Professional Documents
Culture Documents
RESUMEN
Este estudio analiza el papel de los medicamentos anti-inflamatorios en la reduccin de la
sensibilidad causado por el blanqueamiento de los dientes. El perxido de hidrgeno (H2O2), el
principio activo en agentes de blanqueo, reacciona con el esmalte dental en contacto y produce
oxgeno, en forma de radicales libres, y agua. Debido al peso molecular bajo de radicales libres, as
como la naturaleza porosa y la permeabilidad selectiva de esmalte, los radicales libres pasan a
travs de la dentina y dentina tbulos, a la pulpa. En respuesta a estos estmulos, las clulas de
defensa en el tejido de la pulpa promueven la liberacin de mediadores inflamatorios, dando como
resultado la sensibilidad dental a corto plazo que pueden ser experimentados dolor agudo. Los
medicamentos antiinflamatorios reducen la respuesta inflamatoria, ya que estos frmacos actan
sobre las vas de produccin de los mediadores. Medicamentos como el ibuprofeno y el etoricoxib
debe ser por lo tanto eficaz en la reduccin de la sensibilidad dental. Entre los medicamentos que
se utilizan, sin embargo, slo ibuprofeno parece reducir la sensibilidad dental del blanqueo.
INTRODUCCIN
Estndares de hoy de la belleza exigen una buena sonrisa. Pacientes informan que los dientes son
el aspecto ms importante de un cara atractiva [1]. Como resultado, odontologa cosmtica ofrece
mltiples procedimientos, con el blanqueo de ser uno de los ms populares servicios de [2,3]. Sin
embargo, aunque clnicamente con xito en la mayora casos, el blanqueamiento dental tiene la
desventaja de causar la dentina hipersensibilidad, que es la principal causa de malestar y la
interrupcin del tratamiento [4,5]. Uso antiinflamatorio antes Se ha informado de blanqueo para
reducir la sensibilidad dental durante el procedimiento de blanqueamiento [6], aumentando as el
paciente de confort y la tolerancia del tratamiento de blanqueamiento. este estudio analiza el papel
de los medicamentos anti-inflamatorios para reducir hipersensibilidad de la dentina causada por el
blanqueamiento dental.
Blanqueamiento dental
Es uno de los ms conservador tratamientos dentales para mejorar la apariencia de la sonrisa, que
es uno por lo que se ha vuelto tan popular [2, 7,8]. A medida que su activo principio, agentes
blanqueadores de uso ms actualmente emplean hidrgeno perxido (H2O2), ya sea directamente
o obtenido como el producto de una reaccin qumica con perxido de carbamida o perborato de
sodio [9,10].
Se realiza la accin de blanqueamiento de perxido de hidrgeno por sus productos de
descomposicin, que incluyen los radicales libres, molculas reactivas de oxgeno y perxido de
aniones [11,12]. Estos altamente molculas inestables pueden unirse con orgnico o inorgnico
molculas, incluyendo cromforos (de cadena larga, compleja y molculas pesadas que tienen una
pigmentacin oscura) [9]. Radicales libres unirse a los cromforos y romper a travs de
los pacientes durante el blanqueo [28]. Otros factores, tales como edad, sexo, pH oral, y la oclusin
inadecuada, pueden afectar la sensibilidad de la dentina [29].
La estructura dental normalmente identifica y responde a estmulos externos porque la dentina
tiene funcin estructural y relaciones con la pulpa [30]. Los tbulos dentinarios juegan un papel
importante en la transferencia de estmulos (incluyendo perjudicial estmulos) a la pulpa [31]. Por el
contrario, la presencia de dentina hipersensibilidad est relacionada con la exposicin y la apertura
de la tbulos dentinarios [25,32]. En la dentina intacta y la dentina sin sensibilidad, casi todos de
los tbulos dentinales se ocluyen [33,34].
Varias teoras han sido desarrolladas para explicar el mecanismo detrs del dolor causado por la
hipersensibilidad dental. Estas teoras incluyen la teora de transduccin de odontoblastos, la teora
neural, y la teora hidrodinmica, con el ltimo siendo la ms aceptada. Brannstrom (1963) [36]
propuso la teora hidrodinmica. Se postula que trmico, fsico, o estmulos osmticos cambian el
fluido presente en los tbulos dentinarios, desatando modificaciones hidrulicas, promoviendo el
movimiento del fluido, y que conduce a los rpidos cambios de flujo y presin hacia el exterior a
travs de la dentina. Estos cambios resultan en la activacin de la pulpa receptores, tales como
barorreceptores y mecanorreceptores y la posterior activacin de las fibras del dolor, a saber, fibras
A-delta, situado en la pared pulpar. Este mecanismo tambin puede ocurrir a travs de la
estimulacin indirecta de los odontoblastos [20,35-38].
Desde este punto de vista, cuando el perxido de hidrgeno utilizado en procedimientos de
blanqueamiento entra en contacto con la estructura dental y saliva, reacciona y produce radicales
libres [11]. Estas molculas de bajo peso molecular pueden dispersarse a travs poros en los
tbulos esmalte y la dentina, lo que les deja abierta y establecer contacto directo con el tejido
pulpar [20-22].
Este proceso da lugar a la deshidratacin y el movimiento de fluidos en el tbulos de la dentina y la
estimulacin de las terminaciones nerviosas [20]. El nivel de penetracin de los agentes de
blanqueo a travs de la estructura dental y su consiguiente capacidad de llegar a la pulpa puede
ser influenciado por muchos factores, tales como el espesor de la esmalte y la dentina, los cambios
estructurales, y la concentracin de el gel blanqueador [39,40]. Los dientes con esmalte y la
dentina ms gruesa funcionar como un tipo de barrera, ofreciendo una mayor proteccin de la
pulpa [39]. Del mismo modo, bajas concentraciones de perxido de hidrgeno no lo hacen penetrar
tan profundamente en la dentina [41].
Inflamacin del procedimiento de blanqueo
La sensacin dolorosa de la sensibilidad dental puede venir de diversos estmulos, tales como
calor. Sin embargo, como Haywood et al. (2005) [42] inform, la mayora de los pacientes se
quejan de sensacin de hormigueo o generalizada dolor sin un estmulo para desactivarla. Otro
aspecto de la dentina hipersensibilidad es la presencia de dolor en los dientes intactos sin dentina
expuesta [43]. En este caso, creemos que los cambios en el pulpa del proceso de blanqueo estn
directamente relacionados con la capacidad del agente de blanqueamiento para llegar a la cama
pulpar porque de su penetracin en los tejidos dentales, con la inflamacin pulpar siendo el
resultado de esta percolacin [44,45].
El dao a los tejidos de la pulpa causadas por diente puede blanquear conducir a la liberacin de
factores derivados de las clulas, como la adenosina trifosfato [46] y las prostaglandinas, que
excita o sensibilizar los nociceptores pulpares [47]. Charakorn et al. (2009) [48] tienen confirm
este hallazgo, informando que los mediadores inflamatorios puede sensibilizar o despolarizar los
nociceptores que inervan la tejido pulpar. Los mediadores inflamatorios liberados son eicosanoides
- Mediadores lipdicos bioactivos derivados de la poliinsaturado cido araquidnico, debido a la
accin de la fosfolipasa cytostolic Enzima A2 (PLA2) en los fosfolpidos de membrana. PLA2 es
reguladas en respuesta a estmulos mitgenos o inflamatorias, como estudios realizados por
Poczobutt et al. (2013) [49] han demostrado.
El cido araquidnico puede ser metabolizado por dos grandes clases de las enzimas, la
ciclooxigenasa (COX) y de la lipoxigenasa. La COX es responsable de la formacin de varias
prostaglandinas y tromboxanos. De acuerdo con Li et al. (2011) [50], la COX-2 es una enzima
inducida por estmulos inflamatorios que generan prostaglandinas. Produccin de COX-2
contribuira a la inflamacin y el dolor [49]. Este hallazgo corrobora un estudio por Kamei et al.
(2004) [51], que implicado prostaglandinas en una serie de eventos fisiolgicos, incluyendo la
progresin de la inflamacin y la inmunomodulacin, as como el dolor la transmisin. Por lo tanto,
estas sustancias desempean un papel crtico en la patognesis de la enfermedad pulpar.
La inflamacin de la pulpa del diente es un proceso complejo que involucra tanto neuronal y las
reacciones vasculares y pueden causar cambios pulpares reversibles o irreversibles. Los
neuropptidos son un importante componente neural que estn presentes en las neuronas
sensibles aferentes del trigmino y ganglios en el simptico fibras de los ganglios cervicales [52]. El
ms importante de estos neuropptidos es la sustancia P, que es responsable de la histamina
liberacin interior mastocitosis, la induccin de la vasodilatacin, la aumento del flujo sanguneo
pulpar, y, en consecuencia, una ms rpida y un acceso ms amplio por las clulas inflamatorias y
los mediadores a la El sitio de la inflamacin. Este proceso puede generar un inflamatoria
respuesta e inducir la apoptosis de las clulas de la pulpa, tales como fibroblastos y las clulas
mesenquimales indiferenciadas [52].
Los avances en el uso de medicamentos para reducir hipersensibilidad de la dentina
transoperatorio
Uno de los mayores objetivos en la investigacin de blanqueamiento dental es reducir la
hipersensibilidad de la dentina. Por lo tanto, muchos estudios han mecanismos examinados para
reducir este efecto secundario. Estos estudios han resultado en el desarrollo de agentes
desensibilizantes hecho de de potasio o nitrato de fluoruro [48]. Estos agentes se utilizan antes o
despus del blanqueo y puede reducir la hipersensibilidad de la dentina durante el procedimiento
de blanqueamiento [6]. Ellos actan reduciendo la habilidad de los nervios para responder a los
cambios en los fluidos dentinarios, y reduciendo cambios en los fluidos causados por estmulos
mediante la reduccin de la dentina permeabilidad [53]. Sin embargo, a pesar de su eficacia
relativa, agentes desensibilizantes aaden un paso para el protocolo clnico, mientras la mayora
de los profesionales de la odontologa estn buscando simplemente la clnica procedimiento [6].
Otro mtodo actual que se ha investigado extensamente es el uso de medicamentos antiinflamatorios antes y despus de la blanqueamiento dental procedimiento [6,43,48]. El potencial
para antiinflamatorio agentes para reducir la hipersensibilidad con el apoyo de la teora de que los
agentes de blanqueo generan la inflamacin de la pulpa, uno de los factores responsables de este
efecto secundario. Antiinflamatorios, como su nombre indica, actuar para modular la inflamacin y
el dolor.
Ellos actan mediante el bloqueo de la COX, suprimiendo as la produccin de prostaglandinas,
que son mediadores liberados en respuesta a dao tisular. La inhibicin de estos mediadores
garantiza la eficacia de estos compuestos [24,54]. Este grupo incluye frmacos tales como
ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno [24].
El ibuprofeno se clasifica como un anti-inflamatorio no esteroideo, no selectivo de la COX-2
inhibidor [24]. Varios estudios han evaluado su capacidad para disminuir la sensibilidad de los
procedimientos de blanqueamiento [6,48]. De Paula et al. [6] evalu el pre-operatorio uso de 400
mg de ibuprofeno por un perodo de 48 horas despus del blanqueo. Cuando ibuprofeno fue
utilizado desde una hora antes del blanqueamiento tratamiento, que redujo la sensibilidad durante
e inmediatamente Despus del procedimiento, para un mximo de 1 hora. Sin embargo, cuando
analizar el perodo comprendido entre 1 hora y 24 horas despus de la procedimiento, no hubo
diferencias significativas en trminos de la intensidad o la incidencia de la sensibilidad dental entre
el ibuprofeno grupo y el grupo control. El uso de la medicacin no afect la eficacia de los agentes
de blanqueamiento dental.
En otro estudio, De Paula et al. [43] evalu el efecto de una COX-2 selectivo anti-inflamatoria
(etoricoxib 60 mg), sobre la dentina hipersensibilidad de blanqueo. El frmaco se administr una
hora antes del procedimiento y 24 horas despus. Inesperadamente, etoricoxib fue incapaz de
reducir la dentina hipersensibilidad. Hay dos posibles explicaciones para esto resultado. Una
posibilidad es que la expresin de la COX-2 en la pulpa de los dientes recin blanqueados fue baja.
Otra posibilidad es que etoricoxib no fue eficaz en todos los mediadores inflamatorios relacionados
con la inflamacin de la pulpa causando el blanqueo relacionada sensibilidad [43].
CONCLUSIONES
De los medicamentos anti-inflamatorios no han sido evaluados, solamente el ibuprofeno pareca
mostrar una relacin con la reduccin de la dentina hipersensibilidad. Se necesitan ms estudios
para sugerir un mtodo o medicamentos que pueden reducir eficazmente la hipersensibilidad de la
dentina asociado con el blanqueamiento dental.
REFERENCIAS
1. Jrnung J, Fardal . Perceptions of patients smiles: a comparison of patients and
dentists opinions. J Am Dent Assoc. 2007; 138: 1544- 1553.
2. ADA Council on Scientific Affairs. Tooth Whitening/Bleaching: Treatment
Considerations for Dentists and their Patients. American Dental Association.
3. Auschill TM, Hellwig E, Schmidale S, Sculean A, Arweiler NB. Efficacy, side-effects
and patients acceptance of different bleaching techniques (OTC, in-office, at-home).
Oper Dent. 2005; 30: 156-163.
4. Kihn PW. Vital tooth whitening. Dent Clin North Am. 2007; 51: 319- 331, viii.
5. Reis A, Tay LY, Herrera DR, Kossatz S, Loguercio AD. Clinical effects of prolonged
application time of an in-office bleaching gel. Oper Dent. 2011; 36: 590-596.
6. Paula E, Kossatz S, Fernandes D, Loguercio A, Reis A. The effect of perioperative
Ibuprofen use on tooth sensitivity caused by in-office bleaching. Oper Dent. 2013; 38:
601-608.
7. Barghi N. Making a clinical decision for vital tooth bleaching: at-home or in-office?
Compend Contin Educ Dent. 1998; 19: 831-838.
8. Matis BA, Wang Y, Jiang T, Eckert GJ. Extended at-home bleaching of tetracyclinestained teeth with different concentrations of carbamide peroxide. Quintessence Int.
2002; 33: 645-655.
9. Joiner A. The bleaching of teeth: a review of the literature. J Dent. 2006; 34: 412419.
10. Hgg G. General and inorganic chemistry. Stockholm: Almqvist and Wiksell Frlag
AB. 1969.
11. Dahl JE, Pallesen U. Tooth bleaching--a critical review of the biological aspects.
Crit Rev Oral Biol Med. 2003; 14: 292-304.
12. Gregus Z, Klaassen CD., Mechanisms of toxicity. In: Cassarett and Doulls
Toxicology the basic science of poisons. Klaassen CD, editor. New York: McGraw-Hill
Companies Inc. 1995: 35-74.
13. Bowles WH, Ugwuneri Z. Pulp chamber penetration by hydrogen peroxide
following vital bleaching procedures. J Endod. 1987; 13: 375-377.
14. Kugel G, Perry RD, Hoang E, Scherer W. Effective tooth bleaching in 5 days: using
a combined in-office and at-home bleaching system. Compend Contin Educ Dent.
1997; 18: 378, 380-383.
15. Christensen GJ. New Generation In-office Vital Tooth Bleaching, Part 2. Clinical
Research Associates (CRA) Newsletter. 2003; 27: 1-3.
16. Haywood VB, Berry TG. Natural tooth bleaching In Summit JB, Robbins JW &
Schwartz RS (eds) Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach,
2nd edition. Quintessence Chicago. 2008; 401-426.
17. Schulte JR, Morrissette DB, Gasior EJ, Czajewski MV. The effects of bleaching
application time on the dental pulp. J Am Dent Assoc. 1994; 125: 1330-1335.
18. Gkay O, Mjdeci A, Algin E. In vitro peroxide penetration into the pulp chamber
from newer bleaching products. Int Endod J. 2005; 38: 516-520.
19. Markowitz K. Pretty painful: why does tooth bleaching hurt? Med Hypotheses.
2010; 74: 835-840.
20. Goldberg M, Grootveld M, Lynch E. Undesirable and adverse effects of toothwhitening products: a review. Clin Oral Investig. 2010; 14: 1-10.
21. Sulieman M, Addy M, Macdonald E, Rees JS. The bleaching depth of a 35%
hydrogen peroxide based in-office product: a study in vitro. J Dent. 2005; 33: 33-40.
22. Torres CR, Wiegand A, Sener B, Attin T. Influence of chemical activation of a 35%
hydrogen peroxide bleaching gel on its penetration and efficacy--in vitro study. J
Dent. 2010; 38: 838-846.
23. Brnnstrom M, Lindn LA, Johnson G. Movement of dentinal and pulpal fluid
caused by clinical procedures. J Dent Res. 1968; 47: 679- 682.
24. Kaufman G. Basic pharmacology of non-opioid analgesics. Nurs Stand. 2010; 24:
55-56, 58, 60-1.
25. Addy M, Urquhart E. Dentine hypersensitivity: its prevalence, aetiology and
clinical management. Dent Update. 1992; 19: 407-408, 410-2.
26. Fischer C, Fischer RG, Wennberg A. Prevalence and distribution of cervical
dentine hypersensitivity in a population in Rio de Janeiro, Brazil. J Dent. 1992; 20:
272-276.
27. Bartold PM. Dentinal hypersensitivity: a review. Aust Dent J. 2006; 51: 212-218.
28. Sulieman MA. An overview of tooth-bleaching techniques: chemistry, safety and
efficacy. Periodontol 2000. 2008; 48: 148-169.
29. Addy M. Etiology and clinical implications of dentine hypersensitivity Dent Clin
North Am. 1990; 34: 503-514.
30. Orchardson R, Cadden SW. An update on the physiology of the dentinepulp
complex. Dent Update. 2001; 28: 200-206, 208-9.
31. Pinto SC, Silveira CM, Pochapski MT, Pilatt GL, Santos FA. Effect of desensitizing
toothpastes on dentin. Braz Oral Res. 2012; 26: 410-417.