You are on page 1of 18

69

ALIMENTOS TXICOS PARA CES E GATOS


Amlia Turner Giannico1, Clara Alita corona Ponczek1, Aline Spina de Jesus2, Alessandra Melchert3,
Priscylla Tatiana Chalfun Guimares-Okamoto3
1

Universidade Federal do Paran UFPR, Curitiba PR. E-mail: amaliaturner@uol.com.br, claponczek@uol.com.br.


3
Mdica veterinria autnoma. Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia UNESP-Botucatu-SP. E-mail:
alessandra@fmvz.unesp.br, tatiana@fmvz.unesp.br
2

RESUMO
Os animais de companhia esto cada vez mais prximos de seus donos e por este motivo acabam
compartilhando de forma errnea a mesma alimentao. Vrias substncias so capazes de causar
intoxicaes ou envenenamentos nos ces e gatos, sendo que muitas delas esto presentes nos
alimentos para consumo humano. Alguns alimentos que so comestveis para os seres humanos e
at mesmo para outras espcies animais podem representar riscos para ces e gatos devido s
diferentes vias metablicas, alm das quantidades e concentraes consumidas. As intoxicaes
nos animais ocorrem de forma intencional ou acidental no domiclio do proprietrio do animal,
ocorrendo manifestao aguda dos sinais clnicos. O objetivo desta reviso foi apresentar os
produtos alimentcios, para seres humanos, que no devem ser fornecidos para ces e gatos assim
como sinais clnicos caractersticos de uma toxicose por estes alimentos, demonstrando tambm
sua terapia geral. Esta reviso explora em detalhes os mecanismos de ao e os sinais clnicos
decorrentes de toxicose causada por chocolate, xilitol, macadmia, cebola, alho, uvas e passas,
abacate, bebidas alcolicas e leite.
Palavras-chave: intoxicao; pequenos animais; produtos alimentcios

TOXIC FOOD FOR DOGS AND CATS

ABSTRACT
Pet animals are closer to their owners and for this reason erroneously share the same
alimentation. Several substances can cause intoxication or poisoning in dogs and cats, being many
of those also found in human food. Some foods that are edible for humans or even to other animal
species can be risky for dogs and cats due to different metabolic pathways, and further damage
can be caused depending on the amount or concentration consumed. Poisoning in animals occur
intentionally or accidentally in the household of its owner, occurring acute onset of clinical signs.
Thus, the objective of this review was to present the food products for humans that cannot be
given to dogs and cats as well as clinical signs characteristic of a toxicosis, also demonstrating the
therapy for the damage created by consumption of those substances. This review explores the
mechanisms of action and clinical signs of toxicosis caused by chocolate, xylitol, macadamia nuts,
onions, garlic, grapes and raisins, avocado, alcoholic beverages and milk.
Keywords: intoxication; small animals; food products.

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

70

INTRODUO

bebidas alcolicas e leite (KOVALKOVIOV

Existem vrios agentes que podem

et al., 2009).

causar intoxicaes nos ces e gatos. A

Esta

reviso

teve

como

objetivo

gravidade das intoxicaes nestes animais

apresentar os produtos alimentcios que no

depende da disponibilidade desses agentes

devem ser fornecidos para ces e gatos e os

no meio ambiente, quantidade de agente ao

sinais clnicos caractersticos de uma toxicose

qual o animal est exposto e sensibilidade

por estes agentes e a terapia geral.

individual

para

os

seus

efeitos

(KOVALKOVIOV et al., 2009).

REVISO DE LITERATURA

Cerca de 90% das intoxicaes nos

Chocolate, caf e ch (teobromina)

animais so acidentais e agudas, ocorrendo

O chocolate apreciado por muitas

perto ou no domiclio do proprietrio

pessoas, inclusive pelos ces. Na constituio

(GODBOLD et al., 1979; OGA, 2003; TODD;

do chocolate existe grande quantidade de

POWELL, 2007; KOVALKOVIOV et al., 2009;

carboidratos, lipdios, aminas biognicas,

XIA et al., 2009). Existem alguns alimentos

neuropeptdeos e metilxantinas (teobromina

consumidos pelos seres humanos e at

mesmo por outras espcies de animais que

teobromina muito mais significativa do que a

podem representar riscos para ces e gatos

de cafena). A manteiga de cacau o

devido

metabolizao

ingrediente presente em maior quantidade

(KOVALKOVIOV et al., 2009). Os hbitos e

no chocolate, e ela que possui a

apetite exigente dos gatos fazem com que a

teobromina (STIDWORTHY et al., 1997). A

intoxicao alimentar nestes animais seja

teobromina uma substncia com ao

trs vezes menos frequente do que nos ces

diurtica,

(OGA, 2003; KOVALKOVIOV et al., 2009).

vasoconstritora, sendo extremamente nociva

Os alimentos txicos mais comuns para os

em excesso, podendo resultar em morte

gatos so cebola, alho, chocolate, uva, passas

(BEASLEY, 1999; KOVALKOVIOV et al.,

e alguns vegetais como tomate verde, batata

2009).

diferente

cafena,

sendo

estimulante

concentrao

cardaca

de

verde ou cru. No caso dos ces, os produtos

A teobromina o componente txico

mais comuns que causam toxicoses so

mais importante do chocolate e provoca

chocolate, caf, doce que contm xilitol,

grande estimulao cerebral e intenso

nozes, macadmia, cebola, alho, uva, passas,

aumento no trabalho muscular cardaco,


ocasionando arritmias cardacas importantes

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

71

nos ces (STIDWORTHY et al., 1997, BEASLEY,

grandes

quantidades,

mas

os

ces

1999). A concentrao dessa substncia no

metabolizam a teobromina mais lentamente,

chocolate pode ser de 3 a 10 vezes maior do

podendo facilmente se intoxicar (GORNIAK;

que no caf (BEASLEY, 1999). Ela tambm

SPINOSA, 2003).

encontrada no ch e bebidas base de cola

As metilxantinas so bases altamente

(KOVALKOVIOV et al., 2009). Quanto mais

lipossolveis (STIDWORTHY et al., 1997;

matria lipdica possuir o chocolate, menor

GORNIAK; SPINOSA, 2003). Possuem a

vai ser o teor de teobromina, como o caso

habilidade

de

dos chocolates brancos, que no oferecem

placentria

tanto risco para estes animais. Quanto mais

absorvidas tanto no estomago quanto no

escuro for o chocolate h mais teobromina,

intestino. No crebro, competem com a

havendo uma maior possibilidade de ocorrer

adenosina, inibidor pr-sinptico, diminuindo

intoxicao (Tabela 1). Assim, os chocolates

sua ao inibitria e desta forma, causando

amargo e meio-amargo so os que oferecem

excitao. A meia vida da teobromina no co

maior risco, pois possuem um teor mais

elevado desta substncia (STIDWORTHY et

organismo por at seis dias (GORNIAK;

al., 1997).

SPINOSA, 2003). Este tempo de meia-vida

quantidade

de

de

17,5

atravessar

as

barreiras

hematoenceflica

horas,

permanecendo

so

no

teobromina

prolongado, pois sua excreo ocorre pela

encontrada no chocolate pequena o

bile e no pela urina (STIDWORTHY et al.,

suficiente para que o chocolate possa ser

1997; GORNIAK; SPINOSA, 2003).

consumido com segurana por pessoas em

Tabela 1. Quantidade de teobromina e cafena em um grama de produto.


Teobromina

Cafena

Chocolate branco

0,009mg

0,030mg

Chocolate ao leite

2,046mg

0,212mg

Chocolate meio-amargo

4,586mg

0,705mg

Chocolate amargo

13,863mg

1,658mg

Cacau em p

25,997mg

2,469mg

Um co de 10 kg pode ser seriamente

(STIDWORTHY et al., 1997; KOVALKOVIOV

intoxicado ao ingerir um quarto de um

et al., 2009). Quanto menor o co, menor a

pacote

quantidade

de

250g

de

cacau

em

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

necessria

para

intoxicar-se

72

(GORNIAK; SPINOSA, 2003). Os efeitos

2009).

Metilxantinas

tambm

podem

dependem do peso do co, da dosagem e do

aumentar os nveis de clcio intracelular,

tipo de chocolate (STIDWORTHY et al., 1997;

inibindo a fixao de clcio pelo retculo

GORNIAK; SPINOSA, 2003).

sarcoplasmtico

dos msculos

estriados

As doses txicas de teobromina esto

(GORNIAK; SPINOSA, 2003). O efeito o

prximas a 100mg/kg sendo fatais perto de

aumento da fora e da contratilidade do

200 mg/kg (STIDWORTHY et al., 1997;

msculo esqueltico e cardaco (GORNIAK;

KOVALKOVIOV et al., 2009). Porm, h

SPINOSA, 2003; KOVALKOVIOV et al.,

relatos de sinais de intoxicao, como

2009). Essas substncias tambm podem

vmitos e diarria, com ingesto de apenas

competir pelos receptores benzodiazepnicos

20mg/kg (KOVALKOVIOV et al., 2009) e

no

tambm de sinais de efeitos cardiotxicos

resultando no aumento dos nveis de

com ingesto de 50mg/kg de teobromina

adenosina

(BEASLEY, 1999).

(GORNIAK; SPINOSA, 2003). Tambm podem

SNC

inibirem

monofosfato

fosfodiesterase,

cclico

(AMP)

H ainda, relatos de efeitos drsticos

aumentar os nveis circulantes de epinefrina

com a ingesto no s de chocolate em

pela estimulao da zona medular das

barra, mas tambm de chocolate em p

glndulas adrenais (STIDWORTHY et al.,

dissolvido em leite e oferecido aos ces. Os

1997; KOVALKOVIOV et al., 2009).

ces so os mais afetados por gostarem


muito desta guloseima (KOVALKOVIOV et

Sinais clnicos

al., 2009), no entanto gatos tambm podem

Os sinais clnicos desta intoxicao

ser intoxicados ao ingerirem o chocolate

geralmente ocorrem dentro de seis a 12

(GORNIAK; SPINOSA, 2003).

horas aps a ingesto (STIDWORTHY et al.,


1997). A teobromina, uma vez absorvida,

Mecanismo de ao
Metilxantinas

pode permanecer ativa no corpo por 24


provocam

um

horas

antes

de

ser

eliminada

antagonismo competitivo dos receptores de

(KOVALKOVIOV et al., 2009). A morte

adenosina (KOVALKOVIOV et al., 2009;

seguida da ingesto de doses fatais ocorre

GORNIAK; SPINOSA, 2003). A inibio destes

aproximadamente 24 horas mais tarde

receptores provoca estimulao do sistema

(STIDWORTHY et al., 1997; BEASLEY, 1999).

nervoso central (SNC), a constrio de alguns

Podem ser observados nusea, mese,

vasos sanguneos, diurese e taquicardia

diarria, dispnia, polidipsia, poliria e

(BEASLEY, 1999; KOVALKOVIOV et al.,

polaquiria (STIDWORTHY et al., 1997).

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

73

Outros sinais clnicos e alteraes avanadas

gstrica com uso de carvo ativado, caso a

que

intoxicao tenha ocorrido h menos de 2

podem

ser

desidratao,

encontradas

hiperatividade,

so

arritmias

horas.

Medidas

como

instituio

cardacas, hemorragias internas, hipertenso

fluidoterapia,

arterial

cianose,

controle de convulses so fundamentais.

ataxia,

Uma vez que as metilxantinas podem ser

convulses, coma e morte (BEASLEY, 1999;

reabsorvidas a partir da vescula urinria,

GORNIAK; SPINOSA, 2003). O alto teor de

deve-se manter o animal sondado e a bexiga

gordura dos produtos de chocolate ainda

vazia.

pode provocar pancreatite em animais

teobromina,

sensveis (KOVALKOVIOV et al., 2009).

perdurar por 24 a 72 horas, devendo-se

sistmica,

hipertermia,

taquipnia,

fraqueza,

tremores,

As intoxicaes por caf e ch esto


relacionadas cafena, o que bastante

monitorao

Devido

os

longa
sinais

cardaca

de

meia

vida

clnicos

da

podem

manter o animal internado at a recuperao


total (ANDRADE, 2011).

semelhante teobromina encontrada no


chocolate

(STIDWORTHY

et

al.,

1997;

Xilitol

KOVALKOVIOV et al., 2009). Suas fontes

O xilitol um acar pentanol

incluem bebidas que contenham caf, chs e

comumente

at

substituto do acar (sacarose) em muitos

mesmo

plulas

de

cafena

utilizado

produtos,

clnicos esto relacionados ao corao,

diabticos (KOVALKOVIOV et al., 2009).

pulmo, rim e SNC, como hiperatividade,

Tambm utilizado como ingrediente em

mese e dor abdominal no incio, seguidos

balas e gomas de mascar para a preveno

por

de

ofegante,

fraqueza,

ataxia,

cries,

em

adoante

(KOVALKOVIOV et al., 2009). Os sinais

estado

inclusive

como

produtos

especialmente

nas

para

crianas

aumento da frequncia cardaca, tremores

(HONKALA et al., 2006) e vem apresentando

musculares, convulses, coma e morte

um aumento do seu uso na sua forma em p

(GORNIAK; SPINOSA, 2003; HOWLETT et al.,

para fabricao de pes. Alm disso, o xilitol

2005).

encontrado em vrios vegetais e frutas,


como ameixas, morangos e framboesas

Tratamento

(KITCHENS, 2005).

O tratamento da intoxicao por

Os ces so sensveis ao xilitol, e a

chocolate, caf ou ch de suporte. Deve-se

ingesto de produtos que contenham essa

eliminar as toxinas ainda no absorvidas, por

substncia

meio da induo do vmito ou lavagem


Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

pode

levar

intoxicao

74

(DUNAYER, 2004; TODD; POWELL, 2007; XIA


et al., 2009).
O

O xilitol tambm metabolizado no


fgado, entrando na via pentose-fosfato e

Centro

Envenenamento

de
Animal

Controle
da

de

produzindo um metablito intermedirio

Sociedade

(ribose-5-fosfato), antes de ser transformado

Americana Preveno da Crueldade aos

em

Animais (ASPCA) relatou o aumento da

DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006). Todo

incidncia da intoxicao por xilitol nos ces,

esse processo de metabolizao requer

mostrando

Estados

adenosina trifosfato (ATP), e quando uma

Unidos, trs casos em 2002, 20 em 2003, 82

grande quantidade de xilitol absorvida na

em 2004, 193 em 2005 e 198 at julho de

circulao sangunea, o ATP dos hepatcitos

2006 (DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006).

se esgota, conduzindo necrose destes e ao

que

existiram,

nos

glicose

(GORNIAK;

SPINOSA,

2003;

consequente aumento srico das enzimas


Mecanismo de ao

alanina aminotransferase (ALT) e aspartato

O xilitol um metablito intermedirio

aminotransferase

(AST)

(DUNAYER;

do ciclo do cido glucurnico que estimula a

GWALTNEY-BRANT,

sntese e secreo da insulina, o que resulta

recente mostrou aumento da bilirrubina

nos ces em hiperinsulinemia (KUZUYA;

indireta (XIA et al., 2009), o que se deve

KANAZAWA, 1969; DUNAYER, 2004). O

hemlise, pois sabe-se que o suprimento

mecanismo exato de como isso ocorre

contnuo de glicose sangunea necessrio

desconhecido, mas demostrou-se em um

para

estudo que o xilitol, por si s, estimula

leuccitos e eritrcitos (NAGY et al., 1998).

diretamente a secreo de insulina nas

Como o suprimento de glicose reduzido em

clulas da ilhota pancretica (KUZUYA;

consequncia da hipoglicemia, h ruptura da

KANAZAWA, 1969).

membrana

A insulina estimula a atividade da

liberao

2006).

integridade

dos
de

da

Estudo

mais

membrana

eritrcitos,

hemoglobina,

de

levando

qual

enzima de membrana ATPase, que por sua

degradada em bilirrubina (NAGY et al., 1998).

vez, catalisa a transferncia de ons potssio

Alm disso, h relato de estudo in vitro de

para o meio intracelular (AL-KHALILI et al.,

que o xilitol pode promover aumento na

2003), o que induz a hipocalemia. Alm disso,

concentrao srica de clcio, pois afeta o

a hiperinsulinemia levar a uma hipoglicemia,

tecido epitelial e aumenta a absoro de

que tem pico entre 10 a 20 minutos aps o

clcio no intestino (MINEO et al., 2002).

pico de insulina srica (KUZUYA; KANAZAWA,


1969; DUNAYER, 2004).
Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

75

Sinais clnicos

sofreram alterao. Sendo assim, esse estudo

A intoxicao por xilitol nos ces

mostrou que a intoxicao por xilitol

caracterizada por depresso, vmito, ataxia e

caracterizada

fraqueza, sendo a maioria desses sinais

hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia,

clnicos secundrios hipoglicemia, que

hiperbilirrubinemia,

normalmente observada 30 a 60 minutos

concentrao srica de AST e ALT (XIA et al.,

aps a ingesto desta substncia (DUNAYER,

2009).

2004). H relato de que 0,15g/kg de xilitol foi

por

hiperinsulinemia,

aumento

da

Todd e Powell (2007) relataram leve

o suficiente para causar hipoglicemia e levar,

leucocitose

consequentemente, ao aparecimento dos

(comprovado pelo hematcrito elevado com

sinais clnicos (DUNAYER; GWALTNEY-BRANT,

hiperproteinemia) em um animal que ingerira

2006).

95

Segundo Xia et al. (2009), os animais

neutroflica

gramas

(3,7g/kg)

de

desidratao

xilitol.

coagulograma revelou significante aumento

que foram submetidos administrao de

no

xilitol na dosagem de 1g/kg e 4g/kg,

tromboplastina parcial ativada, e ainda

apresentaram aumento na concentrao

diminuio

srica de insulina e diminuio da glicemia.

plasmtico. A avaliao citolgica do fgado

ALT e AST tambm apresentaram aumento

mostrou marcantes mudanas degenerativas

acentuado,

dose

nas clulas hepticas, alteraes vacuolares

observadas

no lipdicas e colestase. Todas essas

alteraes na gama-glutamil transpeptidase

alteraes, juntamente ao quadro clnico do

(GGT) e na bilirrubina conjugada, porm a

animal,

bilirrubina total aumentou aps uma a duas

intoxicao por xilitol causando insuficincia

horas da administrao. Isso sugere que o

heptica aguda.

proporcional

administrada.

No

foram

tempo

de

no

levaram

protrombina

nvel

ao

de

da

fibrinognio

diagnstico

de

acometimento heptico no est relacionado


estase biliar, j o aumento da bilirrubina

Tratamento

total deve-se ao fato da hemlise, como j

O tratamento da intoxicao por xilitol

visto anteriormente (NAGY et al., 1998).

deve ser de suporte, ou seja, tratam-se as

Tambm

do

alteraes ocasionadas pela hipoglicemia,

potssio e fsforo inorgnico. O clcio ficou

como fluidoterapia e reposio de eletrlitos

mais elevado nos animais do grupo controle

(DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006; XIA et

por trs horas, porm no foi maior que os

al., 2009). Tambm possvel o uso de

valores de referncia, e o cloro e o sdio no

tratamento preventivo aos danos hepticos,

foi

observada

diminuio

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

76

pelo

uso

silimarina

de
e

hepatoprotetores,
cido

como

ursodesoxiclico

nenhuma outra sintomatologia semelhante a

que ocorre nos ces, sendo que os sinais

transfuso de plasma fresco congelado,

clnicos nos ces que ingeriram as nozes

principalmente quando h alteraes na

sugerem no se tratar de um processo

coagulao (TODD; POWELL, 2007).

alrgico (HANSEN et al., 2000).

Na maioria das vezes em que h

Na maioria dos relatos de intoxicao, o

suspeita de insuficincia heptica secundria

consumo de cinco a 40 sementes de

ingesto de xilitol o animal j no apresenta

macadmia

mais hipoglicemia no momento em que

aparecimento de sinais clnicos (BOTHAA;

examinado. Alm disso, um tratamento

PENRITHB, 2009). A mdia de consumo para

precoce e agressivo aos danos hepticos,

intoxicao

mesmo quando o animal est assintomtico,

(variando de 2,2 a 62,4g/kg), sendo que o

pode prevenir a mortalidade devido

tempo entre a ingesto e o aparecimento dos

insuficincia heptica aguda (TODD; POWELL,

sinais clnicos foi menor que 12 horas em

2007).

79% dos casos (HANSEN et al., 2000).

foi

nos

suficiente

ces

foi

para

de

11,7g/kg

Macadmia

Sinais clnicos

A macadmia a semente de um fruto

Os sinais clnicos da intoxicao por

obtido da rvore das espcies Macadamia

macadmia

integrifolia

Tetraphylla

fraqueza, depresso, vmito e hipertermia,

(KOVALKOVIOV et al., 2009). Seu princpio

evoluindo para ataxia e paresia, dor e edema

txico ainda desconhecido, mas sabe-se

dos membros plvicos (HANSEN et al., 2000;

que

muitas

Macadamia

inicialmente

com

de

macadmia

HANSEN, 2002). Alm disso, so observados

de

glicosdeos

tremores, dor abdominal, claudicao, rigidez

cianognicos, porm eles possuem sabor

das articulaes e palidez das mucosas

amargo e no so utilizados na alimentao

(HANSEN et al., 2000).

contm

variedades

cursam

nveis

txicos

(BOTHAA; PENRITHB, 2009).

No estudo onde a intoxicao por


macadmia foi reproduzida em laboratrio

Mecanismo de ao

por meio da administrao de 20g/kg desta

O mecanismo de ao da intoxicao

semente, os ces apresentaram fraqueza

por macadmia no conhecido (HANSEN,

intensa com a incapacidade de manter-se em

2002). Em seres humanos j foram relatadas

estao por 12 horas aps a administrao.

reaes anafilticas (KNOTT et al., 2008), mas

Exames

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

laboratoriais

realizados

nestes

77

animais mostraram apenas elevao srica

atribudas desde os tempos antigos, o que fez

da lipase ativa (HANSEN et al., 2000). Na

com que fosse realizada anlise qumica

pesquisa realizada por Bothaa e Penrithb

exata dos seus ingredientes ativos nos

(2009) os animais apresentaram aumento

ltimos anos (SLIMESTAD et al., 2007;

transitrio dos triglicerdeos.

KOVALKOVIOV

et

al.,

2009).

Estes

O diagnstico desta intoxicao deve

benefcios para a sade fornecidos por alguns

ser baseado no histrico de ingesto, ou

compostos da cebola incluem propriedades

presena da semente no vmito ou fezes,

anti-carcinognica, antiplaquetria, atividade

alm do aparecimento abrupto de fraqueza

antitrombtica, antiasmtico, antidiabtico,

dos membros plvicos, quando excluda

efeitos fibrinolticos e vrias outras aes

possibilidade

neuropatia

biolgicas e antibiticas (SLIMESTAD et al.,

perifrica, envolvimento do SNC ou dor

2007). Por outro lado, a cebola contm os

muscular (HANSEN et al., 2000).

componentes txicos que podem danificar as

de

trauma,

clulas vermelhas do sangue e provocar


Tratamento
No
institudo

anemia

existe
o

antdoto e

tratamento

deve

suporte

hemoltica

acompanhada

pela

ser

formao de corpsculos de Heinz nos

com

eritrcitos de mamferos (DESNOYERS, 2000;

fluidoterapia e outras medidas necessrias. O

TANG et al., 2008).

enema indicado e a lavagem gstrica deve

O alho (Allium sativum) considerado

ser realizada at duas horas aps a ingesto

menos txico e seguro para ces do que a

(ANDRADE, 2011).

cebola, quando usado com moderao. Os

O prognstico bom, j que na maioria

agentes farmacologicamente ativos do alho

dos casos o animal apresenta remisso dos

so a alicina e o ajoene, potentes relaxantes

sinais clnicos aps 24 horas (HANSEN et al.,

de msculos cardacos e de msculo liso,

2000; HANSEN, 2002).

agentes

vasodilatadores

hipotensores

(COPE, 2005).
Cebola e Alho

O consumo de apenas 5g/kg de cebola

A cebola (Allium cepa) rica em


componentes

qumicos

que

trazem

benefcios para a sade humana, como os

pelos gatos, ou 15 a 30g/kg pelos ces,


resultou

em

alteraes

clinicamente importantes (COPE, 2005).

flavonides (SLIMESTAD et al., 2007). Alm


de seus usos culinrios, a cebola tem
propriedades

medicinais que tm

hematolgicas

Mecanismo de ao

sido

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

78

O mecanismo de toxicidade da cebola

(COPE, 2005). A alimentao diria de cebola

tem sido estudado h vrias dcadas, mas

poderia ter um efeito acumulativo devido

estudos recentes tem mostrado que mais de

formao contnua de corpsculos de Heinz

uma toxina est envolvida (COPE, 2005;

em comparao a uma nica exposio. Um

TANG et al., 2008). Os componentes txicos

grande espao de tempo at a prxima

em todo o tipo de cebola, alho, alho-por,

ingesto permite que a medula ssea

cebolinha e outros vegetais da famlia Allium,

regenere as clulas vermelhas destrudas

so sulfxidos e sulfetos alifticos (COPE,

prematuramente (DESNOYERS, 2000; COPE,

2005). amplamente aceito que sulfureto de

2005).

n-propil a principal toxina que reduz a


atividade da glucose-6-fosfato desidrogenase

Sinais clnicos

em clulas vermelhas do sangue, interferindo

Os primeiros sinais so normalmente

com a regenerao da glutationa necessria

de gastroenterite, como vmito, diarria, dor

para evitar a desnaturao oxidativa da

abdominal e perda de apetite, sendo que

hemoglobina (THRALL, 2003). Hemoglobinas

depresso e desidratao tambm so

desnaturadas precipitam na superfcie das

observadas (TANG et al., 2008). Os sinais

clulas vermelhas do sangue (corpsculos de

clnicos

Heinz) e desencadeiam a hemlise intra e

mucosas plidas ou ictricas, frequncia

extravascular (TANG et al., 2008).

respiratria aumentada, letargia, fraqueza e

associados

hemlise,

como

Todas as formas de cebola podem ser

hemoglobinria demoram alguns dias para

txicas, incluindo: desidratada, cebola crua

ocorrer (THRALL, 2003; COPE, 2005). O

ou cozida, em pizzas, pratos chineses, ou

exame hematolgico pode revelar neutrofilia,

seja, qualquer alimento que contenha cebola

linfopenia, anemia com corpsculos de Heinz

(COPE, 2005).

e metahemoglobinemia (DESNOYERS, 2000;

Dentre

as

espcies

estudadas,

THRALL, 2003; TANG et al., 2008).

homem a mais resistente (KOVALKOVIOV

Os efeitos letais so raros nos ces

et al., 2009). Embora o co parea ser uma

(COPE, 2005), mas deve-se evitar a exposio

das espcies mais sensveis, existem poucos

a qualquer tipo de A. cepa nestes animais e

relatos na literatura cientfica sobre o

nas outras espcies de animais domsticos

envenenamento

(KOVALKOVIOV et al., 2009).

acidental,

associados

ingesto de cebola por estes animais (TANG

Nos ces que receberam extrato de

et al., 2008; KOVALKOVIOV et al., 2009).

alho por via gstrica uma vez por dia durante

Os gatos so mais suscetveis do que os ces

sete

dias, a

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

contagem

de

eritrcitos,

79

hematcrito e concentrao de hemoglobina

pode causar leso renal nos ces (GWALTNEY

diminuram. A formao de corpsculos de

et al., 2001).

Heinz tambm foi detectada, no entanto,

De

uma

forma

geral,

qualquer

nenhum co desenvolveu anemia hemoltica

quantidade ingerida de uva ou passas deve

(LEE et al., 2000).

ser considerada um problema.

Valores

estimados de uvas associados a leses renais


Tratamento
No

existe

nos ces so prximos de 32g/kg, j a


antdoto

especfico,

quantidade de uvas passas associada

entretanto, deve ser realizado o tratamento

manifestao de sinais clnicos variam de 11

suporte com o objetivo de diminuir os efeitos

a 30g/kg (GWALTNEY et al., 2001). Apesar

oxidativos do ingrediente ativo e evitar a

disso, h relatos de casos de bito em ces

leso renal resultante da hemoglobinria.

quando a dose ingerida destes frutos foi de 5

Caso a ingesto tenha sido at duas horas,

a 10g/kg (CAMPBELL, 2007).

deve-se induzir a mese. O carvo ativado


pode ser utilizado com o objetivo de adsorver

Mecanismo de ao

os

ser

O princpio txico ainda desconhecido

administrado precursores da glutationa, N-

(BOTHA, PENRITH, 2009) e seu mecanismo de

acetilcistena ou SAMe, sendo que para

ao ainda no foi elucidado. A aparente

hipoxemia grave ou anemia hemoltica pode

falta de uma relao entre dose e resposta

ser realizada uma transfuso sangunea ou

clnica levou alguns autores a sugerir que isso

uso de hemoglobina bovina polimerizada

possa refletir tanto a presena de um

(Oxyglobin) (GFELLER, MESSONNIER, 2006).

componente

compostos

dissulfetos.

Pode

dos

frutos

presente

em

quantidades variveis, quanto a existncia de


Uva e Passas

um composto que seja extrnseco aos frutos.

A intoxicao de ces por uvas in

Variaes na resposta individual tambm

natura ou passas emergiu como uma

podem ocorrer (KOVALKOVIOV et al.,

potencial preocupao nos ltimos anos.

2009). A investigao de casos individuais da

Estudos apontam como causadora dessa

intoxicao parece excluir a contaminao

toxicose uma toxina ainda desconhecida ou

das uvas com pesticidas, metais pesados ou

ainda

micotoxinas.

um

fator

extrnseco

associado

Fatores

como

teor

(CAMPBELL, 2007). Atualmente h relatos

excessivamente elevado de acar das uvas e

que confirmam que a ingesto destas frutas

passas, ocorrncia de hipercalcemia, o


possvel

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

envolvimento

de

substncias

80

vasoativas, assim como a suspeita de

anafilaxia,

MESSONNIER, 2006).

foram

postulados

(BOTHA,

realizao

de

dilise

(GFELLER,

PENRITH, 2009).
Abacate
Sinais clnicos
Os

sinais

Todas as partes da planta do abacate


clnicos

geralmente

se

(Persea americana) como folhas, frutos e

manifestam dentro de 6 horas aps ingesto,

caroo so potencialmente txicos para os

e no mximo dentro de 24 horas. Estes

ces, gatos, camundongos, ratos, aves,

incluem diarria, anorexia, dor abdominal,

coelhos, cavalos, bovinos e caprinos, entre

fraqueza, desidratao, tremores e letargia

outras espcies (BUORO et al.,1994).

(GWALTNEY-BRANT et al., 2001; CAMPBELL,

Persin

uma

toxina

fungicida

2007). Polidipsia discreta associada oligria

encontrada em todas as partes do abacateiro

normalmente se desenvolve 72 horas aps a

(BUORO et al.,1994; KOVALKOVIOV et al.,

ingesto do fruto, evoluindo para anria

2009). Acredita-se que seja esta toxina a

(GWALTNEY-BRANT et al., 2001).

causadora das intoxicaes por abacate nos

Na urinlise podem ser observados

animais

quando

ingerida

em

grande

proteinria, glicosria e hematria, mas

quantidade (BUORO et al.,1994). A dose letal

raramente cristalria.

Pode-se observar

no conhecida e seu efeito varivel nas

tambm elevao de glicose, clcio, fsforo e

diferentes espcies (KOVALKOVIOV et al.,

enzimas do fgado e pncreas em alguns ces

2009).

(GWALTNEY-BRANT

et

al.,

2001).

prognstico reservado nos casos de leso

Mecanismo de ao

renal

A persin pode causar necrose do

(GWALTNEY-BRANT

et

al.,

2001;

CAMPBELL, 2007).

epitlio da glndula mamria e do miocrdio.


Entretanto, o mecanismo txico permanece

Tratamento

desconhecido (HANDL, IBEN, 2010).

Deve ser realizada a mese se a


intoxicao for recente, caso isso no seja

Sinais Clnicos

possvel pode ser instituda a lavagem

De um modo geral observa-se edema

gstrica.

Tratamento

suporte

com

pulmonar

efuso

pleural,

causando

fluidoterapia e avaliao do dbido urinrio,

dificuldade respiratria e morte por anxia

caso no tenha produo pode ser necessrio

dentro de 24 horas aps a ingesto . Tambm


pode-se

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

encontrar

efuso

pericrdica

81

(BUORO et al.,1994). Alm desta toxina, o

ingesto

de

frutas

podres

alto teor de gordura presente no abacate

WUIJCKHUISE; CREMERS, 2003).

(VAN

tambm pode ser prejudicial, causando


pancreatite (KOVALKOVIOV et al., 2009).
Animais

abacate

O mecanismo de ao sobre o SNC est

irritao

relacionado, em parte, a alteraes na

gastrointestinal, vmito e diarria (BUORO et

permeabilidade da membrana celular dos

al.,1994).

axnios e sua provvel ao facilitadora de

tambm

intoxicados

podem

por

Mecanismo de ao

apresentar

sinapses pelo neurotransmissor cido gamaTratamento

aminobutrico (GABA) (VALENTINE, 1990;

No h tratamento especfico, deve ser

RICHARDSON, 2006).

institudo o tratamento sintomtico e de


suporte (Andrade, 2011).

O lcool aumenta a inibio sinptica


mediada pelo GABA e pelo fluxo intracelular
de

ons

cloreto

(VALENTINE,

1990;

lcool

RICHARDSON, 2006). Esse efeito do lcool e

As bebidas alcolicas contm etanol,

outras aes sedativas e motoras so inibidas

composto qumico que causa depresso de

pela bicuculina, um antagonista especfico

SNC e sistema respiratrio (RICHARDSON,

dos receptores GABArgicos (VALENTINE,

2006). O etanol rapidamente absorvido

1990). O lcool atua tambm sobre outros

sistemicamente, sendo importante procurar

neurotransmissores

atendimento mdico veterinrio imediato.

sistema adrenrgico, fazendo com que

Intoxicaes graves tm sido relatadas

aumentem a sntese e a liberao de

quando bebidas alcolicas so fornecidas

noradrenalina;

como uma brincadeira aos ces, que no

diminuindo a ligao das encefalinas aos

toleram o lcool, mesmo em pequenas

receptores enquanto aumenta os nveis de

quantidades (VAN WUIJCKHUISE; CREMERS,

beta-endorfinas (VALENTINE, 1990).

alm

no

do

GABA

sistema

no

opiide,

2003).
O etanol ou lcool etlico o tipo de

Sinais clnicos

lcool mais comum. Est contido nas bebidas

O lcool afeta rapidamente o SNC,

alcolicas, usado para limpeza domstica e

causando nos seres humanos sedao,

tambm como combustvel para automveis

diminuio da ansiedade, ataxia, prejuzo da

(VALENTINE, 1990). A intoxicao nos ces

capacidade de julgamento e desinibio do

por etanol tambm foi relatada aps a

comportamento (OGA, 2003). Os sinais de

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

82

intoxicao incluem maior grau de sedao,


depresso,

letargia,

fraqueza,

andar

Portanto, de uma forma geral, o quadro


clnico

apresentado

de

diarria,

cambaleante e hipotermia (VALENTINE, 1990;

semelhante ao que ocorre com seres

OGA, 2003). Nos animais, altas doses

humanos que possuem intolerncia a lactose

promovem ataxia, reduo dos reflexos,

(GUILFORD, 1994; GASCHEN; MERCHANT,

alteraes

comportamentais,

2011).

metablica,

excitao

ou

acidose

Deste

modo,

retirada

da

depresso,

administrao do leite ou ingesto de

diminuio da frequncia respiratria e

derivados essencial para que no ocorra o

parada cardaca podendo chegar morte,

quadro

assim como nas pessoas (OGA, 2003, VAN

secundariamente. Nos casos mais graves de

WUIJCKHUISE; CREMERS, 2003). No entanto,

intoxicao

os ces possuem uma taxa metablica

fluidoterapia como suporte dever ser

elevada, sendo mais suscetveis intoxicao

cogitada (GUILFORD, 1994).

de

diarria

por

leite

desidratao

realizao

de

(RICHARDSON, 2006).
Tratamento
Tratamento

O tratamento a terapia suporte e

Devido a depresso do sistema nervoso

retirada da fonte de lactose (Andrade, 2011).

central a mese no indicada pois aumenta


o risco de aspirao. O uso de carvo ativado

Teraputica

no tem sucesso pois o co no adsorve bem

O tratamento para as intoxicaes por

o lcool e a lavagem gstrica, apesar de

alimentos inclui suporte agressivo com

pouco eficaz, indicada em caso de ingesto

fluidoterapia, devendo-se realizar medidas

de

de descontaminao, como induo do

grandes

quantidades

(GFELLER,

MESSONNIER, 2006).

vmito ou realizao de lavagem gstrica at

Leite

duas horas aps a ingesto da substncia e a

Estudos realizados mostram que tanto

administrao de

carvo

ativado, para

os ces como os gatos adultos no produzem

reduzir a absoro do agente (VIANA, 2007;

lactase, enzima degradadora da lactose,

KOVALKOVIOV et al., 2009). Ao mesmo

sendo esta presente apenas nos filhotes

tempo, deve-se visar estabilizao dos

(GASCHEN; MERCHANT, 2011).

parmetros do paciente. A terapia de suporte


objetiva manter a homeostase e facilitar a

Sinais clnicos

eliminao
fluidoterapia

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

do

agente

txico,

com

diurese

forada

com

83

furosemida;

tratamento taquiarritmias se

havendo a necessidade de fornecer aos

necessrio, tratamento de desequilbrios

animais quaisquer elementos destinados

eletrolticos, principalmente a hipocalemia

alimentao humana.

que pode ocorrer a partir de vmitos


prolongados (RICHARDSON, 2006; VIANA,

CONCLUSO

2007). Neste caso tambm recomendada a

administrao

de

metoclopramida
(VIANA,

considervel

de

como

intoxicaes alimentares nos animais de

ou Cerenia(maropitnat)

companhia se deve ao fato destes estarem

2007).

antiemticos,

aumento

Evitar

administrao

mais prximos a seus donos, e desta

concomitante de corticosterides perante

maneira,

intoxicaes por caf ou chocolate, pois estes

alimentao. O mercado oferece ao seu

frmacos podem interferir na excreo de

pblico uma gama de produtos especficos,

metilxantinas (KOVALKOVIOV et al., 2009).

que muitas vezes imitam os alimentos de

recomendado o uso de antioxidantes

consumo humano e so rigorosamente

(vitamina

balanceados, justamente para que no

cido

ascrbico)

como

preveno da formao de corpsculos de

compartilharem

mesma

ocorra nenhum mal sade animal.

Heinz e dano oxidativo nos gatos, quanto


ocorrer ingesto de cebola ou alho. Em

REFERNCIAS

animais gravemente intoxicados por estes

AL-KHALILI, L.; KROOK, A.; CHIBALIN, A. V.


Phosphorylation of the Na+, K+-ATPase in
skeletal muscle: potential mechanism for
changes in pump cell-surface abundance and
activity. Annals of the New York Academy of
Sciences, v. 986, n. 1, p. 449-452, 2003.

vegetais a transfuses sanguneas tem sido


empregadas com sucesso (HILL et al., 2001).
Em animais alcoolizados, alm da terapia de
suporte

tambm

recomendada

http://dx.doi.org/10.1111/j.17496632.2003.tb07228.x

administrao de soro glicosado, para reduzir


os efeitos de narcose (VAN WUIJCKHUISE;
CREMERS, 2003).

ANDRADE, S.F. Intoxicao alimentar em


pequenos animais. In: NOGUEIRA, R.M.B;
ANDRADE, S.F. Manual de Toxicologia
Veterinria. So Paulo: Editora Roca, 2011.
P.230-241.

CONSIDERAES
Atualmente

esto

amplamente

disponveis no mercado, em diversas faixas


de preo, raes comerciais para ces e
gatos, que possuem todos os nutrientes para
atuar como um alimento completo, no

BEASLEY, V. Toxicants associated with


stimulation or seizures. In:____. Veterinary
toxicology.
International
Veterinary
information service, 1999.
BOTHAA, C.J.; PENRITHB, M. L. Potential
plant poisonings in dogs and cats in southern
Africa. Journal of the South African

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

84

Veterinary Association, v. 80, n. 2, p. 63-74,


2009.

American Veterinary Medical Association, v.


175, n. 10, p. 1101-1102, 1979.

http://dx.doi.org/10.4102/jsava.v80i2.173

BUORO, I. B.; NYAMWANGE, S. B.; CHAI, D.;


MUNYUA, S. M. Putative avocado toxicity in
two dogs. Onderstepoort. Onderstepoort
Journal of Veterinary Research, v. 61, n. 1, p.
107-109, 1994.
CAMPBELL, A. Grapes, raisins and sultanas,
and other foods toxic to dogs. UK Vet, v. 12,
n. 1, p. 1-3, 2007.
COPE, R. B. Allium species poisoning in dogs
and cats. Journal of Veterinary Medicine, v.
100, n. 8, p. 562-566, 2005.
DESNOYERS, M. Anemias associated with
Heinz bodies. In: FEDMAN, B. F.; ZINKL, J. G.;
JAIN, N. C. Schalms Veterinary Hematology.
5. ed. Baltimore: Lippincott Williams &
Wilkins; 2000. p.178-80.
DUNAYER, E. K. Hypoglycemia following
canine ingestion of xylitol-containing gum.
Veterinary & Human Toxicology, v. 46, n. 2,
p. 87-88, 2004.
DUNAYER, E. K.; GWALTNEY-BRANT, S. M.
Acute hepatic failure and coagulopathy
associated with xylitol ingestion in eight dogs.
American Veterinary Medical Association, v.
229,
n.
7,
p.
1113-1117,
2006.
http://dx.doi.org/10.2460/javma.229.7.1113

GASCHEN, F. P.; MERCHANT, S. R. Adverse


food reactions in dogs and cats. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal
Practice, v. 41, n. 2, p. 361-379, 2011.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2011.02.005

GFELLER, R. W.; MESSONNIER, S. P.


Toxicologia
e
envenenamentos
em
pequenos animais. 2.ed. Roca: So Paulo,
2006. 376p.
GODBOLD, J. C. JR.; HAWKINS, B. J.;
WOODWARD, M. G. Acute oral marijuana
poisoning in the dog. Journal of the

GORNIAK, S. L.; SPINOSA, H. S. Farmacologia


Veterinria:
Consideraes
sobre
farmacocintica que contribuem para
explicar as diferenas de respostas
observadas entre espcies animais. Revista
CFMV, v. 9, n. 30, 2003.
GUILFORD, W. G. Nutritional management of
gastrointestinal
tract
diseases
of dogs and cats. Journal of Nutrition, v. 124,
n. 12, p. 2663-2669, 1994.
GWALTNEY-BRANT, S.; HOLDING, J. K.;
DONALDSON, C. W.; EUBIG, P. A.; KHAN, S. A.
Renal failure associated with ingestion of
grapes or raisins in dogs. Journal of the
American Veterinary Medical Association, v.
218, n. 10, p. 1555-1556, 2001.
HANDL, S.; IBEN, C. Foodstuffs toxic to small
animals a review. The European Journal of
Companion Animal Practice, v. 20, n.1, p. 3644, 2010.
HANSEN, S. R. Macadamia nut toxicosis in
dogs. Journal of Veterinary Medicine, v. 97,
n. 4, p. 274-276, 2002.
HANSEN, S. R.; BUCK, W. B.; MEERDINK, G.;
KHAN, S. A. Weakness, tremors, and
depression associated with macadamia nuts
in dogs. Veterinary & Human Toxicology, v.
42, n. 1, p. 18-21, 2000.
HILL, A. S.; O'NEILL, S.; ROGERS, Q. R.;
CHRISTOPHER, M. M. Antioxidant prevention
of Heinz body formation and oxidative injury
in cats. American Journal of Veterinary
Research, v. 62, n. 3, p. 370-374, 2001.
http://dx.doi.org/10.2460/ajvr.2001.62.370

HONKALA, E.; HONKALA, S.; SHYAMA, M.; ALMUTAWA, S. A. Field trial on caries
prevention with xylitol candies among
disabled school students. Caries Research, v.
40,
n.
6,
p.
508-513,
2006.
http://dx.doi.org/10.1159/000095650

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

85

p.
HOWLETT, R.; KELLEY, K.; GRASSI, B.;
GLADDEN, B.; HOGAN, B. Caffeine
administration results in greater tension
development in previously fatigued canine
muscle in situ. Experimental Physiology, v.
90,
n.
6,
p.
873-879,
2005.
http://dx.doi.org/10.1113/expphysiol.2005.0315
59

KITCHENS, D. H. Xylitol in the prevention of


oral diseases. Special Care in Dentistry, v. 25,
n.
3,
p.
140-144,
2005.
http://dx.doi.org/10.1111/j.17544505.2005.tb01424.x

KNOTT, E.; GRER, C. K.; ELLWANGER, J.;


RING, J.; DARSOW, U. Macadamia nut allergy.
Journal of the European Academy of
Dermatology and Venereology, v. 22, n. 11,
p.
1394-1395,
2008.
http://dx.doi.org/10.1111/j.14683083.2008.02657.x

KOVALKOVIOV, N.; UTIAKOV, I.; PISTL,


J.; UTIAK, V. Some food toxic for pets.
Interdisciplinary Toxicology, v. 2, n. 3. p.
169-176,
2009.
http://dx.doi.org/10.2478/v10102-009-0012-4

KUZUYA, T.; KANAZAWA, Y. Studies on the


mechanism of xylitol-induced insulin
secretion in dogs. Effect of its infusion into
the pancreatic artery, and the inhibition by
epinephrine and diazoxide of xylitol-induced
hyperinsulinaemia. Journal of Diabetology, v.
5,
n.
4,
p.
248-257,
1969.
http://dx.doi.org/10.1007/BF01212093

LEE, K. W.; YAMATO, O.; TAJIMA, M.;


KURAOKA, M.; OMAE, S.; MAEDE, Y.
Hematologic changes associated with the
appearance
of
eccentrocytes
after
intragastric administration of garlic extract to
dogs. American Journal of Veterinary
Research, v. 61, n. 11, p. 1446-1450, 2000.
http://dx.doi.org/10.2460/ajvr.2000.61.1446

MINEO, H.: HARA, H.; TOMITA, F. Sugar


alcohols enhance calcium transport from rat
small and large intestine epithelium in vitro.
Digestive Diseases and Sciences, v. 47, n. 6,

1326-1333,

2002.

http://dx.doi.org/10.1023/A:1015378732294

NAGY, S.; PAL, M.; KSZEGI, T.; LUDNY, A.;


KELLERMAYER, M. ATP and integrity of
human red blood cells. Physiological
chemistry and physics and medical NMR, v.
30, n. 2, p. 141-148, 1998.
OGA, S. Fundamentos de toxicologia. 2. ed.
So Paulo: Editora Atheneu, 2003.
RICHARDSON, J. A. Ethanol. In: PETERSON,
M.; TALCOTT, P. Small Animal Toxicology. St.
Luis: Elsevier Saunders; 2006. p.698-701.
SLIMESTAD, R.; FOSSEN, T.; VGEN, I. M.
Onions: a source of unique dietary
flavonoids. Journal of Agricultural and Food
Chemistry, v. 55, n. 25, p. 10067-10080,
2007. http://dx.doi.org/10.1021/jf0712503
STIDWORTHY, M. F.; BLEAKLEY, J. S.;
CHEESEMAN, M. T.; KELLY, D. F. Chocolate
poisoning in dogs. Veterinary Record, v. 141,
n. 1, p. 28, 1997.
TANG, X.; XIA, Z.; YU, J. An experimental
study of hemolysis induced by onion (Allium
cepa) poisoning in dogs. Journal of
Veterinary Pharmacology and Therapeutics,
v. 31, n. 2, p. 143-149, 2008.
http://dx.doi.org/10.1111/j.13652885.2007.00930.x

THRALL, M. A. Hematologia Veterinria. In:


TILLEY, L. P.; SMITH, J. R. Consulta
Veterinria em cinco minutos: Espcie
canina e felina. 2. ed. So Paulo: Editora
Manole, 2003. p.618.
TODD, J. M.; POWELL, L. L. Xylitol intoxication
associated with fulminant hepatic failure in a
dog. Journal of Veterinary Emergency and
Critical Care, v. 17, n. 3, p. 286-289, 2007.
http://dx.doi.org/10.1111/j.14764431.2007.00243.x

VALENTINE, W. M. Toxicology of selected


pesticides, drugs, and chemicals. Short-chain
alcohols. Veterinary Clinics of North

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

86

America: Small Animal Practice, v. 20, n. 2, p.


515-523, 1990.
VAN WUIJCKHUISE, L.; CREMERS, G. G.
Alcohol poisoning in dogs. Tijdschr
Diergeneeskd, v. 128, n. 9, p. 284-285, 2003.
VIANA, F. A. B. Guia Teraputico Veterinrio.
2. ed. Lagoa Santa, MG: Editora Cem; 2007.
XIA, Z.; HE, Y.; YU, J. Experimental acute
toxicity of xylitol in dogs. Journal of
Veterinary Pharmacology and Therapeutics,
v. 32, n. 5, p. 465-469, 2009.
http://dx.doi.org/10.1111/j.13652885.2009.01065.x

Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101

You might also like