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regulacin de la presin arterial. Aunque en algunas ocasiones estos estudios han abierto
nuevos caminos en la evaluacin de la respuesta individual a los tratamientos
farmacolgicos en uso, en su gran mayora los resultados o son contradictorios o
aguardan confirmacin. La investigacin se ha centrado con mayor nfasis en
polimorfismos genticos de los genes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. A
pesar de un gran nmero de investigaciones y avances en la gentica de la HTA esencial
no existe una explicacin clara y completa del desarrollo de la hipertensin esencial en
un gran nmero de personas.
Al igual que la curva de autorregulacin defiende a los lechos capilares de los cambios
abruptos de presin arterial, este mismo mecanismo los defiende tambin de aumentos
sostenidos de la misma. El aumento de la presin arterial en forma sostenida lleva a
disfuncin endotelial, disminucin de la secrecin de xido ntrico y factores
vasodilatadores locales y a inflamacin. Estas alteraciones adems generan la activacin
del SRA y SNA que producen aumento de niveles de sustancias vasoconstrictoras como
son la angiotensina II, norepinefrina y endotelina. Tanto el aumento de estrs radial
sobre la pared vascular como el aumento de factores vasoconstrictores generan
hipertrofia de las fibras musculares lisas en la capa media de arterias y arteriolas,
actuando como factores de crecimiento de las mismas. Esta hipertrofia de la
musculatura lisa contribuye a que hayan mayores alteraciones del flujo vascular local,
progresin de aterosclerosis y por ultimo isquemia tisular, lo cual genera inflamacin,
estrs oxidativo, empeoramiento de la disfuncin endotelial y un crculo vicioso que