente Isqumico Transitrio (AIT)
O AIT caracteriza-se pelo aparecimento sbito dos sintomas, que
desaparecem em at 24 horas, no deixando seqelas. Exemplo clssico desse tipo
de manifestao a amaurose fugaz associada ou no s manifestaes motoras
contralaterais.
2. Acidente Isqumico Transitrio em crescendo
Essa sndrome caracteriza-se pela ocorrncia de acidentes isqumicos
transitrios consecutivos. Alguns pacientes apresentam vrios episdios em
perodos curtos. Considera-se essa situao uma emergncia cirrgica.
101
3. Dficit Neurolgico Reversvel (RIND)

Assim como o AIT, esse tipo de manifestao no deixa seqelas, tendo,
porm, durao superior a 24 horas.
4. Acidente Vascular Cerebral Isqumico
Quadro sbito de perda de funo neurolgica decorrente de leso cerebral
provocada por isquemia aguda. Deixa seqelas variveis.
5. Acidente Vascular Cerebral em Progresso
Caracteriza-se por ser progressivo, ou seja, as manifestaes tornam-se
mais intensas, acometendo mais reas com o passar do tempo. Essa manifestao
tambm constitui, segundo alguns autores, emergncia cirrgica.
6. Isquemia Cerebral Generalizada

Caracteriza-se pela perda contnua de funo cerebral decorrente de
isquemia crnica. notada em pacientes que apresentam ocluses e estenoses
significativas das artrias que irrigam o crebro.
As leses obstrutivas ou estenosantes das artrias cartidas podem ser

caracterizadas pelo quadro clnico, pelo exame fsico ou por mtodos de diagnstico
por imagem e estudos de fluxo.
O exame fsico busca, alm da presena de sinais de afeco

neurolgica, o exame dos pulsos arteriais cervicais, das cartidas comuns, palpveis
na borda anterior do msculo esternocleidomastideo e temporais superficiais,
palpveis a cerca de 1 cm anteriormente ao ouvido. A ocluso isolada da artria
cartida interna no provoca alteraes nos pulsos carotdeos e na artria temporal
superficial, porm as leses mais proximais podem tornar os batimentos arteriais
mais
fracos.
pesquisa
dos
sopros
nos
trajetos
arteriais
cervicais
102
supraclaviculares faz parte do roteiro diagnstico das causas de AVC. O mais

comum auscultar um sopro na projeo da bifurcao carotdea, posteriormente ao
ngulo da mandbula. Leses que provocam estenose superior a 70% da luz do
vaso podem ser detectadas por meio da ausculta do sopro.
Estudos clnicos confirmam a alta sensibilidade e especificidade em se

avaliar a estenose das cartidas com esse mtodo. Mais de 95% dos vasos com
estenose acima de 50% so detectados. As calcificaes arteriais provocam
dificuldades tcnicas para o mtodo que depende da habilidade do examinador. Por
ser um mtodo barato, seguro e sensvel, o mtodo de escolha para se iniciar a
avaliao da doena carotdea (Fig. 5).
Figura 5. Duplex-Scan - Estenose de bulbo carotdeo
Tomografia computadorizada de crnio (TC)

A TC de grande importncia na avaliao da doena isqumica cerebral.
Nos pacientes com manifestao aguda, ela estabelece o diagnstico diferencial
entre hemorragia e isquemia, alm de identificar a presena de tumoraes intracranianas que podem, eventualmente, simular manifestaes isqumicas.
103
Por meio da TC podem ser detectadas leses isqumicas cerebrais em

pacientes que apresentaram AVC no passado, com conseqente sintomatologia, ou
leses antigas que ocorreram de forma assintomtica (Fig. 6A-B).
Cartida interna e
Estenose crtica
A = Tomografia cerebral
(seta = rea isqumica)
B = Angiotomografia
A
Figura 6. Tomografia computadorizada
(TCRessonncia nuclear magntica (RNM)
Assim como a TC, a RNM pode nos mostrar alteraes cerebrais em

pacientes com doena carotdea. A grande vantagem da RNM ser mais sensvel
que a TC. Essa vantagem se faz mais notria nos pacientes que apresentam
sintomas decorrentes de leses do sistema vrtebro-basilar, pois a RNM capaz de
detectar pequenas leses isqumicas no cerebelo oriundas de embolizaes das
artrias vertebrais. Angiorresonncia de outro paciente com estenose crtica de
cartica interna direita (Fig. 7A-B).
Cartida
interna D
Estenose
crtica
B
A- Ressonncia cerebral
B- Angiorresonncia
(artrias crvico-torcicas)
Figura 7. Ressonncia Nuclear Magntica
104
Arteriografia dos troncos supra-articos

o mtodo que revela, de maneira objetiva, a relao entre a doena
caro-tdea e o quadro clnico. Mostra detalhes anatmicos da circulao cerebral e a
concomitncia ou no com outras leses obstrutivas. Deve-se contrastar desde os
ra-mos do arco artico at as artrias intra-cerebrais para se completar o estudo
(Fig. 8).
Estenose crtica de
Cartida interna E
Figura 8. Arteriografia digital
Dois grandes estudos, European Carotid Surgery Trial (ECST) e North

American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), realizados em
pacientes sintomticos, foram publicados no incio dos anos de 1990. Somente aps
a publicao desses estudos, pde-se afirmar que:
1. A leso da cartida responsvel pelos sintomas neurolgicos

ipsilaterais em pacientes que apresentam estenose acima de 70%;
2. A cirurgia reduz em 65% a incidncia de AVC em pacientes com
estenose da cartida acima de 70%.
Cerca de 75% dos casos so conseqncia do ateroembolismo (de origem
carotdea) e os 25% restantes tm outras causas (tumores, aneurismas intracerebrais, metablicas, cardacas, hematolgicas).
105
Assim, diante de um paciente que apresente acidente isqumico transitrio,

devem ser realizados alguns testes, de preferncia no-invaasivos, para estabelecer
o diagnstico diferencial entre doena carotdea e outras doenas. O dplex-scan e
a tomografia computadorizada (cerebral) podem mostrar se a causa intra- ou
extracraniana.
Caso o duplex mostre que h estenose maior que 50% ou ocluso na
cartida, a angiorressonncia e arteriografia servem para confirmao do grau de
estenose, identificao de ulceraes nas cartidas e o estado da circulao
intracerebral.
Convm ressaltar que a identificao de ulcerao na placa da cartida
faz com que a indicao cirrgica seja mais liberal.
Quatro grandes estudos tentaram demonstrar qual seria o melhor

tratamento para os pacientes com estenose da cartida que no apresentavam
sintomas: Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Narrowing: Operation Versus
Aspirin (CASANOVA); MAYO TRIAL; VA ASYMPTOMATIC TRIAL; Asymptomatic
Carotid Atherosclerosis Study (ACAS).
Desses estudos, apenas o ACAS demonstrou que o tratamento cirrgico
superior ao tratamento clnico para pacientes do sexo masculino com estenose
acima de 60%.
A conduta baseia-se no grau de estenose da bifurcao carotdea. Se a
estenose for menor que 50%, a melhor opo teraputica o tratamento clnico com
antiagregante e diminuio dos fatores de risco para arteriosclerose (tratamento da
hipertenso, obesidade, fumo e controle dos lpides).
Caso o grau de estenose seja superior a 60%, o tratamento mais
adequado o cirrgico, pois cerca de 15% desses pacientes tero AVC em 3 anos,
sendo a maioria destes nos primeiros 6 meses.
Se o grau de estenose das cartidas estiver entre 50% e 60%, vrios
fatores tm de ser ponderados, como o risco cirrgico e a habilidade da equipe
cirrgica, assim como o nvel educacional e o ambiente de trabalho do paciente.
Outra ocasio em que se deve pesquisar sopro assintomtico da cartida
106
ocorre quando o paciente est para se submeter a uma grande interveno cirrgica
(p. ex., revascularizao do miocrdio ou aneurismectomia da aorta). Nesse
paciente, impe-se o tratamento cirrgico da cartida previamente ao procedimento
proposto quando o grau de estenose for superior a 60%.
O tratamento cirrgico predominante a endarterectomia das cartidas,

uma vez que as leses arteriosclerticas so mais freqentes nessa localizao. A
endarterectomia da cartida feita sob anestesia geral ou locorregional, sendo a
primeira a mais freqentemente utilizada. A clampagem vascular para se promover a
endarterectomia deve-se heparinizar sistemicamente com 1 a 2 ml de heparina.
Deve-se indicar a utilizao da derivao temporria quando a presso de refluxo do
coto distal da cartida (inferior a 40 mmHg) e com base na monitorizao do
eletrocencefalograma e na monitorizao com Doppler transcraniano. Com a
derivao temporria mantm-se o fluxo cerebral enquanto se completa a
endarterectomia e o fechamento da artria com selo (patch) de veia safena ou
pericrdio bovino (Fig. 9).
Figura 9. Reparos anatmicos
107
O desenvolvimento de novos materiais (fios guia, cateteres, bales para

angioplastia e endoprteses ou stents) fez com que as indicaes de teraputica
endovascular para leses aterosclerticas fossem ampliadas.
Ainda no h consenso quanto utilizao desses mtodos para o
tratamento das leses carotdeas, uma vez que se alcana baixa morbidade e
mortalidade com o tratamento cirrgico (em tomo de 2%). Em contrapartida, os
procedimentos que requerem a introduo de cateteres, bales e endoprteses
trazem consigo o risco de promover a liberao de mbolos. Os resultados dos
estudos iniciais apresentaram ndice de insucesso que variou de 3% a 18%, fazendo
com que a indicao esteja restrita a casos isolados, como a presena de retraes
cicatriciais do pescoo, em pacientes submetidos a esvaziamento cervical seguido
de radioterapia e pacientes com alto risco cirrgico. A morfologia da placa tambm
deve ser levada em considerao, restringindo-se as indicaes s placas lisas, no
calcificadas (Fig. 10A,B,C).
Figura 10. A = Estenose de cartida interna D
C
B = Disparo do stent
C = Ps-stent
Sinais clnicos de leses vertebrobasilares so menos freqentes que os

sintomas decorrentes de leses do territrio carotdeo.
Com freqncia, esses sintomas so confundidos com aqueles decorrentes
B
A e, portanto, pouco reco-nhecidos.
de sndromes vestibulares perifricas
108
A localizao preferencial de leses aterosclerticas que comprometem o

territrio vrtebro basilar a origem das artrias vertebrais por continuidade de
leses das artrias subclvias.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Distrbios de campo visual (hemianopsia bilateral)

Amnsia/confuso
Diplopia
Disartria (dificuldade de articulao das palavras)
Ataxia
Hemiplegia / hemianestesia
Quedas
Cefalia
A presena de dois dos sintomas referidos acima confirma o diagnstico

de insuficincia vertebrobasilar.
Alm do quadro clnico mencionado, o diagnstico estabelecido pelos

mesmos
mtodos utilizados na
deteco
de
leses da
artria
cartida,
particularmente a arteriografia digital por subtrao e a RNM. O Duplex-scan, via de

regra, insuficiente para a observao de detalhes morfolgicos; no entanto,
aspectos funcionais, direo e grau de comprometimento do fluxo so, com o
dplex-scan, bem determinados.
As principais indicaes para o tratamento cirrgico das estenoses das artrias

vertebrais so:
Estenose grave das artrias vertebrais sintomticas, sem outra leso
acessvel por via extracraniana;
109
Estenose sintomtica das artrias vertebrais, cujos sintomas no

melhoram aps a correo das leses carotdeas;
Estenose sintomtica das artrias vertebrais e ocluso das cartidas;
Embolizao cerebelar.
I Pacientes assintomticos com estenoses de cartidas extracranianas

devem ser operados nas seguintes situaes:
a) Estenose maior ou igual a 70%
b) Placas irregulares ou ulceradas mesmo com estenose menor que 70%
II Pacientes sintomticos (AVCI, AIT, etc.) com estenoses carotdeas
(exceto ocluso completa):
a) Deve-se operar todos os pacientes, independentemente do grau de
estenose (aps se descartar causa intracraniana e se a origem dos
mbolos de outra fonte (ex. corao) que no cervical.
As indicaes para as endarterectomias de cartidas so as mesmas
indicaes para o procedimento endovascular (angioplasita com stent ) de acordo
com as recomendaes descritas nas pginas 13 e14.
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111
Segundo a Organizao Mundical de Sade, varizes so dilataes

saculares das veias, que em geral, so tortuosas, mas por esta definio ficam
excludos as dilataes das pequenas veias subcutneas intradrmicas conhecidas
como flebectasias (veias subcutneas tortuosas conseqente a tromboflebites
pregressas ou a uma fstula artrio-venosa e tambm as teleangectasias ou vnulas
dilatadas). O conceito mais aceito que varizes so veias dilatadas, tortuosas e
alongadas.
Desde a antigidade descrevem-se as varizes (papiros de Ebris 1950 a.
C, no Egito) e constituem a mais comum de todas as alteraes vasculares.
Examinando a populao que procura o Centro Sade Escola, em
Botucatu, Maffei (1986) encontrou em pessoas com mais de 15 anos de idade,
prevalncia de varizes de 47,6%, sendo 37,9 % nos homens e 50,9 % nas mulheres.
A prevalncia de varizes intensas ou moderadas, de maior significado clnico, foi de
21,2%. Fazendo as devidas correes para a populao do municpio de Botucatu a
prevalncia de varizes seria de 37,9 %, sendo 30% em homens e 45 % entre as
mulheres.
Vale ressaltar que a incidncia das veias varicosas aumenta com a idade,
entretanto, existem diferenas geogrficas cujas causas so bastante discutidas, o
que fazem alguns autores especularem a respeito da origem das varizes.
A prevalncia de varizes maior no sexo feminino, em quase todos os
trabalhos publicados. Estudos epidemiolgicos mostram o acometimento das duas
pernas, na sua maioria e quando unilaterais no existe diferena entre as
freqncias de varizes entre os dois membros.
Em Botucatu, Maffei (1986) encontrou duas a trs vezes mais varizes, nas
mulheres: varizes bilaterais em 75,5% dos casos e unilaterais em 24,7% (sendo 13%
no membro inferior direito e 11,7 % no membro inferior esquerdo).
112
A tendncia considerar as varizes no como uma doena, mas como

um quadro clnico que incluem diferentes afeces: 1) Varizes primrias ou
essenciais: tem origem em alteraes do prprio sistema venoso superficial dos
membros inferiores (Figura 1,2) Varizes secundrias: assim chamadas por serem
as veias varicosas conseqentes do aumento de fluxo e presso sangnea no
interior das veias superficiais, secundria a alteraes do sistema venoso profundo
ou presena de fstula artrio-venosa.
As alteraes do sistema venoso profundo podem ser aplasia ou
hipoplasia congnita das veias profundas, ou de suas vlvulas; obstruo por
trombose no recanalizada e, insuficincia valvular profunda por recanalizao da
trombose prvia com destruio das vlvulas.
Figura 1 - Veias superficiais e perfurantes mediais da perna
113
Muitos fatores so considerados, mas muito deles possivelmente, s

agem como desencadeantes ou agravantes das varizes:
1. Hereditariedade: tida como um dos principais fatores, na etiologia
das varizes.
2. Insuficincia valvular: est invariavelmente ligada presena de
varizes. A dilatao venosa afasta os folhetos valvulares, tornando
as vlvulas funcionalmente insuficientes. Ento se a vlvula mais
superior ou cranial torna-se insuficiente, submete-se o segmento e
a vlvula imediatamente inferior, a um aumento da presso
hidrosttica, tornando-a insuficiente e assim sucessivamente.
Vrios estudos mostram um nmero enorme de vlvulas no
sistema venoso distal, superficial e profundo, e cada vez, que se
aproxima do tronco o nmero de vlvulas diminuem, sendo que
no se observa nenhuma nas veias ilacas, comum e na veia cava
inferior.
Existem alguns pacientes com agenesia congnita de todas as
vlvulas venosas e costumam desenvolver varizes secundrias
graves.
Parece que a veia varicosa uma patologia humana, e seria um
tributo que o homem paga natureza por andar na posio ereta
(Lynton, 1954).
2. Idade - Varizes at a fase de puberdade extremamente raro. A

partir da puberdade existe aumento progressivo da freqncia de
varizes com a idade, chegando a atingir, mais de 70 % das pessoas
acima de 70 anos de idade. A maior prevalncia, se d entre os 30
e os 50 anos. Esse aumento progressivo da prevalncia de varizes
com a idade sugere que: pelo menos, em grande parte dos casos,
114
as varizes constituem um processo degenerativo da veia que pode

surgir com o avano da idade na raa humana.
3. Sexo: A maioria dos estudos epidemiolgicos mostra que, as veias
varicosas, afligem consideravelmente mais as mulheres do que os
homens, variando na proporo de varicoso homem/mulher de 1:2
at 1:4. Esses resultados sugerem a existncia de um fator,
possivelmente hormonal, responsvel por essa diferena.
4. Raa: Dodd e Cockett referem que, nos negros africanos, raas
rabes, indianos e asiticos, veias varicosas como as que se
conhece no ocidente, no existem como problema.
5. Nmero de gestaes: Veias dilatadas surgem no inicio da
gravidez possivelmente por ao estrognica sobre o tnus venoso
e, tendem a aumentar no decorrer da gestao, possivelmente pelo
aumento da presso venosa conseqente compresso uterina.
Em algumas mulheres, essas varizes desaparecem aps o parto, e
em outras, possivelmente por causa de fatores hereditrios, essas
varizes mantm-se aps o parto, aumentando com as gestaes
subseqentes.
6. Obesidade: Obesidade um fator desencadeante das varizes, pela
maior compresso abdominal sobre a veia cava inferior e ilacas.
7. Postura predominante durante o trabalho: controverso, mas
existem trabalhos que mostraram prevalncia significativamente
maior de varizes entre as pessoas que trabalhavam a maior parte
do tempo em p. Vale ressaltar que, tambm profisses, que fazem
levantamento ou trao de peso, levando contrao dos msculos
abdominais, so referidas, como propiciadoras de veias varicosas,
tanto em homens como em mulheres.
9. Outros fatores: Dentre outros fatores citam-se a constipao
intestinal, que teria embasamento terico, se atentar para as
diferenas de prevalncia de varizes, entre os povos de hbitos
ocidentais e os povos de hbitos
115
chamados primitivos. Vrios
autores levantam a hiptese de os ocidentais, por usarem

carboidratos em sua alimentao, levariam constipao intestinal
e este seria um fator de aparecimento de varizes (maior presso
abdominal no esforo de defecao).
a) Posio de defecao: Esta hiptese foi aventada, mas
trabalhos comparando a prevalncia de varizes, entre pessoas
que evacuavam a maior parte da vida agachadas, e pessoas
que evacuavam em bacia de pedestal no demonstram haver
diferena entre os dois grupos. A medida da presso das veias
dos ps em indivduos normais e varicosos, em diferentes
posies durante o aumento da presso intraabdominal, no
mostram diferenas significativas
b) Calado: O tipo de sapato usado pelos ocidentais em relao ao
p descalo dos africanos tambm foi levantado como fator
desencadeante de varizes. Salto alto do calado diminuiria a
ao de bomba da panturrilha.
No indivduo normal, o fluxo de todas as veias profundas ou superficiais

faz-se sempre em direo cranial, e nas perfurantes da perna, no sentido do sistema
superficial para o profundo. O sistema superficial responsvel pela drenagem de
10 a 20 % e o sistema profundo pelos restantes 80 a 90 % do sangue que foi
transportado para a periferia pelo sistema arterial.
Quando o indivduo est na posio ortosttica a presso nas veias do p
a de uma coluna lquida da altura da distncia da aurcula at o p. Ao executar
movimentos de marcha, existe uma queda progressiva da presso e ao parar o
movimento, ocorre um retorno lento presso inicial.
Quando existe insuficincia valvular nas veias superficiais, h alterao
de toda a fisiologia do sistema.
No paciente varicoso durante o repouso em decbito dorsal, o fluxo da
veia safena magna, ao nvel da coxa muito pequeno em direo cranial ou de
vaivm, acompanhando os movimentos respiratrios. Na posio ereta, em repouso,
esse fluxo zero ou discretamente retrgrado. Quando h contrao da musculatura
da perna, quer em decbito dorsal ou em posio ereta, o fluxo na veia safena
116
magna se faz no sentido cranial. Durante o relaxamento da musculatura da perna o

fluxo na veia safena se faz no sentido retrgrado. A presso na veia safena ao nvel
do p atinge seu mximo durante a contrao muscular e o mnimo com a
musculatura relaxada, quando o p se levanta do cho e nesse momento o fluxo
retrogrado o mximo.
Nas veias perfurantes insuficientes no h fluxo quando o paciente
varicoso est parado e relaxado. Durante a deambulao h um fluxo bidirecional,
do sistema superficial para o profundo, durante o relaxamento dos msculos da
perna, e vice versa, durante a contrao, sendo a resultante final dirigida para o
sistema profundo.
A presso venosa ao nvel do tornozelo igual tanto no varicoso como no
normal, mas durante a deambulao, essa presso cai menos no indivduo normal.
Pequenas variaes de presso, que ocorrem aos mnimos movimentos no indivduo
normal, parado e em p, possivelmente no ocorrem nos varicosos e,
conseqentemente estes teriam um aumento constante da presso venosa ao nvel
do tornozelo durante todo o perodo dirio de atividade.
Durante o exerccio, o indivduo varicoso no teria o esvaziamento do
sistema venoso superficial como ocorre nos indivduos normais.
As
veias
varicosas
so
freqentemente
sede
de
tromboflebites
desencadeadas por trauma local sobre o vaso, onde o fluxo baixo e, em certos
momentos, zero, fato que ocorre com freqncia nas gestantes.
Outra complicao comum das varizes a hemorragia, que pode ser
espontnea, principalmente em pessoas idosas ou por traumatismos sobre veias
dilatadas na regio do tornozelo.
Varizes reticulares da regio popltea: tambm chamadas de varizes
reticulares de primeiro grau e que so pequenas dilataes, que aparecem
principalmente, na regio popltea, que freqentemente acompanham varizes
intensas, mas podem aparecer isoladamente e assim se manter.
Teleangectasias: tambm chamadas de microvarizes, so vasos
intradrmicos dilatados e tortuosos. So capilares, venulas e/ou anastomoses
arteriovenosas
intradrmicas
que
se
dilatam,
fazendo-se
sua
drenagem
indiferentemente para veias do sistema superficial ou profundo. A causa de seu

desenvolvimento no bem conhecida; parece haver um fator hormonal envolvido,
117
possivelmente estrognico, sendo mais comum nas mulheres, tornando-se

sintomticas
durante
as
menstruaes
parecendo
aumentar
ou
ser
desencadeadas por gravidez e pelo uso de anticoncepcionais orais. Tornam-se

importantes quando causam transtornos psicolgicos, por problemas estticos e
tambm pela sintomatologia clnica que causam, ou seja, dor ou queimao na
regio afetada, freqentemente mais acentuada durante o perodo pr-menstrual.
O que motiva a consulta do indivduo com varizes o sofrimento que

causam, pela preocupao esttica e por temor s complicaes.
Os sintomas podem ser classificados em habituais e ocasionais. Dentre
as habituais citam-se: dor, cansao, sensao de peso e dos ocasionais: ardor,
prurido, formigamento, inchao e cimbras. As dores determinadas pelas varizes so
dores devidas estase venosa, manifestando-se de modo diferente das outras
dores localizadas nos membros inferiores, decorrentes de outras patologias como
obstruo arterial aguda ou crnica, artrite, gota, neurites, etc. No varicoso com o
decorrer do dia, as pernas tornam-se pesadas; h sensao de desconforto, fadiga e
dor. A caracterstica da dor de estase venosa o seu alvio pela elevao dos
membros, embora esse alvio nem sempre seja imediato. H acentuao do
desconforto, da dor, do peso e da fadiga com o calor e o ortostatismo prolongado.
Os sintomas acentuam com a evoluo da doena, principalmente se instalam
complicaes e a dor pode tornar-se contnua, manifestando-se at em repouso, o
que no entanto pouco freqente. Nas mulheres h exacerbao dos sintomas na
fase pr-menstrual, durante a gestao e com o uso de anovulatrios. Sintomas
ocasionais geralmente so relatados na anamnese dirigida.
As complicaes como eczema, hiperpigmentao, dermite ocre,
lipodermatoesclerose e lcera so acompanhadas de sintomas tais como dor, ardor,
formigamento e prurido. No eczema, o que mais freqente o prurido e o ardor e
na infeco a dor mais acentuada.
As lceras venosas sem infeco no so muito dolorosas.
118
O ambiente deve ser bem iluminado e o paciente deve ser examinado de

p e em decbito dorsal. Deve-se observar sempre vcios posturais, arco plantar,
volume das pernas, fneros, distribuio dos trajetos varicosos e o seu calibre,
topografia e natureza das varizes. Aspecto da pele, presena de edema e
varicoflebite e lcera. A lcera venosa tem forma variada, bordos ntidos, a pique ou
em declive, os tecidos da vizinhana geralmente apresentam outros sinais de
insuficincia venosa crnica, tais como edema, hiperpigmentao e fibrose. O fundo
da lcera rseo e geralmente localiza-se na face ntero medial do tornozelo
(maleolar interna), em razo da rea de maior hipertenso venosa crnica, causada
pelos perfurantes insuficientes a localizados e, da convergncia das correntes
sangneas, das redes venosas do p.
Sempre observar a elasticidade da pele, estado do tecido celular

subcutneo, temperatura, edema e sua intensidade, existncia de fibrose, pulsos
arteriais perifricos, presena de frmitos nos trajetos varicosos, localizao de
perfurantes.
Manobra de SCHWARTZ consiste em percutir o trajeto venoso dilatado
com a ponta dos dedos, enquanto que, com a palma da mo oposta se percebe a
propagao da onda sangnea, mais abaixo ou mais acima.
Em geral o sopro proveniente em uma veia superficial, indica a existncia

de uma fstula artrio venosa no local.
Paciente varicoso de p
119
Garrote na raiz da coxa,

junto virilha
Garrote ao nvel do malolo,

elevao do membro em 45,
esvaziamento do sistema venoso
Sistema venoso varicoso no se As varizes se enchem = insuficincia

de perfurante
enche, permanece vazio
Figura 2 - Manobra ou teste de Rima, Brodie, Trendelemburg
Manobra de Rima, Brodie, Trendelemburg (Figura 2).

Este teste simples, feito a beira do leito, foi criado para avaliar a direo
do fluxo sangneo e a origem do reenchimento das veias superficiais. Sua preciso
depende da habilidade do examinador, que realiza o teste e seus resultados,
melhoram com a experincia.
O paciente deve estar deitado num div ou leito, aps colocar um garrote
ao nvel do malolo, este membro elevado a pelos 45o, para esvaziar todas as
veias subcutneas. Quando as veias estiverem vazias, o examinador coloca outro
garrote na raiz da coxa, o mais prximo possvel
da virilha.
A incompetncia
valvular safeno-femoral detectada quando as varizes localizadas abaixo do garrote

da virilha continuam colapsadas por 15 a 30 segundos aps o paciente ficar de p, e
reencher rapidamente quando o garrote da virilha retirado.
A existncia de veias perfurantes comunicantes insuficientes na perna
suspeitada caso a aplicao do garrote no colapsa as veias varicosas.
Este mtodo no preciso em demonstrar os pontos exatos, nos quais as
veias perfurantes insuficientes da perna, atravessam a fscia profunda, mas avalia
qualitativamente o grau de insuficincia.
120
A maioria dos pacientes com varizes inequvocas no necessita de

qualquer avaliao adicional, alm da histria detalhada e do exame fsico
cuidadoso, detalhado e meticuloso, mas diante de qualquer dvida, pode-se lanar
mo de:
a) Mtodos no invasivos - Ultrassonografia, onde os pontos chaves
de estudo seriam a direo do fluxo, das veias superficiais,
comunicantes e profundas. Os seus resultados so sempre
examinador dependentes.
Pletismografia: permite avaliar o tempo de reenchimento venoso e o
bombeamento muscular para quantificar a insuficincia venosa. um
mtodo til, para acompanhar o evoluo natural da doena e,
tambm para a avaliao de pacientes no pr e ps operatrio.
b) Mtodos invasivos - Atualmente no se usa mais medir a presso
venosa ambulatorial e que foi substituda pela pletismografia.
Recursos modernos tm surgido, ainda que em centros restritos,
como a ecografia endovascular e a angioscopia, que desvenda um
tratamento promissor para aquelas varizes de difcil acesso.
Flebografia, ainda o exame padro para estudo das flebopatias,
mas as indicaes do seu uso, esto limitadas queles casos , em
que a semiologia no invasiva, no consiga dirimir dvidas quanto ao
tratamento a ser institudo. Ela empregada em pacientes com
varizes recidivadas (aps cirurgia de varizes), com lcera fleboptica
ou venosa e com dermatoesclerose.
O tratamento das varizes tem pelo menos 5 objetivos principais que so:
1. Obter um resultado esttico satisfatrio
2. Atenuar sintomas
3. Tratar complicaes
4. Evitar complicaes
5. Evitar recidivas
Meia elstica: As meias elsticas de compresso graduada so eficazes

para atenuar os sintomas de muitos pacientes, melhorando a funo venosa,
aumentando a elasticidade das veias em desenvolvimento e reduzindo a incidncia
de dilataes varicosas recidivantes. A sua utilizao uma medida teraputica
eficaz para pacientes idosos. ou debilitados ou que no querem operar.
121
Medicamentoso: Alguns frmacos, principalmente os rutosdeos, tm

referncia de que trazem benefcios na sintomatologia dos indivduos com varizes,
mas
no
reduzem
tamanho
das
dilataes
varicosas,
so
usadas
excepcionalmente.
O tratamento cirrgico consiste basicamente na safenectomia interna e ou

externa (Figura 3), naqueles pacientes com insuficincia valvular grave e sintomas
importantes.
Figura 3 - Representao esquemtica de

fleboextrao da safena interna
A tcnica cirrgica consiste na ligadura ao nvel da juno safena femoral,

tambm conhecida como ligadura da croa da safena magna, fleboextrao da veia
safena (Figura 3), ligadura e extrao das veias comunicantes-perfurantes
insuficientes, exsrese das veias varicosa, ligaduras das tributrias e exciso local
dessas veias. Enfim uma cirurgia para remoo radical das veias varicosas.
Cirurgias abertas especficas para ligaduras de veias perfurantes
insuficientes:
122
1. Ligadura subfacial das perfurantes na face medial da perna (Cirurgia de

Linton).
2. Ligadura subfacial por abordagem na face posterior das veias
perfurantes (Cirurgia de Felder).
3. Ligadura extrafacial das veias perfurantes (Cirurgia de Cockett).
Existem autores que defendem a escleroterapia com compresso como

mtodo de tratamento de varizes, mas estudos mostram que h riscos e alta
recidiva. Recomenda-se esta tcnica exclusivamente para veias reticulares,
drmicas e teleangectasias. Trata-se da injeo intravenosa de drogas que lesam o
endotlio venoso e provocam a esclerose das microveias (ex. etanol amina,
polidocanol, glicose a 70 ou 75%).
Com o desenvolvimento e aperfeioamento do laser, onde o comprimento

de onda mais especfico, existem autores que defendem o uso desta tcnica, que
est sendo amplamente difundida, para tratamento das teleangectasias e varizes
drmicas.
Com o advento das tcnicas mais acuradas, pode se vislumbrar o

tratamento endoscpico das varizes, pois cirurgias subfasciais para ligadura das
veias perfurantes j uma realidade.
A medida que as cirurgias de varizes se tornaram mais freqentes, as

complicaes que antes eram raras, passaram a ocupar lugar de destaque e dentre
elas citam-se: hemorragia, leses de artrias e veias profundas, leses neurolgicas,
123
leses de vasos linfticos, necrose de pele, cicatrizes de aspecto esttico

desagradvel, etc.
Insuficincia venosa crnica (IVC) um conjunto de alteraes que ocorre

na pele e no tecido celular subcutneo, principalmente localizados nos membros
inferiores, decorrentes de hipertenso venosa crnica de longa durao, causada
por uma insuficincia valvular e/ou obstruo venosa. Essas alteraes consistem
em edema, hiperpigmentao, dermite ocre, eczema, erisipela, lipodermatoesclerose
e lcera de estase. Essas alteraes so precedidas ou se acompanham de dor em
peso nas pernas ao se manter o paciente em posio ortosttica, dor essa que pode
aumentar durante o caminhar, caracterizando um quadro clnico que alguns autores
do o nome de claudicao venosa.
A insuficincia venosa crnica apesar de ser freqente tem mortalidade
quase nula, mas tem morbidade muito alta, interferindo na fora laboriosa de uma
sociedade.
Estima-se em 0,2% a 5% a prevalncia da IVC na populao adulta (EUA
0,2%; Brasil 2% Sucia 5%).
Com a instalao da hipertenso venosa crnica ocorre eczema varicoso,

quase sempre no tero distal da face medial da perna. O eczema uma leso prlcera e decorre da hipertenso em vnulas e do extravasamento de hemceas para
o interstcio. Com a degenerao destas hemceas, deposita-se hemosiderina, que
precipita e agrava a reao inflamatria e exsudativa. Com a exacerbao da
melanognese, a pele desta regio, torna-se achocolatada. Qualquer trauma
superficial, ou mesmo o ato de coar para aliviar o prurido, pode ser fator de
instalao da lcera varicosa, que geralmente localiza-se na face medial da perna,
normalmente indolor, mas devido facilidade de instalao de agentes infecciosos
passa a ser secretante e nota-se celulite ao redor. As bordas so elevadas e o fundo
124
granuloso, rseo, coberto ou no de fibrina e secreo purulenta. Com o membro

pendente est sempre exsudando.
A insuficincia venosa crnica detectada por seu quadro clnico e

quando necessrio por exames complementares, destacando-se entre eles o duplex
scan, pletismografia e a flebografia.
A presena de varizes h alguns anos ou a histria pregressa de
trombose venosa profunda sempre so encontrados nesses doentes. Como sinais
especficos observam-se a dermatofibrose e a pigmentao associadas a
varicosidades. A localizao e a extenso da dermatofibrose e da pigmentao da
pele e do subcutneo importante para localizar a estase venosa. Na seqela de
trombose venosa profunda ou da insuficincia primria do sistema venoso profundo;
a leso trfica em bota ou em meia acometendo todo tero mdio ou distal da
perna.
A ultra-sonografia permite mostrar a obstruo, o refluxo em mm/seg, o
tempo de fechamento valvular e a velocidade de pico sistlico.
A flebografia, que ainda o exame de referncia, permite analisar a
morfologia da parede, vlvulas e a luz da veia assim como os aspectos funcionais de
refluxo venoso.
A escolha do tratamento depende do tipo de veias comprometidas e da

fase da complicao.
O tratamento clnico visa melhorar ou atenuar os sintomas: peso,
desconforto, esquentamento ou queimao. Drogas do tipo venotnicos ou
vasculoprotetores ou flebodinmicos tem por objetivo aliviar o quadro sintomtico.
Como existe um aumento da presso venosa deambulatria, h
necessidade de corrigi-la. O regime de hipertenso venosa causado por varizes
primrias, ocluso do sistema profundo que podem ser por alteraes valvulares
125
constitucionais ou por ocluso, leso parietal e valvular. Neste caso a hipertenso

pode ser reduzida ou atenuada com o uso de faixas ou meia elstica que so mais
prticas e eficazes desde que as medidas do paciente alvo coincidam com as do
manequim do fabricante, e as preferidas so as que do compresso superior a 30
ou 40 mmHg (conhecida como meia de alta compresso e tem por objetivo diminuir
a capacitncia do sistema venoso superficial e profundo). Estas meias corrigem
algumas insuficincias valvulares, favorecem ou auxiliam a contrao muscular,
corrigem o refluxo e alguns distrbios de presso tronculares. No se deve esquecer
que para se atingir os objetivos desejados necessrio que a musculatura da
panturrilha esteja livre e o movimento deambulatrio seja normal.
O tratamento cirrgico deve ser planejado adequadamente, pois o
objetivo o alivio da hipertenso venosa crnica. Dentre os tipos de cirurgia que se
dispe no momento, pode-se utilizar de mtodos de valvuloplastia, derivaes
venosas utilizando a safena contralateral e as cirurgias que corrigem os refluxos das
veias perfurantes comunicantes insuficientes (cirurgias de Felder, Linton ou Cockett)
e as ligaduras subfaciais por via minimamente invasiva).
mandatrio o uso da flebografia do membro inferior afetado antes de se
planejar a cirurgia.
As leses trficas, com fibrose e pigmentao so definitivas e
irreversveis, mas a complicao mais marcante da hipertenso venosa crnica a
lcera. Ela recidiva com freqncia e evolui cronicamente por anos e seu tratamento
visa o seu fechamento que sempre envolve a reduo da presso venosa
deambulatria.
A principal complicao da lcera a infeco. A dor e a inflamao das
bordas caracterizam o processo infeccioso, situao em que a cicatrizao
retardada. Na presena de infeco, prefere-se usar antibioticoterapia para cepas
resistentes.
A cicatrizao da lcera obedece s fases histolgicas definidas como
inflamatria, proliferativa e de remodelao cicatricial.
O curativo fechado mantm a ferida em ambiente mido, evitando assim a
formao de crosta, propiciando aumento da velocidade de reposio de clulas
epiteliais, da sntese de colgeno, da formao do tecido de granulao e da
angiognese, enfim preservam o exsudato da ferida, rico em fatores de crescimento
que favorecem o processo de cicatrizao. Como exemplo de curativo fechado cita-
126
se a clssica bota de UNNA, que alm de atuar sobre a leso, atua tambm na
reduo da estase venosa crnica. A bota no deve ser usada em lcera infectada
ou com muita secreo. Atualmente podem ser usados os curativos ditos hidroativos
que atuam especificamente em uma ou mais fases do processo histolgico de
cicatrizao.
Pode-se concluir que a hipertenso venosa crnica uma doena grave,
pois alm dos aspectos mdicos, ela
traz implicaes sociais, econmicas de
enormes propores e a profilaxia fundamental.
1.
BROWSE, NL.; BURNAND,KG & THOMAS, ML. - Diseases of the veins Pathology , Diagnosis and Treatment London, Edward Arnold - 1988.
2.
MAFFEI, FHA.; LASTORIA,S.; YOSHIDA, WB. & ROLLO,HA. - Doenas

vasculares perifricas - 2a edio MDSI, Rio de Janeiro, Editora Mdico
Cientfica Ltda -1995.
3.
RAJU, S. & VILLAVICENCIO, JL. - Surgical management of venous disease New York.Williams & Wilkins - 1997.
4.
GOLDMAN, MP. WEISS, RA. & BERGAN JJ. - Varicose veins and
telangectasias. Diagnosis and treatment - 2 Ed New York, Quality Medical
Publishing, Inc. - 1999.
5.
Atualizao em cirurgia vascular e angiologia- Varizes e estase venosa

crnica dos membros inferiores - Servio de Cirurgia Vascular do HC da
FMUSP 2000, Publicao BYK.
6.
BROWSE, NL.; BURNAND, KG. ; IRVINE, AT. & WILSON. NM. - Doenas
venosas - 2a- edio, Rio de Janeiro, Dilivros, 200l.
Trombose Venosa Ps-operatria ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 127
Trombose venosa a formao aguda de trombos (cogulos) no sistema

venoso superficial ou profundo, provocando ocluso total ou parcial da veia. Os
trombos formam-se espontaneamente ou resultado de leso parietal traumtica ou
inflamatria. Emprega-se a denominao de trombose venosa profunda (TVP)
quando os trombos atingem o sistema venoso profundo e tromboflebite
superficial quando as veias superficiais so acometidas (Fig. 1).
Figura 1. Trombos retirados do sistema venoso profundo de membros inferiores
Os trombos formados em veias profundas e mais raramente no sistema

venoso superficial podem se fragmentar e migrar na corrente circulatria (via
corao direto) e se alojar em artria pulmonar e ramos constituindo uma
complicao grave freqentemente fatal que a embolia pulmonar.
Em estudo retrospectivo realizado no Hospital das Clnicas da FMRPUSP de 3012 necrpsias seriadas, foram encontrados 177 (5,8%) casos de embolia
pulmonar1. Entretanto, estudos prospectivos revelam incidncia bem maior (10 a
20%)2. Na grande maioria dessas mortes por embolia pulmonar o diagnstico prmorte no atinge 1/3 delas (5 a 30%) 2.
A TVP muito comum em pacientes hospitalizados, politraumatizados,

no ps-operatrio de cirurgias de grande porte, em idosos, em gestantes ps-parto,
portadores de doenas neoplsicas malignas, inflamatrias, infecciosas e
degenerativas e pode levar morte sbita por embolia pulmonar.
Alm da embolia pulmonar h outras complicaes da TVP, no menos
graves. Aps a fase aguda da trombose sobrevem a fibrinlise que capaz de lisar
o trombo. Esta lise pode ser efetiva ou no. Assim, a veia pode ser desobstruda e
recuperar sua funo ou o trombo pode se aderir parede venosa e resultar em
obstruo parcial ou total da veia (organizao do trombo).
Quando h organizao do trombo (aderncia) a veia ter dificuldade em
manter a drenagem sangnea, particularmente no sistema venoso profundo dos
membros
inferiores. Essa disfuno venosa resulta em estase venosa. Esta
complicao tardia da trombose venosa conhecida por sndrome pstrombtica. Estima-se que a prevalncia desta sndrome na populao seja de 13%3 .
Quando na fase aguda da trombose venosa profunda os trombos atingem
e ocluem praticamente todo o sistema venoso profundo haver dificuldade de
perfuso dos tecidos pelo sistema arterial, resultando em quadros gravssimos de
gangrena venosa (trombose macia), felizmente raros.
Resumidamente, na fase aguda da TVP h risco iminente de embolia
pulmonar e raramente gangrena venosa, mas tardia e cronicamente este problema
poder cursar com sndrome ps-trombtica (edema, varizes secundrias,
dermite ocre, etc.) em membros inferiores.
A TVP ps-operatria uma complicao temida pelo cirurgio e todos
os esforos so feitos com o objetivo de evitar profilaticamente este problema. A
profilaxia da TVP em pacientes operados ser discutida neste captulo.
Virchow, em 1956, descreveu pela primeira vez os fatores primrios

(vlidos at hoje) que predispem os pacientes TVP, a chamada trade de
Virchow: coagulabilidade aumentada, leso endotelial e estase venosa.
O mecanismo de formao de cogulos (coagulao) pode ser resumido

na cascata da coagulao sangnea pela ao da via intrnseca e/ou extrnseca
resultando na formao da trombina que age sobre o fribrinognio circulante
formando a rede de fibrina (Fig. 2).
CASCATA DE COAGULAO SANGNEA

Via intrnseca
Via extrnseca
(contato com superfcie)
(leso tecidual)
Xa
Fator X
Xa
Protrombina
( II )
Trombina
( IIa )
Fibrinognio
(I)
Fibrina
( Ia )
Figura 2. Cascata de coagulao sangnea
Mas o organismo dispe tambm de mecanismos protetores que evitam

a trombose por meio de inativao dos fatores ativados da coagulao (protenas C
e S e antitrombina III), eliminao dos fatores ativados da coagulao e a fibrinlise
(que promove a lise dos cogulos).
O desbalano entre os fatores trombognicos e os protetores, com o
predomnio dos primeiros, desencadeia a trombose venosa.
A estase venosa e a leso endotelial so consideradas fatores
desencadeantes, enquanto que a hipercoabulabilidade (coagulabilidade aumentada) pode ser considerada como fator predisponente.
Durante as operaes de grande porte, reconhece-se aumento dos
fatores de coagulao, diminuio da atividade fibrinoltica e estase venosa por
imobilidade no leito, entretanto a leso endotelial nem sempre caracterizada.
Assim, quando um paciente submetido cirurgia torcica e abdominal e a TVP se
manifesta em veias da panturrilha (que o local mais comum) fica difcil comprovar
a leso endotelial dessas veias. Alguns acreditam que o apoio da panturrilha no

plano rgido da mesa cirrgica poderia desencadear a leso endotelial.
A tromboflebite superficial por cateterismo venoso uma complicao
freqente em pacientes cirrgicos ou clnicos, nos quais fica evidente o risco de
leso endotelial (trauma do cateter, a natureza e a osmolaridade da substncia
administrada so potenciais causadores da leso). Este tema ser abordado mais
detalhadamente no final deste captulo.
Reconhecem-se algumas condies como fatores da trombognese
venosa que, quando associada ao trauma cirrgico, pode multiplicar o risco de
desencadear a TVP:
- Insuficincia cardaca: o risco de TVP aumenta de 2 a 3 vezes, justificado pelo
aumento da presso venosa central, diminuio da velocidade de fluxo sangneo e
a imobilidade do paciente.
- Gravidez e puerprio: aps o parto a incidncia de TVP maior provavelmente
pela liberao de tromboplastina tecidual, diminuio da atividade fibrinoltica e a
estase venosa.
- Anticoncepcional oral (ACO): O risco de TVP maior quanto maior for a
dosagem de estrgenos. As plulas anticoncepcionais atuais apresentam nveis
mais baixos de estrgenos do que as antigas. O estrgeno tende a aumentar os
nveis de fatores de coagulao, reduz os nveis de antitrombina III (protetor) e
diminui o ativador do plasminognio.
- Idade: Raramente a TVP surge em pacientes jovens. mais comum aps os 40
anos e principalmente aps os 60 anos.
- Imobilizao: pacientes imobilizados (ps-acidente vascular cerebral, pacientes
acamados, etc.), aps 1 semana a chance de desenvolver TVP de 15 a 30%,
mais de uma semana o risco de 80%.Pacientes com acidente vascular cerebral a
TVP mais comum no membro paralisado(63%)que no membro oposto(7%).
- Tromboembolismo venoso prvio: A ocorrncia prvia de TVP aumenta 3 a 4
vezes o risco de TVP em pacientes submetidos cirurgia justificada pela
predisposio do indivduo a fatores locais ou fatores tromboflicos ou presena de
neoplasia maligna.
- Obesidade: O risco de TVP aumenta em virtude da dificuldade de mobilizao e

diminuio da atividade fibrinoltica.
- Varizes: O risco de TVP aumenta 2 vezes em portadores de varizes de membros
inferiores.
- Infeco: Infeces graves so consideradas fatores importantes para
desenvolver TVP.
- Neoplasias malignas: neoplasias malignas de pulmo, prstata, tubo digestivo e
de origem hematognicas (linfomas, leucemias, etc.) aumentam o risco de 2 a 3
vezes de desenvolver TVP. Provavelmente devido ao fato destes tumores
formarem fatores pr-coagulantes e pela diminuio da atividade fibrinoltica.
- Trombofilia: algumas condies hereditrias ou adquiridas aumentam o risco de
desenvolver a trombose venosa. Assim, pacientes com deficincia hereditria de
antitrombina III, protenas C e S apresentam potencial de desenvolver TVP. Mas
outros fatores apresentam maior risco: resistncia protena C ativada(fator de
Leyden), mutao da protrombina (fator II) e nveis elevados de fator VIII so mais
trombognicos.
Algumas condies clnicas adquiridas que se manifestam com
deficincia de plasminognio, disfibrinogenemia, presena de antifosfolipdicos
(fator lpico) e hiper-homocisteinemia tambm so trombognicas. Todos estes
fatores, quando associados a outros tipos de cirurgias de grande porte (abdominal
ou torcica) multiplicam os riscos.
- Cirurgia: As cirurgias de grande porte, cuja durao ultrapassa 30 minutos
apresentam alto risco de desenvolver TVP ps-operatria.
Pesquisas desenvolvidas em pacientes submetidos
a operaes
abdominais e torcicas utilizando-se o teste do fibrinognio marcado com I 125

demonstraram que a TVP instala-se principalmente em membros inferiores, cuja
incidncia varia de 10-42% nas abdominais e 26 a 65% nas cirurgias torcicas
(Tabela 1).
Tabela 1. Incidncia de TVP* em pacientes cirrgicos**
Tipo de cirurgia
Incidncia
Abdominal
10 - 42
Torcica
26 - 65
Histerectomia abdominal
23
Prostatgec tomia trnsvesical
24 - 47
Prostatectomia transuretral
6-8
Quadril
41 75
* TVP = trombose venosa profunda ** Com base no teste do fibrinognio marcado
Utilizando-se o mesmo mtodo diagnstico de TVP (teste do fibrinognio

marcado)
conseguiu-se
comprovar
que
durante
operao
que
aproximadamente metade delas (50%) se formam os trombos. Nas primeiras 48 h

formam-se 30% deles e at o 7 dia de ps-operatrio aproximadamente 20%4.
Felizmente, 80% deles so lisados (mecanismo de fibrinlise) e somente 20%
propagam-se para veias maiores4.
O local de formao desses trombos preferentemente se faz nas veias
das panturrilhas (90%) e em menor nmero nas grandes veias ilacas e femorais
(5%) e no corao direito (5%)4 (Fig. 3).
Figura 3. Local preferencial de formao dos

trombos ps-operatrios (seios venosos soleares)
Distinguem-se nos trombos a cauda, trombo primrio, trombo vermelho,

cabea e trombo branco (plaquetrio). A fragmentao da cabea do trombo
propicia a migrao na corrente circulatria at o corao direito e a seguir para a
artria pulmonar (Fig. 4).
1.
Cauda, 2. Trombo Primrio, 3 Trombo vermelho, 4. Cabea, 5. Trombo branco (plaquetrio)
Figura 4. Morfologia do trombo
Sevitt sugere que a formao dos cogulos inicia-se junto s cspides

valvulares das vlvulas venosas (Fig. 5).
Figura 5. Formao do trombo
Anestesia: O tipo de anestesia utilizado durante operao parece influenciar no

risco de desenvolver a TVP.O risco parece ser maior na anestesia geral que na
peridural.
Quimioterapia: Alm da neoplasia em si,o prprio tratamento,especialmente o

quimioterpico , pode estar implicado no aumento do risco trombtico.
Grupos sanguneos: aparentemente os pacientes do grupo A seriam mais
susceptveis que os do grupo O. No h confirmao.
1. Clinicamente a TVP produz poucos sintomas especficos e assim sua

caracterizao pode ser difcil. Basicamente a obstruo parcial ou total de veias
profundas podem dificultar a drenagem do membro. Com o aumento da presso
venosa haver distalmente edema e dor nos chamados quadros mais tpicos. O
edema dos msculos caracterizam-se por empastamento (diminuio do
bolonamento dos msculos da panturrilha) e a dor palpao ou na dorso-flexo
do p caracterizam o chamado sinal de Homans (Fig. 6).
Figura 6. Edema da panturrilha E em relao D (A) e edema da coxa, perna e p D (B)
Outras caractersticas clnicas e o tratamento da TVP de extremidades

sero abordados no 4 ano, na Disciplina do Sistema Cardiovascular (RCG433).
Alm dos sinais e sintomas que podem sugerir a TVP, mtodos de
imagens so utilizados para se pesquis-la em todos os casos suspeitos.
2. Mtodos de imagens mais comuns

- Ultrassonografia (Mapeamento Duplex). o mais utilizado por no
ser invasivo. Ele associa ecografia (imagem modo B) e o estudo do fluxo venoso
com o Doppler. A imagem da veia com trombo aparece hiperecognica e as
paredes venosas no colabam a manobras compressivas com o transdutor
(Fig. 7).
A = imagem longitudinal
(v = veia popltea)
B = imagem transversa da veia

popltea com trombo (no colaba)
Figura 7. Mapeamento Duplex
- Flebografia: considerada o padro ouro no diagnstico da TVP. Tem alta

sensibilidade e especificidade. Entretanto, o mtodo utiliza contrastes iodados
(riscos de alegria, etc) e a injeo destes contrastes deve ser feita em veia distal da
extremidade e forado a transitar
no
sistema
venoso profundo (Fig. 8). A
flebografia empregada somente quando a ecografia (US) for inconclusiva e

houver forte suspeita de TVP.
A
B
A = Normal: nota-se veia

femoral
B = Trombo obstruindo totalmente a

veia femoral (seta)
c
o
m
Figura 8. Flebografia
l
v
u
l
a
s
(
s
- Teste do Fibrinognio marcado (I125). Este mtodo utilizado

somente em pesquisa clnica, pois s vlido quando o paciente recebe,
previamente o fibrinognio marcado e no caso de se desenvolver TVP, o
fibrinognio se transforma em fibrina, que se deposita e esta inicia o processo
trombtico. Este mtodo foi utilizado em pesquisas para se investigar os riscos de
TVP em situaes clnicas e cirrgicas. Entretanto, o emprego de fibrinognio
humano marcado tem sido abandonado, em virtude de potenciais doenas
transmitidas (hepatite, HIV, etc.). Nos pontos previamente marcados, em que a
radioatividade aumentar, significa que houve depsito de fibrina, ou seja, o trombo
(Fig. 9-B).
A = normal
B = Ponto 6: Radioatividade aumentada (trombo)
Figura 9. Teste do fibrinognio marcado (I125)
A tromboflebite superficial pode ser distinguida em espontneas e

aquelas desencadeadas por uso de cateter ou injeo de drogas diretamente nas
veias superficiais.
As espontneas surgem em indivduos que apresentam estados de
hipercoagulabilidade (trombofilias hereditrias e adquiridas). Na maioria das vezes
est associada a alteraes secundrias de coagulao e ou fibrinlise: neoplasia,
gravidez, uso de ACO, em outras condies que propiciam estase venosa como
varizes de membros inferiores, imobilizao e ainda condies de disfuno
endoteliais como doena de Behcet, Mondor e Buerger.
A reao inflamatria da parede venosa e das adjacncias costumam ser

geralmente intensas. A embolia pulmonar relativamente pouco freqente, mas
pode ocorrer se o trombo estender-se proximalmente, atingindo o sistema profundo.
O quadro clnico de incio geralmente agudo, persistindo durante 1 a 3
semanas. Os sintomas e sinais costumam ser locais. H um processo inflamatrio:
calor,dor,rubor(eritema) caracterizado palpao por cordo endurecido doloroso
e um aumento da temperatura ao longo do trajeto venoso (Fig 10).
Figura 10. Tromboflebite superficial de safena magna
O diagnstico diferencial deve ser feito com a linfangite (Fig. 11A), a

erisipela (Fig.11 B) e o eritema nodoso.
A
Figura 11. A. Linfangite. B. Erisipela
O tratamento se faz a base de antiinflamatrios no hormonais via oral

(aspirina 500 mg duas vezes ao dia, ou outro antiinflamatrio) quando a dor
importante. Pomadas locais com ao analgsica tambm so prescritas (pomadas
heparinides). Por se tratar de processo inflamatrio assptico contra-indicado o
uso de antibiticos. Quando a tromboflebite atinge a croa da safena magna h o
risco eventual de TVP e de embolia pulmonar, neste caso, indica-se a ligadura da
croa o que pode ser feito sob anestesia local.
A
tromboflebite
superficial
por
cateterismo
venoso
uma
complicao muito comum no meio hospitalar pela utilizao freqente desta via
para administrao de lquidos e drogas em pacientes internados, particularmente
em pacientes operados, em centros de terapia intensiva, centros de quimioterapias,
etc.
As causas da tromboflebite so devidas agresso da parede venosa
pelo traumatismo do cateter ou puno, a presena do cateter, a natureza e a
concentrao das solues injetadas e a infeco potencial local que aumentada
se o cateterismo se fez a cu aberto (da a preferncia pela puno percutnea).
A durao da infuso parece ser fator importante na gnese da
tromboflebite, por isso os pacientes que necessitam manter maior tempo de
utilizao de veia cateterizada deve-se altern-la a cada 4 ou 5 dias. Este ltimo
fato tambm justifica a puno percutnea ao invs do cateterismo venoso a cu
aberto, pois uma vez a veia dissecada esta no poder ser mais utilizada e o
capital venoso do paciente vai restringindo-se.
A manifestao clnica da tromboflebite superficial por cateterismo
venoso caracteriza-se pela dor no local e o processo inflamatrio na veia
cateterizada e, s vezes, febre, em geral mais alta que a tromboflebite superficial
espontnea.
O tratamento desta tromboflebite inclui a pronta remoo do cateter
endovenoso (enviando-o ao laboratrio para cultura e antibiograma, se houver
crescimento bacteriano). Alm disso, precreve-se antibitico e, se possvel, com
base no antibiograma. Hemoculturas podem ser teis nos casos de septicemias
desencadeadas por tromboflebites spticas.
A profilaxia primria da TVP e da embolia pulmonar (EP) baseia-se em

mtodos fsicos e/ou farmacolgicos com o objetivo de impedir, ou pelo menos,
diminuir a chance de um paciente desenvolver TVP ou EP em situao de risco.
Em virtude destes riscos serem altos, alguns pacientes operados e ainda
pelo carter clinicamente silencioso da TVP, em pelo menos metade dos casos, a
preveno desta complicao ps-operatria atualmente se impe.
O mtodo profiltico
ideal seria aquele que oferecesse simplicidade,
segurana e eficcia, aplicvel a todos os pacientes com risco de TVP, e cobrisse

todo o perodo de risco e fosse economicamente vivel.
Os mtodos mecnicos baseiam-se em:

- Deambulao precoce - solicita-se ao paciente operado ou ps-parto
ou doena clnica que se movimente ativamente (caminhar). Apesar
de
recomendado no se tem comprovao cientfica de sua eficincia.

- Elevao dos membros inferiores - quando possvel solicitada.
- Exerccios ativos e passivos das pernas movimentao ativa
(dorso-flexo, extenso e flexo dos membros) no leito ou mesmo passiva (quando
acompanhantes dos pacientes colaboram com a movimentao do paciente).
Apesar de empregado, este mtodo tambm no comprovado.
- Compresso elstica (meia elstica) - muito utilizada nos USA e na
Europa, tem demonstrado eficcia em alguns trabalhos clnicos em diminuir a
incidncia de TVP em pacientes submetidos cirurgia geral e neurocirurgia. Pode
ser associada a mtodos farmacolgicos.
- Estimulao eltrica de msculos da panturrilha de aplicao
complicada e pouco utilizada.
- Compresso pneumtica externa intermitente realizada por botas
(Fig. 12) ou perneiras infladas cclicas e seqencialmente com ar tem se mostrado
de valor na profilaxia da TVP em vrios tipos de pacientes. o mtodo de escolha
no caso em que os mtodos farmacolgicos aumentam o risco hemorrgico

(pacientes politraumatizados ou neurocirrgicos), etc.
Figura 12. Equipamento de compresso pneumtica intermitente
Os mtodos farmacolgicos so atualmente os mais empregados e

estudados, por serem mais prticos. Podem ser associados aos mtodos
mecnicos. As drogas mais utilizadas neste mtodo so:
- Heparina padro em baixas doses - Utilizando-se mnimas doses de
heparina padro, comprovou-se a queda de incidncia de TVP, em cirurgia geral,
de 22,4% (controle) para 9,9% nos pacientes tratados5.
- Heparina de baixo peso molecular (HBPM) - Atualmente tem sido
cada vez mais empregada em muitos pases. As HBPM so preparadas a partir da
heparina padro, que por processos qumicos ou enzimticos fracionam a heparina
em molculas de 2000 a 6000 dltons. Devido ao tamanho de suas molculas,
embora ajam como a heparina no fracionada, acelerando a ao da antitrombina,
elas tm menor ao inibitria ao fator IIa (trombina), atuando principalmente sobre
o fator Xa, alm de ter maior biodisponibilidade e vida mdia mais prolongada.
Em cirurgia geral, os efeitos da TVP revelam que nos pacientes controles

(sem a medicao) o ndice de 25%, enquanto nos pacientes tratados o ndice
de 7% .
No h necessidade de controle laboratorial no uso profiltico das
heparinas (provas de coagulao). Os principais efeitos colaterais da heparina
(hemorragia, trombocitopenia e osteoporose) so maiores que aquelas das
heparinas de baixo peso molecular. Doses e nome comercial das heparinas em uso
atualmente esto na tabela 2.
Tabela 2. Doses profilticas da heparina padro e as heparinas de baixo peso
molecular (HBPM)
Incio
(antes
operao)
2-4 h
Drogas
Nome comercial
Doses
Heparina
padro
Liquemine
5000 UI
12/12 h ou 8/h h
Nadroparina
Fraxiparina
0,3 ou 0,6 ml
12/12 h
2-4 h
Enoxaparine
Clexane
20 mg 40 mg
24h
2-4 h
Dalteparina
Fragmin
2500 UI
24 h
2-4h
- Anticoagulante oral - Apesar de serem utilizados antigamente, o

anticoagulante oral tem cado em desuso, por apresentar potencialmente maior
risco de hemorragia.
- Dextran O dextran tem ao preponderante sobre a viscosidade
sangnea e sobre a adesividade plaquetria. Tambm j foi utilizado mas os
resultados so contraditrios.
- Aspirina (cido acetil saliclico) Tem ao antiplaquetria, mas no
tem demonstrado qualquer efeito sobre a profilaxia da TVP.
Os riscos de desenvolver TVP no ps-operatrio (modificado de
Bergqvist, 2007) podem ser resumidos da seguinte forma:
Baixo risco: Pacientes > 40 anos com nenhum fator de risco
Pacientes > 40 anos, cirurgias pequenas ( 30 min.) (TVP proximal < 1%;
embolia pulmonar fatal 0,01%)
Risco moderado: Cirurgia maior: abdominal ou plvica em pacientes

com 40-60 anos, sem fatores de risco
Cirurgia em pacientes com menos de 40 anos, com mais de um fator de
risco (TVP proximal 2 a 4%; embolia pulmonar fatal 0,1 a 0,4%)
Alto risco: Cirurgia em pacientes com 40-60 anos, com fator de risco
adicional;
Cirurgia em pacientes acima de 40 anos, com TVP ou EP prvia,
neoplasia maligna ou grande operao ortopdica (TVP proximal 4 a
8%; embolia pulmonar fatal 0,4 a 1%)
Os mtodos recomendados, na profilaxia da TVP, de maneira geral, so
os seguintes:
- Cirurgias de baixo risco: mtodos mecnicos (deambulao precoce,
movimentao no leito).
- Cirurgias de risco moderado:
mtodos mecnicos (deambulao
precoce) associados a mtodos farmacolgicos (Heparina 5.000 UI 2h antes da

operao e a seguir 12/12 h) ou Enoxaparina - 20 mg 2h antes da operao e a
seguir 20 mg/dia ou Nadroparina - 0,3 ml - 2 h antes da operao e a seguir 0,3 ml
12/12 h.
-
Cirurgias
de
alto
risco:
mtodos
mecnicos
(deambulao,
movimentao) associados a mtodos farmacolgicos (Heparina 5.000 UI 2 h

antes da operao e a seguir 5.000 UI 8/8h ou Enoxaparina 40 mg 2 h antes e
40 mg/dia ou Nadroparina 0,6 2h antes e 0,6 ml de 12/12 h).
The thromboembolic phenomena deep venous thrombosis and superficial

venous thrombosis are caused by the formation of a thrombus in the respective
venous system. Here, the etiopathogenesis, the potential clinical as well as
laboratory diagnostics and the possible prophylaxes in order to avoid these
thromboembolic events are discussed.
key words: venous thrombosis, post-operative
1. Ferreira Filho AV, Alves SCF, Penosa Jr DC, Llorach-Velludo MAS, Cherri J,
Piccinato CE. Incidncia de embolia pulmonar em 3012 autpsias. 29.
Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular,
Vitria (ES), 1991.
2. Boccalon H. Explorations vasculaires. Techniques et applications. Paris :
Masson, 1990.
3. Maffei FHNA, Rollo HA. Trombose venosa profunda dos membros inferiores:
incidncia, patologia, patogenia, fisiopatologia e diagnstico. In: Doenas
vascualres perifricas. Maffei FHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo H. 3. ed.,
Medsi, Rio de Janeiro, 2002, p. 1363-86.
4. Nicolaides AN. Thromboembolism. Etiology, Advances in prevention and
management. 1st Ed. University Park Press, Baltimore, 1975.
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by perioperative adminsitration of subcutaneous heparin. N Engl J Med 1988;
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Vasc Endosc Surg, 2007; 33: 343-50.
Trombose Venosa Profunda ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 144
Trombose venosa profunda (TVP) a formao aguda de trombos nas

veias profundas. Relatam-se nos Estados Unidos mais 2,5 milhes de casos de
TVP anualmente, resultando em aproximadamente 600.000 casos de embolia
pulmonar e 200.000 mortes1. Apesar de ser uma doena relativamente comum, o
seu diagnstico nem sempre fcil.
Alm da embolia pulmonar h outras complicaes da TVP, no menos
graves. Tardiamente, as veias profundas, sede de trombos, no se recompem
funcionalmente e sobrevm seqela conhecida como sndrome ps-trombtica.
Esta se manifesta predominantemente nos membros inferiores, sob a forma de
estase venosa (edema, varizes secundrias, eczemas, dermite ocre, lcera).
Estima-se a prevalncia, desta seqela, de 2 a 3%3. A trombose venosa, iniciada
em algumas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo,
impedindo a drenagem e dificultando a perfuso tissular caracterizando a gangrena
venosa (trombose venosa macia), felizmente rara.
O primeiro passo na formao do trombo a agregao plaquetria
sobre a cspide da vlvula venosa; camadas de fibrina se ligam a este agregado
plaquetrio e atraem grandes quantidades de glbulos brancos e vermelhos.
Posteriormente, novas plaquetas se agregam sobre a superfcie destes glbulos
que mantm o processo. O trombo se propaga antergrada (cabea) e
retrogradamente (cauda). O segmento proximal, cabea do trombo, pode estar livre
(flutuando), tornando-se bastante instvel, fragmenta-se e migra para veias maiores
e da ao pulmo. Dentro de 3 a 5 dias, os trombos se dissolvem (mecanismo de
fibrinlise) ou se aderem parede venosa.
Uma vez aderido o trombo, raramente, se fragmenta. Os trombos em
veias da panturrilha se estendem s veias poplteas, femoral, superficial e comum
em cerca de 30% dos casos1. Poucos trombos continuaro a se estender s veias
ilacas.
Virchow, em 1856, descreveu pela primeira vez os fatores primrios que

predispem os pacientes TVP (Trade de Virchow): coagulabilidade aumentada,
leso endotelial e estase venosa. O primeiro fator a condio em que o sangue
mais propcio ao trombo que o sangue normal. Os fatores de risco e as condies
predisponentes que favorecem a coagulao so: o tromboembolismo prvio,
imobilizao, ps-operatrio (durao da operao e o tipo de anestesia), idade
(acima de 40 anos), doena maligna, trauma de extremidade, gravidez, puerprio,
obesidade, uso de estrgenos na forma de anticoncepcionais orais ou reposio
hormonal, infeco, anticorpos antifosfolpides, viagem prolongada e estados
tromboflicos hereditrios (deficincias de antitrombina III, protena C e protena S,
fator V Leiden, mutao da protrombina)4.
Acredita-se, hoje, que a formao de trombos esteja ligado ao
desequilbrio entre mecanismos protetores (antitrombina III, protenas C e S) e os
desencadeantes (enzimas da cascata de coagulao), com predomnio dos ltimos.
A leso endotelial bem evidente em situaes em que a veia utilizada
para o cateterismo ou mesmo puno. O traumatismo mecnico do catter, a
natureza e a osmolaridade da substncia administrada provocam leso endotelial
que favorecem a agregao plaquetria de fibrina e incio do processo trombtico.
Entretanto, este fator nem sempre est presente nas tromboses de veias da
panturrilha, como complicao ps-operatria, uma vez que as cirurgias
abdominais ou torcicas, no implicam em manipulao ou leso evidente do
endotlio dessas veias.
O terceiro fator a estase venosa. Enquanto o fluxo venoso est
movendo livremente (por exemplo, durante o exerccio), o trombo tem pouca
chance de se formar, mas imagina-se um paciente que seja submetido cirurgia
plvica ou extremidade inferior e
que, provavelmente, tenha sido imobilizado
durante longo tempo de anestesia. O paciente cirrgico corre o risco por vrias
razes: o fluxo sanguneo particularmente estagnante durante a operao e no
ps-operatrio imediato, quando o paciente fica retido ao leito. difcil encoraj-lo,
em virtude da dor, deambulao precoce com o objetivo de ativar os mecanismos
de drenagem venosa. Conseqentemente, este estado de baixo fluxo promove
condio ideal para o desenvolvimento da TVP. Nestes pacientes de alto risco
descrevem-se de 20 a 50% de TVP de panturrilha. A estase venosa existe,
tambm, em pacientes com paralisia aps acidente vascular cerebral, imobilizao

por fraturas sseas e naqueles pacientes com histria prvia de TVP (pela
destruio valvular prvia e o mecanismo muscular de bomba da panturrilha tornase menos efetivo).
Uma vez desenvolvido o trombo, este progride at a ocluso completa
da veia e da o processo trombtico acelera e se estende. Este fato se deve
estagnao do fluxo sanguneo pelo trombo. A drenagem venosa tenta compensar
esta obstruo de 2 maneiras: as veias colaterais no afetadas pela trombose se
dilatam para ajudar no retorno venoso ao corao e o aumento da presso distal
ocluso fora o desvio de sangue, atravs das veias perfurantes ao sistema venoso
superficial, para facilitar a drenagem.
O aumento da presso venosa, tanto no sistema profundo e
secundariamente no superficial, provocada pela obstruo venosa se transmite ao
capilar venoso dificultando a reabsoro do lquido tissular na microcirculao (Lei
de Starling), resultando assim o edema.
O quadro clnico caracterizado basicamente por dor, edema e

aumento da temperatura da pele da regio afetada.
A dor espontnea podendo ser permanente ou intermitente ao esforo
com a marcha, tosse ou ficar de p. O local doloroso pode ser na panturrilha, co
poplteo, tringulo de Scarpa, plvis, ombro ou o membro todo. Nas tromboses de
veias plvicas, podem surgir sintomas tipo disria, polaquiria ou tenesmo.
O edema um sinal importante e comum nas tromboses venosas. do
tipo tenso, nem sempre depressvel. A pele se torna plida, lisa e brilhante. s
vezes, o edema apresenta o sinal de Godet. As tromboses de veias surais
provocam edema de panturrilha; as de veias popltea de toda a perna e as do eixo
fmuro-ilaco apresenta, edema de coxa, perna e p. A perda do balonamento da
panturrilha (empastamento) caracteriza o edema muscular. Este provoca, tambm,
aumento abrupto da circunferncia da coxa ou da panturrilha.
A dor provocada na panturrilha pela dorsoflexo ativa ou passiva do p

caracteriza o sinal de Homans. A compresso dolorosa da panturrilha manualmente
ou com ajuda do manguito de presso caracterizam os sinais de Babcock e
Lowemberg, respectivamente.
Outros sinais podem ser encontrados nas extremidades com trombose
venosa: cianose, dilatao venosa superficial (aumento do retorno venoso pelo
sistema superficial), temperatura elevada da pele da regio. Estudo realizado neste
Departamento, em 60 casos de trombose venosa profunda de extremidades,
confirmadas com flebografia, apresentou a seguinte freqncia de sinais e
sintomas: edema 98%, empastamento muscular 95%, dor 90%, sinal de Babcock
85%, sinal de Homans 48%, dilatao venosa superficial 48%, cianose 18% e dor
no trajeto venoso 10%2. Sintomas e sinais de embolia pulmonar podem ser a
primeira manifestao da trombose venosa profunda.
Sinais e sintomas gerais podem estar presentes: febre (baixa em geral),
pulso acelerado (sem aumento de temperatura) e estado de angstia inexplicvel.
As tromboses venosas profundas caracterizadas por dor, edema, mas
sem sinais de isquemia de extremidade caracterizam a flegmasia alba dolens.
Naquelas em que, alm do edema importante, surge sinais de isquemia ou mesmo
gangrena caracterizam o quadro de trombose venosa macia ou flegmasia cerulea
dolens.
O diagnstico diferencial da trombose venosa de extremidade deve ser

feito com: cisto de Baker roto, linfedema com celulite, isquemia arterial aguda,
hematoma de panturrilha (sndrome da pedrada), compresses venosas por
tumores plvicos ou intra-abdominais, fraturas patolgicas, tromboflebite superficial,
artrite aguda e leses de menisco.
Alguns mtodos de avaliao podero ser teis no diagnstico da
trombose venosa profunda. O mtodo de escolha a flebografia, considerado o
padro ouro5. Apesar das restries em pocas anteriores, hoje ele muito
empregado, em casos suspeitos de trombose venosa.
Os contrastes radiolgicos mais modernos no provocam agravamento

do quadro. A flebografia consiste, basicamente, na contrastao do sistema venoso
profundo da extremidade por meio de puno e introduo de contraste radiopaco
em veia superficial. As imagens mais comuns so a falha de enchimento, parada do
contraste em cpula, ausncia de tronco venoso, rede venosa colateral e dilatao
venosa.
Apesar de algumas limitaes, a ecografia associada ao Doppler
(duplex-scan) tem sido cada vez mais empregada atualmente. Trata-se de mtodo
no invasivo e por isso pode ser repetido. Apresenta bons resultados quando
executado por examinador experiente. A caracterizao de trombos em veias tibiais
limitada, mas apresenta boa sensibilidade em veias mais proximais.
Por ser considerado um mtodo no invasivo o duplex-scan (U.S.) o
primeiro a ser utilizado. A flebografia s ser solicitada quando houver dvida no
U.S. (Fig.1).
Suspeita Clnica de TVP

Ecografia Doppler
25% (pac. ambulatrio)

60% (pac. hospitalizado)
pouco freqente
TVP
Normal
(acompanhamento clnico)
repetir o Eco-Doppler
no conclusivo
distal
flebografia
Tratamento
ambulatorial
proximal
Tratamento
hospitalizado
Figura 1. Conduta na suspeita de trombose venosa profunda de membros inferiores com base no
ecoDoppler venoso
A evoluo da trombose venosa poder ser normal aps a fibrinlise

completa, entretanto, acredita-se que persista seqela do sistema valvular depois
da recanalizao venosa. Se no houver a lise completa do cogulo surgir
organizao do trombo e ocluso venosa, traduzida tardiamente por estase venosa,
principalmente no membro inferior, caracterizando a sndrome ps-trombtica
(Fig.2).
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (EVOLUO LOCAL)

Cura
Obstruo
Veias prvias
Dilatao
(veias permeveis
vlvulas normais)
persistente
venosa
superficial
destruio
valvular
+
Insuficincia
valvular
Circulao colateral
Eficaz
Refluxo em ortostatismo
Insuficiente
ESTASE VENOSA
Edema, sobrecarga linftica
Sem edema
lcera, dermatosclerose
dermite ocre
Figura 2 - Evoluo local da TVP
Os trombos que se fragmentam na corrente venosa migram para o

corao direito e da ao pulmo determinando o quadro de embolia pulmonar. Este
quadro, freqentemente, de difcil diagnstico poder ser caracterizado por sinais e
sintomas ou por meio de radiografia de pulmo, eletrocardiograma, cintilografia ou
arteriografia pulmonar.
A recidiva da trombose venosa outra complicao muito freqente na
evoluo desta doena.
O tratamento visa, idealmente, suprimir os sintomas, destruir os trombos

formados, evitar a expanso destes, prevenir a embolia pulmonar e a sndrome
ps-trombtica. Infelizmente, no h medicao ou procedimento que atenda todos
estes objetivos.
O tratamento clnico conservador o mais indicado nos casos de TVP e
envolve a teraputica anticoagulante e a fibrinoltica. Esta ltima por ser de alto
custo, e pelos riscos de alergia e hemorragia, pouco utilizada no Brasil.
Algumas medidas gerais devem ser tomadas para se tratar a TVP de
extremidades. Internar o paciente e mant-lo em repouso com elevao do membro
para facilitar drenagem venosa e evitar extenso do trombo.
A heparina sdica, por sua ao antitrombina e anti-fator X ativado, a
droga de escolha para iniciar a teraputica. Alm disso, a sua ao rpida impede a
formao de novos trombos e apresenta alguma ao antiinflamatria.
Atualmente emprega-se heparinas de baixo peso molecular (fracionada)
no tratamento hospitalar ou ambulatorial da trombose venosa profunda. Dentre elas
emprega-se a enoxaparina ou a nadroparina ou a dalteparina. Por exemplo, a
enoxaparina pode ser administrado 1 mg/kg de 12/12 horas no subctneo. E a
seguir introduz-se a varfarina (no 1 ou 2 dia) conforrme como citado abaixo.
O tratamento poder ser tambm com a heparina padro (no
fracionada) e para isso deve-se puncionar e cateterizar veia superficial de bom
calibre para iniciar a teraputica anticoagulante. Empregam-se 5 a 10.000 U.I. de
heparina padro endovenosa como dose de ataque e mantm-se 400 a 600
U.I./Kg/dia, divididas em 3 frascos e diludas com soluo glicosada a 5% ou
soluo fisiolgica (administrar cada frasco de 250 ou 500 ml em 8h, com
microgotas ou bomba de infuso). O controle da anticoagulao deve ser dirio e,
de preferncia com o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) ou o tempo
de coagulao (TC). Manter o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o controle ou o TC entre 10
a 15 minutos. Deve-se lembrar que a heparina contra-indicada em hipertensos
graves, hemorragia digestiva alta, acidente vascular hemorrgico, ps-operatrio
recente, etc. A heparina deve ser mantida por 5 a 7 dias. Paralelamente heparina
inicia-se, no 1 dia, o anticoagulante oral (varfarina sdica ou femprocumona). Este
tem ao mais lenta impedindo a formao heptica dos fatores de coagulao

(protrombina, fatores VII, IX e X). Seu pico mximo de ao atinge 48 a 72h. O
controle anticoagulante feito com o tempo de protrombina mantendo-se o INR
(International Normalized Ratio) entre 2 e 3. Administram-se, oralmente, 2
comprimidos (varfarina) no 1 dia, 1 no 2 e no 3; solicita-se o tempo de
protrombina e com base neste, administra-se meio a um comprimido como dose de
manuteno. Mensalmente ou quinzenalmente, quando necessrio, recomenda-se
controle pelo tempo de protrombina, em ambulatrio. O paciente dever ser
orientado quanto ao uso deste medicamento em situaes de trauma ou
sangramento. Algumas drogas potencializam a ao anticoagulante destes
medicamentos (aspirina, outros antiinflamatrios no hormonais, etc); outras a
inibem (certos antibiticos, alupurinol, etc). O anticoagulante oral deve ser mantido
de 3 a 6 meses. As complicaes hemorrgicas pelo uso dos anticoagulantes
devem ser tratadas de imediato. A ao da heparina inibida com protamina
(mg/mg ou 2/1) e os anticoagulantes orais devem ser suspensos e administram-se
vitamina K1 (endovenosos), plasma fresco e concentrado de fatores.
Recomenda-se o uso de meia elstica de alta compresso (40 mmHg)
no membro afetado, quando o paciente deambular .
O tratamento cirrgico da TVP a trombectomia venosa. Ela feita
ocasionalmente. Alguns autores, que a empregam, recomendam aps a
trombectomia, a realizao de uma fstula artrio-venosa temporria para aumentar
o fluxo de retorno e evitar a retrombose.
Resumidamente, as tromboses de veias do membro superior, do eixo
fmoro-poplteo, fmoro-ilaco e veias cavas so tratadas, clinicamente, com
anticoagulao endovenosa e oral, mantendo-se esta por 3 a 6 meses,
dependendo da gravidade.Tromboses proximais mantm-se por 6 meses.
Alguns casos de tromboses distais (tibiais ou peroneiros) podem ser
tratados com heparina sdica ou de baixo peso molecular aplicada no subcutneo.
O acompanhamento clnico deste tratamento, deve ser rigoroso para caracterizar
precocemente a extenso dos trombos para veias proximais, quando a terapia
padro dever ser empregada.
A flegmasia cerulea dolens deve ser tratada com trombectomia venosa
(com ou sem fstula artrio-venosa), heparina endovenosa e anticoagulante oral. A
fasciotomia dos compartimentos musculares pode ser empregada como medida

coadjuvante ou inicial seguida pela anticoagulao.
Alguns procedimentos cirrgicos so indicados para evitar a embolia
pulmonar. A plicatura cirrgica da veia cava inferior com sutura ou colocao de
clips externos so utilizados para evitar a migrao de mbolos para o pulmo. A
colocao percutnea de dispositivos intracavais pode ser, tambm, empregada
com a mesma finalidade (guarda-chuvas ou dispositivos de Greenfield ou MobinUddin).
Estes procedimentos so indicados em embolia pulmonar recidivante, na
vigncia ou no de terapia anticoagulante, aps embolectomia pulmonar, quando
h contra-indicao no uso de anticoagulantes e ou grande risco de ambolia
pulmonar.
1. CASE, T.D. Primer of noninvasive vascular technology. Boston, Little: Brown,

1995, p. 135-471: Venous disease.
2. FERREIRA FILHO, A.U; MASSUDA, C.A; MORIYA, T.; ABDALLAH, L.A.;
PICCINATO, C.E.; CHERRI, J. Estudo clnico de 60 casos de trombose venosa
profunda. Medicina, Ribeiro Preto, v. 25, p 61-2, 1992. Supl. 1.
3. MAFFEI, F.H.A.; LASTORIA, S.; ROLLO, H.A.; YOSHIDA, N.D. Doenas
vasculares perifricas, 2 ed. Rio de Janeiro, Medsi, 1995, p. 86-177, Trombose
venosa profunda dos membros inferiores: tratamento clnico.
4. PORTER, J.M.; MONETA, G.L. An international consensus Comitee on Chronic
Venous Disease. Reporting standards in venous disease: Un update. J. Vasc.
Surg., v. 21, p. 635-45, 1995.
5. SUMMER, D.S. Diagnosis of deep venous thrombosis, In: RUTHERFORD, R.B.
Vascular surgery, 4. Ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, p. 1698-743.

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NDICE

SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1

EXAME FSICO .......................................................................................................................... 12

OCLUSO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25

FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53

QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 88

TRATAMENTO CLNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120

Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato

Uma histria clnica clara e detalhada torna-se fundamental diante de

A apresentao clnica das doenas do sistema arterial perifrico

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relacionados ao dficit funcional prprio daquela regio. As leses obstrutivas das

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Figura 1 Diagrama da claudicao intermitente

patognomnico de afeco arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situaes

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diabticos. Surgem expontaneamente ou em reas de fcil trauma como nos

Figura 2 lcera isqumica de calcnio esquerdo

A hipertenso arterial grave de longa durao pode desencadear lceras

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Figura 3 Gangrena seca do hlux e quarto dedo (delimitao precisa)

Em ocluses artrias agudas de extremidades, os sintomas de dor de

Figura 4 Gangrena ps-isquemia aguda (falta delimitao)

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O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em

Figura 5 Palpao do pulso carotdeo.

Aps a avaliao cardaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das

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Alteraes no estado de nutrio da pele e musculatura assim como dos

Figura 6 A) Palidez do p esquerdo; B) Ausncia de circulao venosa superficial visvel no

No membro normal as veias se enchem em at 10 segundos, porm no

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localizao de alteraes no sistema arterial, caracterizando-os como normais,

Figura 7 A) Palpao do pulso carotdeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar

Deve se ressaltar a utilidade da palpao do trajeto das artrias para

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aproximadamente o dimetro (Fig. 8). Mudana de decbito pode auxiliar na

Figura 8 Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visvel no abdomen)

O pulso femoral examinado na prega inguinal a meio caminho entre a

Figura 9 A) Palpao do pulso femoral; B) Poplteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.

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A realizao do ndice tornozelo-braquial passa a ter importncia

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O paciente portador de doena venosa crnica e ou linftica apresenta

lipodermatoesclerose e culmina com a lcera venosa ou fleboptica. Nestes casos

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O edema a queixa mais comum nas doenas de origem linftica e ele

O exame das extremidades, como j assinalado em relao ao exame

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Figura 10 Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordo

Quando surge um trajeto longo, estreito e retilneo vermelho associado a

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Figura 11 Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)

Rubor mais intenso em placas ou o tero distal da perna podem ser

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Figura 12 Dermite ocre (varizes e hiperpigmentao

As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianticas sugerem

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Figura 13 - Sndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma,

O edema muito comum nas doenas venosas e quando mais intenso

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Figura 14 Eczema de estase ou dermite

A hipertenso venosa grave e de longa durao desencadeia fibrose

Figura 15 Lipodermatoesclerose do tero inferior