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de Familia. Doctor en Medicina. Profesor Asociado de la UCM. Coordinador del Grupo de Intervencin en Drogas de la semFYC.
CS Ibiza. rea 1 del Servicio Madrileo de Salud. Madrid.
bMdico de Familia. Grupo de Intervencin en Drogas de la semFYC. Experto universitario en Drogodependencias. Asesor de ENERGY Control.
Madrid. Espaa.
Puntos clave
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Bases neurobiolgicas
La administracin crnica de alcohol da lugar a la aparicin
de cambios neuroadaptativos en el equilibrio de neurotransmisores excitadores e inhibidores. El etanol incrementa el
efecto depresor sobre el SNC del cido gama-aminobutrico
(GABA) sobre los receptores GABA-A, e inhibe el sistema
excitatorio glutamatrgico a travs de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Ello explica el efecto global depresor del alcohol sobre el SNC. La administracin crnica de
alcohol conlleva la aparicin de cambios en la regulacin de
los neurorreceptores: los receptores GABA-A se regulan a la
baja y los NMDA al alza, con el objetivo de compensar la
situacin. Este equilibrio puede mantenerse mientras persista la intoxicacin crnica, pero al cesar sta de forma brusca
se produce un estado de hiperexcitabilidad del SNC, que
constituye la base neuroanatmica del SAA4. La supresin
de la ingesta alcohlica tambin estimula la transmisin dopaminrgica, que podra ser responsable de las alucinaciones
y la noradrenrgica, lo que contribuye a la hiperactividad
simptica5.
Diagnstico
El diagnstico del SAA es fundamentalmente clnico (tablas 1 y 2). Los sntomas pueden presentarse con una intensidad muy variable segn el tipo de paciente: el cuadro
puede pasar desapercibido o constituir una amenaza para
la vida del paciente. En general, la intensidad del cuadro
se correlaciona con la duracin y la intensidad del hbito
alcohlico. As, el sndrome precoz o menor de abstinencia
hace referencia a los sntomas que se manifiestan en las
primeras 24-48 h despus del cese de la ingesta alcohlica,
con aparicin progresiva de temblores, insomnio, ansie-
7. Ansiedad
8. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilpticas)
C. Los sntomas del criterio B provocan un malestar clnicamente
significativo o un deterioro de la actividad sociolaboral,
o de otras reas importantes de la actividad del sujeto
D. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica
ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
Tiempo de aparicin
tras cesar la ingesta
alcohlica
6-12 h
12-24 ha
24-48 hb
48-72 hc
aLos
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0 1
Temblor. Observacin
0
Agitacin. Observacin
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drome de abstinencia (nuseas y vmitos, temblor, sudoracin paroxstica, ansiedad, agitacin, cefalea, desorientacin
y alucinaciones visuales, tctiles y auditivas) en una escala
tipo Likert, con una puntuacin mxima posible de 67. Los
pacientes con puntuaciones superiores a 16 deben recibir tratamiento farmacolgico y ser revaluados cada hora6.
Una situacin clnica frecuente ante la que puede encontrarse el profesional de atencin primaria es la desintoxicacin del paciente con SAA. Aunque el tratamiento del SAA
debe ser integral y excede el mbito de esta revisin, la desintoxicacin es una parte fundamental que requiere un adecuado control y estricto seguimiento mdico.
Manejo clnico
La primera decisin consiste en evaluar el lugar donde se va
a realizar la desintoxicacin. La mayora de los pacientes
pueden desintoxicarse de forma ambulatoria, excepto si stos presentan una historia previa de complicaciones en la
abstinencia, antecedentes de epilepsia o convulsiones, des-
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nutricin, riesgo de suicidio, problemas familiares y/o sociales graves, politoxicomana, enfermedad aguda fsica o psiquitrica. En estos casos la desintoxicacin hospitalaria es
probablemente ms adecuada. En los pacientes sin contraindicaciones, la desintoxicacin hospitalaria no ofrece ventajas sobre la desintoxicacin ambulatoria, y en sta los costes
son menores7.
Las medidas generales del tratamiento ambulatorio incluyen la designacin de uno o varios cuidadores que se hagan
cargo del paciente, a quienes se habr instruido sobre la evolucin del proceso y la deteccin de los sntomas de alarma.
El paciente debe permanecer en un entorno tranquilo y conocido, sin exceso de estmulos visuales o auditivos, y recibir una alimentacin y una hidratacin adecuadas. Disponer
de un reloj y un calendario en la habitacin puede ser til
para disminuir la desorientacin temporoespacial. El control
de las constantes vitales puede hacerse mediante visitas
domiciliarias por parte del mdico o del personal de enfermera.
Hay suficiente evidencia basada en ensayos clnicos controlados y aleatorizados de que las benzodiacepinas son, en la
actualidad, la familia de frmacos ms eficaz para manejar
los sntomas de abstinencia en la desintoxicacin del paciente
alcohlico8. Su potencial de adiccin y sus efectos adversos
(somnolencia, mareo, amnesia) hacen que deban utilizarse
durante un perodo de tiempo limitado y siempre de forma
supervisada. No hay evidencias para recomendar las benzodiacepinas, de accin corta o larga, ni pautas concretas de
forma general, si bien el perfil concreto de cada frmaco puede estar ms indicado en determinados pacientes (p. ej., oxacepam y loracepam son de eleccin en la insuficiencia heptica), si bien las benzodiacepinas de accin prolongada previenen mejor la aparicin de crisis epilpticas y proporcionan
un curso clnico de abstinencia sin altibajos. Tambin es importante considerar que las diferencias en los precios de las
distintas benzodiacepinas pueden ser muy notorias. Algunos
ejemplos de pautas utilizadas de forma habitual se detallan
en la tabla 49,10.
El clormetiazol (400 mg-2 g, preferiblemente por va oral,
salvo en casos graves, en que se administra por va intravenosa) es un derivado de la vitamina B1 utilizado profusamente en los sndromes de abstinencia leves. Tiene efecto
sedante e hipntico con accin anticonvulsivante. Su perfil
de seguridad se considera menor al de las benzodiacepinas,
y los riesgos de intoxicacin grave (depresin respiratoria,
broncospasmo y colapso circulatorio) si se ingiere alcohol
de forma simultnea son mayores. Por estos motivos, a pesar
de ser un frmaco eficaz, muchos autores desaconsejan su
uso, al menos en atencin primaria11.
El tetrabamato (300 mg-3 g) es un frmaco que tambin
se ha utilizado para el SAA, pero los estudios de coste-beneficio12 desaconsejan su uso y su retirada del mercado por su
toxicidad heptica y cutnea.
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Sndrome de abstinencia
a benzodiacepinas
Se caracteriza por la presencia de unos sntomas menores
(en el 50% de los casos) que pueden ser indistinguibles de
los sntomas de ansiedad: cefaleas, aumento de ansiedad, insomnio, irritabilidad, inquietud, palpitaciones, nuseas, anorexia, temblor, alteraciones en el electrocardiograma (ECG),
sabor metlico Por tanto, ante la aparicin de estos sntomas en una persona que estaba tomando benzodiacepinas,
hay que hacer el diagnstico diferencial de un sndrome de
abstinencia o de una recada de su sintomatologa ansiosa.
Los sntomas mayores son menos comunes: convulsiones, estados confusionales con desorientacin, alteraciones
de la percepcin y del movimiento, contracciones musculares y fasciculaciones, hiperestesia sensorial, psicosis y, a veces, alucinaciones.
Segn la vida media de la benzodicepina aparecern
sntomas a las pocas horas, en las de accin corta, o a los
3-10 das en las de accin prolongada. La duracin del
sndrome puede oscilar entre 5 y 20 das. Por lo general,
cuanto mayor es la dosis y la duracin del consumo de
benzodiacepinas (de vida corta o media) y cuanto ms
brusca sea la suspensin del tratamiento, ms grave ser el
sndrome de abstinencia.
Tratamiento
La mayora de los procesos son autolimitados y evolucionan
sin complicaciones. Si por la sintomatologa es necesario
tratar el caso, se suele administrar una dosis sustitutiva correspondiente al 50% de la que estaba tomando el paciente y
luego disminuir lentamente hasta su retirada definitiva.
Si los consumos son de dosis muy altas, puede procederse
a la hospitalizacin preventiva del paciente y, en caso de
convulsiones, administrar fenitona i.v. Los antipsicticos
estn contraindicados.
En caso de depresin asociada, es til la administracin
de antidepresivos tricclicos; estos frmacos en dosis bajas
tienen efectos ansiolticos e hipnticos16.
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Sndrome de abstinencia
a la cocana
El consumo prolongado de cocana produce un aumento de
la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens, activando determinadas neuronas GABArgicas del rea tegmental
ventral, que estn hiperactivadas para mantener su accin
inhibitoria. Al cesar el consumo de cocana, permanece
muy activo el sistema GABArgico, prolongando la inhibicin de la dopamina, con sus consecuentes efectos negativos.
Gawin y Clber (1986)19 dividen un posible cuadro de
abstinencia en 3 fases tras un consumo abusivo de cocana
de al menos 3 meses. La fase I corresponde a la abstinen-
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Craving
Neurolpticos como la clotiapina (20-40 mg/da) o levomepromacina (50-75 mg/da), con reduccin del 10% diario
Ansiedad (c)
Bostezos (a)
Sudoracin (a)
Lagrimeo (a)
Rinorrea (a)
Insomnio
Midriasis (b)
Piloereccin (b)
Temblores (b)
Escalofros o sofocos
++
+++
++++
Anorexia (b)
Insomnio
Hipertensin (g)
Hiperpirexia (e)
Taquipnea (f)
++
+++
Taquicardia
Sndrome de abstinencia
a anfetaminas
Agitacin
Nuseas
Facies febril
Vmitos (d)
Diarrea
Prdida de peso (h)
Orgasmos espontneos
La abstinencia a anfetaminas no ha sido objeto de tantos estudios como la de la cocana, aunque la sintomatologa es
parecida. Destaca la presencia de un intenso craving, fatiga,
sueo prolongado y depresin. El tratamiento es sintomtico
y hay escasa evidencia al respecto.
Leucocitosis
Eosinofilia
Para valorar la gravedad del sndrome, se establecen las siguientes
equivalencias:
a = 1 punto; b = 3 puntos; c = 5 puntos; d = 6 puntos; e = 1 punto por
cada 0,1 C de aumento de la temperatura; f = 1 punto; g = 1 punto por
cada 2 mmHg de aumento de la presin arterial sistlica; h = 1 punto por
cada 450 g de prdida de peso.
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