ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Ya no vamos a ver la fisiopatologa, porque se asume que ustedes la saben.

Caso clnico
Paciente de 20 aos que nace un solo rin y con un reflujo vesico-ureteral (RVU). En
los primeros aos de vida presenta mltiples infecciones urinarias, pero su creatinina
se mantiene en 0,4 (normal para un nio de su edad). A los 5 aos se corrige el
defecto.
Acude a los 20 aos con una creatinina de 2,3 y proteinuria de 3gr/25hrs.
La biopsia renal muestra una Glomrulo Esclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)
secundaria.
Este un ejemplo que le doy a los alumnos de 3ero para explicar la fisiopatologa.
Quiero ver cmo se genera la enfermedad renal crnica y cmo se refleja la
enfermedad renal crnica.
Qu es la enfermedad renal crnica
Es una alteracin renal crnica irreversible tanto estructural como funcional
del rin y que potencialmente progresar a ERC terminal y requerimiento de
dilisis, lo que est relacionado al aumento importante de la morbimortalidad.
Cuando se piensa en una patologa. Cualquier patologa, por ejemplo, un lunar en la
mejilla, es anormal; pero si yo les dijo que aumenta el riesgo de cncer, melanoma, el
riesgo de morir, uno dice este un problema de salud. La ERC es un problema de
salud: lleva a que el paciente se muera antes o que tenga enfermedades, tiene un
costo para la sociedad.
Esto es muy importante cuando se habla de enfermedades crnicas. Una
enfermedad no tiene ninguna importancia si no se traduce en un cambio en la
evolucin de la sobrevida y calidad de vida del paciente o en la sociedad que
lo rodea.
La ERC, no solamente mata a los enfermos, los manda a dilisis, sino que se asocia a
mayor riesgo cardiovascular. Los pacientes con ERC se mueren antes de
enfermedades CV, como infartos, compromiso cerebral.
Es una enfermedad que tiene:
Mortalidad de 22%
Problema de salud pblica
Alto costo
Adems las principales patologas que llevan a ERC son: HTA y diabetes (son las
ms frecuentes), que son por s solas factores de alto riesgo cardiovascular. La
diabetes altera varias cosas: la parte neurolgica y la parte arterial y van produciendo
dao, haciendo que los paciente se mueran antes de infarto cardiaco, accidente
cerebrovascular; les amputan las piernas y ceguera. La HTA exactamente lo mismo y,
por otro lado, la HTA y DM como producen dao vascular y la vasculatura llega al
rin, se produce dao renal.
Idea importante: tener ERC es por s sola factor de riesgo CV, y adems la
mayora de las patologias que llevan a la ERC (HTA y DM) por s solas tienen
riesgo CV muy alto. Esto genera mayor morbimortalidad en los enfermos. Es el
circulo vicioso o maligno de muerte del enfermo. Por esto es tan importante el
concepto de ERC. La importante no est en el catter o en meterlo en dilisis, si no en
sus causas, porqu se produce y los riesgos que tiene.
Magnitud del problema

En USA la prevalencia de Insuficiencia renal crnica terminal (IRCT) es de 1.131

pacientes por milln de poblacin (pmp) y la incidencia es de 296 nuevos pacientes
por ao por milln de poblacin (pmp). Esto es enorme. En los menores de 18 aos la
incidencia de insuficiencia renal crnica (IRC) es de 8,3 pmp.
Prevalencia en Chile: En hemodilisis hay 15.400 personas, pero esto es un dato
antiguo y se estima que hay alrededor de 22.000 personas en dilisis. Con una
tasa de 648-700 pmp y en tratamiento en peritoneo dilisis no tiene mucha
importancia (Cerca de 427 personas).
Etiologas ms frecuentes de ERCT en adultos en Chile
Diabetes I y II: 30-32% de las pacientes que entran a IR o terminan en dilisis.
La mayora de los pacientes en hemodilisis son diabticos. Antes los
pacientes diabticos no llegaban a dilisis porque se moran antes y la causa
mas f era desconocida o hipertensiva y hoy la diabetes se lleva la mayor
parte y a medida que pasen los aos, este porcentaje va a aumentar.
Hipertensin Arterial: 11.4%
Glomerulonefritis Crnica: 10.2% Las glomerulopata produce un dao renal,
si es permanente, mata al rin (p.ej., si es inmunologica). Pero si desaparece la
parte inmunolgica, deja un dao renal, disminuye la masa nefrogenica. Las
nefronas que quedan por la hipertensin se van daando crnicamente y los
pacientes terminan a los aos en dilisis.
Desconocida: 24.4 % (diagnosticada en etapa terminal): en generalmente son
glomerulonefritis crnicas que no se biopsiaron a tiempo o llegaron tarde los
pacientes.
Clnica
Esta clasificacin es una funcional. Esto quiere decir que es ms bien operacional. El
definir una poblacin que tiene riesgo de hacer ERCT, sirve para lo que es la
prevencin.
Para definir/encontrar la poblacin en riesgo de ERC se busca un mtodo donde
no se escape ningn paciente que algn da pueda presentar ERC, esto es un mtodo
de alta sensibilidad (donde no se escape ningn falso positivoyo creo que son
falsos negativos). Al buscar tanta sensibilidad se pierde la especificidad. Cmo
no quiero que se me arranque ningn posible enfermo busco un mtodo sper bueno
para hacer diagnostico, pero voy a tener falsos positivos (a la larga no tenan
ERC).
Este mtodo es sper interesante y preventivo, pero super caro. Pues se puede
empezar a gastar dinero en hacer una intervencin en pacientes que nunca tuvieron
riesgo real de desarrollar ERC. Lo que se busca es que el paciente no caiga en
ERC avanzada porque produce morbilidad y muerte.
Se cre entonces un concepto que es la Clnica de la definicin actual de ERC:
1. Es la presencia de un filtrado glomerular de < 60 ml/min, por la frmula de
MDRD
o No ms de 60ml/min, porque MDRD pierde S y E sobre 60ml/min.
o Hay otras formulas que permiten estimar clearence superiores a 60ml/min
con mas E (CP de AKI, no entend bn).
Esto quiere decir que el paciente tiene ERC etapa 3: Esto a su vez quiere decir
que la probabilidad de que este paciente caiga ERC avanzada (Etapa 4 y 5)
es del 100% si no se interviene.
O
2. Lesin o dao renal anatomo patolgico. Definido por Biopsia renal, alteracin
de la imagen renal, hematuria o proteinuria. Con o sin alteracin de la FG

Hay otro grupo de paciente con FG>60 ml/min, pero tambin estn en riesgo y ah
aumenta la sensibilidad, pero se pierde la sensibilidad. Este grupo aparece cuando
por una biopsia renal u orina completa con hematuria o proteinuria; por imgenes
en que le faltaba un rin o el rin tena cicatrices; se puede decir que tiene
lesin o dao renal anatomo-patolgico. El dao pueden evidenciarse tanto en
imgenes como en sedimento y puede tener o no alteracin de la FG (tiene que ser
sobre 60ml/min sino ya hablamos de etapa 3). Si tenemos lesin o dao renal
anatomopatologico + VFG mayor a 60, con o sin alteracin de la VFG, podemos
definir dao renal etapa 1 o 2.
La etapa 1 es con alteraciones anatomopatologicas, pero con Clearence mayor
90ml/min que es difcil medirlo con MDRD (NO se puede hacer)-hay que hacerlo con
otras tcnicas o con un clearece-.
Bajo 90 y hasta 60ml/min es etapa 2, pero la especificidad es mucho menor.
Y estas alteraciones deben ser por mas de 3 meses. La importancia de los 3
meses es que antes de eso puede
haber reversibilidad.
Esta imagen lo que quiere mostrar
es que el dao renal con filtracin
normal es altsimo. Pero si se
compara
con
aquellos
que
finalmente llegan a Insuficiencia
renal realmente, no alcanzan a ser
un 5%.
en la etapa 3 que es mayor, es
menor la cantidad de pacientes en
referencia a la poblacin. Lo
importante es que en las primeras etapas hay una alta sensibilidad, pero baja
especificidad. Mientras que en la etapa 5, hay un 100% de especificidad pero baja
sensibilidad (porque si se exige que para tener IR hay que tener VFG<15ml/min
vamos a perder a muchos pacientes que s estn en riesgo).

Entonces,
Definicin de enfermedad renal crnica: (esta diapo estaba escondida)
VFG < 60 ml/min/1,73m2 3meses con o sin dao renal MDRD)

Dao renal 3 meses definido por anormalidad estructurales o

funcionales con o sin cada de la VFG manifestado por:
-Alteraciones anatmicas o histolgicas: biopsia
-Alteraciones en sangre, orina (hematuria o proteinuria) o imgenes
Etapas de la enfermedad renal crnica

La Etapa 1: es un dao renal de cualquier tipo con FG normal o aumentada

( 90). Esto es tpico de los pacientes diabticos con microalbuminuria. A estos si se
les calcula el clearence de 24hrs ser de 120ml/min, lo que podra llevar a pensar que
el enfermo est sano, pero la verdad es que est en la etapa 1 de nefropata diabtica
caracterizada por hiperfiltracin glomerular.
Etapa 2: es con FG en 60-89, con dao renal.
Etapa 3: Aqu ya no tiene importancia el dao anatmico o clnico tenga el
enfermo si no que prima el hecho que el paciente tenga una FG entre 30-59
(<60ml/min).
Etapa 4: FG entre 15-29 (<30ml/min)
Etapa 5: menor de 15 o dilisis.
En suma: La razn de esta clasificacin es alertar precozmente a los mdicos y
pacientes del dao renal progresivo y as realizar las medidas adecuadas para
revertir o frenar este proceso.
Factores de riesgo de enfermedad renal crnica
Ahora ya sabemos clasificar y quienes tienen riesgo de. Si llega el paciente del caso 1.
El joven ya tiene dao renal y reflujo vesico ureteral, aunque tiene una crea normal
hay que decirle a la mama: su hijo tiene riesgo de ERC avanzada, porque tiene dao
renal anatmico por el reflujo vesicoureteral, se vi un dao en la eco. Tiene funcin
renal normal, pero si no nos preocupamos, si no cambiamos la evolucin y los factores
de progresin, su hijo a los 20 aos va a tener una crea de 2.3.
Factores de susceptibilidad: aumentan la susceptibilidad a dao renal. Qu
pacientes tienen mayor posibilidad de ERC. Entre ellos destacan: mayor edad, historia
familiar de enfermedad renal, bajo peso al nacer, reduccin de masa renal, raza (los
afroamericanos tienen mayor riesgo de dao renal).
Factores de iniciacin: son todas las enfermedades que producen dao renal
directamente. Por ejemplo: Diabetes, hipertensin arterial, enfermedades
autoinmunes, infecciones sistmicas, infeccin del tracto urinario (reflujo), clculos
urinarios, obstruccin del tracto urinario, toxicidad a drogas (no se olviden de la
nefritis intersticial por drogas que hoy es muy frecuente).
Momento de preguntas y la verdad sobre la HTA y la ERC: la hipertensin arterial
es factor causante de iniciacin de la enfermedad renal crnica, depende de
qu grado de hipertensin. Se habla que la HTA por si sola es un factor distinto a la

angionefroesclerosis, que van como en paralelo. Pero un hipertenso severo, produce

dao renal porque produce dao vascular (endotelial) y obstruccin de las arterias; es
un factor causante de dao renal. Otra cosa, es que la HTA es uno de los factores
ms importantes de progresin de la ERC, aunque tambin es causa. La
hipertensin aumenta el riesgo de insuficiencia renal y produce dao slo con HTA,
porque produce dao endotelial demostrado por la presencia de microalbuminuria,
que tambin se produce en todo el resto del cuerpo y es el que lleva al dao CV. La
microalbuminuria produce dao renal. Entonces para nosotros: la HTA se define
como causa de ERC y DM e HTA estn definidas como las principales causas de HTA.
Nunca se sabe que si la causa de la HTA es la ERC o si la causa de la ERC es la HTA,
pero esto no vale la pena saberlo.
Factores de progresin: son las que nos interesan. Son las importantes cuando ya
tenemos la suceptibilidad e iniciacin y usualmente vamos a encontrar a los pacientes
despus de eso. Causan empeoramiento ms rpido del dao renal y declinacin ms
rpida de la funcin renal. Estos son: proteinuria, HTA, pobre control glicmico en
diabetes, tabaquismo.
Formas de progresin de la ERC
- Las enfermedades de base producen progresin de
la ERC por dao directo: glomerular, vascular o
tbulo intersticial
- El dao residual produce dao renal independiente
de la enfermedad debido a los mecanismos de
adaptacin glomerular a la disminucin de la masa
nefronal: GEFS secundaria. Hay aumento del V
glomerular sin aumento del n de clulas epiteliales
(podocitos) con una disminucin del rea cubiertas
por ellas, hay simplificacin y fusin pedicelar en la
GEFS por hiperfiltracin. El dao vascular y tbulo intersticial en la ERC esta dado
principalmente por la proteinuria que causa dao directo tbulo intersticial.

Aqu se ve que para la progresin de un dao renal tenemos factores secundarios y

factores propios de la enfermedad original inmunolgicos o no inmunologicos que van
produciendo ERC.
En cuanto a los factores secundarios tenemos que la hiperglicemia que es causa de
enfermedad renal tambin va a
producir FR CV, el TBQ y la obesidad
que tambn son FR CV, aumentan la

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

DIABETES

HIPERTENSIN

ENFERMEDAD CARDIO VASCULAR

diabetes. La HTA sistmica, aumenta la proteinuria y el Riesgo CV.

Esto quiere decir que todos estos factores secundarios (HTA, HT glomerular,
hiperglicemia, proteinuria, hiperlipidemia, sd. metabolico, TBQ, obesidad, estados
inflamatorios, historia familiar), que son factores de riesgo cardiovascular, son
los mismos factores que producen aumento y aceleramiento del dao renal,
porque el dao renal termina siendo un dao vascular.
Los factores que llevan a la ERC clnica son los mismo que producen
enfermedad cardiovascular. Aqu los ms frecuentes son la HTA y la DM.

HTA produce ERC, y esta ultima produce HTA. La DM produce ERC y enfermedad CV
(ECV). La HTA produce ECV y esta produce HTA. Y as la DM lleva a HTA. La ECV lleva a
ERC y viceversa.
Todo est inter relacionado (todo calza pollo). Esto es lo que quiero que entiendan,
pues es la base del manejo. Es la gua minsal 2005.
Predictores de progresin acelerada a
ERC:
Mal control de la presin arterial
Diabetes y mal control glicmico
Grado de proteinuria
Es muy importante esto. Pensemos el tpico
caso: Un paciente que llega con una
creatinina de 2, obeso, HTA severo; lo trato y
baja 20 kg, la presin de 180/120 baja a
130/70 y se mantiene as con una creatinina
de 1.8. Al ao se me arranca, desaparece y
vuelve a aparecer a los 2 aos, nuevamente
obeso, HTA severo y con crea de 2.8. Le
bajo la presin, baja de peso y la crea se
mantiene preciosa en 2.1-2.3, por un ao.
Se vuelve a arrancar otros 2 aos y
vuelve con creatinina de 4.
Lo que quiere decir es que la
Hipertensin es una de la causas ms
importantes de la progresin de la
enfermedad renal crnica acelerada.
Se puede matar un rin en 6 meses con
una HTA severa.
Ac viendo la evolucin de la VFG en
relacin a la Presin sistlica (PAS). Una
PAS de 120-130, cae a ERCT en 24 aos;
se pierden 2ml/min/ao de FG. Una PAS > 150, la evolucin a ERCT es de 5 aos; aqu
se pierden 8ml/min/ao de FG.
Se dan cuenta de lo importante de manejar bien la hipertensin?
La Diabetes/glicemia: Se demuestra
como la cada del clearence es cada vez
ms rpida a medida que la glicemia
aumenta. Cuando la glicemia aumenta la
cada es de menos de 2.5mg/ml/m2 por
ao, mientras que en un paciente con
glicemio normal es sper lenta la cada y
puede llegar a 0. En un diabtico se
puede impedir que llegue a insuficiencia renal con un buen control de la glicemia.
La proteinuria: Lo interesante es que la proteinuria, por todos los factores que
ustedes deberan saber, produce uno de los factores ms importante de la
hiperfiltracin glomerular y del dao tubular-glomerular y de la progresin de la
enfermedad renal.
La diferencia entre microalbuminuria y proteinuria radica en la tcnica de laboratorio:
el sistema para censar proteinuria es sensible sobre 300mg, por lo tanto se invent

un mtodo que llaman microalbuminuria, pero lo que miden es proteinuria, que puede
medir de 6mg o nada hasta 300mg sin problema. Pero ms all de 300mg no sirve y
hay que medirlo como proteinuria. No sirve perdir microalbuminuria en un paciente
con sd. nefrtico o ms de 300mg de microalbuminria/proteinuria no sirve. La
microalbuminuria simplemente es un mtodo para medir proteinuria en
bajos rangos.
La microalbuminuria es un concepto de riesgo cardiovascular, pues habla de
que el endotelio renal est malo. Y si el endotelio renal est malo, quiere decir que
tambin est malo el endotelio de las coronarias, mesentricas, cerebrales Entonces
al ser un factor de riesgo cardiovascular, es un factor de riesgo de progresin
renal. Pero la microalbuminuria no va a producir ningn dao. Los daos renales para
que realmente exista un dao y un aceleramiento de la enfermedad renal crnica
tiene que ser proteinuria mayor de 2 gramos. Bajo estos rangos casi no pasa
nada.
Las diapos ocultan hablan de:
A mayor proteinuria, hay una perdida ms rpida de nefronas.
A menor masa renal, mayor es el riesgo de desarrollar proteinuria
La terapia de la HTA con enalapril, previene el aumento de la proteinuria en el
tiempo (en ratas con nefrectoma subtotal)
La restriccin proteica de la dieta en pacientes con nefropata diabtica,
disminuye la progresin de la enfermedad en un aprox de 75%.
El captopril (IECA) disminuye la microalbuminuria en pacientes diabticos
normotensivos. Tambin previene el aumento de la creatinina (en un 50%) en
diabticos tipo 1
Complicaciones de la Enfermedad Renal crnica
Cundo pensar en que la enfermedad renal es crnica?
Aumento sostenido de la uremia y creatinina por meses o aos
o Se considera ms de 3 meses. Para distinguirlo de la Injuria renal aguda.
o La diferencia entre ERC y IRA es que la IRA es reversible, la ERC no.
La IRA puede hacerse ERC
La ERC puede tener una IRA sobre agregada
Son dos patologas o estados distintos.
Disminucin del tamao renal
o Se puede ver en la ecorenal. Riones ms chicos con cortezas adelgazadas,
mala diferenciacin corticomedular, corteza aumentada de ecogenicidad.
o Puede ser uni o bilateral.
Cl mayor de 60ml/min+ dao en eco=ERC
ERC etapa 4 y queremos saber si el deterioro de la fx renal es agudo o crnico vemos
la Eco. Si en la Eco tenemos un rin chico y al otro lado un rin grande de 14cm en
vez de 12cm, porque asumi la fx del otro rin uno piensa que algo paso, porque
alguien puede vivir con un solo rin y en tonces pensamos que puede haber algo
agudo. Pero son cosas que hay que analizar en la clnica.
Biopsia renal
o Si se encuentra fibrosis o cicatrices, el diagnstico esta hecho.
Enfermedad hereditaria
o Ejemplo: rion poliquistico, Alport (que es una alteracin glomerular con
membrana delgada, sordera y que es rarsimo y si todos en la familia estn
en lo mismo y al pcte se le encuentra una crea alta o si dice yo tengo tengo
rin poliquistico uno se orienta)
Osteodistrofia renal

o Alteraciones seas
Nicturia-Poliuria
Tolerancia a acidosis metablica y anemia: andan con fosforo alto o acidosis
metabolico o anemia y felices.
o Es decir un paciente que est en acidosis y anda feliz.
Relacin NUS/Creatinina <10/1

Ecografa renal:
Normal: la corteza se distingue bien de
la mdula. La corteza es ms oscura
porque hay ms agua, tiene un grosor
>1.5 cm.
Anormal: rin chico, corteza delgada,
ms hiperecognico en la corteza o con
prdida de la diferenciacin cortico
medular rin crnico
En la imagen inferior vemos una
hidronefrosis, un cuadro agudo.
Ac tenemos una imagen bien caricaturizada.
Un rin normal con funcionamiento saludable,
tamao apropiado, protena baja en la orina. Al
lado, un rin con enfermedad renal: superficie
granular, funcionamiento disminuido, tamao
mas pequeo, protena alta en la orina.
Rin poliqustico: ERC que basta
que llegue paciente llegue con crea de
2 y dice que su mama est en dilisis
por enfermedad poliqustica. Hay que
hacer una eco, pero lo ms probable es
que tenga enfermedad poliqustica
tambin.
Alteraciones por etapa
Esta es la escalera de las alteraciones en la ERC por etapa.

Etapa 1 y 2: Recordar que etapa 1 y 2, son pacientes con creatinina normal y FG

normal, que tienen un dao anatomopatolgico o imagenolgico o clnico
que sugieren que alguna vez van a hacer ERC etapa 3 o ms avanzada. Uno dice:
voy a ver que clnica hay y cmo lo vamos a tratar. Depende si hay proteinuria,
porque estos pacientes podran tener un sndrome nefrtico o nefrtico sin
compromiso renal: proteinuria, hematuria, hinchazn de piernas, pero la verdad
que tiene una funcin renal normal; pueden estar asntomaticos con alteraciones
de los test urinarios y/o imgenes; tal vez tener edema; alteraciones del test
urinario
Etapa 3: Cuando ya hay un Clearence <60ml/min por MDRD. Aqu empieza el
edema, la nicturia, fatiga, la anemia, la osteodistrofia (se altera la PTH
reteniendo fosforo). Aqu ya empieza a haber clnica y muchas veces en esta
etapa, la creatinina puede estar normal (se detallar ms adelante), puede

tener 1,2, pero tiene 70 aos y entonces una crea de 1.2 ya equivale a un MDRD
<60ml/min.
Etapa 4: Empieza la prdida de apetito, el paciente empieza a decaer ms,
mayor anemia.
Etapa 5: Estamos jodidos. El paciente tiene <15 ml/min, ya tiene
osteodistrofia renal, ya est el fosforo alto, ya esta el calcio bajo, ya est una
anemia importante, ya est el sndrome urmico.. ya el paciente requiere
dilisis.

Cul es la idea del tratamiento? Diagnosticar a los pacientes en etapa 1 y 2 y

tratar de que no sigan bajando por la escalera: que se queden pegados o vuelvan
atrs si se puede.
Funciones del rin
Mantener el equilibrio del medio interno
o Depuracin: lo ms importante
o Balance hidrosalino: maneja Na y K
o Balance cido base: permite que se eliminen todos los cidos fijos
producidos en el metabolismo y permite regenerar el Bicarbonato
perdido (cuando uno come muchos cidos y el bicarbonato se
consume)
Produccin de hormonas: Renina y Eritropoyetina
o Metabolismo fosfo-clcico: regula el fosforo y el calcio
o Hematopoyesis
o Regulacin presin arterial
Metabolismo de drogas y hormonas
Por lo tanto es esto lo que se altera en una enfermedad renal crnica.

Mecanismos de disminucin de la VFG

Disminucin superficie capilar

Disminucin de FPR (Qplasmatico renal)
Disminucin presin hidrosttica capilar
Aumento Presin onctica
Aumento
P.
Hidrosttica
cpsula
Bowman

Valoracin de la funcin renal por Cockroft Gault y MDRD

Clearence de Creatinina segn sexo y edad, por la frmula de Cockcroft Gault y por la
frmula de MDRD en adultos:
Cockroft Gault = (140 edad) x peso/ creatinina x 72
En mujeres se debe multiplicar por 0,85
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study Group)
MDRD = 170 X (PCr)- 0.999 x (Edad)- 0.176 x (0.762 si es mujer) x (1.180 si es de
raza negra) x (BUN) 0.170 x (Alb)0.318

La Cockroft Gault no sirve de mucho y solamente podra estar un poco ms

validada en las personas sobre 65-70 aos, porque el MDRD, no est validado
para gente >70 aos. La MDRD tampoco est validad para un ser humano en
condiciones extremas como es uno amputado, severamente desnutrido o un fsico
culturista con gran masa muscular porque va a salir alterado, por gran produccin de
creatinina. No es necesario que se lo sepan, tienen que saber calcularlo y el MDRD se
calcula con calculadora.
Para los pacientes ancianos existen 2 opciones: usar las CKD-EPI o en algunos casos el
Cockroft Gault , pero la verdad es que este ltimo es poco sensible y especifico. El
dao renal en pacientes geritricos y los riesgos que tienen que son distintos y no es
tan importante calcularles la funcin renal excepto para darlo, pero no para ver
pronstico. Si tiene 90 aos y esta en etapa 4, no nos vamos a preocupar de que
puede caer en etapa 5, si va a caer en eso en 4 o 5 aos, que importa si tiene 90. Lo
importante es que viva bien y tranquilo y no hacerle leseras. No meterlo dilisis y que
sea feliz los ltimos aos. El concepto cambia, porque todos estos clculos estn
hechos para prevencin a largo plazo, en un paciente en la etapa final de su vida, no
se requiere de prevencin si no mejorar su calidad de vida y prevenir cosas aguda,
pero no prevencin CV a largo plazo.
Porqu estimar VFG en vez de usar creatinina plasmtica?
Ejemplo:
20 aos, hombre, afroamericano, crea 1.3, pero FG 91 ETAPA 1
20 aos, hombre, blanco, crea 1.3, pero FG 75 (por formula da diferente)
ETAPA 2
55 aos, hombre, blanco, crea 1.3, pero FG 61 ETAPA 2

 20 aos, mujer, blanca, crea 1.3, pero FG 56 ETAPA 3

55 aos, mujer, afroamericano, crea 1,3, pero FG 55 ETAPA 3
Entonces calcular el MDRD importa porque la creatinina depende de si es hombre o
mujer, edad y la raza significa otro valor de funcin renal. As una mujer, al tener
menor masa muscular, al tener la misma creatinina que un hombre, tiene menor
funcin renal. En un hombre al revs la misma crea va a significar menor deterioro de
la funcin.
Curva normal de deterioro de la funcin renal
Se va a ilustrar algo bsico: Normalmente
hasta 1.2 uno habla de una creatinina
normal en cualquier paciente. Vemos que
hasta llegar a los 60 ml/min (De Etapa 0 a
Etapa3) a pesar que est disminuida la
filtracin glomerular, la creatinina no se
altera. No se altera porque normalmente un
paciente con un MDRD de 60 ml/min
equivale a un dao glomerular de un
75%, porque los nefrones intactos
sustituyen la funcin de los nefrones
daados. Por lo tanto tener una FG de
60ml/min, no quiere decir que tengamos el
60% de los riones buenos; quiere decir que
esa funcin renal equivale en un dao del
70-75%.
Es por eso que hay una fase al inicio de
la ERC, que el dao renal progresa y uno no se da cuenta. Luego hay una fase
en la que a pesar de tener un dao del 75%, el deterioro de la funcin renal empieza
aumentar en forma progresiva.
Con un MDRD de 120ml/min -que puede significar un 80-90% de funcin renal, un
20% de dao renal- a pesar de que la FG va disminuyendo, la creatinina no va
aumentando. Cuando llegamos a 60ml/min con pequeos cambios de la fx renal, la
crea aumenta mucho mas rpido. Esa es la curva normal del deterioro de la fx renal.
Esto ltimo es importante porque muchas veces llegan y dicen Doctor, al paciente se
le ech a perder mucho la funcin renal porque tena una creatinina de 4 y ahora
tiene una de 5, pero una creatinina de 4 equivale a tener alrededor de un 30% de
funcin renal, y 5, alrededor de un 25%. A medida que el dao renal progresa
pequeos cambios de FG suben mucho la crea.
A mejor funcin renal: cambios en la creatinina significan cambios mucho
mayores en la filtracin glomerular.
Cuando el dao renal aumenta: pequeos cambios de la filtracin
glomerular, hacen que la creatinina se eleve mucho), porque estamos en
fases muy avanzados.
Esto es muy importante en la prctica clnica, porque permite entender que un
paciente que tiene una creatinina de 3.5-4 y que se deteriora 0,5 puntos, no quiere
decir que hay un dao enorme. Muchas veces en hospitalidos esto pasa porque les
baja la presin y el rin se perfunde menos y les sube la crea; basta que les manejen
un poco la presin arterial y mejora la creatinina. No hay que asustarse. Ahora, si esto
sigue progresando s hay que preocuparse.
As mismo un paciente que tiene 1.2 de creatinina y sube a 1.6, es muy importante,
pues quiere decir, que se produjo un dao glomerular muy grande.

Homeoestenosis
Un paciente normal con sus riones sanos, tiene capacidad de concentrar a 100% la
orina. Quiere decir que uno puede eliminar toda la creatinina, todos los elementos
nitrogenados, toda la mugre en muy pequea cantidad de volumen, incluso pueden
eliminarlo en 500cc (lmite mnimo de volumen). Esto significa que tiene una gran
capacidad de concentrar. Por otro lado si un paciente toma mucha agua, el
paciente hace mucho pipi. Esto significa que el rion tiene tambin una alta
capacidad para diluir la orina. Es decir, eliminar la misma cantidad de solutos,
pero en un mayor volumen.
Qu ocurre cuando el dao renal progresa? Se produce la homeoestenosis. Cuando
la filtracin glomerular es mnima, la capacidad de concentrar es mnima, por lo tanto
si no orina 1,5 o 2 Litros, no va a ser capaz de eliminar los residuos (creatinina,
desechos nitrogenados, etc.). Y si toman mucha agua, no va a ser capaz de eliminar
toda el agua y van a hacer hiponatremia.
Esto es la base de la enfermedad renal crnica en cuanto a los desechos
nitrogenados.
Disminucin de excrecin de solutos
orgnicos
- Toxinas urmicas
- Depende ms de la VFG (no hay
mecanismos
activos
para
la
regulacin)
- Los solutos orgnicos se elevan en el
plasma desde el principio
- VFG <10ml/min Sd. urmico
Metabolitos
retenidos:
urea,
compuestos
guanidnicos,
uratos,
aminas
alifticas,
pptidos
y
polipptidos, hormonas.
* A menor VFG aumenta la crea en
sangre y la concentracin de otros solutos en sangre.
Entonces en la ERC
Aumento de la carga filtrada por nefrn remanente lleva a diuresis osmtica.
Hay poliuria y nicturia
Hay tendencia a la homeostenosis
Hay retencin (+) de productos
nitrogenados dependiente de la
dieta
Falla progresiva de eritropoyesis
En
la
medida
que
haya
homeoestenosis, hay retencin de
NH4+ (amonio) lo que produce acidosis metablica.
Tamao de los riones en la ERC
Siempre se dice que la ERC tiene riones pequeos. Pero esta regla tiene excepciones
en las que los riones pueden ser de tamao normal o ms grande:
Normal o ms grande: (9-12 cm)
o Nefropata diabtica
o Amiloidosis

o Nefropata por VIH

Ms grande (>12 cm)
o Enfermedad renal poliquistica
o Nefropata obstructiva
o Esclerosis Tuberosa

Los signos y sntomas de la ERC

Son los que estn dado por las alteraciones producidas por no tener un rin
adecuado. Hay que pensar en las funciones del rion: hormonal, manejo hidrosalino,
manejo acido-base, depuracin. Los sntomas son alteraciones de estos sistemas que
estn alterados en la ERC.
Sistema
Msculo esqueltico

Hematolgico
Electrolitos

Neurolgico

Cardiopulmonar

Endocrino

Gastrointestinal
Dermatolgico

Signo o sntoma
Osteodistrofia renal
Debilidad muscular
Crecimiento disminuido en nios
Artropata amiloide (raro, olvidarlo)
Anemia: por falta de EPO
Disfuncin de plaquetas
ELP:
- Hiperkalemia: en fases terminales
- Acidosis metablica
Edema
Hiperfosfemia y Hipocalcemia: alteraciones
en el metabolismo calcio-fosforo
Hiperuricemia: por dao tubular, que impide
la eliminacin del acido urico
Encefalopata:
cuando el paciente est
urmico, por la acumulacin de molculas.
Neuropata perifrica
Convulsiones
Hipertensin: secundaria a la ERC
Pericarditis: cuando hay mucha uremia
Insuficiencia
cardiaca
congestiva: por
retencin de volumen
Edema: por retencin de volumen
Intolerancia
a
los
carbohidratos
en
pacientes con resistencia a la insulina
Hiperlipidemia
Disfuncin sexual e infertilidad en mujeres
Anorexia, nuseas, vmitos: uremia
Desnutricin calrico proteica
Prurito o escarcha urmica cuando el paciente
est muy urmico

Disminucin de la excrecin de electrolitos y agua

Al disminuir la masa
nefronal la
disminucin del FG y secrecin tubular se
iguala con la disminucin de la reabsorcin
de estas sustancias.
Se ha demostrado que si disminuye la
Masa glomerular en , cada Glomrulo
indemne excreta 4 veces mas de sodio que
en estados de mejor Fx Renal. Esto se
mantiene incluso con disminucin de FG
de 80 %, posterior a lo cual se inicia
retencin de agua y sal: edema.
El nefrn intacto es capaz de aumentar la
excrecin de cidos a travs del amonio
asta 4 veces el valor normal. Si la masa
disminuye en un , se inicia la retencin
de acido y disminucin de bicarbonato.

Complicaciones/enfermedades de la ERC
Osteodistrofia renal:
Es la alteracin sea debido a la alteracin del metabolismo del calcio. Generalmente
lo que se produce es:
hipocalcemia o calcio normal
Hiperparatiroidismo
Dficit de vit D activa (1,25 dehidrocalciferol)
Resorcin sea (por hiperparatiroidismo): se va a comer el hueso, porque
recuerden que el hueso se renueva por osteoclastos, que se lo comen, y
osteoblastos, que tapan, y ese es el metabolismo normal de renovacin sea,
sino el hueso queda paralizado, se quiebra, duele; no sirve. Frente a un
hiperparatiroidismo, la parte osteoclstica (que come) es mucho ms rpida por
la paratohormona que la parte osteoblstica (que produce hueso) y se van
produciendo hoyos y por eso se llama Osteitis fibrosa qustica. Estos hoyos
que se forman, como no se pueden tapar con calcio, se tapan con tejido
colgeno, con cicatriz, por eso es fibrosa. Esto produce: dolor seo,
agrandamiento de los huesos, etc.
Tambin se produce
Rotura de tendones
Calcificaciones metastsicas: porque a medida que progresa la ERC, el fsforo
se eleva, el calcio se mantiene o se eleva y cuando el producto [calcio]x[fsforo]
es sobre 50 o 70, se empieza a depositar como (piro)fosfato de calcio: en la piel,
arterias y vlvulas; esa es la calcificacin metastasica.

Se
ve
quiste
en
que
la
paratohormona se comi el hueso y
los osteoblastos no fueron capaces
de taparlo y quedo un hoyo (se van
comiendo la apfisis y el hueso se
vuelve
delgado,
la
cortical
disminuye y hay fibrosis y en la
histologa vemos tejido osteoide no calcificado, sino que fibrosado). Esa es la
ostetis fibrosa qustica.
Porqu se produce?: En las etapas iniciales (alrededor de la 3), hay una falta de
excrecin del fsforo, lo que frena la produccin de 1,25 dehidrocalciferol (que es una
vitamina que funciona como una hormona). Recuerden que el colesterol a nivel del
sol, se estimula y se transforma en 25 dehidroxicalciferol a nivel heaptico, quien a su
vez por la 1.25 dehidroxilasa a nivel renal, se transforma en 1.25 dehidrocalciferol que
es la vitamina D activa (calcitriol). La vit D activa tiene varias cosas que permite que
se reabsorba calcio del intestino, permite que se saque calcio del hueso (para
mantener niveles adecuados en sangre), pero adems por feedback cuando la vit D
baja, la paratohormona (PTH), que mantiene los niveles de calcio en sangre normales,
se estimula, porque necesitamos calcio para mantener el potencial de accin, la
contraccin muscular, etc.
Se genera as un hiperparatiroidismo (por la disminucin de la excrecin de fosforo
que disminuye la produccin de calcitriol, que produce el aumento de la PTH). El
hiperparatiroidismo reabsorbe calcio y fosforo del hueso, por lo tanto el fosforo
aumenta. Por otro lado la PTH acta disminuyendo la excrecin de fosforo. Por otro
lado el aumento del fosforo tambin acta a nivel de la estimulacin de la produccin
de PTH y la cada del calcio, porque hay una relacin producto [P]x[Ca], cuando el
fosforo aumenta, el calcio baja para mantener el producto. El calcio bajo tambin
acta a nivel de Receptores de la paratohormona, como feedback positivo al igual que
el calcitriol. Como falta calcio se estimula la PTH (haciendo que la PTH siga
aumentando), porque su funcin es mantener el Ca alto. Por lo tanto el fosforo alto, el
calcio bajo y el calcitriol bajo, que ocurren cuando hay FG baja, elevan la PTH. La PTH
alta aumenta la formacin de fosforo por lo que en etapas iniciales de ERC, hay
hipocalcemia e hiperfosfemia.
Pregunta: El calcio bajo se produce porque al no haber calcitriol, no hay reabsorcin
de calcio a nivel intestinal.

Generalmente con FG > 15

ml/min, la PTH estimulada logra
mantener el calcio y el fsforo
en niveles adecuados, pero
cuando la FG es <15ml/min. La
PTH estimulada no alcanza a
hacer que se elimine el fsforo,
eso hace que el fsforo
aumente.
Es interesante como a medida
que la VFG disminuye el fosforo
se dispara. Por eso el fosforo se
eleva en la ERC.
Cuando hay retencin de
fsforo y FGF 23, acta disminuyendo el calcio, que al estar este disminuido no puede
frenar a la PTH por los receptores de calcio (que frenan la PTH) y la PTH se dispara. A
su vez la retencin de fsforo lleva a disminucin de calcitriol (1,25 calciferol), lo que
disminuye la absorcin intestinal de calcio, lo que contribuye a disminuir el calcio
plasmtico, que no puede parar a la PTH por los Receptores de calcio (porque el calcio
frena la PTH). El calcitriol tambin frena a la PTH por medio de receptores para la
vitamina D, pero como el calcitriol (vit D) est disminuido en la enfermedad renal, no
se frena/se estimula la PTH. A medida que la enfermedad renal progresa este sistema
se amplifica llevando a un aumento de la PTH. Ocurre entonces: Osteodistrofia renal,
calcificaciones valvulares y vasculares, calcifilaxis y calcificaciones de tejidos blandos
y aumento de la mortalidad principalmente por las calcificaciones de las arterias.
Preguntas:

Cmo diferenciar Hiperparatiroidismo

primario de secundario? el hiperpara
primario tiene riones normales y la
caracterstica es que hace perder
fsforo
(hipofosfemia
con
hipercalcemia); en el secundario a ERC
ocurre lo contrario: hiperfosfemia con
hipocalcemia.
Si hay hipocalcemia, por qu hay
calcificaciones? El producto calciofosforo es lo que lo produce y lo que
se eleva mucho es el fosforo.
Producto calcio-fosforo: La relacin
entre calcio y fsforo plasmtico se mantiene en condiciones normales constante y
es un factor importante para la solubilidad de los iones de calcio. Cuando este
producto aumenta, disminuye la solubilidad de las sales de calcio, que precipita en
forma de fosfato de calcio.
Por ejemplo, si ustedes tienen un calcio de 10 y el fosforo es 3.5 normalmente, el
producto es 35. Si el calcio baja y no baja mucho a 9.5 y el fosforo sube a 7. 9.5*7
= 66.5 y esto produce calcificaciones metastsicas. Es as que las calcificaciones
metastsicas ms que por hipercalcemia (que nunca es muy alto excepto en
hiperpara primario), son por aumento del producto Calcio-fosforo a costas del
aumento del fosforo. Lo que pasa es que el fosforo se une con el calcio y precipita.
El fsforo muy muy alto (de 15 16), puede producir dao renal. Esto es de lo ms
importante del fsforo. Pero en la ERC lo nico que molesta del fsforo es que la
PTH y Producto Ca-P, produciendo calcificaciones metastsicas y obstruccin de
las arterias.
La PTH tiene Receptores de feedback negativo, no tiene receptores de fedback
positivo. Los receptores son para frenarse con el calcio o con la Vitamina D.
Cuando falta calcio o vitamina D, la paratohormona aumenta (deja de frenarse)
porque falta calcio o vitamina D. La hiperfosfemia produce una hipocalcemia y
junto con la FGF 23 tambin produce estimulacin dela PTH.

Anemia de enfermedad renal crnica:

Prevalencia casi del 100%
Se inicia con FG <30% (etapa 4) (creatinina plm 2-4mg/dl). Entre 30 y 60 es raro
tener anemia.
Es normoctica, normocrmica hipoproliferativa
Causas:
o Disminucin de la vida media de los Glbulos rojos, por la uremia
o Resistencia a la eritropoyetina (por hiperparatiroidismo o por una
enfermedad inflamatoria en que los steam cells de la medula que tienen que
captar el fierro estn frenados por la uremia (toxina), impidiendo que la EPO
actu)
o Hemlisis
microangioptica:
puede
haber
hemolisis
en
algunas
enfermedades raras: HTA maligma, PTT
o Deficit de fierro (por prdida de fierro en dilisis) y alt. Utilizacin
o Disminucin de la produccin de eritropoyetina: la ms importante. No
est porque se produce por el rin.

A medida que el nitrgeno ureico aumenta, el hematocrito va disminuyendo. As al

aumentar la ERC, el Hematocrito y la hemoglobina disminuyen.
Un paciente normal tiene los niveles de EPO bajos cuando la hemoglobina es alta. As
si un paciente normal, pierde sangre y cae en anemia regenerativa, ocurre que la
eritropoyetina se eleva mucho. Pero en el enfermedad renal crnica la hemoglobina y
la eritropoyetina estn bajas, esto quiere decir que hay una correlacin directa entre
la diminucin de la EPO y la anemia.
La hipertensin:
Normalmente hay dos causas o grupos de hipertensin en la enfermedad renal
crnica:
La hipertensin eje dependiente (del SRAA):
son pacientes que por isquemia renal tienen
una gran produccin de renina, que lleva a
la produccin de Angiotensina II que
produce vasoconstriccin.
La hipertensin volumen dependiente: La
ms frecuente. Ocurre en despus de las
etapas 3-4, donde se retiene sal y agua, y
hay una hipervolemia.
Normalmente en la ERC avanzada la causa de la
HTA es volumen dependiente, lo que queda
demostrado en el grfico:
A medida que un paciente que llega con un peso
140 lb y con PA de 240, se somete a dilisis
donde se comienza a sacarle el agua, se observa
que a medida que baja el agua y pasan las
semanas: baja el peso y tambin baja la presin.
Es por esto que en la ERC avanzada, para manejar la HTA hay que usar diurticos.
Porque se necesita bajar el volumen intravascular.
Enfermedad renal crnica ETAPA 4:
Al principio siempre hay poliuria, porque como no tienen capacidad de concentrar la
orina, no puede eliminar todos los catabolitos en 500cc, sino que necesitan orinar ms
para eliminar la misma cantidad de metabolitos (recordar la homeoestenosis). Cuando
un paciente cae en una FG menor a 30ml/min, ya no tiene tampoco la capacidad de
eliminar el agua, hay incapacidad de dilucin y por esto se retiene volumen y agua.
Disminucin o trmino de poliuria
Retencin franca de productos nitrogenados: Se eleva BUN
Retencin de cidos fijos
Disminucin compensatoria de PCO2: esto no importa
Anemia franca
Tendencia a hipocalcemia e hiperfosfatemia
Tendencia hemorragpara: cuando ya es menos de 15ml
Sntomas digestivos
Hiperglicemia
Prdidas variables de Na y K

Enfermedad renal crnica ETAPA 5:

El paciente ya requiere dilisis y empieza el sndrome urmico que se caracteriza por:
anemia, hipercalcemia hiperfosfemia, retencin de volumen, signos cerebrales (por
retencin de sustancias/nitrgeno ureico) y acidosis. Tienen somnolencia,
fasciculaciones, polineuropata, pueden llegar al coma, fascie renal vultuosa,
prurito/escarcha urmica, decaimiento, nauseas, hipervolemia (retencin), Ic,
pericarditis, taponamiento, derrame pleural, gota, hiperuricemia, la parte
inmunolgica, fatiga muscular, enfermedad osea renal. La anemia es lo que mas
produce sntomas.
Tratamiento de la enfermedad renal crnica
La enfermedad renal crnica tiene varias etapas en su tratamiento:
Prevencin primaria: Individuos en riesgo de ERC, pero que no tienen ERC, se
previene para que no haga nada. Paciente diabtico, con factor de iniciacin,
hipertenso, tuvo alguna glomerulopatia y uno dice si a este paciente no lo
prevengo va a hacer una ERC. No tenemos enfermedad, tenemos FR y no
queremos que entre al grupo de ERC en que hay que hacer prevencin secundaria.
Pacientes deben ser aconsejados para seguir un programa de reduccin de
factores de riesgo y control peridico.
Prevencin secundaria: ya tiene un dao renal etapa 1,2,3 y ustedes lo que
quieren es impedir que la ERC avance. Tenemos enfermedad y evitamos que
avance.
o Terapia especfica, basada en el diagnstico
o Evaluacin y manejo de condiciones comrbidas
o Aminorar la prdida de funcin renal
o Prevencin y tratamiento de enfermedad cardiovascular
Tratamiento de las complicaciones de la ERC y factores descompensantes:
ya hablamos de la complicaciones cuando ya tiene ERC: hiperparatiroidismo,
anemia, alteraciones CV.
o Prevencin y tratamiento de complicaciones de la funcin renal reducida
Reemplazo de la funcin renal por dilisis y/o transplante: cuando ya no lo
logramos, hay que hacer:

o Preparacin para terapias de sustitucin renal

o Reemplazo de la funcin renal por dilisis o transplante

Prevencin primaria: Tenemos un paciente con diabetes, obeso, tabquico,

hipertenso, proteinuria o microalbuminura, es decir factores de riesgo pero que tiene
una funcin renal normal. Lo que se busca es que no se produzca la enfermedad
renal por lo que se corrigen los factores de riesgo: se hace bajar de peso, se le
quita el pucho, etc.
Prevencin secundaria: Se tiene el dao pero se busca impedir que se produzca una
cada de la VFG. Para esto tenemos que hacer un diagnstico y tratamiento adecuado
con el fin de enlentecer la progresin de la enfermedad renal. Lo que hablbamos de
la HTA y la proteinuria (pacientes con proteinuria mayor a 2gr aumentaban su
mortalidad y pacientes que en vez de 20 aos se demoraban 5 aos en la cada de la
funcin renal).
Cmo evitar la progresin de la enfermedad renal crnica?
Disminuyen la hiperfiltracin y proteinuria (manejo de la proteinuria):
Dieta se bajan las protenas y se quita la sal. La dieta baja en protenas
disminuye la hiperfiltracin, acta igual que el bloqueo del eje. La perdida de la
funcion renal es mucho menor en los pacientes en que se les baja la protena
(recordar no causar desnutricin proteica tampoco).
Buen control de la PA: su presin no debe pasar de 120/80.
Uso de IECA y ARA II: Es el mejor tratamiento porque disminuye la
hipertensin glomerular al producir una vasodilatacin de la arteriola eferente
mayor a la que produce en la aferente. As cae la VFG, disminuyendo la
hiperfiltracin, lo que disminuye el dao por hiperfiltracin glomerular y
disminuye la filtracin de protenas, lo que disminuye la reabsorcin de
protenas a nivel tubular y por lo tanto disminuye toda la cascada inflamatoria
que se produce a nivel tubular por la proteinuria.
En aquellos pacientes con creatinina 2 o 3, se ver que la velocidad de
filtracin glomerular disminuye porque la masa total de glomrulos disminuy,

pero cada glomrulo que est sano en ese rin est hiperfiltrando, por eso se
sigue produciendo el dao renal (la hiperfiltracin glomerular daa los
nefrones). Entonces lo que se logra al inhibir el eje con IECA o ARAII, es
disminuir la hiperfiltracin y as frenar la progresin de la enfermedad
(disminuir la esclerosis). Aunque suba un poco la creatinina (a veces ni sube).
Slo hay que suspenderla si se dispara a 6, hay pacientes que no los toleran
porque hacen Insuficiencia renal o se les dispara el potasio. Pero esto es para
nefrlogos, ustedes por gua si hay menos de 30ml/min no pueden usar bloqueo
del eje por riesgo de hiperkalemia. Si el paciente no tiene HTA no se
recomiendan porque en gnrl les da hipotensin y no la toleran bien.
Recuerden el RENALD, los pacientes tratados con Enalapril, tienen una
disminucin de la excrecin de protenas, en comparacin con los otros grupos
(pacientes sin tratamiento o con hidroclorotiazida+reserpina+hidrazalasina).
Esta disminucin de la proteinuria es la base de la disminucin de la progresin.
Recuerden el RENALD: en pacientes tratados con enalapril la excrecin de
protenas disminua vs hidroclorotiazida/hidralazina. Esta es la base de la
ausencia de progresin.
Bajar de peso

Disminuyen la inflamacin:
Tratamiento de la dislipidemia: colesterol alto produce dao glomerular
Manejo de hiperuricemia: que acelera el dao renal
Dejar de fumar
As actuamos en la prevencin secundaria.
Tratamiento de las complicaciones
Factores descompensantes: una de las cosas ms importantes de la ERC es evitar
que se produzcan factores descompensantes. Esto quiere decir que a una ERC no se
agregue una Injuria renal aguda.
o Factores de agudizacin
Insuficiencia cardiaca
Vmitos o diarrea
Exceso de diurticos
Abuso de IECAs o AINEs (los AINEs nhiben la produccin de
prostaglandinas que son vasodilatadores de la arteriola aferente, por lo
que al inhibirlas, cae el flujo)
Agentes nefrotxicos
Son todos agentes que uno no puede usar.
o Causas tratables de IRC: hay que tratar los factores que producen progresin
o son causa de ERC.
Hipertensin arterial no controlada
Hipertensin arterial maligna
Estenosis de la arteria renal
Nefritis activa (GMN, Vasculitis, LES)
Anemia:
En todas las ERC se desarrolla anemia que se asocia a morbimortalidad
cardiovascular y diminucin de la calidad de vida. Hay fatiga y el corazn se pone
hiperdinmico, lo que puede llevar a dilatacin del corazn, lo que en su conjunto

puede aumentar el riesgo de infarto (por estado hiperdinmico y anemia, tiene que
ir rpido y no le llega suficiente oxigeno).
Objetivo del tratamiento es reducir las complicaciones cardiovasculares.
La anemia se inicia con clearence entre 50 a 70 ml/min y progresa en relacin al
deterioro de la funcin renal.
En etapa 4 y 5, lo que se debe hacer es mantener una hemoglobina entre 11 a 12.
Esto equivale a un Hcto de 34-35%. Estos rangos tanto en pacientes en dilisis
como en predialisis. Niveles inferiores se asocian a aumento de la mortalidad y
mayores no aumenta nada salvo el riesgo de obstruccin de las fstulas,
hiperviscosidad entre otras.
Mantener depsitos adecuados de hierro. Esto es interesante pues como hay un
bloqueo de la entrega del hierro a nivel de la mdula, lo que hay que hacer es
aumentar los depsitos. Esto es Ferritina alrededor de 200-250-300 en ERC
(recordar que la ferritina es una protena de fase aguda que se produce en el
higado que tambin se eleva en inflamacin o cuadros spticos). La ferritina
normal en ustedes es de 50.
Si con lo anterior no se logra subir el hematocrito tratar con eritropoyetina. Es
lo que se usa tanto predialisis (etapa 4 y 5) como en dilisis. Recordemos que hay
baja EPO porque ese produce en el rin. Al dar EPO se mejora la anemia
precozmente y los pacientes se sienten maravillosos. Hagan todo lo dems
primero, pero si no logran obtener Hb 11-12, dar EPO. No todos tienen esto: la
enfermedad renal poliquistica tiene exceso de EPO y no requiere EPO.

Alteracin metabolismo calcio/fsforo:

El objetivo de esta parte del tratamiento es:
Impedir el dao seo (osteodistrofia renal)
Impedir el dao cardiovascular ( por calcificaciones vasculares)
Esto se logra:
Manteniendo la paratohormona baja: para no producir dao seo.
Manteniendo el calcio normal: para frenar a la PTH
Manteniendo el fosforo bajo: para no alterar la reabsorcin de calcio, no se
altere la vitamina D activa y no elevar el producto calcio-fosforo sobre 50-60.

Control del fsforo

o En ERC etapas 3 a 4 mantener fosforo entre 2,7 a 4,6 mg/dl
o En ERC etapa 5
mantener fosforo entre 3.5 a 5,5 mg/dl
o Para tener un producto Calcio-fosforo menor de 50 (ojal menor de 40).
o Formas de manejo:
Eliminar el Hiperparatiroidismo. Porque la PTH estimula la liberacin
de P y Ca desde el hueso. Por lo que siempre que haya hiperPTH, va
a estar el fosforo alto
Disminuir la reabsorcin de fosforo desde el intestino: esto se logra
Dieta baja en fosforo (suprimir leche, pan, pltano)
Dar un quelante del fosforo a nivel del intestino: lo que se usa
es Acetato de calcio (Phoslo) que es muy buen quelante
del fosforo, el calcio es buen quelante pero no es bueno darlo,
asi que no se usa. Antes se usaba el hidrxido de aluminio
(malox), el problema es que se absorbe y cuando no hay rin
se acumula en el hueso y causa dao seo.
Manejo de la paratohormona: 2 conceptos importantes

o A medida que hay ERC el hueso se va haciendo resistente a la PTH. Por lo

tanto se requiere fisiolgicamente un nivel ms alto de PTH para que
tenga un funcionamiento adecuado.
o Por otro lado, la PTH se elimina por el rin. Al haber ERC la PTH se eleva
un poco.
o Esto quiere decir que los niveles normales de PTH en un paciente con
ERC no son iguales a uno sin ERC.
Esta tabla indica cuando realizar la evaluacin de Calcio, fosforo y PTH y sus

valores meta en la ERC.

En etapa 3 (30-60ml/min) uno debera evaluar anualmente los valores de
Ca, P y PTH. Los valores de PTH deberan estar entre 35 y 70, que es el
valor normal de PTH para cualquier persona.
En etapa 4 (15-30ml/min), requerimos valores ms altos de PTH, hasta
110 de PTH, para que no haya un hipoparatiroidismo.
En etapa 5 (ER terminal) o dilisis, lo que se requiere es una PTH an ms
elevada, alrededor 150-300 y para l eso es lo mismo que para una
persona tener una PTH en rango normal. Se habla de que es normal hasta
300.
Acidosis:
Se produce en etapa 4 y 5
Se debe a la acumulacin de cido fijo: estos son todos los cidos que se producen
por catabolismo/metabolismo celular. Por ejemplo: acido flico y lactato.
Es mxima en etapa 5
Produce acidosis y dao seo por aumento de la quelacin de cido por fosfato de
calcio en el hueso. Recordar que el cido se tampona por el bicarbonato a nivel
intracelular y a nivel del hueso por el fosforo y el calcio. Entonces cuando hay
acidosis nos quela el fosfato de calcio del hueso, y es as que el fosfato de calcio
sale del hueso para quelar el cido y eso hace que se destruya el hueso. Es as
que el paciente con ERC tiene destruccin sea tanto por hiperparatiroidismo como
por acidosis. Por esto es importante mantener un bicarbonato adecuado.
Produce hiperkalemia (porque si hay acidemia, hay hiperkalemia por intercambio a
nivel intracelular)
Es por esto que hay que mantener el bicarbonato sobre 18 mEq/lt con
bicarbonato oral.
Hiperkalemia
Se observa en ERC etapa 5 con indicacin de sustitucin renal. El potasio se filtra
en el glomrulo, se reabsorbe y luego se elimina por secrecin tubular. Para
que el potasio se comience a acumular en la ERC, la FG debe estar muy disminuida
porque el potasio extracelular es muy escaso (es decir, es muy poco lo que hay
que eliminar). Generalmente son pacientes con oligoanuria, entrando a dilisis o en
dilisis. Acurdense que la acidosis tambin genera hiperkalemia.
Los pacientes etapa 3 o 4 es muy raro que produzcan hiperkalemia, salvo que
tengan un dao tubular y no acte el SRAA (porque la aldosterona elimina potasio).
Tratamiento: Lo que se hace es sustituir el rin con dialisis

o
o
o
o
o

Corregir acidosis
Diurticos
Resinas de intercambio inico
Sustitucin renal
Suprimir alimentos ricos en K

Sustitucin Renal
Utilidad de la sustitucin renal:
Disminuir el sndrome urmico
Impedir las complicaciones de la ERC: mejorar uremia, mejorar el hueso,
mejoramos el fsforo (pero no tanto, porque cuesta eliminarlo), disminuir la
parte inflamatoria a nivel de la medula sea, se eliminan todos los factores de
dao urmico (nitrgeno ureico y molculas medias), se maneja la acidosis.
Disminuir el riesgo cardiovascular: Tiene menor riesgo que un paciente no
dializado, pero igual tiene un alto riesgo cardiovascular. Los pacientes dilisis
tienen el mismo riesgo CV que un pcte con dislipidemia altsima y 70 aos. Lo
ideal es trasplantarlo. De todas maneras es mejor que el requiere dilisis y no lo
han dializado.
Lo que se hace es manejar el sndrome urmico: se quitan los problemas digestivos,
hematolgicos, respiratorio (EPOC), articulaciones, se disminuye el acido urico, SNC,
disminuye la somnolencia, disminuye el dao renal.
La hemodilisis: se hace por difusin, osmosis y conveccin.
La peritoneodialisis: se hace por difusin y osmosis.
Explicacin de la dilisis: lo que se hace es unir una arteria con una vena (Fstula
arteriovenosa), para que el flujo arterial que va
profundo por la arteria y no se puede pinchar se
devuelva por la vena y esta ltima se transforme en
una arteria superficial (como es ms blanda se
dilata, es una vena arteriolizada, que al palparla
tiene fremito). As se puede pinchar y sacar con alto
flujo la sangre.
La sangre va a un filtro que son como miles de
capilares (como la membrana semipermeable que
les hablaban en el colegio), que son baados por un
lquido de dilisis. Este lquido tiene bajo nitrgeno ureico, bicarbonato adecuado,
bajo potasio, etc. Entonces al ir pasando la sangre por difusin se va igualando con el
lquido y as al final del filtro, la sangre queda ms limpia.
Tambin existe el concepto de conveccin que es por presin, si se aumenta la
presin intrafiltro, aumenta la filtracin y esto sirve para sacar volumen (disminuir el
volumen). Si se aumentase mucho la presin tambin se podra usar para limpiar la
sangre.
La peritoneodialisis: es lo mismo que lo anterior, pero se usa como membrana
semipermeable en vez de unos filtros, los capilares del peritoneo.

DIFUSIN: vemos el liquido de difusin y la sangre en la foto y entonces sale

urea (porque hay en la sangre y no en el liquido), potasio (tambin sale); TNF no
importa;
entra
bicarbonato
(porque hay en el liquido y poco
en la sangre) y eso normaliza la
acidosis; los GR no pasan. Es el
principal
mecanismo
de
transporte de solutos por
gradiente de concentracin
entre compartimientos
CONVECCIN:
Es
un
paso
completo, es como si se empujase
toda la sangre contra la pared: as
pasa todo hacia el otro lado (pasa
bicarbonato, sodio, potasio). No se
podr igualar el bicarbonato que
estaba en el lquido de dilisis, es
slo conveccin. Es el principal
mecanismo de transporte de agua por gradiente de presiones entre
compartimientos (eliminar agua). Empujamos el agua y sacamos volumen. En
el dibujo se ve la diferencia entre la difucin y la conveccin. En la conveccin
hay un embolo y pasa todo.

Cuando se usa tanto difusin como conveccin, mejoramos la calidad de la

dilisis. As difusin + conveccin = dilisis.
Se ha calculado que lo mejor es dializar a un paciente 3 veces a la semana entre 3,5 y
4 horas y se calcula el coeficiente de KTB que nos dice la eficiencia de la dilisis, pero
no importa.
Complicaciones (Al doctor dijo que no le interesaban)
Hemodilisis:
o Hipotensin
o Calambre
o Sndome de desequilibrio
o Arritmias angina
o Infecciones y trombosis de accesos vasculares
o Incompatibilidad de membranas
o Embola area
Peritoneodilisis
o Peritonitis

o
o
o
o

Infeccin de tnel subcutneo

Falla denaje
Hernias
Dolor lumbar

Transplante renal:
Mejor opcin en ERC crnica
Mejora la sobrevida y calidad de vida de los pacientes: disminuye riesgo
cardiovascular (aunque igual hay riesgo CV por las drogas que se usan)
Requiere
un
donante
compatible:
grupo
sanguneo
y
a
veces
histocompatibilidad
Requiere medicamentos inmunosupresores para impedir el rechazo y perdida
del injerto
o Como: Predinosna, tracolimus, ciclosporina, micofenolato
Aumenta el riesgo de infeccin en inmundeprimidos (si es mal manejado podra
llevar al rechazo)
Tto inmunosupresor: micofenolato, ciclosporina, tacrolimus, prednisona, etc.
En el trasplante renal no es que se saquen los riones retroperitoneales sino que se
pone un rin extraperitoneal por anterior y se une a la arteria y vena iliaca y el
urter se conecta a la vejiga. Pero no se tocan los riones antiguos.