MARCO TEORICO

Aunque varias clulas tienen la capacidad de ingerir partculas, slo los leucocitos
polimorfonucleares neutrfilos (PMNs) y los macrfagos (MFs) lo hacen de
manera profesional y esta es su funcin preponderante. Ambos tipos celulares se
originan en la mdula sea a partir de un ancestro comn que pronto dar origen a
los precursores especficos: el mieloblasto que dar origen a la lnea granuloctica,
y el monoblasto que ms tarde dar origen al sistema fagoctico mononuclear. En
la mdula sea, durante una etapa proliferativa que dura aproximadamente 6.5
das, el mieloblasto se transforma en promielocito y despus en mielocito. Durante
una etapa de maduracin que dura unos 7.5 das, el mielocito se transforma en
metamielocito, despus en polimorfonuclear (PMN) juvenil o "en banda" y
finalmente en PMN maduro o segmentado. La mayora de los leucocitos PMN
maduros se mueren en la mdula sea por apoptosis para luego ser eliminados
por los macrfagos presentes en ese tejido. Los PMN maduros que pasan a la
circulacin permanecen ah por aproximadamente 6-10 horas, antes de ser
atrapados por los rganos con sistema retculo endotelial donde sobreviven un
promedio de 1 a 2 das, luego tambin se mueren por apoptosis y son eliminados
por los macrfagos tisulares. La perdida de la molcula CD16, un receptor para
Fc (FcRIII) en las clulas apoptticas parece ser la seal para que ocurra la
fagocitosis de estas clulas por los macrfagos. Los monoblastos, por su parte,
proliferan y se transforman en promonocitos en un lapso de tiempo que va de 3 a
5 das aproximadamente, y despus a monocitos (MN), estado en el cual pasan a
la circulacin y ah se mantienen durante un perodo que oscila entre 36 y 104 h
(entre 1.5 y 4.5 das). A diferencia de los PMN circulantes, los MN son clulas
relativamente inmaduras que alcanzan la maduracin hasta que se establecen en
los tejidos en donde sobreviven durante varias semanas (y quiz meses) como
macrfagos o histiocitos. Dado que los macrfagos tisulares han recibido
diferentes nombres segn el tejido donde se encuentran (histiocitos en los tejidos
en general, clulas de Kupffer en el hgado, macrfagos alveolares en pulmn,
clulas de la microglia en el tejido nervioso, osteoclastos en el tejido seo,
macrfagos peritoneales en el peritoneo, clulas de Langerhans en la piel, y

algunos otros), se ha tratado de agruparlos a todos ellos dentro del llamado

Sistema Fagoctico Mononuclear (SFM), al mismo tiempo que se ha tratado de
separarlos del Sistema Retculo Endotelial, en donde adems se incluyen otros
tipos de clulas de soporte, no necesariamente fagocticas y de diferente origen.

El proceso fagoctico incluye varias etapas secuenciales que son comunes en

ambas clulas y que comprenden la quimiotaxis, la adhesin, la endocitosis (la
cual se optimiza por la opsonizacin de las partculas), y los cambios fsicos y
bioqumicos intracelulares que capacitan a los fagocitos para endocitar, matar y
digerir a los microorganismos: el incremento en el metabolismo general de las
clulas, la formacin del fagosoma, la interaccin del fagosoma con endosomas y
lisosomas para formar el fagosoma maduro (fagolisosoma), la acidificacin del
fagolisosoma, la formacin de metabolitos reactivos del oxgeno y del nitrgeno, la
activacin de las hidrolasas lisosomales, y finalmente la expulsin del material de
desecho mediante el proceso de la exocitosis. Estos cambios son generales y
ocurren aun cuando se trate del enfrentamiento entre los fagocitos y partculas o
parsitos de tamao muchas veces mayor que el de ellos. En estos casos, los
fagocitos, al hacer contacto con las macropartculas, estimulan sus mecanismos
citocidas y vierten al exterior el contenido de sus grnulos. La fagocitosis
frustrada, como se le llama a este fenmeno, ocasiona no slo la destruccin de
la partcula sino tambin dao del tejido circundante.

BIBLIOGRAFIA
Oscar Rojas-Espinosa y Patricia Arce-Paredes. (2013). Fagocitosis:
mecanismos y consecuencias. 2013, de Coordinacin General de
Estudios de Posgrado e Investigacin (CGPI) del IPN. Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2003/bq034d.pdf
Abul K. Abbas. (2012). Inmunologa celular y molecular. 7 Edicin:
ELSEVIER.