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O que se Traz para a Vida e o que a Vida nos Traz:

Uma Anlise da Equao Etiolgica proposta por Freud
Luz das Neurocincias
What we Bring to Life and what Life Brings to Us: An Analysis of the Ethiological
Equation proposed by Freud According to Neurosciences
Monah Winograda, Carlos A. Q. Coimbrab & J. Landeira-Fernandez* a c
a

Pontifcia Universidade Catlica do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasil

b
Museu de Astronomia, MAST/MCT, Rio de Janeiro, Brasil
c
Universidade Estcio de S, Rio de Janeiro, Brasil

Resumo
O presente trabalho tem como objetivo discutir aspectos tericos, clnicos e experimentais acerca da interao
entre variveis inatas e aprendidas com relao origem e desenvolvimento de distrbios emocionais. Apresentase inicialmente a equao etiolgica proposta por Freud acerca das neuroses na virada do sculo XX e sua
relao com a teoria da seduo. Apresentam-se tambm algumas evidncias clnicas e experimentais que do
suporte noo de equao etiolgica. Estas evidncias demonstram a importncia de determinantes genticos
que regulam a atividade serotonrgica assim como a influncia de eventos traumticos que ocorrem dentro e
fora do perodo crtico. A influncia do ambiente, como por exemplo, o apoio social, pode tambm aliviar a
expresso destes distrbios emocionais. O trabalho busca tambm modelar matematicamente a equao
etiolgica atravs de uma regresso logstica incorporando todos estes parmetros.
Palavras-chave: Inato/adquirido; equao etiolgica; neurose; depresso; teoria da evoluo; perodo crtico;
resilincia; Neuropsicanlise.
Abstract
The aim of this paper is to discuss theoretical issues as well as clinical and experimental evidences regarding
the nature versus nurture debate of the origins and development of emotional disturbances. The etiological
equation as proposed by Freud at the turn of the 20th century is presented. Clinical and experimental evidences, which support the notion of the etiological equation, are also presented. These evidences indicate the
importance of the genetic makeup that regulates serotonergic activity as well as traumatic experiences that
occur inside or outside the critical period. Environmental interactions, such as social support, can also relieve
the expression of emotional dysfunction. A mathematical model of the etiological equation is presented
through a logistic regression in which all these parameters are incorporated.
Keywords: Nurture/nature; etiologic equation; neurosis; depression; evolutionary theory; critical period; resilience; Neuropsychoanalysis.

O sculo XX foi um perodo importante para as cincias da sade. A neuroanatomia e a neurofisiologia tiveram um rpido desenvolvimento e adquiriram grande maturidade acadmica. A biologia molecular surgiu como uma
nova cincia e adquiriu uma posio de extraordinrio
destaque entre as cincias modernas. Na metade do sculo
XX, surgiu a rea interdisciplinar da neurocincia com o
propsito de investigar os mecanismos neurais subjacentes
atividade mental humana.
* Endereo para correspondncia: Pontifcia Universidade
Catlica do Rio de Janeiro, Departamento de Psicologia,
Rua Marqus de So Vicente, 225, Rio de Janeiro, RJ,
22453-900. Tel.: (021) 3527-1186; Fax: (021) 3527-1187.
E-mail: landeira@psi.rdc.puc-rio.br
Gostaramos de prestar nossos agradecimentos contribuio da Professora Flvia Sollero-de-Campos pelas sugestes.
Agradecemos tambm aos dois pareceristas ad hoc pelas sugestes de modificaes feitas ao texto original.

414

Um dos principais debates da neurocincia em particular e das cincias humanas em geral a dicotomia inato X
aprendido no que se refere condio saudvel e patolgica do funcionamento da atividade mental humana. Especificamente, as causas dos transtornos emocionais tm sido
objeto de grande interesse e especulao. Por exemplo, os
diferentes transtornos de ansiedade so conseqncias de
uma predisposio gentica ou surgem graas a formas
particulares de relacionamento do sujeito com o seu meio?
So as neuroses endgenas ou exgenas? So conseqncias da constituio do indivduo ou produto de certas
experincias traumticas? So hereditrias ou adquiridas?
Para Freud, esta dicotomia era um falso problema, pois
sublinhar um ou outro dos fatores em operao na etiologia
das afeces psquicas significava perceber apenas parte
da verdade. Novas pesquisas acerca do desenvolvimento
cerebral e sua relao com o meio ambiente tm permiti-

Psicologia: Reflexo e Crtica, 20(2), 414-424.

do uma redescoberta das teorias psicanalticas acerca da

etiologia das doenas mentais. O propsito deste trabalho
o de apresentar a concepo psicanaltica acerca da origem e do desenvolvimento destas afeces psquicas e
contrast-la com evidncias experimentais advindas de
diferentes reas das neurocincias. Pretende-se tambm
modelar matematicamente a equao etiolgica proposta
por Freud atravs de uma regresso logstica incorporando todos estes parmetros.
O Conceito de Gentico na poca de Freud 1
Quando Freud desenvolveu suas elaboraes sobre a
etiologia das neuroses muito pouco se sabia acerca do funcionamento do crebro e seus determinantes genticos.
Embora Gregor Mendel houvesse descoberto as primeiras leis da gentica em 1865, estes trabalhos ficaram esquecidos at virada do sculo XX, quando a biologia
molecular de fato teve incio. Entretanto, os mecanismos
celulares envolvidos na expresso gentica a partir da sntese de protenas atravs do cido desoxirribonuclico
(ADN) s se tornaram claros a partir de 1953, quando
James Watson e Francis Crick sugeriram a estrutura desta molcula. De modo que o conceito de gentico, tal como
utilizamos atualmente, bem diferente do modo como era
usado na poca em que Freud desenvolveu suas teorias.
Por exemplo, a utilizao dos termos filognese (associados ao desenvolvimento de uma espcie) e ontognese
(relacionados ao desenvolvimento de um indivduo) em
Freud no dizia respeito ao cdigo gentico da forma como
entendemos hoje, mas sim, ao conceito de que o ser humano poderia herdar caractersticas filogenticas de seus
ancestrais, includas aquelas presentes na cultura, na linguagem, ou no desejo.
Este conceito lamarckista, que inclusive esteve presente em Darwin, permaneceu no meio acadmico at 1930,
data da publicao do livro The genetical theory of natural
selection. Neste livro, Ronald Aylmer Fisher confirma a
associao entre o princpio darwiniano de seleo natural e o conceito mendeliano de hereditariedade atravs de
anlises publicadas em 1918 em seu magnfico artigo The
correlation between relatives on the supposition of Mendelian
Inheritance (Fisher, 1918). Neste artigo, Fisher demonstrou, atravs de tcnicas de correlao, que a variabilidade
de determinadas caractersticas poderiam ser explicadas
pela idia mendeliana de expresso multignica de alelos
dominantes e recessivos ou seja, a palavra gentico
passou, ao longo das primeiras dcadas do sculo XX, a
referir-se ao fato de certas caractersticas herdadas por
um indivduo estarem associadas exclusivamente s caractersticas genticas de seus pais, independentemente de
suas relaes com o meio, como por exemplo, a cor dos
olhos e a cor da pele (Yates & Mather, 1963).

A elaborao desta seo s foi possvel graas valiosa

contribuio de um dos pareceristas ad hoc, ao qual os autores agradecem.

Apesar das transformaes sofridas pelo conceito de

gentico, a idia de uma interao entre processos filogenticos e processos ontogenticos sempre esteve presente
nas mais diversas teorias que pretendiam explicar a interao do indivduo com o seu meio, tanto relativamente
expresso de caractersticas funcionais, quanto patolgicas. Assim, j na poca de Freud, qualquer teoria a respeito da etiologia de uma patologia psquica deveria levar
em considerao sua fonte dupla, agindo em conjunto ou
em separado: de um lado, experincias ou agentes nocivos
oriundos do meio externo e, de outro lado, fatores
endgenos (Sulloway, 1979).
A Equao Etiolgica
Em 1895, discutindo com quem situava os fatores
endgenos (hereditariedade) como causa principal e tratava as afeces neurticas a partir desta perspectiva, Freud
introduziu uma expresso da qual jamais abriu mo: equao etiolgica (1895/1996a). Tal expresso sofreu modificaes ao longo da obra de Freud, sobretudo quando ele
deixou de ser neurologista para se tornar metapsiclogo.
A despeito destas transformaes, ela expressa um modelo no qual a origem e desenvolvimento das diferentes formas de neurose estaria relacionado com diferentes tipos
de variveis. Estas variveis eram:
1. Pr-condio (Bedingung): fatores em cuja ausncia o
efeito nunca se produz, mas que so incapazes de gerlo por si mesmos, no importando qual seja a escala
em que estejam presentes, pois falta a causa especfica. So os fatores hereditrios, causas necessrias duradouras e de difcil modificao.
2. Causa Especfica (Spezifische Ursache): fatores presentes em todos os casos em que o efeito se d e que,
quando presente na quantidade ou intensidade
requerida suficiente para produzir o efeito, desde
que as condies tambm sejam cumpridas. Tambm
causa necessria, mas sua entrada em ao mais
recente, o que a torna mais suscetvel a alteraes.
3. Causas Concorrentes ou Auxiliares (Konkurrierende
Ursache): fatores que no esto necessariamente presentes todas as vezes, nem podem, qualquer que seja a
sua escala de ao, produzir o efeito por si mesmos,
mas que operam em conjunto com as condies e a
causa especfica para satisfazer a equao etiolgica.
So quaisquer perturbaes banais como emoes
intensas, susto, esgotamento fsico etc.
4. Causa Precipitante ou Desencadeante (Veranlassung Oder
Auslsende Ursache): a que aparece por ltimo na equao, precedendo imediatamente a apario do efeito.
Sua natureza essencial apenas esse fator temporal.
Dentre estes quatro tipos de variveis, apenas duas so
necessrias: a pr-condio e a causa especfica. O fato de
serem ambas necessrias, no significa que tenham a mesma natureza ou que operem da mesma maneira. Muito
pelo contrrio. Freud buscou identificar as manifestaes
de uma e de outra da seguinte forma: (a) a ocorrncia de
uma neurose depende de um fator quantitativo relacionado
com a carga total sobre o sistema anmico (sistema ner415

Psicologia: Reflexo e Crtica, 20(3), 414-424.

voso, na poca destas formulaes) em proporo sua

capacidade de resistncia. Tudo o que possa manter ou
retrair esta varivel abaixo de certo limite possui eficcia
teraputica, pois faz com que o resultado da equao
etiolgica fique abaixo de um limiar patolgico. Por outro
lado, pr-condio e causas especficas (as nicas necessrias) podem substituir-se uma outra no que tange quantidade, ou seja, o mesmo efeito acontece quando a etiologia
especfica muito grave e a pr-condio moderada, ou
o contrrio; (b) a dimenso ou o alcance de uma neurose depende, em primeira instncia, da extenso da carga hereditria. Ou seja, a hereditariedade funciona como um
multiplicador representado na equao, uma espcie de
amplificador da patologia; e (c) a forma que a neurose assumir de acordo com o modelo, o tipo de neurose que ir
se expressar em um determinado indivduo determinado exclusivamente pelo fator etiolgico especfico.
A primeira especificao (o fator quantitativo) trazia em
si a necessidade de Freud afirmar o mtodo de tratamento
que tinha inventado e que incidia sobre as causas especficas, mais suscetveis alteraes do que os fatores hereditrios porque mais recentes. A segunda e a terceira afirmaes diferenciam as manifestaes da hereditariedade e
da causa especfica no efeito produzido. A primeira prcondio, como uma quantidade j dada que multiplica o
efeito da causa especfica, sendo que uma pode substituir a
outra neste aspecto quantitativo. A segunda, a causa especfica, influi na escolha da neurose, ou seja, no tipo de
afeco ocorrida, no por que desta e no de outra. Portanto, so dois problemas interconectados que Freud pretendia resolver: o da origem da neurose em geral e de cada
neurose em particular. Embora um implique necessariamente o outro, so problemas diferentes. O primeiro pode
ser alargado para a questo da prpria constituio do
psiquismo: o que importa na formao de um psiquismo, o
hereditrio ou o que foi adquirido mais recentemente?
No exemplo da tuberculose pulmonar (Freud, 1895/
1996a), a infeco propriamente dita o efeito; a predisposio da constituio orgnica dada, na maioria das vezes, hereditariamente a pr-condio; o bacilo de Koch
a causa especfica e qualquer coisa que provoque uma fragilidade, como emoes, infeces ou resfriados, funcionam como causa auxiliar. No caso das neuroses, o esquema semelhante: a neurose o efeito, a hereditariedade
a pr-condio e qualquer coisa banal, mas que fragiliza,
como emoo intensa, horror, esgotamento psquico por
excesso de trabalho ou por doena, pode ser a causa auxiliar. Qual seria, ento, a causa especfica sem a qual a hereditariedade no produziria efeitos? Qual seria o bacilo de
Koch da neurose?

cionais registram como fonte comum a vida sexual do indivduo, seja uma desordem da vida sexual atual, seja uns
acontecimentos importantes da vida sexual passada. (Freud,
1896/1996b, p. 149).
Embora nesta citao Freud no diferenciasse neurose
atual (desordem da vida sexual atual) de psiconeurose
(acontecimento importante da vida sexual passada), ele
sabia que creditar a ambas uma origem sexual no era
novidade. O que distinguia sua teoria era a capacidade destas influncias sexuais produzirem causas especficas e
reconhecer sua ao em todos os casos de neurose. Esta
era a sua famosa teoria do trauma ou teoria da seduo a
qual abandonou pouco tempo depois. Em 21 de setembro
de 1897, ele escreveu ao seu amigo Willhem Fliess (18581928) que no acreditava mais em sua neurotica por vrios motivos. Primeiro, a dificuldade em fazer a anlise
remontar a um acontecimento real; segundo, a debandada
dos pacientes; terceiro, a ausncia do xito completo esperado e a possibilidade de explicar os xitos parciais de
outro modo. Seu modelo necessitava de uma reviso profunda, embora a idia de uma equao etiolgica permanecesse como pressuposto fundamental de seu modo de
compreender, mais do que a origem das afeces patolgicas, a constituio e o desenvolvimento do psiquismo
humano em geral (Freud, 1897/1996c).
Em 1916 em funo da amarrao de conceitos tais
como recalcamento, pulso e inconsciente, operada no ano
anterior nos famosos artigos de metapsicologia a equao etiolgica de 1895 ganha uma complementao e assim se transforma. Na 22a. das conferncias introdutrias
proferidas nos Estados Unidos, aparece pela primeira vez
a noo de sries complementares (Freud, 1916-1917/1996f).
A essa altura, j de posse dos conceitos de recalcamento,
inconsciente e pulso, a idia de Freud era a de que seres humanos contraem uma neurose quando, por diversos motivos,
lhes retirada a possibilidade de satisfazer sua libido. Em
outras palavras, a frustrao da satisfao da libido estava
presente em todos os casos de neurose, o que fazia dela uma
causa especfica na equao etiolgica. Mas, como vimos,
a causa especfica s capaz de produzir neurose se as condies estiverem cumpridas causa especfica e pr-condio operam em conjunto numa relao quantitativa.
Para que haja efeitos patgenos, preciso que ocorra
uma falncia (Versagung), frustrando a nica forma de satisfao de que o indivduo capaz. Se ele puder, por assim dizer, deslocar sua libido para novos objetos ou para
alvos no sexuais (sublimao), possivelmente no
neurotizar, embora o grau de libido insatisfeita que se
possa suportar seja limitado. A plasticidade ou, ao contrrio, a viscosidade libidinal pode ser maior ou menor conforme o caso, mas, em todos os indivduos, h um limite a

Da Teoria da Seduo Noo de Sries

Complementares
2

O jovem mdico tinha uma teoria a respeito:

. . . cada uma das grandes neuroses enumeradas2 tem
por causa imediata uma perturbao particular da economia nervosa, e estas modificaes patolgicas fun416

Neste texto, Freud divide as neuroses em dois grupos. O

primeiro grupo das ditas grandes neuroses composto pela
histeria e pelas neuroses de obsesses. O segundo grupo
contm a neurastenia, que Freud decomps em dois estados
funcionais separados pela etiologia e pelo aspecto sintomtico: a neurastenia propriamente dita e a neurose de angstia.

Winograd, M., Coimbra, C. A. Q. & Ladeira-Fernandez, J. (2007). O que se Traz para a Vida e o que a Vida nos Traz: Uma Anlise da
Equao Etiolgica Proposta por Freud Luz das Neurocincias

partir do qual a frustrao da satisfao pode ter como

efeito a regresso da libido a fases anteriores de seu desenvolvimento, determinada a partir das fixaes libidinais
ocorridas nas histrias individuais. Para Freud, preciso
que, alm da constituio, certas exigncias excessivas da
vida estejam presentes para que uma neurose ocorra
noutros termos, alm da constituio individual, necessria a concorrncia de exigncias da vida das quais o
sujeito no consegue dar conta.
Porm, havia mais em jogo na etiologia das neuroses do
que somente a impossibilidade de satisfao libidinal devido ao contexto ambiental, somada plasticidade libidinal
de cada indivduo. Havia casos nos quais indivduos at
ento saudveis, neurotizavam repentinamente, sem que,
em um determinando momento da vida do indivduo, houvesse ocorrido uma exigncia maior do que as usuais. Em
tais casos, poder-se-ia facilmente identificar a ocorrncia
de um conflito psquico, ou seja, a concorrncia de moes
pulsionais contraditrias organizao euica.
Em 1915, retomando o conceito de pulso, Freud a define como uma fora de fonte corporal que exerce uma
presso constante, fazendo uma exigncia de trabalho ao
aparelho psquico no sentido de sua satisfao e representada psiquicamente pela representao e pelo afeto.
Se alguma moo pulsional revelar-se contraditria
organizao euica, ento seu representante-representao (Vorstellungreprsentant) pode ser recalcado e o afeto
ligado a ele poder, por exemplo, se vincular a outra
representao, buscando novos caminhos para a satisfao da pulso. A rigor, Freud identifica quatro destinos
possveis para a pulso: (a) reverso ao seu oposto; (b)
retorno sobre a prpria pessoa; (c) recalcamento e (d)
sublimao (Freud, 1915/1996d). Todos revelam caminhos
para a satisfao e podem, de acordo com a sua intensidade, engendrar uma neurose.
O terceiro destes destinos mereceu consideraes particulares, uma vez que Freud o considerava como a pedra
angular de toda a sua teoria (Freud, 1915/1996e). Designado como o processo que visa manter no Inconsciente as
representaes ligadas s pulses e cuja realizao, produtora de prazer, afetaria o equilbrio do funcionamento
psquico do indivduo ao se tornar fonte de desprazer para
parte do eu, o conceito de recalque sofreu modificaes ao
longo de toda a obra freudiana relativamente a sua definio e ao seu campo de ao, mas nunca deixou de ser a
pedra fundamental, o pilar do edifcio psicanaltico. Mecanismo presente em todos os indivduos por ser constitutivo
do Inconsciente, o recalcamento exercido sobre as excitaes internas de origem pulsional, cuja persistncia provocaria um desprazer excessivo. Mas, o recalcamento de
um representante da pulso no jamais definitivo, pois
as representaes recalcadas permanecem ativas no Inconsciente, sempre prontas a forar sua reentrada no campo
da conscincia e, portanto, exigindo um gasto constante
de energia para sustentar o recalque. Porm, em linhas
muito gerais, as aspiraes pulsionais conseguem imporse, fazendo certos rodeios para driblar o veto imposto pelo
recalque, atravs de desfiguraes e atenuaes, ligando-

se a outras representaes vinculadas s que foram

recalcadas, mas mais palatveis organizao euica consciente. Tais rodeios so os caminhos da formao de sintomas, os quais constituem uma satisfao substitutiva que
se fez necessria pela falncia do modo de satisfao anterior.
Nesta poca (1915), o conflito psquico era pensado como
o resultado do confronto entre foras pulsionais sexuais e
foras pulsionais auto-conservaticas, entre a sexualidade
e o eu. De acordo com Freud, todos ns, seja qual for o
nosso ambiente circundante, enfrentamos a mesma luta
para domesticar nossas pulses, de modo que no h nenhuma diferena qualitativa entre a sade e a doena mental. A diferena de natureza quantitativa. Um acrscimo na
quantidade de libido na economia psquica pode muito bem
romper o equilbrio da sade e levar a uma neurose. Do
mesmo modo, a debilitao do eu por doena orgnica ou
por uma demanda particular de sua energia (como no caso,
acima descrito, da manuteno de recalques), pode fazer
sair luz neuroses que, de outro modo, teriam permanecido latentes, apesar da predisposio existente.
Importa notar que, a partir de 1916, a noo de predisposio, j no designa somente o que herdado, constitucional ou inato. Com a introduo das elaboraes brevemente descritas acima sobre a pulso e o recalque, a noo
de predisposio ganha e mantm um sentido bem mais
amplo, referindo-se tanto a capacidade de resistncia do
eu relativamente a um gasto maior de energia, quanto
rigidez das fixaes libidinais, ambas decorrentes dos desenvolvimentos paralelos e interconectados do eu e da libido. Ou seja, agora, os fatores predisposicionais abarcam
simultaneamente o que o indivduo traz vida e o que a
vida lhe traz. A equao etiolgica dos anos 1890 precisava ser profundamente revista, j que no se tratava mais
de opor inato e adquirido, buscando identificar onde estaria causa da neurose, mas de pensar o indivduo como o
lugar onde inato e adquirido se tornam praticamente
indiscernveis.
O esquema da equao etiolgica da poca da teoria do
trauma (at 1897) era o seguinte: constituio hereditria
+ experincias infantis traumticas e/ou experincias
atuais = neurose. Agora, com a complexificao da idia
de predisposio (1916), o esquema transformou-se no
seguinte (Figura 1):

Figura 1. Ilustrao das sries complementares propostas por Freud

(1916-1917/1996f).

417

Psicologia: Reflexo e Crtica, 20(3), 414-424.

A predisposio seria o resultado da composio entre

o que se traz vida e o que adquirido atravs da experincia na infncia, formando a 1 srie complementar.
predisposio somam-se as experincias do adulto, formando a 2 srie complementar. Em ambas, podem-se encontrar os mesmos casos extremos e as mesmas relaes de
substituio conforme o princpio da equao etiolgica.
Por sua vez, a idia de complementaridade entre as sries
revela o quanto a oposio simples entre inato e adquirido
tornou-se irrelevante, constituindo o que Freud, j nos
anos 1890, identificava como um falso problema.
Dois anos antes de morrer, o metapsiclogo ainda props uma nova modificao na equao etiolgica (Freud,
1937/1996g) para dar conta do que o conceito de pulso
expressava: o que era identificado por fatores constitucionais (hereditrios) seria melhor designado pela noo de
intensidade pulsional no momento. Mais ampla, a intensidade
pulsional incluiria tanto a intensidade constitucional da
pulso em cada indivduo, quanto reforos pulsionais que
pudessem ocorrer mais tarde na vida por motivos os mais
diversos, como por exemplo, a puberdade, o climatrio,
novos traumas e mesmo novas falncias na satisfao
pulsional. V-se como a dualidade de base herdado/adquirido
perde completamente sua importncia e fica diluda. Para Freud,
nunca foi questo de decidir sobre a causa ltima, se a
natureza do que aconteceu ao indivduo ou se suas peculiaridades.
Algumas Contribuies das Neurocincias
Uma das mais importantes contribuies da equao
etiolgica proposta por Freud o fato de que, alm de
interaes entre o indivduo e o seu meio externo durante
a fase adulta, deve-se tambm levar em considerao a
interao que ocorre durante o desenvolvimento infantil
entre aspectos externos e a constituio do indivduo herdada geneticamente. Talvez uma das primeiras evidncias
experimentais que mostram a importncia das relaes
sociais durante a infncia na modulao da atividade psicolgica da vida adulta tenha surgido com Harry Harlow.
Trabalhando com macacos Rhesus, durante a dcada de
60, Harlow descobriu que filhotes de macacos preferem
uma me artificial feita de pano felpudo ao invs de outra
feita de arame, mesmo que seja esta ltima a disponibilizar
a comida a qualquer momento para o filhote. Noutro estudo, Harlow tambm demonstrou que filhotes criados na
presena de suas mes verdadeiras ou de pano no apresentavam qualquer problema de socializao com outros
macacos ao atingirem a adolescncia, em oposio a outros macacos criados na ausncia de suas mes ou com as
de arame (Harlow, 1971).
Estas evidncias experimentais estavam totalmente de
acordo com observaes clinicas realizadas por John
Bowlby (1940) e que serviram de base para a formulao
da sua teoria do apego (Bowlby, 1969). De acordo com esta
teoria, toda criana apresenta uma tendncia natural de
ligao corporal sua me, independentemente da busca
alimentar. Este conceito, desenvolvido inicialmente por
Bowlby e aprofundado mais tarde por Mary Ainsworth,
418

Sworth, Blehar, Waters e Wall (1978), levou em considerao as descobertas que estavam sendo realizadas pelos
etologistas da poca Karl von Frisch, Konrad Lorenz e
Nikolaas Tinbergen (Dewsbury, 2003) especialmente no
que diz respeito noo da infncia como perodo crtico.
Perodo crtico porque a experincia durante os primeiros
anos de vida tem um efeito estruturante no desenvolvimento da criana, em oposio a efeitos circunstanciais da
experincia fora deste perodo. De fato, o perodo crtico
representa um momento em que o sistema nervoso est
extremamente sensvel aos processos de aprendizagem
produtores de alteraes permanentes e definitivas em
determinadas estruturas neurais (Hubel & Wiesel, 1970).
Com efeito, j em 1946, observando crianas institucionalizadas em hospitais e orfanatos, Ren Spitz descreveu vrios fenmenos relativos a perturbaes somticas
e psicolgicas em crianas privadas de suas mes durante
os primeiros anos de vida (Spitz & Wolf, 1946). Em um
deles, denominado de Hospitalism: An inquiry into the genesis
of psychiatric conditions in early childhood, Spitz (1945) observou que crianas que jamais tiveram contato afetivo
com suas mes ou qualquer substituta apresentavam srios
problemas emocionais. Em outra situao, denominada de
depresso anacltica, a criana havia tido contato inicial
com a me, tendo sido afastada dela em seguida. Neste
ltimo caso, os efeitos adversos da privao materna no
eram to graves como no caso do hospitalismo, revelando
com isso o benefcio de uma relao materna durante o
perodo crtico. Na verdade, o hospitalismo, pelo fato da
criana ter sido afastada da me durante o perodo crtico,
tem o poder de produzir vrias conseqncias duradouras
e mesmo irreversveis, enquanto a depresso anacltica
pode cessar quando a criana volta a encontrar a me
(Pinneau, 1955).
Inmeros estudos vm mostrando uma clara associao
entre adversidades ocorridas na infncia, especialmente
durante os primeiros meses de vida, e a origem de distrbios emocionais e cognitivos na idade adulta (Gunnar, 2003;
Rutter & Maughan, 1997; Sanchez, Hearn, Do, Rilling &
Herndon, 1998; Sroufe, Egeland & Kreutzer, 1990). Por
exemplo, experincias traumticas na infncia podem alterar o funcionamento de estruturas neurais importantes
para a expresso da atividade emocional, tais como o
hipocampo (Brunson, Chen, Avishai-Eliner, & Baram,
2003), o hipotlamo (Vzquez, 1998) e o complexo amigdalide (Kaufman, Plotsky, Nemeroff & Charney, 2000).
Respostas do sistema hormonal, controladas atravs do
eixo hipotalmico-hipofisrio-adrenal, tambm so extremamente sensveis a manipulaes ambientais ocorridas
durante a infncia (Barr et al., 2004). Finalmente, as relaes sociais durante os primeiros anos de vida tambm
produzem alteraes no funcionamento de diversos neurotransmissores, tais como a noradrenalina (Clarke et al.,
1996) e a serotonina (Gartside, Johnson, Leitch, Troakes,
& Ingram, 2003).
Deve-se notar que estas respostas comportamentais e
neurofisiolgicas moduladas pela experincia infantil podem no vir a produzir no futuro afeces psicopatolgicas.

Winograd, M., Coimbra, C. A. Q. & Ladeira-Fernandez, J. (2007). O que se Traz para a Vida e o que a Vida nos Traz: Uma Anlise da
Equao Etiolgica Proposta por Freud Luz das Neurocincias

Na verdade, existem evidncias mostrando que determinadas pessoas so resilientes3 a certas condies adversas,
mostrando-se capazes de recuperao rpida aps terem
se defrontado com um evento traumtico na idade adulta.
Outras pessoas, frente s mesmas condies adversas, tendem a adoecer (Southwick, Vythilingam & Charney, 2005).
Dessa forma, a ocorrncia de um evento traumtico na
infncia no implica necessariamente no adoecimento frente a um novo trauma na idade adulta, pois, conforme vimos na equao etiolgica e nas sries complementares
freudianas, necessria a concorrncia da pr-condio.
Nesse sentido, importante ressaltar que as experincias
infantis interagem com a constituio individual, determinando a vulnerabilidade ao adoecimento.
Um Estudo da Interao entre Gentipo e Ambiente em
Quadros Depressivos
Estudos recentes vm apontando uma grande associao entre genes relacionados ao sistema serotonrgico e a
ocorrncia de determinados distrbios de ansiedade e depresso (Lee et al., 2005; Lima, Sougey & Vallada, 2004;
Pezawas et al., 2005). Os alelos do gene que codifica a
molcula transportadora da serotonina (SLC6A4), que em
seres humanos est localizado no cromossomo 17, podem
ser classificados em longos (L) ou curtos (C). O alelo curto deste gene apresenta uma eficincia transcricional bem
mais reduzida quando comparada com o alelo longo. Mais
ainda, pessoas que possuem uma cpia do alelo curto tendem a apresentar traos de ansiedade relativamente elevados (Schinka, Busch & Robichaux-Keene, 2004; Sem,
Burmeister & Ghosh, 2004).
Pesquisadores dos Estados Unidos, Inglaterra e Nova
Zelndia (Caspi et al., 2003) investigaram a relao entre
o gene que codifica o transportador da serotonina e a ocorrncia de maus-tratos na infncia, na modulao de transtornos depressivos na idade adulta frente a condies adversas. Neste estudo longitudinal, 847 pessoas, acompanhadas desde a idade de 3 at 26 anos, foram divididas em
trs grupos de acordo com o tipo de alelos a este gene do
transporte da serotonina. Um grupo, composto por 147
pessoas (17%), apresentava duas cpias do alelo curto (CC).
Outras 265 pessoas (31%) tinham duas cpias do alelo longo (LL). Finalmente 435 pessoas (51%) tinham uma cpia
de cada alelo (CL). Alm da tipagem, gentica, os pesquisadores registraram tambm o nmero de eventos
estressantes que cada pessoa desta amostra enfrentou entre 21 e 26 anos de idade. Dentre estes eventos estavam 14
itens tais como problemas no ambiente de trabalho, familiares ou econmicos. Aos 26 anos, todas as pessoas foram

avaliadas com relao a quatro ndices diferentes de depresso: (a) auto-registro de eventos depressivos; (b) probabilidade de ocorrncia de um evento depressivo maior;
(c) probabilidade de pensamento ou tentativa de suicdio e
(d) registro de depresso de um informante prximo ou
ntimo da pessoa.
A Figura 2 apresenta os resultados de uma regresso
mltipla que estima a associao entre o nmero de eventos estressantes que ocorreram na idade adulta, entre 21 e
26 anos, e quatro indicadores de depresso avaliados na
idade de 26 anos em relao aos trs grupos divididos de
acordo com o gentipo do transportador da serotonina.
Os resultados parecem indicar que o nmero de cpias do
alelo curto determina a ocorrncia de sintomas depressivos
induzidos por eventos estressantes na vida adulta. Pessoas com duas cpias do alelo curto (CC) foram extremamente sensveis aos eventos estressantes de forma que os
sintomas depressivos produzidos por estes eventos foram
muito mais intensos em relao aos dois outros grupos
que apresentaram uma ou nenhuma cpia deste alelo. Por
outro lado, pessoas com uma nica cpia do alelo curto
(CL) apresentaram sintomas intermedirios de depresso
frente ao nmero de eventos estressantes enquanto que
pessoas que no possuam este tipo de alelo foram muito
pouco sensveis a estes eventos estressantes.

Figura 2. Anlise de regresso mltipla para estimar a associao entre o

nmero de eventos estressantes na idade adulta (entre 21 e 28 anos de
idade) e diferentes sintomas relacionados com a depresso avaliada na idade
de 26 anos de acordo com o tipo de gentipo do transportador da
serotonina: CC duas cpias do alelo de gene curto; LL, duas cpias do
alelo de gene longo; CL, uma cpia de cada alelo. No grfico A apresenta-se o nmero de eventos depressivos relatados pela prpria pessoa; em
B a probabilidade de ocorrncia de um evento depressivo maior; em C
a probabilidade de pensamento ou tentativa de suicdio e em D o nmero de eventos depressivos registrados por um informante prximo ou ntimo da pessoa (adaptado de Caspi et al., 2003).

Resilincia um conceito que vem da fsica para exprimir

uma capacidade elstica que alguns corpos apresentam frente
a uma fora externa. A fora armazenada no corpo causa-lhe
uma deformao que desaparece assim que a fora tensional
cessa. Por analogia, resilincia psicolgica a capacidade
que uma pessoa tem de no desenvolver uma patologia quando exposta a um evento hostil. Est relacionada com a disposio que o indivduo apresenta para superar dificuldades
impostas por situaes adversas.

Os pesquisadores tambm observaram que o tipo de

experincia que estas pessoas tiveram durante a infncia
interagiu de forma significativa com os seus respectivos
gentipos do transportador da serotonina no desenvolvimento de sintomas relacionados depresso. Nesse sentido, os pesquisadores registraram tambm eventuais ocor419

Psicologia: Reflexo e Crtica, 20(3), 414-424.

rncias de maus tratos que estas pessoas sofreram durante a infncia. Estas avaliaes foram realizadas atravs de
observaes de interao entre me-criana quando elas
tinham 3 anos de idade, assim como entrevistas com a me
e outros membros da famlia em relao a possveis maus
tratos durante os primeiros 11 anos de vida. Calcada nestas avaliaes, a amostra foi subdividida em trs grandes
grupos: um grupo composto por 550 (65%) pessoas que
no sofreram maus tratos; outro grupo com 224 (26%)
pessoas que sofreram maus tratos moderados e um terceiro grupo composto por 73 pessoas (9%) que sofreram uma
quantidade alta de maus tratos.
A Figura 3 apresenta os resultados de uma regresso
para estimar a associao entre os maus tratos durante a
infncia, entre 3 e 11 anos de idade, e a ocorrncia de depresso na fase adulta, entre 18 e 26 anos de idade, de
acordo com o tipo de gentipo do transportador da serotonina. Os resultados demonstram uma clara interao
entre aspectos genticos e ambientais durante a infncia
com relao ocorrncia de um evento depressivo na idade adulta. Esta interao revela-se a partir do fato de que
o tipo de maus tratos que a pessoa sofreu na infncia foi
capaz de prever a ocorrncia da depresso na fase adulta
somente entre aquelas que apresentavam pelo menos uma
cpia do alelo curto (CC ou CL), mas no entre homozigticos que no apresentavam este tipo de alelo (LL).

fatores genticos e ambientais durante a infncia pode tambm ser inferida atravs da anlise de regresso que indicou uma maior probabilidade de ocorrncia de um evento
depressivo grave em apenas 2% da amostra, correspondendo exatamente s pessoas que apresentam o
gentipo CC e que sofreram uma alta incidncia de maus
tratos na infncia. Esta incidncia de 2% da amostra est
bem prxima de dados epidemiolgicos recentes que indicam uma incidncia de depresso grave na populao em
torno de 3% (Patten & Lee, 2004).
Um Segundo Estudo sobre a Depresso: A Importncia
do Apoio Social
Este mesmo padro de resultados foi encontrado em
outro estudo realizado por um grupo de pesquisadores da
Universidade de Yale (Kaufman et al., 2004). Participaram deste estudo 101 crianas com idade variando de 5 a
15 anos de idade. Cinqenta e sete destas crianas estavam separadas de seus pais nos ltimos 6 meses devido a
alegaes de maus tratos tais como abuso sexual (19%),
violncia domstica (60%), abuso fsico (63%), maus tratos emocionais (79%) e descaso familiar (80%). As outras
44 crianas serviram de controle sem nenhuma histria
de maus tratos. O nvel de depresso de cada criana foi
avaliada atravs de um teste especfico de depresso para
crianas.
A Figura 4 apresenta os resultados deste estudo. Como
se pode observar, crianas do grupo controle apresentam
baixos escores de depresso independentemente do
gentipo molcula transportadora de serotonina. Crianas que receberam maus tratos com gentipos LL ou LC
tambm apresentaram baixos escores no teste de depresso. Entretanto, crianas que sofreram maus tratos e apresentaram um gentipo CC apresentaram altos escores de
depresso. Estes resultados replicaram o estudo de Caspi
et al. (2003) e confirmam a importncia da interao entre
fatores genticos e ambientais na ocorrncia de disfunes
mentais.

Figura 3. Anlise de regresso para estimar a associao entre os maus

tratos durante a infncia (entre 3 e 11 anos de idade) e a ocorrncia de
depresso na fase adulta (entre 18 e 26 anos de idade) de acordo com o
tipo de gentipo do transportador da serotonina: CC- duas cpias do alelo
de gene curto; LL, duas cpias do alelo de gene longo; CL, uma cpia de
cada alelo. Os nmeros distribudos nas trs retas indicam a porcentagem
de pessoas da amostra em cada uma destas condies (adaptado de Caspi
et al., 2003).

Este estudo demonstra que o gentipo deve ser considerado uma pr-condio necessria, mas no suficiente,
para a ocorrncia de uma determinada afeco psicopatolgica. Alm dele, necessrio tambm que determinados
eventos traumticos ocorram durante a infncia para que
uma determinada disfuno frente a uma condio adversa na vida adulta possa se expressar. Esta interao entre
420

Figura 4. Interao entre o gentipo da molcula transportadora da

serotonina e maus tratos na infncia nos escores de depresso.

Winograd, M., Coimbra, C. A. Q. & Ladeira-Fernandez, J. (2007). O que se Traz para a Vida e o que a Vida nos Traz: Uma Anlise da
Equao Etiolgica Proposta por Freud Luz das Neurocincias

Este estudo investigou tambm se a presena de algum

tipo de apoio social poderia ter algum efeito sobre o alto
nvel de depresso entre as crianas predispostas geneticamente e com histria de maus tratos. Desta forma, a
freqncia com que cada uma das 57 crianas expostas a
maus tratos mantinham estas relaes sociais com o principal responsvel foi tambm avaliada. Calcado na freqncia do apoio social, as crianas com histrias de maus tratos foram divididas em dois grupos: um grupo composto
por crianas que recebiam visitas regulares (uma ou vezes por ms) e outro por crianas que recebiam visitas
espordicas (pelo menos uma visita semestral).
A Figura 5 apresenta o efeito da freqncia de apoio
social no escore de depresso em crianas que receberam
maus tratos na infncia com diferentes gentipos molcula de transporte da serotonina. Os resultados revelam
que as seqelas negativas produzidas pela predisposio
gentica molcula transportadora da serotonina associada aos maus tratos na infncia podem ser aliviadas atravs de presena de um sistema de apoio social criana.

lo de regresso logstica que modela a probabilidade de

ocorrer um dos estados possveis. Vamos chamar i a probabilidade de ocorrer o transtorno, ou seja,

i = Prob (Yi = 1) .
Mais precisamente, a regresso logstica uma regresso linear para uma funo no linear desta probabilidade.
A funo no linear, neste caso, a funo logit, abreviatura usual para o logaritmo da razo de chance. A probabilidade de ocorrer a doena, i, um nmero do intervalo entre 0 e 1 e fica transformada pela funo logit em um
nmero da reta toda, que vamos denotar por outra letra
grega, i, que a varivel que vamos modelar. Assim,

i = log i/(1-i) .
O primeiro modelo, o mais simples, usa como variveis
explicativas as trs causas mencionadas anteriormente, a
pr-condio gentica, a condio ambiental e a causa
precipitante. A pr-condio gentica do i-simo indivduo, Gi, pode ser uma varivel ordinal como, por exemplo,
nos dois estudos citados (codificada 0 para quem possui a
combinao de alelos LL, 1 para quem possui a combinao LC e 2 para quem possui a combinao CC) mas, pode
ser tambm uma varivel contnua advinda de psicodiagnsticos mais precisos. A condio ambiental, Ai, que d
conta das experincias do indivduo na infncia pode ser
codificada da mesma maneira (0 para quem no sofreu
maus-tratos durante a infncia, 1 para maus-tratos moderados e 2 para alto). A causa precipitante ou desencadeante,
Di, pode ser considerada, num primeiro momento, como
dicotmica (0, no atua e 1, atua), ou tambm como uma
varivel ordinal, nmero de eventos estressantes (como
em Caspi et al., 2003). O modelo para a varivel resposta
transformada, i, pode ser escrito ento,

i = 0 + 1 Gi+ 2 Ai+ 3 Di + i ,
Figura 5. Efeito da freqncia das visitas de uma pessoa responsvel por
desenvolver algum tipo de apoio social no escore de depresso em crianas
que receberam maus tratos na infncia com diferentes gentipos molcula
de transporte da serotonina.

A Equao Etiolgica como uma Regresso Logstica

Os mesmos dados que forneceram as informaes descritas nos grficos acima (Caspi et al., 2003; Kaufman et
al., 2004) permitem a estimao dos parmetros de uma
equao de regresso contendo, como variveis causais,
os termos da equao etiolgica definida por Freud (1895/
1996a, 1916-1917/1996f).
A varivel resposta da equao de regresso que estamos
propondo a ocorrncia ou no do distrbio emocional.
Chamando de Yi o valor desta varivel para o i-simo indivduo, podemos usar a codificao usual, Yi = 1 se o
indivduo desenvolve um transtorno de ansiedade ou de
humor e Yi = 0 no caso contrrio. Como esta varivel resposta dicotmica, uma das possibilidades usar o mode-

onde i o erro, ou resduo, da aproximao.

Este modelo teria utilidade para testar a significncia
do efeito linear das trs causas da doena (1, 2, 3). O
intercepto da reta de regresso pode ser interpretado como
sendo relacionado probabilidade eventual de ocorrncia
da doena mesmo na ausncia das causas disposicionais e
precipitantes. Um modelo como este, apropriadamente
calibrado para certa populao, pode servir ainda para prever a probabilidade de ocorrer a distrbio emocional dadas as caractersticas individuais (Gi, Ai, Di).
O passo seguinte da modelagem introduzir o mecanismo de agravamento que a disposio gentica e a trajetria do indivduo na infncia imprimem no caso de ocorrerem eventos estressantes. Tal mecanismo pode ser modelado substituindo o efeito puramente linear da causa
precipitante, definido pelo termo contendo Di na expresso acima, por um termo de interao entre a causa
precipitante e a disposio gentica potenciada (por exem421

Psicologia: Reflexo e Crtica, 20(3), 414-424.

plo, elevada ao quadrado). Este termo pode ser escrito

como o produto Di Gi2.
Respectivamente, o mecanismo de agravamento que a
varivel ambiental imprime quando ocorre a causa
precipitante pode ser escrito como Di Ai2. Note-se que este
termo diz que, na ausncia das disposies genticas (ou
ambientais), os eventos estressantes no so suficientes
para tornar a ocorrncia da doena mais provvel.
A equao etiolgica sob a forma de regresso logstica,
incluindo os mecanismos de necessidade das disposies
genticas e ambientais, fica escrita como

i = 0 + 1 Gi + 2 Ai + 3 Di Gi2 + 4 Di Ai2 + i.
Outro efeito ainda pode ser incorporando equao
etiolgica, de certo modo generalizando a formulao original de Freud. Trata-se de uma varivel que descreve algum apoio social ou teraputico. Isto pode ser feito por
meio de uma varivel categrica que defina a tipologia da
terapia, ou por meio de uma varivel ordinal que defina a
intensidade da terapia. Este ltimo caso foi empregado
por Kaufman et al. (2004) que usou uma escala de cinco
pontos para medir a freqncia com que as crianas mantinham relaes sociais com seu responsvel (ver Figura
5). Denotando a varivel de apoio teraputico para o
i-simo indivduo por Ti a equao se escreve:

i = 0 + 1 Gi + 2 Ai + 3 Di Gi2 + 4 Di Ai2 + 5 Ti + i .
A utilidade deste modelo pode ser resumida a dois pontos principais. Primeiro, ele permite a verificao emprica
das relaes de causalidade definidas a priori pelas consideraes tericas. Os vrios efeitos, representados pelos
coeficientes s da equao, podem ser testados por sua
significncia estatstica. Isso d ao pesquisador uma poderosa ferramenta para avaliar sua teoria. Segundo, o modelo bem calibrado pode servir como instrumento importante para avaliar o risco do transtorno nos indivduos e
apontar eventuais aes de apoio social e teraputico.
Predisposio e Acaso: Uma Concluso
Os resultados dos estudos apresentados acima expressam certa confirmao da proposta freudiana, elaborada a
partir de suas observaes clnicas, segundo a qual a
etiologia dos transtornos emocionais est relacionada a
uma conjugao entre disposies inatas e interaes com
o meio ambiente que, por sua vez, podem atuar diferentemente em dois momentos: durante os primeiros anos de
vida, ou o chamado perodo crtico, e na idade adulta.
No perodo crtico, o ambiente pode ser entendido como
estruturante, marcando profundamente e moldando a orga-nizao do sistema nervoso e, conseqentemente, a
atividade mental do indivduo. Este conceito de perodo crtico est plenamente de acordo com o conceito freudiano
de sries complementares. Segundo esta hiptese, a conjugao entre os fatores constituicionais e as experincias
422

infantis compe a predisposio do indivduo que indica

sua maior ou menor tendncia a adoecer psiquicamente.
Fora do perodo crtico, o ambiente tem um efeito disparador
ou desencadeante, ou seja, as experincias traumticas na
idade adulta so capazes de desencadear o adoecimento psquico de acordo com a predisposio singular de cada um.
Contudo, ainda resta uma questo relativa forma especfica da patologia psquica que se expressa na idade adulta. O que determina a ecloso de uma sndrome do pnico,
um transtorno de ansiedade generalizado, um transtorno
obsessivo-compulsivo ou uma depresso? Em termos psicanalticos, a pergunta sobre a escolha da neurose. A
teoria da seduo proposta por Freud foi uma tentativa de
responder a estas perguntas, rapidamente abandonada,
embora a nfase na importncia das experincias vividas
na infncia para a determinao da forma posterior do sintoma se tenha mantido. Outra tentativa de resposta a
hiptese de que padres genticos determinam a maior ou
menor produo de certos neurotransmissores associados
a circuitos neurais especficos (por ex., circuito neural responsvel por reaes de defesa) que, por sua vez, podem
participar de certas disfunes emocionais (por ex., transtorno de ansiedade generalizada). Da mesma forma, um
mesmo neurotransmissor (por ex., a serotonina) pode atuar
em diferentes circuitos neurais, participando de diferentes transtornos emocionais (por ex., depresso e sndrome
do pnico).
A noo de resilincia, bastante prxima da idia freudiana de uma capacidade de resistncia diferenciada para
cada eu singular, aparece, assim, diretamente vinculada
noo de predisposio. Uma predisposio resiliente definiria, portanto, indivduos que, mesmo quando expostos a
situaes de adversidade, no desenvolvem uma patologia
psquica, mas, ao contrrio, apresentam uma capacidade
de superar as dificuldades impostas pelo meio. Em termos
freudianos, a resilincia ou a robustez do eu, bem como as
fixaes libidinais, parecem constituir-se ao longo do perodo crtico, como fruto da interao entre a constituio
e as experincias infantis.
Esta idia de vulnerabilidade ou de variao na resilincia
evidencia a caracterstica plstica do nosso sistema nervoso,
como demonstram os resultados dos estudos envolvendo
a presena de algum tipo de apoio social para crianas
predispostas geneticamente depresso e com histria de
maus-tratos. Embora no existam dados disponveis com
relao psicoterapia, podemos levantar a hiptese de que,
alm dos insights que ela promove, sua eficcia reside justamente no apoio social por ela oferecida. Apoio capaz de
aliviar significativamente as seqelas negativas produzidas pela predisposio gentica molcula transportadora da serotonina associada aos maus-tratos na infncia.
Desta forma, se a predisposio expressa uma maior
vulnerabilidade ao adoecimento mental, isso no significa
uma condenao ao sofrimento eterno. necessrio que
determinados eventos traumticos ocorram ao longo do
desenvolvimento ontogentico do indivduo. Por outro
lado, a plasticidade de nosso sistema nervoso permite atenuar ou mesmo reverter certos quadros patolgicos. Mais

Winograd, M., Coimbra, C. A. Q. & Ladeira-Fernandez, J. (2007). O que se Traz para a Vida e o que a Vida nos Traz: Uma Anlise da
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ou menos resilientes, somos sempre o resultado dos bons

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Recebido: 13/03/2006
1 reviso: 27/09/2006
2 reviso: 11/01/2007
Aceite final: 06/02/2007

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