Daniela Tartarotti Conte |1

Aula 4 - Circulao Coronariana

Circulao que nutre o corao. O corao um rgo de alta taxa metablica. O
metabolismo cardaco consome aproximadamente 12% de todo oxignio do organismo
( consumido pelo miocrdio e pelos processos metablicos do corao). O corao
pesa em torno de 350g e tem alto consumo de O2, devido sua funo contnua (60-70
ciclos cardacos por minuto), diferentemente do msculo esqueltico que em alguns
momentos tem a taxa metablica mais elevada e momentos em que est em repouso,
com taxas metablicas menor. O corao no pode entrar em fadiga, tem que manter um
DC, uma PA de forma contnua, no pode haver nele uma alta de ATP, pois toda
energia que ele vai gastar na sstole e distole, so processos que dependem do gasto de
ATP. A forma qumica que o corao escolhe para a produo do seu ATP a forma
aerbica, ou seja, vai acontecer o ciclo de Krebs, respirao celular, para a produo de
ATP. Esse metabolismo aerbico tranqilo para o rgo que necessita manter uma
produo de ATP constante, pois uma via mais econmica, produz muito ATP para
cada mol de substrato que ela ta usando. Essa via pode usar qualquer substrato
metablico para a produo de ATP, no fica presa a glicose (como aconteceria atravs
de uma via anaerbica).
O corao recebe 4% do valor do dbito cardaco, ou seja, quando o dbito cardaco
ejetado na aorta para ser enviado para todos os rgos e sistemas, o corao recebe
apenas 4%. O fluxo que passa pelas coronrias para chegar ao corao, no um fluxo
exageradamente alto comparado a outras regies do nosso corpo, esse fluxo
considerado baixo. Exemplo: comparando o corao com os rins, observa-se que os dois
rgos tem aproximadamente o mesmo peso e que os rins tem um gasto de energia de
aproximadamente 7%, ou seja, o rim tem a mesma massa que o corao, mas tem a
metade do consumo de oxignio. Portanto, era de se esperar que o fluxo coronariano
fosse maior do que o fluxo pela artria renal, o corao deveria receber mais sangue,
porm no recebe. O rim recebe 25% do valor total do dbito cardaco (1/4 do fluxo
sanguneo total do nosso corpo destinado a funo renal devido as funes do rim de
depurar o sangue, controlar os eletrlitos e a presso arterial), enquanto o fluxo
coronariano relativamente baixo, portanto o corao um rgo de baixo fluxo
comparado as outras partes do corpo. Como o corao na fisiologia normal compensa o
fato de ser um rgo de baixo fluxo? Toda nutrio tecidual, passa pelo territrio
arterial onde a concentrao de O2 elevada, e esse fluxo sanguneo quando chega a um
determinado rgo, ele s vai poder nutri-lo ao nvel das redes de capilares, onde h
permeabilidade e velocidade do fluxo menor. O O2 ele entra numa rede capilar
qualquer pelo territrio arterial, e ele tem uma concentrao chamada de concentrao
de O2 no territrio arterial. J na veia que sai desse mesmo rgo, medindo-se a
concentrao de O2 no territrio venoso, percebe-se que a concentrao menor do que
no territrio arterial. Observando ento numericamente a concentrao de O2 no
territrio arterial de um rgo comparada com o territrio venoso h um parmetro
chamado de diferena arterio-venosa de O2, podendo se quantificar a quantidade de
O2 extrada para o rgo. Essa extrao varia dependendo do rgo, se ele mais
metabolicamente ativo ou menos. Porm, em geral, a diferena arterio-venosa no
organismo no muito alta, ou seja, ns extramos habitualmente 60% do valor do
oxignio que chega at uma rede de capilares. Esse dado importante, pois, por
exemplo, se o msculo esqueltico est em repouso, como quando a pessoa est
sentada, e no est havendo muito gasto de energia, quanto desse fluxo est sendo
extrado? 60%. Essa pessoa ento comea a fazer um exerccio, aumentando a demanda
metablica do msculo esqueltico. Como o msculo no extrai tudo do mesmo fluxo,

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ele pode aumentar o ndice de extrao dele quando ele entra em um metabolismo mais
aumentado, ou seja, h um recurso no organismo para atender uma demanda
metablica maior antes do que ter que realmente aumentar o fluxo: pode se aumentar a
extrao do mesmo fluxo. Ento:
- O corao como um rgo aerbico, de alto consumo e baixo fluxo, ele um rgo
que j extrai em condies basais (condio em que o corao est o mnimo possvel
ativado, como quando a pessoa est dormindo), 100% do O2 que chega at ele pelo
fluxo coronariano. Nessas condies basais, do fluxo coronariano que est passando
pelos capilares coronarianos est sendo extraindo todo O2 desse fluxo para o corao,
ento a diferena artria-venosa no corao muito alta, porque a concentrao que sai
para as veias quase 0, porque todo O2 foi extrado para as clulas miocrdicas. Se
houver um aumento do metabolismo cardaco, do consumo de O2 pelo miocrdio, por
exemplo em uma hiperatividade adrenrgica onde o corao vai ter que bombear mais
sangue, e precisar aumentar a oferta de O2 para a clula miocrdica, o corao pode
usar a estratgia que os outros rgos usam, de aumentar a extrao? No, porque ele j
extrai 100% em condies basais. Ento no corao, qualquer aumento do consumo de
oxignio vai ter que ser acompanhado do aumento do fluxo: a oferta de O2 que dada
pelo fluxo coronariano e a demanda tm que estarem equilibradas. Quando se considera
uma circulao coronariana perfeita, por exemplo de um paciente que no tem nenhuma
disfuno coronariana, aquela em que o paciente tem o fluxo coronariano e a demanda
metablica do miocrdio em equilbrio perfeito. Se houver um aumento da demanda
metablica haver um aumento do fluxo coronariano na mesma proporo, por outro
lado se ela diminui haver uma diminuio do fluxo coronariano na mesma proporo,
tambm. O fluxo proporcional demanda, para que em nenhum momento haja um
micito precisando de mais O2 e o fluxo coronariano no esteja atendendo. Ento esse
o desafio da circulao coronariana: sempre estar preparada para controlar o fluxo
sanguneo para ele atender a demanda metablica do miocrdio.
- Caso haja um indivduo em que a demanda est aumentada e h um desequilbrio entre
a demanda metablica e o fluxo coronariano, ou seja, a demanda est alta para o fluxo
que est sendo oferecido, o paciente vai apresentar um quadro de isquemia. Na
isquemia miocrdica, o fluxo coronariano do paciente no est sendo suficiente para
atender a demanda (Isquemia pressupe uma deficincia no fluxo).
No miocrdio h determinantes maiores e menores da demanda. Os maiores esto
relacionados a parmetros que podem variar intensamente de um momento para o outro
determinando as variaes da demanda metablica desse corao:
- Inotropismo (fora contrtil) que diretamente proporcional a demanda metablica
do miocrdio. Quanto maior o inotropismo maior o gasto de energia pelo miocrdio.
Obs: Essa demanda de oxignio pelo miocrdio representada pela sigla MvO2.
MvO2 o volume de O2 gasto pelo miocrdio.
- Cronotropismo (relacionado a freqncia). A freqncia cardaca varia muito
fisiologicamente. Ele tambm diretamente proporcional ao MvO2. Ex: um paciente
com o corao taquicardico est gastando mais energia do que um indivduo com a
freqncia menor.
- As cargas contra as quais o corao contrai: a carga de volume (pr-carga) e a carga
de presso (ps carga), tambm proporcionais ao MvO2.
Exemplos:
- Se h um aumento do retorno venoso: h aumento da pr carga e do MVO2.
- Se h um paciente hipertenso, a presso artica desse paciente bem mais elevada, ele
tem um aumento da ps carga, h um aumento do MvO2.

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- Paciente com placa de ateroma na coronrio, ou seja, com o fluxo coronariano
limitado, porm estvel, sem dor precordial. De repente ele leva um susto e apresenta
dor precordial, porque? O susto liberou adrenalina. Um dos maiores determinantes do
MvO2 o sistema nervoso autnomo, onde o SN simptico vai liberar ADR (pela
adrenal) e NOR (das terminaes nervosas). A ADR e a NOR atuando em receptores B1
adrenrgicos, atuam no miocrdio fazendo o aumento da frequncia cardaca e da fora
de contrao (efeito inotrpico e cronotrpico +); j quando elas atuam em receptores
alfa1 elas vo fazer vaso-constrico, que aumenta o retorno venoso, aumentando a pr
carga e a ps carga, aumentando a PA. Ento quando o sistmica cardiovascular est
ativado pela adrenalina, qualquer situao que aumente a liberao de adrenalina,
geralmente na prtica isso acontece quando o indivduo usa um medicamento que
aumenta a ao da adrenalina como a cocana e a anfetamina ou quando usa um frmaco
adrenrgico ou quando libera a ADR fisiologicamente: por exemplo um paciente idoso
com placa de ateroma na coronria, pode apresentar dor precordial quando parte
subitamente para uma regio fria. No frio ele libera ADR pra fazer vaso-constrico,
para conservar o calor, e ele vai ter dor precordial, assim como vai ter tambm quando
leva um susto (emoo forte/violenta) ou quando vai praticar um exerccio, no qual
ocorre uma aumento da atividade simptica, atuando por todo sistema cardio-vascular,
aumentando o MvO2. Se h uma hiperatividade simptica e aumenta o MvO2, observase a balana (fluxo x demanda), se h aumento da demanda metablica,
automaticamente tem que coronrias perfeitas em condies de aumentar o fluxo, para
que no haja isquemia.
O processo isqumico est relacionado a vrias morbidades (doenas cardacas). O
corao que no recebe o fluxo sanguneo adequado a demanda que ele tem, ele acaba
produzindo um quadro de isquemia. Essa isquemia tem graus variados: ela pode ser
branda, mais acentuada, depende de vrios fatores. Um paciente com um grau de
obstruo dada por uma placa de ateroma pode ter grau diferente de isquemia
comparado com outro que tenha o mesmo grau de obstruo, porque depende da
circulao colateral para a rea obstruda, entre outros fatores. De qualquer forma, o
processo isqumico como um todo, ele vai afetar a mecnica contrtil do miocrdio, ele
vai fazer uma mudana metablica do corao. Quando h isquemia, a clula cardaca
entende que como no h oxignio suficiente para atender toda a necessidade do
metabolismo aerbico, ela comea a trabalhar em parte com metabolismo anaerbico
(grande caracterstica das mudanas metablicas que comea a acontecer quando o
paciente apresenta um quadro de uma isquemia miocrdica). Esse metabolismo
anaerbico muito pior do que o metabolismo aerbico, pois ele produz menos ATP e
produz muito cido ltico, havendo acmulo de hidrognio. Ento esse paciente com
quadro isqumico, vai ter deficincia de ATP e problema da acidose, que acabam
comprometendo a mecnica contrtil (seminrio: com a reduo de O2 o glicognio
comea a ser degradado, formando-se cido ltico e menos ATP, prejudicando as
bombas de Na+/K+ ATPase, acumulando clcio intracelular; o cido ltico compete
diretamente com o clcio, o H+ compete com o clcio, pela ligao com a troponina c,
no havendo ativao de actina e miosina, diminuindo a fora de contrao cardaca). O
corao isqumico sem ATP e com muito cido competindo com o clcio, ele
hipocintico. A causa mais comum da insuficincia cardaca a isquemia miocrdica.
O corao isqumico alm do dficit sistlico e tem um dficit de relaxamento (o clcio
quando vai ser recaptado pro retculo sarcoplasmtico gasta tambm ATP, energia, de
tal maneira que toda mecnica contrtil afetada pelo processo isqumico). Ento o
paciente pode ter os mais variados graus de dficit sistlico e diastlico e comea a ter a
insuficincia cardaca, que a morbidade atrelada ao processo isqumico.

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A eletrofisiologia tambm ser comprometida num corao isqumico, pois os
processos ativos tambm dependem do ATP (ex: a bomba NaK). Ento se h pouco
ATP numa clula, vai haver comprometimento de todos os mecanismos inicos dessa
clula, que vo comprometer a eletrofisiologia. Por exemplo: em um processo
isqumico pode ser comprometida a fibra de Purkinje:
- Uma das caractersticas da fibra de Purkinje, o fato do potencial de repouso dessa
clula ser bastante negativo. Quando h bloqueio da bomba NaK (trasnporte ativo
comprometido pela deficincia do ATP) faz com que o Na+ se acumule dentro da
clula, alterando o potencial de repouso dessa fibra de purkinje, e aproximando esse
potencial de repouso do limiar de excitabilidade, comeando a gerar arritmias, pois as
fibras de purkinje comeam a apresentar despolarizaes indesejadas, espontneas, e
esse paciente automaticamente vai apresentar arritmias ventriculares. Ento a isquemia
no vai fazer bem para o corao, toda a parte da mecnica contrtil do corao vai ser
afetada, como tambm o potencial arritmognico do corao isqumico. O corao
isqumico tem uma pr-disposio aumentada para a produo de arritmias. Muitas
vezes essas morbidades coexistem, h pacientes com infarto agudo do miocrdio, onde
houve uma ocluso total do fluxo pela coronria, em que ele pode apresentar no s os
transtornos ligados a insuficincia cardaca, a falncia da bomba, como tambm as
alteraes rtmicas (comea a fazer extra-sstoles ventriculares, at a mais temida das
arritmias que a fibrilao ventricular, onde o corao para). A parada cardaca em
fibrilao ventricular a causa mais comum de mortalidade nas primeiras horas do
infarto agudo do miocrdio.
Mecanismos da fisiologia da coronria para ajustar o fluxo coronariano
demanda metablica do miocrdio
O corao, quando ativado mais pelo parassimptico (bradicardia), o fluxo coronariano
menor. Quando a pessoa vai praticar um exerccio, ativado o simptico liberando
adrenalina (aumentando o MvO2), vai ter que ser aumentado o fluxo coronariano. Ento
o fluxo coronariano no nem mais nem menos do que aquilo que o miocrdio
necessita.

Determinantes do fluxo coronariano:
Formula de fluxo: Fluxo = delta P/R
Delta P: diferena de presso
R: resistncia
Fluxo diretamente proporcional a uma diferena de presso e inversamente proporcional
a uma resistncia.
As coronrias representam os primeiros ramos da artria aorta, logo que a artria aorta
sai do ventrculo esquerda, ela d as duas coronrias: a coronria direita e esquerda
(saem do tronco da aorta). Essas coronrias abraam o corao atravs de ramos que
do a volta por fora corao.
A circulao coronariana, quando se fala em gradiente de presso, o gradiente sempre
(analisando um segmento de vaso) P1 > P2. O gradiente de presso igual a P1 P2.
P1 = momento onde o fluxo comea
P2= momento onde o fluxo acaba, termina no trio direito (chegando no seio venoso)

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Na coronria:
P1: a presso artica, a presso que est impulsionando o sangue a entrar nas
coronrias. A presso artica tem um valor pulstil, um presso mxima de 120mmHg e
mnima de 80mmHg, e a mdia em torno de 100mmHg (valor que est tentando jogar o
sangue para a coronria, valor da presso artica). Quanto maior a presso artica maior
o fluxo coronariano, quanto menor a presso artica menor o fluxo coronariano. Ento
pacientes com presso sangunea muito baixa (paciente chocado/choque hemorrgico)
pode ter uma isquemia miocrdica. A circulao coronariana vai ter mecanismos de
controle para que essa isquemia seja evitada ao mximo, j que o corao um rgo
nobre, ento a medida que a presso arterial vai sendo reduzida, as coronrias vo se
dilatando ao mximo para tentar preservar o fluxo coronariano. Porm h uma tendncia
de quando h uma reduo da presso artica haver uma reduo do fluxo coronariano,
ou seja, se o paciente portador de uma cardiopatia isqumica, com a presena de uma
placa de ateroma na coronria, esse paciente no pode ser mantido hipotenso, tem que
ser mantido normotenso e tem que se ter cuidado com os medicamentos que ele usa,
pois ele pode usar vasodilatadores que reduzem a presso arterial, e a queda da presso
arterial pode ser muito violenta e impactar muito o fluxo coronariano levando a um
quadro de angina.
P2: a presso atrial direita, que geralmente vale 0 e no impe geralmente nenhum
problema para que o gradiente de presso acontea, para que o fluxo coronariano
acontea.
Patologicamente essas variveis podem ser alteradas: um quadro de choque
hemorrgico pode diminuir a presso artica, e a insuficincia cardaca pode aumentar a
presso atrial direita. Se h aumento da presso atrial direita, o fluxo coronariano
diminui. A presso artica diretamente proporcional ao fluxo coronariano e a
presso atrial direita inversamente proporcional.
Denominador da frmula de fluxo aplicado a fisiologia coronariana: Resistncia
coronariana:
As coronrias tm um controle do fluxo coronariano, que vai ser dado pela resistncia
(o raio do vaso o mais importante determinante dessa resistncia). A resistncia da
coronria pode ser dada por 3 resistncias:
Resistncia Epicrdica
Resistncia pr capilar
Resistncia extrnseca
Frmula do fluxo coronariano: Rep + Rpc + Rext
A resistncia epicrdica e a pr capilar, so chamadas de resistncias intrnsecas da
coronria, pois a resistncia de calibre de vaso (vaso constrico/vaso dilatao). A
resistncia pericrdica seria a resistncia do grosso vaso coronariano (coronaria direita,
esquerda, interventricular anterior so vasos grossos e epicrdicos, porque esto
correndo por fora do corao). A resistncia desses vasos epicrdicos vale zero, ou seja,
ela contribui em 0% para a resistncia coronariana total, pois so vasos de grosso
calibre, fisiologicamente permeveis, no sofrem nenhuma influncia da contratilidade
da massa miocrdica pois esto por fora do corao, portanto so vasos que no esto
impondo nenhuma resistncia. Essa resistncia s alterada na patologia, mas
fisiologicamente essa resistncia nem existiria, portanto normalmente ela no atrapalha
em nada o fluxo coronariano.

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Seguindo o vaso epicrdico chega-se nas arterolas, que encontram-se dentro da massa
miocrdica, para nutri-la. Essas arterolas vo dar origem as redes de capilares, ento
so chamadas de arterolas pr-capilares. As arterolas so bem ricas em msculo liso, a
camada de msculo nelas muito maior do que na artria epicrdica, ento grande
parte da resistncia coronariana total feita na regio pr-capilar, na regio das
arterolas, e ela corresponde a 75% da resistncia coronariana total (> resistncia
ao fluxo coronariano). A resistncia pr-capilar dada pelo tnus das arterolas
coronarianas.
Resistncia extrnseca: no tem nada a ver com o calibre do vaso (no uma vaso
constrico nem uma vaso dilatao). Quando os vasos vo nutrir o miocrdio,
principalmente ao nvel do ventrculo esquerda cuja parede muito grossa, vai
acontecer o seguinte:

A coronria nasce no epicrdio, porm a artria no nutre o rgo, ela tem que dar
origem as arterolas e os capilares. Ento o vaso vai ter que entrar na parede do corao:
- capilarizando perto da parede externa do corao vai nutrir os micitos mais externos,
no vai nutrir os micitos mais internos (na regio endocrdica)
- continuando, ele pode entrar na parede e se capilarizar perto dos micitos mais
internos (na regio endocrdica). Esse vaso vai ter que atravessar a parede toda, e
quando o corao estiver em sstole, esses micitos mais internos vo espremer os
vasos, acontece uma resistncia extrnseca, porque foi a contrao miocrdica que
fechou a luz do vaso ao esprem-lo (quando estiver em distole nada acontece pois os
micitos esto relaxados). A resistncia extrnseca, portanto, determinada pela
compresso sistlica.
O corao como um todo, mas principalmente a regio endocrdica sofre muito durante
a sstole ventricular, por isso que a sstole demora menos do que a distole numa pessoa
normal. A distole importantssima, no s porque o perodo que o ventrculo est se
enchendo de sangue dentro da cavidade para poder bombear, mas tambm porque na
distole que h o maior fluxo coronariano principalmente para a regio mais
endocrdica, pois no est ocorrendo a resistncia extrnseca. Ento a resistncia
extrnseca aumenta na sstole e diminui na distole.
Resistncia extrnseca, caractersticas:
- Distribuio transmural do fluxo coronariano: quando observa-se a parede do
miocrdio, endocrdio e epicrdio, os micitos no so igualmente nutridos de sangue.
Quanto mais externo for o micito, melhor irrigado ele , pois o vaso nessa rea no
sofre a mesma compresso sistlica que um vaso mais interno. Ento o epicrdio tem
um suprimento sanguneo maior do que o endocrdio. O endocrdio, ento,
considerado uma regio fisiologicamente isqumica, pois sofre muito mais a resistncia
extrnseca que dada pela sstole. Os vasos que nutrem o endocrdio so mais

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suscetveis a serem comprimidos durante o processo sistlico, ento o endocrdio
durante a sstole, o fluxo sanguneo nele pode ir a zero.
- O fluxo coronariano um fluxo fsico: h momentos em que o fluxo coronariano
alto e momentos que baixo. Ele vai oscilando e fsico porque se relaciona com as
fases do ciclo cardaco, ou seja, o fluxo coronariano maior na distole do que na
sstole. Quando observa-se a frmula Fluxo = gradiente de presso/resistncia, observase que esse fluxo dependendo do momento em que se est no corao, vai se assumindo
valores bem diferentes. Exemplo:
1- Incio da sstole: Ventrculo despolariza, se contrai e no est ejetando, est fazendo
a contrao isovolumtrica. Essa fase a fase mais cruel do fluxo coronariano pois a
resistncia est muito alta (compresso dos vasos coronarianos) e por outro lado a
presso da aorta ainda baixa pois o sangue no foi ejetado nela, portanto presso
baixa e resistncia alta = o fluxo coronariano muito baixo. Fluxo coronariano o
fluxo mnimo.
2- Fase de ejeo: aumenta a presso artica para ejetar o sangue na aorta. A resistncia
continua alta, pois se continua em sstole. O fluxo coronariano vai aumentar um
pouco graas ao aumento da presso, pois a resistncia no varia.
3- Incio da distole: corao relaxa, resistncia diminui abruptamente e no incio da
distole a presso diastlica (artica) vai ainda estar alta e vai caindo ao longo da
distole. Ento no incio da distole o fluxo mximo, ento esse o melhor momento
para o fluxo coronariano acontecer, melhor momento para a coronria receber seu
suprimento sanguneo. Ao longo da distole a presso artica vai decaindo, o fluxo
coronariano vai decaindo tambm (pois diretamente proporcional a presso).
A resistncia intracoronariana (resistncia dentro da coronria), se divide em pr-capilar
e epicrdica:

O miocrdio vai ser suprido pela coronria, como por exemplo a coronria esquerda
vindo da aorta, sendo um ramo epicrdico. A artria circunflexa, ramo epicrdico da
coronria esquerda entra na massa miocrdica. As artrias epicrdicas vo dar origem as
arterolas pr-capilares. Fisiologicamente falando, a resistncia oferecida pelos vasos
epicrdicos muito baixa, vale zero. O sangue passa por eles com a maior facilidade.
Quando se est em repouso, a resistncia pr-capilar muito alta, ou seja, essas
arterolas coronarianas apresentam um elevado tnus (o grau de contrao das
arterolas) e esto sempre contradas. Isso determina o fluxo coronariano. Por exemplo:

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est passando pela coronria 250mL de sangue/min, quem vai estar determinando
quanto vai passar? A resistncia pr-capilar. O corao, como anteriormente falado,
recebe apenas 4% do valor do dbito cardaco, tem o fluxo baixo, isso bom? A
arterola tem o tnus elevado e est contrada, isso permite a ela aumentar o fluxo
coronariano se houver uma situao hipermetablica. Ento na arterola pr-capilar o
local onde ocorre a modulao do fluxo coronariano. O mecanismo regulatrio do
fluxo coronariano opera ao nvel das arterolas pr-capilares, so elas que de acordo
com o grau de vaso constrico ou vaso dilatao vo permitir que o miocrdio receba
mais ou menos sangue dependendo da demanda metablica que ele vai ter.
Por exemplo: A coronria apresenta inervao. O SNA vai inervar a coronria, porm
apenas a diviso simptica capaz de inerv-las. O corao um rgo nobre e no
nosso organismo, quanto mais nobre um rgo menos inervado ele . Existe inervao
simptica, porm no muito importante, tem poucas fibras nervosas chegando as
coronrias e h poucos receptores para os neurotransmissores. A diviso simptica
libera NOR e ADR. O vaso coronariano tem msculo liso com receptores:
- B2: B2 + ADR: ocorre vaso dilatao
- alfa-1: alfa-1 + ADR: ocorre vaso constrio
Esses efeitos as vezes acabam se anulando, pois a influncia antagnica. Por isso o
efeito direto do simptico na coronria desprezvel.
Um agonista alfa-1: faz vaso constrio
Um antagonista alfa-1: pode fazer vaso dilatao pois deixa B2 livre
Um bloqueador beta-1: faz vaso constrio
SNA se divide em Simptico e parassimptico, e o parassimptico est fora da
circulao coronariana. A regulao nervosa direta do fluxo coronariano no
importante.
Controle local de um fluxo sanguneo: mecanismo de auto-regulao ou regulao
qumica. A auto regulao de um fluxo sanguneo: o prprio micito que vai ser
irrigado pelo sangue vai mandar um sinal qumico para dizer o que deve acontecer com
essa artria. Se h um metabolismo maior, essa clula que est em metabolismo maior,
avisa a arterola para ela se dilatar para aumentar o fluxo. Essa regulao no obedece
da prpria clula irrigada por aquele fluxo. Somente crebro e coronrias tem como
mecanismo prioritrio, o mecanismo da auto-regulao. A coronria vai obedecer a
esse sinal qumico que a clula miocrdica vai produzir. O sinal qumico na
coronria induzido pela adenosina (para interferir na arterola).
Exemplo: Aumento do MvO2 (aumento do consumo de O2 pelo miocrdio). Na
fisiologia normal o aumento da atividade simptica produz esse aumento. O aumento do
tnus simptico para o miocrdio ativa receptores Beta-1, aumentando o inotropismo,
cronotropismo cardaco. Na clula cardaca quando tem um gasto energtico maior, a
concentrao intracelular de O2 tende a cair, assim como a concentrao de ATP da
clula tende a cair (pois o tnus simptico aumento, a clula cardaca est hiper
estimulada pelo simptico = aumentou o gasto). A medida que se diminui o ATP
aumenta-se a produo intracelular de adenosina. Essa adenosina vem do prprio ATP
(trifosfato e adenosina), ento no momento que se est diminuindo o ATP, est se
diminuindo a forma fosforilada da adenosina, pois os laos energticos de fosfato esto
sendo gastos na produo de energia para a clula, ento a base est ficando (se gasta
fosfato). Quanto maior o tnus simptico para o corao, mais ADR e NOR atuam
em receptores Beta-1 que mais aumenta o MvO2, que o aumento do consumo de
O2 pelo miocrdio, e mais a clula miocrdica vai produzir adenosina. Nesse caso
ento o sinal vai ser a produo de adenosina, e essa produo de adenosina quer dizer

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que o metabolismo est muito alto. Se o teor metablico est aumentando, o fluxo tem
que ser aumentado, ento como a adenosina que est no miocrdio vai aumentar o
fluxo? Ela vai atuar nas coronrias. Ela vai sair da clula miocrdica, a clula est
prxima do vaso pois as arterolas pr capilares esto chegando nos capilares, ento a
adenosina est pelo lquido extracelular intersticial. A adenosina vai agindo com um
hormnio local. Ela vai encontrar o msculo liso vascular e nele vai encontrar o
receptor adenosina-2 (A2). A adenosina foi produzida no miocrdio e foi at a
arterola pr-capilar e nela vai fazer vaso dilatao. A adenosina primeiro tem o efeito
vaso-dilatador, ela relaxa o msculo liso vascular, tem uma ao vaso dilatadora na
coronria (atuando na circulao coronariana vai produzir uma vaso dilatao). No se
pode relaxar um vaso que j est relaxado, mas as arterolas pr-capilares
fisiologicamente quando o indivduo est relaxado, elas esto contradas, ento quando
a adenosina liberada, ela abre essas arterolas (relaxa elas), aumenta o fluxo
coronariano. Quando o indivduo est se exercitando, vai ser liberado NOR, a cl
miocrdica vai aumentar a demanda metablica e produzir adenosina, e com a liberao
da adenosina as arterolas podem ser dilatadas. O fluxo s pode ser aumentado porque a
adenosina pode exercer o efeito vaso dilatador dela, e a adenosina s pode exercer
porque as coronrias estavam contradas. Ento o fato de se trabalhar fisiologicamente
quando em repouso, com as arterolas pr-capilares com alta resistncia, se tem uma
capacidade chamada de reserva vaso dilatadora. O fato das coronrias estarem
contradas bom pois o fato de elas estarem contradas que elas tem a reserva vasodilatadora, o que isso quer dizer? Quer dizer que elas podem dilatar, elas esto
contradas para dilatar. Elas esto contradas durante o repouso, para quando o indivduo
for fazer exerccio ele dilate essas arterolas usando no exerccio a reserva vaso
dilatadora, ou seja, se a pessoa normal comear a se exercitar no vai ter dor precordial,
no vai haver isquemia miocrdica, porque vai se estar usando a reserva vaso dilatadora
coronariana, que vo dilatar as coronrias, aumentar o fluxo coronariano para atender a
nova demanda metablica. Se voc aumenta a demanda mas no o fluxo h isquemia. A
resistncia pr-capilar sendo muito alta est dando a reserva vaso-dilatadora.
Placa de ateroma:

Deposio de clcio ou lipdios que obstrui gradativamente a luz da coronria. Como

fica a resistncia epicrdica do paciente no lado em que h a obstruo? Aumentada.
Essa resistncia que fisiologicamente valia zero, com a obstruo do vaso faz com que
essa resistncia aumente e quando o sangue passar por essa obstruo, com o paciente
em repouso, vai ter dificuldade de passar porque agora vai ter uma resistncia
aumentada. Se as coronrias no lado da obstruo ficassem com a resistncia pr-capilar
igual ao lado saudvel, ou seja resistncia pr-capilar alta, a regio do miocrdio
irrigada por essa coronria obstruda teria um sofrimento isqumico mesmo em repouso,

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porque o fluxo coronariano seria muito comprometido pelo aumento da resistncia.
Relembrando que fluxo=delta P/R e R igual Resistncia pr capilar (Rpc) +
Resistncia epicrdica (Rep) + Resistncia extrnseca (Rext), no caso da placa de
ateroma vamos ter:
Rpc alta (normal)
Rep alta (devido a placa de ateroma)
Com o aumento de uma das resistncias a tendncia do fluxo diminuir e se ter o
quadro de isquemia. Porm essa isquemia no vai acontecer de imediato, porque o
organismo para evitar essa isquemia quando o paciente est em repouso vai fazer
vasodilatao das arterolas, atravs da adenosina, diminuindo a resistncia pr-capilar,
para que o msculo seja irrigado durante o repouso. Dessa forma pode ser mantido um
fluxo sanguneo praticamente normal. O aumento de uma resistncia compensada pela
diminuio da outra:
Rep fica alta por causa da placa
Rpc fica baixa pela ao da adenosina para compensar a Rep que aumentou. (a
adenosina vai manter o fluxo constante, buscando o equilbrio entre a demanda e a
oferta)
Isso acontece quando o indivduo est em repouso, est mantendo o fluxo mais ou
menos constante. O que o indivduo est usando para manter o fluxo normal em
repouso? A reserva vaso dilatadora. Est usando essa reserva para manter o fluxo
basal, proporcional a demanda que ele tem. Uma pessoa normal, sem placa de ateroma,
mantm o fluxo basal sem usar a reserva dilatadora. Quando a pessoa normal for fazer
um teste ergomtrico, no vai ter dor precordial, pois vai usar a reserva vaso dilatadora,
j o paciente com placa de ateroma quando for passar por esse teste, ele no vai poder
usar a reserva vaso dilatadora, pois ele j a usa para manter o fluxo basal, ele no tem
como aumentar o fluxo durante o exerccio (as artrias pr capilares j esto dilatadas, e
a coronria no pode dilatar devido a presena da placa). Esse paciente vai ter um
processo isqumico ento ligado ao esforo, assim como apresentar tambm dor
precordial (equivalente clnico) e alteraes eletrocardiogrficas nitidamente
relacionadas com o esforo. Essa a causa mais comum da angina do peito: angina
pectoris:
Angina estvel ou clssica ou de esforo: causa mais comum de angina, na qual o
paciente apresenta placa de ateroma em uma ou mais coronrias. Angina de esforo =
porque a dor precordial pode no aparecer com o paciente em repouso, porm vai ser
deflagrada com a atividade fsica, as alteraes eletrogrficas so deflagradas pelo teste
ergomtrico. Fatores de risco:
- Obesidade
- Sedentarismo
- Hipertenso
- Hiperglicemia com resistncia a insulina (diabete tipo II)
- Dislipidemia (sangue com aumento do teor lipdico)
- Hereditariedade
- Idade avanada

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Os dois fatores acima so os nicos fatores de risco que no podem ser evitados, os
outros podem ser controlados.
Outra caracterstica da angina estvel o teste ergomtrico positivo, ou seja, h no
eletrocardiograma, durante o esforo fsico, alteraes tpicas para selar o diagnstico
da angina.
Clnica: paciente apresenta uma precordialgia; durante o esforo o paciente tem uma
sensao de peso, presso, opresso, queimao ou dor (raramente dor), o paciente
relata um desconforto na regio precordial. A dor est relacionada ao desenvolvimento
do esforo fsico ou qualquer situao ligada ao aumento MvO2, aumento da atividade
adrenrgica no corao. Ento as vezes at um susto ou uma mudana sbita de
temperatura (ativam o simptico) pode desencadear a precordialgia.
A durao da precordialgia limitada: de 1 a 5 minutos e aliviada pelo repouso.
Aps o teste ergomtrico positivo feito o cateterismo que vai mostrar a presena da
placa de ateroma na coronria, mapeia o grau de obstruo, a localizao, o
nmero de coronrias comprometidas pela placa.
O paciente com angina estvel tem uma predisposio trombose coronariana, uma
grande emergncia, pois acaba a nutrio do miocrdio irrigada pelas coronrias
obstrudas e devido a formao do cogulo sanguneo, e as clulas do miocrdio entre 612h necrosam.
Tratamento: abolio, controle dos fatores de risco removveis, preveno do infarto
agudo do miocrdio: usa-se aspirina o tempo todo: cido acetil saliclico, em doses
baixas que tem o efeito anti-agregante plaquetrio e ele impede, evita a trombose
coronariana.
Depois que a trombose coronariana aconteceu no adianta se usar anti-agregante e anticoagulante (heparina, marevan).. usa-se um tromboltico?
Angioplastia: Se o paciente faz o cateterismo, pela localizao da leso, pelo nmero
de leses se v se ele candidato a colocao de um stent, que a angioplastia, que
consiste na retirada da placa de ateroma e colocao do stent (mtodo invasivo feito
atravs do cateterismo, a placa espremida e desaparece). Caso o paciente no possa
fazer angioplastia, qual medicamento seria usado para aumentar o fluxo na rea
isqumica, para melhor esse paciente, deixando a placa intacta:
- O miocrdio precisa de vaso-dilatao: se usar um vaso dilatador, ele vai dilatar
qualquer artria e arterola, ou seja vai dilatar a rea normal (pois a rea obstruda pela
placa no dilata e nem as arterolas pr capilares j dilatadas). Quando o sangue chegar
na artria, ele vai ir para a rea normal, no para a obstruda, aumentando o fluxo para
rea normal e desviando da rea isqumica deixando-a ainda mais isqumica. Portanto
o vaso dilatador contra indicado nesse caso. O vaso-dilatador:
- faz a dilatao da rea normal
- aumenta o fluxo para a rea normal
- desvia da rea isqumica (que fica ainda mais isqumica) para a normal.
Ento um frmaco vaso-dilatador arterial, vai fazer a chamada Sndrome do
roubo coronrio: o desvio do sangue da rea isqumica para a normal.
Nada vai conseguir dilatar a rea isqumica, pois as arterolas capilares j esto
previamente dilatadas pela ao da adenosina.
A estratgia farmacolgica usada nesses pacientes: j que no pode ser aumentado o
fluxo sanguneo diretamente para a rea isqumica, utilizado medicamentos que
diminuam a demanda metablica do corao (j que o corao no pode ganhar
mais, ele vai gastar menos):

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- Usa-se Beta-bloqueadores: que ao bloquear o receptor beta-adrenrgico diminui o
inotropismo e o cronotropismo
- Usa-se nitratos: faz veno-dilatao que diminui o retorno venoso e diminui a pr-carga
Usando os 2 medicamentos acima o efeito final vai ser uma grande diminuio do
MvO2. O uso de um frmaco que diminui o MvO2, vai diminuir o consumo em todo o
miocrdio (normal e isqumico), fazendo com que a rea normal precise de menos
sangue, ento ela pode pressionar os vasos colaterais a serem abertos, no sentido de
jogar o fluxo da rea normal para a rea isqumica = Efeito Robin Wood.
Vasos colaterais podem ser abertos, quando o paciente usa nitrato, e fazem o sangue
fluir da rea normal para a rea isqumica pelas colaterais. o contrrio do roubo
coronrio. Aumenta a perfuso na rea isqumica: Efeito Robin Wood (rouba sangue
da rea rica para a rea pobre).
Angina Prinzmetal, angina variante ou vaso-espasmo:
Bem menos comum que a angina estvel. Tem um quadro semelhante ao do paciente
com angina estvel: mesmo tipo de dor em relao a localizao e irradiao, porm a
dor no induzida pelo esforo, nem pelas situaes hipermetablicas e no aliviada
pelo repouso. No tem nenhuma relao com o esforo fsico. Pode aparecer
aleatoriamente (quando ele ta dormindo, fazendo exerccio, a qualquer hora, no tem
fator precipitante/desencadeante). Os pacientes so:
- Mais jovens e sem fatores de risco cardiovascular (no so obesos, no tem
hereditariedade, no so dislipidmicos)
- Qual o fator de risco? O tabagismo
- Quando feito o CAT, h coronrias sem placa de ateroma (por isso no tem fatores
de risco)
- No momento da dor, o que o paciente tem na verdade um vaso-espasmo focal
epicrdico. O paciente apresenta uma leso endotelial, que deixa o fragmento de vaso
(coronria) com essa leso altamente suscetvel ao vaso-espasmo. Quando h o vasoespasmo o paciente tem dor, quando no h, ele no sente dor.
Tratamento: Bloqueadores de canal de Ca++ vascular: sem clcio menor o grau de
contrao = atenua vaso-espasmo.