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ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
El espectro clnico de la DEP comprende desde deficiencias de energa y
protenas que se manifiestan como prdidas de las reservas del tejido
protenico y de grasa hasta deficiencias especficas de una o ms vitaminas
y/o nutrimentos inorgnicos. Las deficiencias energticas y protenicas son de
magnitud variable: leves, moderadas y graves, donde las ltimas se
manifiestan mediante cuadros clnicos muy caractersticos, llamados marasmo
y kwashiorkor.(3)
La nutricin est ntimamente ligada con el fenmeno biolgico del
crecimiento, que puede manifestarse por el aumento (balance positivo),
mantenimiento (balance neutro) o disminucin (balance negativo) de la masa y
del volumen, que conforman al organismo, as como por la adecuacin a las
necesidades del cambio de forma, funcin y composicin corporal. Cuando la
velocidad de sntesis es menor que la de destruccin, la masa corporal
disminuye en relacin con el momento previo, pero el balance negativo,
cualquiera que sea la causa que lo genere, no puede mantenerse por tiempo
prolongado, ya que las disfunciones orgnicas que lo acompaan son
incompatibles con la vida. Por ello, la desnutricin daa las funciones celulares
de manera progresiva, afectndose primero el depsito de nutrientes y
posteriormente la reproduccin, el crecimiento, la capacidad de respuesta al
estrs, el metabolismo energtico, los mecanismos de comunicacin y de
regulacin intra e intercelular y, finalmente, la generacin de temperatura, lo
cual lleva a un estado de catabolismo que de no resolverse a tiempo conduce a
la destruccin del individuo. Hay cuatro mecanismos que pueden verse
afectados: (2)
1.
2.
3.
4.
Metabolismo energtico
Por definicin, la DEP es un estado de balance negativo de nutrimentos, y
debido a la disminucin en la ingestin de stos, el gasto energtico se reduce.
Al perdurar la falta de aporte, la grasa del cuerpo se moviliza, lo que resulta en
la concomitante disminucin del tejido adiposo y en prdida de peso. Si a esta
deficiente ingestin energtica se le suma el consumo deficiente de protenas,
existir entonces prdida de las reservas protenicas.(3)
Este descenso en el gasto energtico no slo obedece a la disminucin de la
actividad fsica y a la detencin del crecimiento, sino que se produce en parte
como consecuencia del uso ms eficiente de las protenas de la dieta y de la
reduccin de la sntesis protenica hasta en 40 por ciento. Esta disminucin del
recambio protenico condiciona, a su vez, diversos ahorros de energa, ya que
se requieren menos transportes y recambios inicos; por ejemplo, la bomba de
sodio tiende a funcionar en forma ms lenta. Por tanto, para mantener el
metabolismo basal, el nio desnutrido utiliza 15 por ciento menos energa por
kilogramo de peso, en comparacin con el nio con un adecuado estado
nutricio.(3)
A consecuencia de la prdida de tejido adiposo, adems de ciertas alteraciones
hormonales, el nio con DEP pierde la capacidad para mantener la temperatura
corporal y disminuye su tolerancia al fro (hipotermia) y al calor (fiebre). Lo
anterior implica que si un nio tiene poca o nula capacidad para producir fiebre
como respuesta a las infecciones, este signo pierde su valor de proteccin y el
menor se encontrar en una verdadera situacin de desventaja.(3)
Metabolismo protenico
A pesar de que el cuerpo defiende el balance del nitrgeno en forma muy
efectiva frente a una reduccin marginal del aporte energtico, con una
Composicin corporal
En un inicio, en el marasmo se reducen el tejido adiposo y el agua intracelular
y, ms tarde, la masa celular corporal, en especial a expensas de la protena
muscular. Si la falta de energa contina, el resultado es el cese del crecimiento
lineal y la presencia del desmedro. En el kwashiorkor, por el contrario, en un
principio se presenta prdida de la masa celular corporal a expensas de las
Sistema cardiovascular
La disminucin de las protenas musculares que caracteriza a la DEP afecta
tambin al msculo cardiaco. Puede presentarse hipotensin, hipotermia,
disminucin de la amplitud del pulso, pulso filiforme, precordio hipodinmico,
sonidos cardiacos distantes y soplo sistlico por anemia.(3)
En el marasmo hay disminucin del consumo de oxgeno y bradicardia, aun en
presencia de fiebre, y en el caso del kwashiorkor hay reduccin del tamao
cardiaco con evidencia macroscpica e histolgica de lesiones miocrdicas.
Dadas las alteraciones anteriores, la falla cardiaca por disfuncin ventricular ha
sido postulada como causa de muerte en los nios con kwashiorkor, favorecida
por aportes inadecuados de sodio, agua y energa durante las etapas
tempranas del tratamiento.(3)
Funcin renal
Los nios con DEP presentan una reduccin en la capacidad mxima de
concentrar y diluir la orina, en la excrecin de iones hidrgeno libres, en la
acidez titulable y en la produccin de amonio. Aunque no se han encontrado
lesiones histopatolgicas, el peso del rin disminuye, en tanto que la tasa de
filtracin glomerular y el flujo plasmtico renal se reducen, sobre todo en
presencia de deshidratacin y en el kwashiorkor. Tambin cursan con
deficiencia de fosfatos, con una baja disponibilidad de fosfato urinario. (3)
Sistema endocrino
El sistema hormonal es muy importante en el mecanismo metablico
adaptativo en la DEP, ya que de forma compleja contribuye a mantener la
homeostasis energtica a travs de: a) incrementar la gliclisis y la liplisis; b)
aumentar la movilizacin de los aminocidos; c) preservar las protenas
viscerales al aumentar la movilizacin desde las protenas musculares; d)
disminuir el almacenamiento de glucgeno, grasa y protenas, y e) reducir el
metabolismo energtico. La tabla 3 resume los cambios en la actividad
hormonal en el marasmo y en el kwashiorkor, as como las alteraciones
secundarias que se presentan.(3)
Tracto intestinal
Sistema inmunolgico
La DEP y la infeccin suelen aparecer juntas. Por un lado, las deficiencias
nutricias predisponen a la infeccin y, a su vez, la infeccin deja campo frtil
para la desnutricin.(3)
Las repercusiones de la DEP a la respuesta inmune son mltiples. Entre ellas
destacan las siguientes: Las barreras anatmicas, como la piel y las mucosas,
sufren atrofia. Por ejemplo, en el intestino delgado, el adelgazamiento de la
mucosa intestinal predispone a la colonizacin bacteriana en sitios anormales y
por ende a la enteritis y, de manera eventual, a la invasin de la circulacin y
la sepsis.(3)
Aunque la cuenta de neutrfilos es normal o incluso elevada, la reserva
medular est disminuida. La quimiotaxis y la actividad opsnica y bactericida
medida por complemento estn disminuidas. Esta situacin se relaciona con el
decremento de los niveles de la fraccin C 3 y la merma de la capacidad de
adherencia y marginacin de las clulas fagocticas. Esto ltimo obedece a la
disminucin de selectinas e integrinas expresadas en el endotelio, as como de
los niveles de IL-8. Por tanto, el nio con DEP tiene dificultades para generar
una adecuada respuesta inflamatoria.(3)
Los rganos linfticos se atrofian, la funcin tmica decrece y los linfocitos
totales disminuyen a expensas de los tipo T (tanto cooperadores como
supresores). Por el contrario, los linfocitos B mantienen sus niveles normales y
la produccin de inmunoglobulinas sricas es adecuada e incluso elevada en
respuesta a infecciones recientes. En cambio, disminuye la inmunoglobulina A,
secretada en las mucosas. Estas alteraciones son el resultado no slo de la
deficiencia energtico-protenica; tambin se suman deficiencias especficas de
las vitaminas A, C y E, as como de cido flico, hierro y zinc.(3)
Anemia
Por lo general, este padecimiento y la DEP se presentan al mismo tiempo. La
anemia puede adoptar diferentes formas en funcin de los factores que estn
relacionados con ella, como son las deficiencias de protenas, hierro, vitaminas
y nutrimentos inorgnicos y las infecciones (parsitos).
Sin embargo, se asocia de manera principal con las carencias de protenas y
hierro. Los elementos causales de la anemia se relacionan con otros factores,
Hgado
El hgado graso es una caracterstica de la DEP, en especial en el kwashiorkor,
debido a incrementos del depsito de triglicridos, salida de lipoprotenas,
alteraciones en la beta oxidacin y directamente toxicidad en el hepatocito. El
tamao del hgado puede llegar a aumentar hasta 50 por ciento, a partir
principalmente de triglicridos y con una disminucin del contenido total de
glucgeno y de protenas.(3)
Pncreas
En la DEP, el pncreas presenta atrofia con alteraciones histopatolgicas, como
desorganizacin celular de las clulas acinares y de los organelos
intracelulares. Disminuyen las secreciones de lipasa, tripsina, quimiotripsina y
amilasa, sobre todo en el kwashiorkor, lo que provoca alteraciones en la
digestin y absorcin de los lpidos, las protenas y los hidratos de carbono. No
se han observado alteraciones de los islotes en la DEP, pero la atrofia del
pncreas excrino puede provocar la fibrosis de este rgano. No se sabe si esto
predispone a la fibrosis ms extensa y a la calcificacin del pncreas, que a
veces se observan en nios mayores y adultos, y puede dar lugar a lo que se
ha llamado diabetes dependiente de insulina relacionada con la desnutricin.
(3)
Funcin pulmonar
Existen pocos estudios que hayan evaluado la funcin pulmonar en nios con
DEP. Sin embargo, se sabe que hay alteraciones estructurales y funcionales.
Los msculos respiratorios y el diafragma pierden peso, se encuentran dbiles
y se observan alteraciones en el intercambio de gases. La movilizacin de
secreciones se dificulta, la secrecin de IgA en las secreciones bronquiales
disminuye y existen concentraciones bajas de complemento. Estas
alteraciones, aunadas a las que ocurren en los otros rganos y sistemas, da
como resultado que en la clnica se diga que "morir por desnutricin es morir
por neumona"(3)
Caractersticas de la desnutricin
(3)
Fuente: bibliografa 3
Fuente: bibliografa 2
DIAGNSTICO
BIBLIOGRAFIA
1) OMS,
Malnutricion
aguda
grave,
2015,
http://www.who.int/nutrition/topics/severe_malnutrition/es/
Link: