INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ALUMNO:
FLORES CONDE MICHEL
PROFESORA:
ALMA LAURA VILLAGARCA GUERRA

TEMA:

ANOREXA

La conducta alimentaria est estratgicamente regulada por redes neuronales,

conexiones especficas entre diferentes regiones cerebrales que se comunican entre s
a travs de la liberacin de seales qumicas, como neurotransmisores y pptidos. Las
caractersticas fsicas de los alimentos (sabor, olor, textura) son percibidas por
receptores especficos de seales qumicas ubicados en regiones sensoriales como la
corteza cerebral; otras regiones como los rganos circunventriculares y el ncleo del
tracto solitario reciben, en cambio, los mensajes de hormonas sintetizadas en el
aparato digestivo que se liberan en funcin del volumen del intestino y de la presencia
de alimentos; por ejemplo la colecistocinina produce una seal cuando el individuo se
encuentra saciado y provoca la inhibicin de la conducta alimentaria. La grelina,
sintetizada por las glndulas oxnticas del estmago, a diferencia de la colecistocinina,
produce una seal que induce la bsqueda de alimentos. La leptina es una hormona
peptdica producida por los adipocitos en proporcin directa a su tamao y volumen,
con accin anorexignica y cuyos receptores se encuentran en el ncleo del tracto
solitario y en el ncleo arqueado del hipotlamo, pero puede actuar tambin
directamente sobre los que se encuentran en el ncleo paraventricular.3 La insulina es
otra seal perifrica que informa al cerebro, a travs de su accin sobre sus receptores
del ncleo arqueado, de la condicin actualizada de las reservas energticas y de la
disponibilidad de nutrimentos.
El ncleo arqueado es una regin hipotalmica que reside fuera de la barrera
hematoenceflica y, por tanto, es capaz de percibir cambios en la concentracin de
hormonas y nutrimentos en la sangre a travs de los respectivos receptores localizados
en l. El aumento en la concentracin de leptina e insulina significa que existe
suficiente energa almacenada en el tejido adiposo y, en consecuencia, se inhibe la
conducta de bsqueda de alimentos en los animales; por el contrario, su disminucin
favorece y activa la conducta alimentaria.
Dentro del hipotlamo, el ncleo paraventricular es el lugar donde se integran las
seales aferentes del sistema lmbico, del ncleo arqueado; de otras reas
hipotalmicas como el lateral, ventromedial y del ncleo del tracto solitario. A su vez, al
decodificar la informacin entrante, el ncleo paraventricular enva conexiones al
ncleo accumbens, cuya sealizacin es principalmente dopaminrgica y est
relacionada con la regulacin de los mecanismos de recompensa o gratificacin que
refuerzan positivamente el consumo de alimentos; a la corteza cerebral (insular y
frontal) cuyas neuronas sintetizan bsicamente acetilcolina y glutamato, y donde se
efectan funciones superiores de planeacin, desarrollo y ejecucin de estrategias
enfocadas en la bsqueda de alimentos; asimismo, a regiones cerebrales vinculadas
con el control de la locomocin como los ganglios basales.
En el ncleo paraventricular tambin existen neuronas que sintetizan pptidos
especializados que dirigen los cambios neuroendocrinos necesarios para mantener la
homeostasia energtica y adaptar la tasa metablica de los individuos frente a
diferentes retos ambientales o metablicos. As, es posible regular el gasto de las
reservas en funcin de la disponibilidad de nutrimentos que se encuentran en el

aparato digestivo, en la sangre de los animales y en los depsitos representados por

las pozas de glucgeno heptico y triacilglicridos de los adipocitos; ms an, frente a
una estmulo amenazante (un depredador, fro, etctera), ante el cual es necesaria la
disponibilidad de energa, ya sea para pelear o huir.
La velocidad de utilizacin de las reservas energticas cambia gracias a la
adaptabilidad de los sistemas neuroendocrinos. En ltima instancia, la integracin por
el ncleo paraventricular de todas las seales mencionadas produce una conducta
motivacional dirigida hacia diferentes aspectos, que aumentan la supervivencia de los
animales como la curiosidad, la actividad sexual, reproduccin y, por supuesto, la
bsqueda de alimentos. As pues, la activacin de la conducta alimentaria, en parte, es
una respuesta a la deficiencia de nutrimentos circulantes, o al exceso de utilizacin de
los depsitos de energa de los individuos, y suele modificarse como respuesta a
condiciones estresantes crnicas o agudas.10-13
En una restriccin alimentaria o en ayuno, disminuye la concentracin de leptina y de
insulina mientras que aumenta la de cortisol (corticosterona en animales) en la sangre.
Estos cambios se consideran seales de hambre y de estrs e inducen en el ncleo
arqueado la inhibicin de la sntesis (identificado como disminucin del contenido de
ARNm) de seales anorexignicas como la pro-opiomelanocortina y su derivado, el
pptido estimulador de los -melanocitos (-MSH); adems del transcrito relacionado
con la cocana y las anfetaminas (CART). Por el contrario, la leptina e insulina durante
un reto hipoglucmico, a travs de sus receptores del ncleo arqueado, activan la
sntesis de pptidos orexignicos: el neuropptido Y y el relacionado con el agouti. Las
proyecciones de ambas poblaciones celulares hacen conexin con el ncleo
paraventricular del hipotlamo, el cual, en respuesta, facilita la desaceleracin de la
tasa metablica, regulada por el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides y la activacin del eje
hipotlamo-hipfisis-adrenal, lo que se hace evidente por la disminuida concentracin
de hormonas tiroideas y el incremento del contenido srico de cortisol.9
El control del eje tiroideo por el ncleo paraventricular lo efecta la hormona liberadora
de tirotropina
(TRH), que se libera de la eminencia media hacia el sistema porta-hipofisiario donde
induce la sntesis y liberacin de tirotropina a la circulacin perifrica. La tirotropina, a
su vez, tiene como rgano blanco la glndula tiroides, donde acta facilitando la
liberacin de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), las cuales
activan la termognesis cuando las condiciones climticas lo ameritan y aceleran la
tasa del metabolismo y la degradacin de las reservas energticas. Bajo condiciones
normales, el eje tiroideo se regula por retroalimentacin negativa: esto es, las
hormonas tiroideas actan sobre la adenohipfisis y el hipotlamo, inhibiendo la
expresin de tirotropina y TRH, respectivamente.16,17 Diferentes condiciones
ambientales pueden retar los mecanismos de regulacin del eje hipotlamo-hipfisistiroides como, por ejemplo, la desnutricin y el ayuno; stos, inducen una disminucin
del contenido de ARNm de TRH y, en consecuencia, de tirotropina y hormonas

tiroideas; sin embargo, en estas condiciones la retroalimentacin negativa se bloquea,

ya que la sntesis de TRH en el ncleo paraventricular del hipotlamo no se incrementa
aunque el hipotiroidismo persista por varios das.18 Cuando los animales vuelven a
ingerir alimento se restablece la regulacin del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides. Las
neuronas de TRH del ncleo paraventricular contienen receptores de los pptidos
sintetizados en el ncleo arqueado y el hipotlamo lateral; bajo un equilibrio negativo
de energa. En los anorexignicos se incrementa la expresin de TRH, mientras que se
inhibe en los orexignicos. Estas evidencias, junto con la disminuida ingestin de
alimentos en los animales inyectados va intracerebroventricular con TRH, lo han
postulado como un pptido con efecto anorexignico.
Sin embargo, la respuesta conductual esperada frente a un reto hipoglucmico puede
afectarse por diferentes elementos estresantes, ambientales, infecciosos o genticos,
lo que da lugar a trastornos de la conducta alimentaria, como la anorexia.
ANOREXIA
El trmino anorexia describe cualquier prdida de apetito y desmotivacin por el
consumo de alimentos, a pesar de que stos estn presentes y disponibles, aunado a
una dramtica prdida de peso que ocurre aun cuando las reservas energticas estn
extenuadas y la disponibilidad de nutrimentos sea baja. La anorexia puede tener origen
psicolgico, que tiene importancia clnica creciente y se denomina anorexia nerviosa; o
tambin, la que se asocia con un estado patolgico, como cncer, SIDA u otros, cuando
el gasto excesivo de grasa y protenas corporales lleva a caquexia; adems, la
anorexia puede ser una respuesta conductual de adaptacin a diferentes retos del
equilibrio metablico como estrs o deshidratacin celular.
ANOREXIA NERVIOSA
La incidencia de la anorexia nerviosa ha aumentado alarmantemente en las ltimas dos
dcadas, principalmente en mujeres adolescentes, y se ha convertido en un problema
de salud importante. La conducta aberrante de falta de apetito, subyace a otros
padecimientos psiquitricos como el trastorno obsesivo compulsivo, depresin o
ansiedad, lo que evidencia que la anorexia no suele ser un trastorno primario. Los
cambios psicosociales y biolgicos de la pubertad exacerban la vulnerabilidad para la
aparicin de trastornos de la conducta alimentaria.
De hecho, se ha identificado una asociacin entre la anorexia nerviosa y una alteracin
en la regulacin del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal. La ganancia de peso peripuberal
tambin se relaciona con un incremento en la concentracin srica de la hormona
leptina, lo que reta al hipotlamo para regular el peso corporal alrededor de un nuevo
punto. Esto abre una ventana de vulnerabilidad para los sistemas neuronales que
regulan el apetito y el peso. En la adolescencia, adems, el incremento en el contenido
de estrgenos puede tener un papel importante en la evolucin de la anorexia, ya que
stos modulan la funcin de la va de la serotonina (5-HT) que tiene una accin
anorexignica, regulando el nmero de sus receptores y la sntesis del

neurotransmisor. Las pacientes sufren desnutricin y diferentes alteraciones

endocrinas, sin distinguirse si son la causa o el efecto de la anorexia y del equilibrio
negativo de energa.
Entre dichas alteraciones estn las del funcionamiento de los ejes neuroendocrinos:
activacin del eje adrenal, contenido incrementado de hormona del crecimiento y
reduccin de la liberacin de gonadotropinas. Existe controversia con respecto al
funcionamiento del eje tiroideo en pacientes anorxicas; suelen tener bajas
concentraciones sricas de T3 pero normales o disminuidas de tirotropina y T4; pueden
mostrar tambin una respuesta retrasada de la adenohipfisis para liberar tirotropina
tras una inyeccin de TRH. Se cree que las alteraciones del eje tiroideo en la anorexia
nerviosa tienen un origen central, principalmente debido a una reducida liberacin de
TRH hipotalmico, lo que se conoce como el sndrome de T3 disminuida.
MODELO EXPERIMENTAL
Los cambios del eje tiroideo en la anorexia nerviosa contrastan con los que resultan por
una restriccin alimentaria forzada, sin que se haya dilucidado la causa. Sin embargo,
se han podido analizar algunos factores que pudieran estar implicados en esta
respuesta diferencial del eje tiroideo con un modelo animal de anorexia. Para ello se ha
desarrollado un paradigma en el que se someti a los animales (ratas Wistar macho
adultas) a estrs provocado por deshidratacin, en el que consumieron durante siete
das como agua de bebida una solucin de NaCl al 2.5%. Desde el primer da del
experimento, estos animales dejaron de comer alimento alrededor de 35% y al sptimo
redujeron el consumo hasta 90%, al comparar contra un grupo control que consumi
agua sola y alimento ad libitum. A un tercer grupo de animales, denominado con
restriccin alimentaria forzada, solamente se le ofreci la cantidad de alimento que los
deshidratados consuman, de modo que se induce un equilibrio negativo de energa en
ambos, difiriendo bsicamente en la motivacin para ingerir alimento. El peso corporal
del grupo con deshidratacin fue significativamente menor que el del control y de aquel
con restriccin alimentaria forzada a lo largo del experimento; mostraron los mismos
cambios metablicos descritos para la restriccin alimentaria como: las
concentraciones sricas de leptina e insulina disminuidas y las de corticosterona
incrementadas, adems de una expresin similar del neuropptido Y, de la proopiomelanocortina del ncleo arqueado, de la hormona liberadora de corticotropina del
hipotlamo lateral y del ncleo paraventricular. Sin embargo, los animales
deshidratados no tuvieron apetito, mientras que aqullos con restriccin alimentaria
forzada tuvieron hambre y comeran cantidades semejantes al grupo control si se les
ofreciera el alimento. Es decir, la motivacin por la ingestin de alimento est inhibida
aun en condiciones de equilibrio negativo de energa.
Algunos de los cambios exclusivos descritos en los animales con deshidratacin son la
expresin aumentada de la hormona liberadora de corticotropina en el hipotlamo
lateral, y de TRH en el ncleo paraventricular. En los animales deshidratados el
aumento en la expresin de TRH se acompaa de liberacin incrementada del pptido

y de tirotropina adenohipofisiaria. En cambio, el contenido srico de las hormonas

tiroideas disminuye. Estos datos apoyan una falta de adaptacin del eje tiroideo a las
condiciones de baja disponibilidad de nutrimentos, ya que aparece un hipotiroidismo
primario en lugar del caracterstico terciario del ayuno y desnutricin. Esto puede
contribuir a la rpida prdida de peso, caracterstica de la anorexia nerviosa. Adems,
el mayor contenido del ARNm de TRH del ncleo paraventricular sugiere su
participacin en la desmotivacin por el consumo de alimentos, aunque an es
necesario definir la ubicacin de las neuronas TRHrgicas que participan en el control
de la conducta alimentaria dentro de este ncleo (regin anterior, medial o posterior).
Se ha caracterizado que las neuronas del rea medial parvocelular del ncleo
paraventricular son las hipofisiotrpicas, reguladoras del funcionamiento del eje
tiroideo. Suponemos que estas clulas debern ser las activadas en los animales
anorxicos por deshidratacin, ya que esta condicin se relaciona con el aumento de
tirotropina en la sangre. Sin embargo, es posible que otra poblacin de neuronas que
sintetizan TRH estn activadas en reas anteriores o posteriores del ncleo
paraventricular y que stas tengan conexiones con regiones cerebrales del sistema
lmbico, como el ncleo accumbens, la corteza insular o bien la amgdala, las cuales
tambin participan en diferentes aspectos de la conducta alimentaria. Sin embargo,
esto an no se ha definido.
Como factores responsables del aumento en la expresin de TRH y activacin del eje
tiroideo en los animales deshidratados, se han descartado la elevacin de
corticosterona y la disminucin de leptina en sangre, ya que estn similarmente
modificados en ambos grupos de animales. Uno de los factores propuestos es la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotlamo lateral, porque hay una
expresin diferencial de los receptores CRH-R2 en las neuronas del ncleo
paraventricular de los animales con restriccin alimentaria forzada y con
deshidratacin; pero sobre todo, porque la inyeccin de un antagonista (antisauvagina30) de su receptor CRH-R2, al que se atribuye el papel anorexignico de la hormona
liberadora de corticotropina, directamente en el ncleo paraventricular, disminuye el
contenido de TRH en animales deshidratados, atenuando la conducta de anorexia. Los
animales deshidratados consumen mayor cantidad de comida desde el da 4 del
experimento de deshidratacin.33
Aunque este modelo genera una conducta de anorexia a partir de un desequilibrio
electroltico y no tiene la etiologa de la anorexia nerviosa, en ambos subyace una
condicin de estrs crnico y, por tanto, activacin del eje adrenal, que se ha
identificado como una constante en pacientes con anorexia en periodos crticos del
desarrollo. Es posible entonces que la utilizacin de antagonistas de la hormona
liberadora de corticotropina, que tienen xito para el tratamiento de otros
padecimientos, resultado de una alteracin del eje adrenal (como el sndrome del
intestino irritable), constituya una esperanzadora estrategia teraputica para pacientes
con anorexia nerviosa.

Otro factor a considerar es la disminucin en la actividad de la enzima desyodasa 2 de

la eminencia media en los animales con deshidratacin. Esta enzima efecta la
transformacin de la hormona tiroxina T4 en triyodotironina T3 por un proceso de
desyodacin. De este modo se sintetiza la hormona tiroidea activa, la T3. Se ha
reconocido que durante el ayuno, a pesar de que ocurre un hipotiroidismo perifrico, la
expresin y actividad de la enzima desyodasa 2 en la eminencia media se encuentra
aumentada y eso provoca una mayor cantidad de T3 en el hipotlamo; la cual, tras la
unin a su receptor, inhibe la sntesis del gen de TRH en el ncleo paraventricular. Es
posible suponer entonces que en los animales con anorexia inducida por
deshidratacin, la expresin de la enzima desyodasa 2 estara reducida, habra un
hipotiroidismo local en el hipotlamo que pudiera ser corresponsable (con otros
factores) del aumento de TRH ya descrito en este tipo de anorexia. Sin embargo, esto
deber ser corroborado.
Es evidente que, a pesar del estricto control que tiene la conducta alimentaria, de la
variedad de seales que tienen redundantes efectos para estimular el consumo de
alimentos en condiciones de baja disponibilidad; diferentes situaciones ambientales,
estresantes y amenazantes para la integridad fsica y emocional de los individuos
ponen en riesgo la homeostasia energtica al inducir en animales y humanos una
conducta aberrante como la anorexia. Dada la cantidad de pptidos, neurotransmisores
y conexiones cerebrales relacionados con el control de la ingestin de alimentos, el reto
de identificarlas y entender el funcionamiento de la red neuronal que integran no es
sencillo. Sin embargo, la incidencia creciente de trastornos afectivos relacionados con
la conducta alimentaria fundamentan los esfuerzos encaminados a profundizar en
padecimientos como la anorexia nerviosa.

ANALISIS Y CONCLUSIN.
La Regulacin de la Conducta Alimentaria en un Modelo Experimental de Anorexia,
Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas, vol.14, nm. 4, Octubre-Diciembre,

2009, PP.185-190. Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del

Estado de Mxico, Mxico.
http://www.redalyc.org/pdf/473/47326415006.pdf

El artculo anterior fue elaborado por la revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas,

ISSN. Este artculo pertenece a varios tipos de diseo de investigacin, como los son:
descriptivo, experimental y casos y controles.
En conclusin se determin, que es una enfermedad que puede ser ocasionada por
dos principales causas, psicolgicas y por una abundante secrecin de colecistocinina
que es una hormona sintetizada por el aparato digestivo y cuya funcin es producir una
seal para que el individuo se sienta saciado y as provocar la inhibicin de la conducta
alimentaria. En cuanto al mbito psicolgico influye por el medio social que rodea al
sujeto, ya que, se menciona que muchas veces, las personas dejan de comer por
medio a engordar y evitar ser rechazados por la sociedad, es cuando se empieza a
definir la anorexia nerviosa.
El artculo se encontr como vlido y con una excelente informacin ya que describe el
proceso de la enfermedad, antecedentes; y cmo influyen los procesos fisiolgicos, los
productos de las secreciones de las hormonas, como se envan las seales (a partir de
que estructuras) y como llegan al cerebro para emitir una respuesta.