GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

Prevención del cáncer

B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón, J.M. Alonso Gordo y
M. Marzo Castillejo (coordinadora)

Grupo de Trabajo de Prevención del Cáncer del PAPPS.

Magnitud del problema del cáncer
El cáncer es una de las patologías más prevalentes en los
países occidentales. En España se estima que en 1996 se
diagnosticaron 136.629 casos nuevos de cáncer: 80.603
en varones y 56.026 en mujeres1. La información dispo-
nible sobre la incidencia de cáncer en España proviene
de los diferentes Registros de Cáncer Poblacional. En las
tablas 1a y 1b se presentan las tasas de incidencia ajusta-
da por población mundial por 100.000 habitantes, para
el período 1990, que son los últimos datos disponibles de
manera detallada2. En varones los cánceres de mayor in-
cidencia son: pulmón, colon y recto, vejiga urinaria,
próstata y estómago, y entre las mujeres: mama, colon y
recto, cuerpo de útero, estómago y cérvix. La mayoría de
los cánceres son más frecuentes conforme aumenta la
edad.
La incidencia estimada de cáncer en España presenta no-
tables diferencias con la Unión Europea (UE)1. En la UE
la tasa ajustada en los varones para el total de los cánceres
es de 287,35 por 100.000 habitantes, más elevada que la

TABLA Tasas de incidencia ajustadas por población muncial (100.000 habitantes). Varones, 1990
1
Albacete Asturias País Vasco Granada Mallorca Murcia Navarra Tarragona Zaragoza Todos

Labio, cavidad oral y faringe (140-149) 8,8 23,9 25,3 25,9 23,3 23,5 19,2 19,8 14,1 21,6
Esófago (150) 3,1 7,6 9,5 3,5 5,6 4,7 5,9 6,0 5,1 6,6
Estómago (151) 17,2 17,9 24,0 15,9 12,5 14,7 24,5 12,7 20,0 18,3
Colorrectal (153-154) 19,4 28,5 30,7 18,9 33,8 26,4 31,0 30,5 25,9 28,2
Hígado (155) 4,5 7,9 8,3 7,3 7,6 5,6 8,1 4,6 5,3 6,7
Vesícula biliar (156) 2,5 1,9 2,8 2,7 2,0 2,0 2,8 1,9 2,4 2,4
Páncreas (157) 4,2 5,0 6,6 5,2 6,2 4,2 6,8 4,2 6,4 5,7
Laringe (161) 12,8 15,5 18,0 14,0 14,2 16,1 16,0 11,1 17,2 16,0
Pulmón (162) 34,1 62,9 52,3 45,0 62,8 46,7 41,9 42,5 52,3 51,6
Melanoma (172) 1,8 1,7 2,9 2,5 3,8 3,0 3,1 3,2 2,2 2,7
Piel no melanoma (173) 1,4 0,7 0,6 47,9 90,0 57,0 54,4 61,9 23,6 30,5
Próstata (185) 20,8 17,4 20,1 14,6 21,9 17,9 27,0 21,1 20,8 18,7
Testículo (186) 1,5 1,7 2,3 1,6 1,7 1,3 2,8 2,0 1,4 2,0
Vejiga urinaria (188) 18,6 28,1 26,1 22,8 27,6 24,4 29,2 30,1 22,3 24,8
Riñón (189) 4,1 8,1 8,9 3,7 6,6 4,2 8,0 6,1 7,4 6,9
Cerebro (191-192) 6,1 5,2 6,1 6,1 6,9 6,8 8,8 4,3 6,4 5,9
Tiroides (193) 0,2 1,7 0,8 0,8 0,8 1,0 2,1 0,6 0,6 1,1
Enfermedad de Hodgkin (201) 2,9 3,2 3,1 2,4 2,9 2,1 2,8 3,2 2,1 2,5
Linfoma no hodgkiniano (200-202) 6,1 7,6 8,2 4,9 7,9 7,9 8,3 6,1 6,8 7,3
Mieloma múltiple (203) 2,8 2,4 1,9 2,3 2,4 2,3 2,5 3,2 2,1 2,4
Leucemias (204-208) 9,3 9,5 7,5 5,9 7,9 8,0 6,8 8,1 6,0 7,5
Todos menos piel no melanoma 198,0 279,1 292,0 223,9 280,8 242,6 276,7 241,0 244,0 260,6

Tomada de: Miñarro R, Black RJ, Martínez C, Navarro C, Garau I, Izarzugaza I et al. Cancer incidence and mortality in Spain. Patterns and trends. Lyon: International
Agency for Research on Cancer, 2000. IARC Technical Report 36.

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Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

TABLA Tasas de incidencia ajustadas por población mundial (100.000 habitantes). Mujeres, 1990
2
Albacete Asturias País Vasco Granada Mallorca Murcia Navarra Tarragona Zaragoza Todos

Labio, cavidad oral y faringe (140-149) 1,6 3,7 2,3 2,5 2,2 2,7 2,3 1,7 1,6 2,3
Esófago (150) 0,1 0,6 0,5 0,3 0,2 0,5 0,7 0,1 0,5 0,6
Estómago (151) 7,8 8,5 9,4 7,0 5,9 7,4 9,0 5,9 7,5 8,2
Colorrectal (153-154) 14,6 17,1 16,9 12,9 23,6 19,5 18,9 21,6 18,0 18,1
Hígado (155) 2,8 3,3 2,1 3,2 2,4 1,9 3,7 1,8 2,8 2,6
Vesícula biliar (156) 4,1 2,0 2,7 5,2 2,8 3,7 3,4 2,8 3,1 3,3
Páncreas (157) 3,1 2,5 3,7 3,3 2,9 2,3 3,7 3,3 2,9 3,1
Laringe (161) 0,0 0,3 0,3 0,2 0,5 0,3 0,3 0,0 0,2 0,2
Pulmón (162) 3,1 4,5 3,4 2,8 4,3 3,4 3,5 2,9 3,1 3,4
Melanoma (172) 1,7 3,7 3,7 4,1 3,6 3,8 4,1 3,4 3,1 3,3
Piel no melanoma (173) 1,6 0,7 0,3 28,0 61,6 34,5 33,6 35,8 10,7 17,9
Mama (174) 46,1 46,1 46,2 36,9 50,5 42,3 69,7 52,5 40,7 47,5
Cérvix (180) 6,2 8,6 6,2 5,1 13,2 7,1 5,1 9,2 5,6 7,6
Cuerpo de útero (182) 5,8 11,2 9,5 9,1 12,7 10,6 11,6 11,6 9,1 10,6
Ovario (183) 7,8 9,0 8,0 5,9 7,7 7,7 7,5 7,4 8,8 8,2
Vejiga urinaria (188) 1,7 3,6 2,9 2,6 2,8 2,4 3,8 4,3 2,6 2,8
Riñón (189) 2,3 3,7 3,4 2,1 2,7 1,9 3,5 2,0 2,3 2,6
Cerebro (191-192) 3,7 3,7 4,8 4,2 4,7 3,3 4,5 3,3 3,8 3,6
Tiroides (193) 4,3 5,0 2,6 2,2 2,8 5,0 6,9 3,9 2,9 3,7
Enfermedad de Hodgkin (201) 1,3 2,6 1,7 1,8 1,6 1,4 1,6 0,8 2,0 1,6
Linfoma no hodgkiniano (200-202) 4,4 7,0 5,4 4,4 4,8 4,4 5,9 5,8 5,7 5,4
Mieloma múltiple (203) 2,9 1,6 1,6 1,7 2,2 2,7 1,8 2,3 1,9 1,7
Leucemias (204-208) 3,9 6,3 4,6 4,9 6,2 6,1 4,2 5,4 6,5 5,3
Todos menos piel no melanoma 142,0 169,8 155,8 134,5 174,9 153,6 189,4 167,1 148,5 158,9

Tomada de: Miñarro R, Black RJ, Martínez C, Navarro C, Garau I, Izarzugaza I et al. Cancer incidence and mortality in Spain. Patterns and trends. Lyon: International
Agency for Research on Cancer, 2000. IARC Technical Report 36.

española que es de 266,98. No obstante, en España los
cánceres de vejiga urinaria, laringe, estómago, cavidad oral
y faringe e hígado, y por primera vez también el de pul-
món, presentan unas tasas superiores (tabla 2a). En las
mujeres, la tasa ajustada para el conjunto de los cánceres en
la UE es de 210,16 por 100.000, superior a la tasa españo-
la de 159,79. Entre las mujeres españolas los cánceres de
hígado, estómago y cerebro, presentan las tasas ajustadas
superiores a las de la UE (tabla 2b).
En España la incidencia en varones (fig. 1) aumenta pa-
ra la mayoría de las localizaciones tumorales, excepto los
cánceres hematológicos (leucemias, enfermedad de
Hodgkin y linfoma no hodgkiniano), tiroides, laringe, hí-
gado y estómago. En el conjunto de la Unión Europea
(fig. 2) podemos observar que la tendencia de los cánce-
res relacionadas con el consumo de tabaco, sobre todo
pulmón y laringe, empieza a disminuir de manera impor-
tante. También se observa una reducción en el cáncer de
estómago. La incidencia en mujeres españolas (fig. 3)
también muestra para la mayoría de las localizaciones,
excepto estómago, hígado, pulmón, cérvix uterino y leu-
cemias, una tendencia al aumento. En el conjunto de los
países de la Unión Europea (fig. 4), decrecen claramen-
te cérvix uterino y estómago y aumentan de manera es-
pectacular los de mama, posiblemente a causa del criba-
do poblacional.
El cáncer es la segunda causa de muerte después de las en-
fermedades cardiovasculares, y en el grupo de 35-64 años
constituye la primera causa. En el año 1996 en España fa-
llecieron por cáncer 86.380 personas, lo que representa una
tasa bruta de 167,6 por 100.000 habitantes y supuso el
25% del total de las muertes de ese año. El número de de-
funciones1 en varones (tabla 3a) fue de 53.843 y la tasa
bruta de 167,62, y en mujeres (tabla 3b) se produjeron
32.537 y una tasa bruta de 77,31. Las principales causas de
mortalidad por cáncer son pulmón, próstata, estómago, co-

53 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 43

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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer

TABLA Incidencia estimada y mortalidad. España, Europa, 1996. Varones

3
Incidencia estimada Mortalidad

España Unión Europea España Unión Europea

Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada

Cavidad oral y nasofaringe 5.551 20,74 44.576 17,37 1.840 6,76 15.820 5,93
Esófago 1.684 6,01 18.536 6,64 1.575 5,55 16.976 5,90
Estómago 5.409 17,25 44.484 14,59 3.915 11,91 33.870 10,70
Colon y recto 9.919 30,96 110.025 36,62 5.508 16,13 55.134 17,32
Hígado 2.312 7,35 19.649 6,72 2.720 8,38 21.656 7,14
Páncreas 1.692 5,38 19.350 6,56 1.799 5,72 21.488 7,09
Laringe 3.853 14,07 22.820 8,51 1.853 6,29 9.792 3,43
Pulmón 15.973 52,53 149.814 51,69 14.931 47,85 140.418 46,89
Melanoma 743 2,76 14.358 5,65 350 1,24 4.370 1,58
Próstata 8.348 22,50 134.865 40,92 5.278 13,17 55.704 15,21
Testículo 817 3,72 12.324 6,05 59 0,24 793 0,34
Vejiga urinaria 8.680 27,64 64.902 21,30 2.919 8,13 21.981 6,50
Riñon 2.057 7,00 27.673 9,95 999 3,06 13.303 4,43
Cerebro 1.630 7,00 15.735 6,97 1.126 4,26 11.393 4,51
Tiroides 128 0,48 3.185 1,31 72 0,23 1.057 0,35
Linfoma no hodgkiniano 2.169 8,14 27.293 10,38 1.078 3,60 12.683 4,36
Enfermedad de Hodgkin 345 1,45 5.366 2,56 147 0,52 1.435 0,55
Mieloma múltiple 814 2,55 9.218 3,07 681 2,06 6.905 2,16
Leucemia 2093 7,86 21.802 8,67 1.504 5,14 15.277 5,29
Todos menos piel 80.603 266,98 827.330 287,35 53.843 167,62 516.134 168,15

Tomada de EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. Tasas ajustadas por població mundial. http://www-
dep.iarc.fr/eucan/eucan.htm y Resources for Cancer Registries.

lon y vejiga urinaria en varones, y mama, colon, estómago,
pulmón, páncreas y ovario en mujeres.
Para este mismo período de 1990-1996, a diferencia de lo
que ocurría en las décadas anteriores, la tendencia de la
mortalidad en las mujeres españolas y en los varones y mu-
jeres de los países de la UE es decreciente para todos los
cánceres en su conjunto. En los varones españoles, la mor-
talidad todavía crece, aunque discretamente. En España,
en los varones (fig. 1), el cáncer de pulmón es el que pre-
senta un incremento más notable, seguido del colorrectal,
esófago y próstata, y en las mujeres (fig. 2) el mayor incre-
mento lo presenta el cáncer de ovario y el colorrectal. En
el conjunto de la UE (figs. 3 y 4) es destacable la disminu-
ción de la mortalidad por cáncer de mama, reducción que
todavía no se observa de forma clara en España.
Prevención del cáncer
Para disminuir la morbimortalidad por cáncer, existen di-
versas estrategias de prevención3. Por una lado, las de pre-
vención primaria (protección y promoción de la salud,
educación sanitaria), cuyo objetivo es la reducción de la in-
cidencia del cáncer mediante cambios en aquellos factores
de riesgo asociados a su desarrollo (tabla 3). Por otro, las de
prevención secundaria o de cribado4, cuyo objetivo es la
detección de la enfermedad antes de que ésta se manifies-
te clínicamente, con la finalidad de poder ofrecer un trata-
miento precoz que permita mejorar su pronóstico.
En prevención primaria, como quedó establecido en un es-
tudio clásico de Doll y Peto5, evitar los factores de riesgo
(tabaco, alcohol y obesidad) es lo que permite prevenir un
mayor número de cánceres. No obstante, otros factores co-
mo exposición solar, carcinógenos ocupacionales, contami-
nación atmosférica, agentes infecciosos, diversos aspectos
de la vida sexual y reproductiva, herencia y nivel socioeco-
nómico, también desempeñan un importante papel. En
cuanto a la prevención secundaria, hay evidencia de la efi-
cacia del cribado de cáncer de mama mediante mamogra-
fía y del cáncer de colon a través de la sangre oculta en he-
ces. No obstante, en el caso del cribado del cáncer de colon
no se dispone aún de evidencias de su efectividad. La efec-

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Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

TABLA Incidencia estimada y mortalidad. España, Europa, 1996. Mujeres

4
Incidencia estimada Mortalidad

España Unión Europea España Unión Europea

Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada

Cavidad oral y nasofaringe 820 2,12 11074 3,3 341 0,82 4.110 1,06
Esófago 232 0,51 6242 1,43 216 0,43 6.085 1,31
Estómago 3.389 7,57 30.481 6,76 2.642 5,37 25.218 5,13
Colon y recto 8.177 19,63 103.086 24,16 4.617 9,75 55.535 11,35
Hígado 1.039 2,22 8.797 2,07 1.538 3,15 11.698 2,54
Páncreas 1.480 3,18 19.002 4,26 1.573 3,27 22.022 4,65
Laringe 66 0,18 2.241 0,68 40 0,09 948 0,24
Pulmón 1.470 3,76 41.537 11,19 1.579 3,85 40.152 10,08
Melanoma 1.326 4,20 19.540 6,66 289 0,83 4.045 1,12
Mama 14.389 46,94 209.548 68,57 6.026 17,11 76.030 20,85
Cérvix uterino 1.927 7,00 24.519 8,99 846 2,51 10.657 3,01
Cuerpo uterino 3.873 11,97 39.840 11,78 994 2,17 8.966 1,95
Ovario 2.522 8,03 32.509 10,18 1.543 4,23 23.128 6,12
Vejiga urinaria 1.412 2,97 18.614 4,06 613 1,02 8.301 1,47
Riñón 940 2,60 15.977 4,47 526 1,23 8.470 1,94
Cerebro, sistema nervioso 1.459 5,57 12.951 5,02 857 2,65 9.439 3,04
Tiroides 784 2,77 11.127 4,42 164 0,38 2.093 0,46
Linfoma no hoodgkiniano 2.100 6,11 23.233 6,69 929 2,30 11.752 2,78
Enfermedad de Hodgkin 340 1,40 4.736 2,26 128 0,38 1.171 0,36
Mieloma múltiple 806 1,90 8.930 2,17 694 1,51 7.181 1,53
Leucemia 1.441 4,47 17.442 5,54 1.128 3,00 13.370 3,38
Todos menos piel 56.026 159,79 723.476 210,16 32.537 77,31 409.012 96,86

Tomada de EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. Tasas ajustadas por població mundial. http://www-
dep.iarc.fr/eucan/eucan.htm y Resources for Cancer Registries.

tividad del cribado de cáncer de cérvix se considera de-
mostrada, aunque no se haya realizado ningún ensayo clí-
nico.
Principales factores de riesgo y de protección
para cáncer
Tabaco
Constituye un factor de riesgo para los cánceres de pul-
món, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, páncreas y ve-
jiga urinaria. También para otras enfermedades crónicas de
alta prevalencia: cardiovasculares y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
El riesgo de desarrollar un cáncer es 10 veces más eleva-
do en los fumadores que en los no fumadores6. Este ries-
go presenta una relación dosis-respuesta con la intensi-
dad y duración del consumo, siendo mayor cuanto
menor es la edad de inicio en el consumo y variando se-
gún la modalidad y tipo de tabaco consumidos. No exis-
te un nivel de consumo que no presente riesgo. Las evi-
dencias disponibles en la actualidad muestran que las
personas no fumadoras expuestas al humo del tabaco
ambiental también presentan un incremento de riesgo
de cáncer de pulmón. El tabaco tiene un efecto sinérgi-
co con el consumo de alcohol en el desarrollo del cáncer
de la cavidad oral y esófago y con factores ambientales
como el asbesto.
Según datos de la Encuesta Nacional de Salud de 19977,
el porcentaje de personas fumadoras en España es del
35,7%, valor inferior al observado en 1987, que fue del
38,1%. Al analizar la prevalencia por sexos, se observa que
actualmente las mujeres fumadoras representan un 27,2%,
porcentaje más elevado que el de hace 10 años, un 22,9%.
Por el contrario, en la población masculina se está produ-
ciendo un descenso importante y continuado, sobre todo
entre las personas de nivel educativo alto, siendo la preva-

55 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 45

 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer

Leucemia
Incidencia 1996
Mieloma múltiple Incidencia 1991
Enfermedad de Hodgkim Mortalidad 1996
Mortalidad 1990
Linfoma no hodgkiniano

Tiroides

Cerebro, sistema nervioso

Riñón

Vejiga urinaria

Testículo

Próstata

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago

Cavidad oral y nasofaringe

0 10 20 30 40 50

FIGURA Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en España. Período 1991-1996. Varones. Tasa por 100.000 habitantes. Tomada
1 de: EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J Cancer 33.

lencia actual del 44,8% y la de hace 10 años del 54,7%. La
prevalencia del tabaquismo en la población española es su-
perior a la mediana europea8, ocupando para varones la se-
gunda posición y en mujeres se sitúa discretamente por de-
bajo de la media europea.
En el conjunto de los países desarrollados, más de un 30%
de los fallecimientos en el grupo de 35-69 años y un 15%
de las muertes en los grupos de edades superiores son atri-
buibles al tabaco. Se estima que entre los fumadores que
inician el consumo en la adolescencia, un 50% morirá de
alguna enfermedad relacionada con el consumo de tabaco,
y muchos de esos fallecimientos serán prematuros9,10.
El tabaco es la principal causa aislada de muerte preveni-
ble. Dejar de fumar reduce el riesgo de muerte, con inde-
pendencia de la edad en el momento del abandono del há-
bito tabáquico. Esta disminución es progresiva desde el
momento en que se abandona el tabaco.
Alcohol
Es un factor de riesgo para cáncer de la cavidad oral, la-
ringe, esófago e hígado. También para otras enfermedades
crónicas graves, como hepatopatías y cirrosis y accidentes
laborales y de tráfico.
El consumo de alcohol tiene un efecto sinérgico con el del
tabaco, demostrado en todos los cánceres con los que se re-
laciona excepto en el de hígado11. El riesgo de cáncer se
incrementa con la cantidad de alcohol consumida. Las evi-
dencias epidemiológicas sitúan un límite de consumo de
alcohol que conlleva riesgos para la salud en cifras equiva-
lentes a 30-40 g/día para los varones y en 20-30 para las
mujeres.
El consumo de alcohol en España está reduciéndose de
forma moderada, si bien continúa siendo muy importante.
Según la Encuesta Domiciliaria sobre Consumo de Dro-
gas de 199712, un 60,7% de los españoles de 15-65 años
había consumido alcohol durante los 30 días previos a la
encuesta, un 12,9% lo hacía diariamente y un 9,3% se ha-
bía emborrachado alguna vez durante el último año. La
mayor proporción de consumidores mensuales se produce
entre los sujetos de 19-28 años (68,9%). Según la encues-
ta citada, un 43% de la población de 15-28 años mantenía
un patrón de consumo de fin de semana. El consumo dia-

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 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

Leucemia
Incidencia 1996
Mieloma múltiple Incidencia 1991
Enfermedad de Hodgkim Mortalidad 1996
Mortalidad 1990
Linfoma no hodgkiniano

Tiroides

Cerebro, sistema nervioso

Riñón

Vejiga urinaria

Testículo

Próstata

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago

Cavidad oral y nasofaringe

0 10 20 30 40 50

FIGURA Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en Europa. Período 1991-1996. Varones. Tasa por 100.000 habitantes. Tomada
2 de: EUCAN, 1996. Canncer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990 Black RJ et al. Eur J Cancer 33

rio, en cambio, se centra sobre todo en los mayores de 49
años.
El alcohol es un factor de riesgo prevenible. Las estrategias
de prevención han de dirigirse a la población en general,
con el objetivo de reducir la prevalencia e intensidad de
consumo, pero sobre todo a los bebedores importantes y
excesivos.
Dieta
En los países desarrollados la dieta es un factor de riesgo
relevante para el cáncer13 y también para otras enfermeda-
des crónicas como son diabetes, enfermedades cardiovas-
culares y obesidad.
Se estima, aunque de manera incierta, que a la dieta se
puede atribuir el 35% de las muertes por cáncer. No
obstante, estudiar los factores específicos de la dieta
asociados a la incidencia y mortalidad por cáncer es ex-
tremadamente complejo. Además los hábitos dietéticos
están interrelacionados con factores genéticos y am-
bientales que todavía no han sido suficientemente in-
vestigados.
El consumo de grasas se ha asociado con los cánceres de
colon, próstata y mama. Por el contrario, la fruta, verdura y
fibra han evidenciado, aunque con controverisas, un efecto
protector para los cánceres de estómago, colorrectal, cavi-
dad oral, esófago, pulmón y mama. También ha despertado
gran interés el efecto protector de determinadas vitaminas,
agentes antioxidantes y algunos micronutrientes: calcio, be-
tacarotenos, vitaminas C y E, retinoles y selenio.
El exceso de ingesta calórica que conduce a la obesidad es-
tá directamente relacionado con un aumento del riesgo de
cáncer de endometrio, ovario y mama en las mujeres pos-
menopáusicas y de próstata, páncreas y colorrectal en va-
rones.
Ejercicio físico
El ejercicio físico reduce el riesgo de cáncer de colon y po-
siblemente los de recto, mama, próstata y ovario. Por otro
lado, son numerosos los estudios que han relacionado la
inactividad física con diversas enfermedades crónicas co-
mo cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión arterial,
obesidad y osteoporosis.

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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer

Leucemia
Incidencia 1996
Mieloma múltiple
Incidencia 1991
Enfermedad de Hodgkim Mortalidad 1996
Mortalidad 1990
Linfoma no hodgkiniano
Tiroides
Cerebro, sistema nervioso
Riñón
Vejiga urinaria
Ovario
Cuerpo uterino
Cérvix uterino
Mama
Melanoma
Pulmón
Laringe
Páncreas
Hígado
Colon y recto
Estómago
Esófago
Cavidad oral y nasofaringe

0 10 20 30 40 50

FIGURA Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en España. Período 1991-1996. Mujeres. Tasa por 100.000 habitantes. Tomada
3 de: EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J Cancer 33.

Exposición solar tualidad la mayor fuente de radiaciones ionizantes que re-

La exposición solar es un factor de riesgo establecido para
el carcinoma basocelular y escamoso de la piel. Estos cán-
ceres se han asociado a la exposición solar acumulada a lo
largo de la vida y asientan en las partes del cuerpo más ex-
puestas al sol. El melanoma maligno también se asocia a la
exposición solar y se da más frecuentemente en aquellos
individuos que fácilmente se queman y difícilmente se
broncean, los que presentan nevus y pecas y los que tienen
una piel más clara. También parece ser que el melanoma se
presenta más en aquellas personas que se exponen al sol in-
termitentemente, trabajan en sitios cubiertos y en su tiem-
po libre se exponen intensamente al sol. Hay que destacar
la importancia de una exposición solar intensa durante la
infancia y adolescencia como factor de riesgo de cáncer de
piel11.
Radiaciones ionizantes
Las radiaciones ionizantes originadas por la actividad mé-
dica se asocian a un aumento en la incidencia de cáncer. La
actividad médica (diagnóstico y tratamiento) es en la ac-
cibe la población. Entre los radiólogos que trabajaron sin
protección se han observado cánceres de piel y leucemias.
Entre los pacientes que han estado sometidos a algún tipo
de radiación se ha observado un incremento en la inciden-
cia de neoplasias malignas, sobre todo de leucemias.
Carcinógenos ocupacionales
Los factores de riesgo ocupacionales tienen un escaso im-
pacto global en la presentación de cáncer en la población,
pero mucha importancia en determinados grupos expues-
tos. Una elevada proporción de los tumores de pleura, pul-
món, mesenterio, senos nasales, vejiga, piel y otros, se atri-
buye a la exposición a factores ocupacionales.
Agentes infecciosos
Actualmente se estima que un 15% de los cánceres podría
estar relacionado con enfermedades infecciosas. Esta pro-
porción es mayor en las mujeres que en los varones y tam-
bién en los países en vías de desarrollo. La infección cróni-
ca por hepatitis B se ha relacionado con el cáncer de

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 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

Leucemia
Incidencia 1996
Mieloma múltiple
Incidencia 1991
Enfermedad de Hodgkim Mortalidad 1996
Mortalidad 1990
Linfoma no hodgkiniano
Tiroides
Cerebro, sistema nervioso
Riñón
Vejiga urinaria
Ovario
Cuerpo uterino
Cérvix uterino
Mama
Melanoma
Pulmón
Laringe
Páncreas
Hígado
Colon y recto
Estómago
Esófago
Cavidad oral y nasofaringe

0 10 20 30 40 50 60 70

FIGURA Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en Europa. Mujeres. Tasa por 100.000 habitantes. Tomada de: EUCAN, 1996. Can-
4 cer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J. Cancer 33.

hígado. Este riesgo es más elevado en algunos países de
África y Asia, donde esta enfermedad es más frecuente y
mayor la prevalencia de portadores crónicos. En los países
desarrollados, la hepatitis C causa tantos casos de cáncer
como la hepatitis B.
El virus del papiloma (VPH), sobre todo los serotipos 16
y 18, se han visto estrechamente asociados al cáncer de
cérvix y a sus lesiones precursoras. La asociación es fuer-
te, consistente y específica para ciertos serotipos del vi-
rus y parece que existe una relación dosis-respuesta en-
tre la carga viral y el riesgo de cáncer cervical. El VPH
también se ha asociado con otros cánceres de la región
perianal.
El virus de Epstein-Barr, causante de la mononucleosis in-
fecciosa, tiene capacidad carcinogénica. Se ha asociado al
linfoma de Burkitt, al linfoma de Hodking y a los linfor-
sarcomas y también con el carcinoma de nasofaringe.
Las personas con virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) presentan enfermedades linfoproliferativas y linfo-
mas inmunoblásticos y tienen también un mayor riesgo de
desarrollar linfomas no hodgkinianos y sarcomas de Kapo-
si. Otros cánceres que también se han asociado son el lin-
foma de Hodgkin, el hepatoma y el de cérvix uterino.
Aspectos reproductivos y tratamiento hormonal
Los cambios hormonales relacionados con la menarquia, la
menopausia y la maternidad están relacionados con cánce-
res de mama, cuerpo uterino, ovario y cérvix. Los anticon-
ceptivos orales secuenciales se han asociado al cáncer de
cuerpo uterino y los combinados al cáncer de hígado. El
tratamiento hormonal substitutivo (THS) con estrógenos
en las mujeres menopáusicas se ha asociado a los cánceres
de útero y de mama, aunque este efecto se contrarresta
cuando se toman estrógenos y gestágenos combinados. La
quimioprevención y el tratamiento con tamoxifeno utiliza-
dos en el cáncer de mama se han asociado a cánceres de
endometrio e hígado.
Riesgo hereditario
Para determinados tipos de cáncer, como los de mama,
ovario y colorrectal, se ha demostrado que la herencia de-
sempeña un papel importante y la biología molecular está

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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer

TABLA Factores de riesgo carcinógeno

5
Factores de riesgo Tipos de cáncer

Tabaco Pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga urinaria y pelvis renal
Alcohol Cavidad oral, laringe, esófago, hígado, mama y colon
Consumo de grasas Colon, próstata y mama
Dieta pobre en fruta, fibra y verdura Estómago, cavidad oral, esófago, pulmón y mama
Exceso de ingesta calórica Endometrio, ovario, mama, próstata, páncreas, colorrectal
Ausencia de ejercicio físico Colon
Exposición solar Melanoma, carcinoma basocelular y escamoso piel
Exposición ambiental y laboral al radón Pulmón
Radiaciones tipo médico Piel, leucemias
Carcinógenos ocupacionales Cavidad nasal y senos, hígado, leucemias, piel, pleura y peritoneo, pulmón y vejiga urinaria
Contaminación atmosférica Pulmón
Virus hepatitis B y C Hígado
Virus del papiloma Cérvix
Virus Epstein-Barr Linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, linfosarcomas
Virus de la inmunodeficiencia humana Linfoma de Hodgkin, hígado y cérvix
Cambios menarquia, menopausia, maternidad Mama, cuerpo de útero, ovario, cérvix
Relaciones sexuales precoces Cérvix
Tratamiento hormonal substitutivo Mama, endometrio
Tamoxifeno Endometrio, hígado
Riesgo hereditario Mama, ovario, colorrectal
Nivel socioeconómico bajo Cérvix, estómago, hígado, cavidad oral, laringe y vejiga urinaria

identificando alteraciones genéticas muy específicas y sus-
ceptibles de ser transmitidas por herencia.
Nivel socioeconómico
Entre los niveles sociales más desfavorecidos se ha obser-
vado una mayor frecuencia de cáncer de cérvix, estómago,
hígado, cavidad oral, laringe y vejiga urinaria, y entre los
niveles más elevados, el colorrectal y el melanoma. Por otro
lado, la supervivencia y la mortalidad por cáncer también
se ven influidas por la clase social; los trabajadores manua-
les presentan menor supervivencia y mayores tasas de mor-
talidad por cáncer que profesionales y directivos.
Intervenciones preventivas del cáncer
Hoy por hoy, el mayor reto de la prevención es lograr que
las personas adopten estilos de vida saludables. El control
del cáncer requiere de estrategias globales, que incluyan
actividades y acciones que muchas veces se han de realizar
al margen del sistema sanitario (medidas de orden legisla-
tivo sobre protección y promoción de la salud, educación,
etc.). Entre las diferentes estrategias para difundir las me-
didas de prevención, el Código Europeo contra el Cáncer
(tabla 4) ha tenido una repercusión muy positiva entre la
población. Los planes de salud estatales y de las diferentes
comunidades autónomas han marcado objetivos relaciona-
dos con la prevención del cáncer.
Diversas intervenciones preventivas potencialmente efec-
tivas se pueden realizar desde el entorno sanitario asisten-
cial. Los equipos de atención primaria (EAP) tienen una
ubicación privilegiada para desarrollar muchas de las inter-
venciones preventivas del cáncer14. A pesar del reducido
tiempo en la consulta, la escasa formación en habilidades
específicas para realizar la intervención y la todavía eleva-
da prevalencia de tabaquismo entre los profesionales sani-
tarios, sobre todo de enfermería, el consejo médico para
dejar de fumar ha demostrado ser una de las intervencio-
nes preventivas más eficientes15. En las consultas de aten-
ción primaria, la identificación de los bebedores importan-
tes y el dar consejo médico para abandonar el consumo del
alcohol también han demostrado ser efectivos. El consejo
médico sobre dieta también es importante, pero su efecti-
vidad se ha visto limitada por la falta de tiempo y de habi-
lidades específicas, la dificultad de conseguir y mantener
los cambios dietéticos en la vida de las personas adultas y
la influencia de los cambios sociales en los hábitos alimen-
tarios.

50 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 60

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Prevención del cáncer
TABLA
Código Europeo contra el Cáncer, 1994.
6 8. Smoking Prevalence and Tobacco Policies in the Member States
Estilos de vida No fume
Modere el consumo de alcohol
Aumente el consumo diario de frutas y verduras frescas
Evite el exceso de peso y haga ejercicio
Evite las exposiciones prolongadas al sol
Evite la exposición a cancerígenos
Detección precoz Consulte a su médico ante bultos, heridas que no
cicatrizan, lunares que cambian de tamaño, color
o cualquier pérdida anormal de sangre
Consulte a su médico en caso de tos o ronquera
permanente, cambio en los hábitos intestinales,
alteraciones urinarias o pérdida anormal de peso
Para las mujeres Hágase un frotis regularmente
Examine periódicamente sus senos. Si ha cumplido 50
años, participe en los programas de detección precoz
del cáncer de mama
Tomada da: Código Europeo Contra el Cáncer:
http://telescan.nki.nl/code/sp_code.html
Además de estas actividades de prevención primaria des-
critas, los profesionales de atención primaria pueden acon-
sejar sobre los beneficios del ejercicio físico, la exposición
moderada al sol, los riesgos ocupacionales, el riesgo here-
ditario, el facilitar las vacunas que previenen determinados
cánceres producidos por agentes infecciosos (hepatitis B),
etc., así como sobre el cribado del cáncer, ya sea en la mo-
dalidad de búsqueda oportunística de casos en el marco de
los servicios asistenciales o en colaboración con los progra-
mas de cribado poblacionales. Por otro lado, los profesio-
nales de atención primaria también pueden contribuir en
la mejora de la supervivencia y la reducción de la mortali-
dad por cáncer mediante el reconocimiento de los sínto-
mas y signos de alerta
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Cáncer de mama
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente
entre la población femenina. Sus tasas de incidencia,
ajustadas por población mundial, aun siendo bajas en
comparación a otros países europeos, oscilan entre 36,9
por 100.000 habitantes (registro de Granada) y 69,7 (re-
gistro de Pamplona)1. Estas tasas se incrementan a partir
de los 40 años y son muy importantes a partir de los 50
años. El cáncer de mama es la primera causa de muerte
entre las mujeres. En el año 1996, la tasa bruta de mor-
talidad fue de 29,85 por 100.000 mujeres (6.026 defun-
ciones), lo que representa alrededor de un 20% del total
de muertes por cáncer2. Comparando con otros países, la
incidencia y la mortalidad por cáncer de mama ocupan
una posición baja2.
El cáncer de mama, aunque presenta una supervivencia re-
lativamente buena, es un problema de salud que conlleva
una elevada morbilidad y la radioterapia y la quimioterapia
ocasionan generalmente numerosos trastornos físicos y/o
psicológicos adicionales3.
Desde un punto de vista de prevención primaria, el cán-
cer de mama se ha relacionado con factores de riesgo po-
co modificables: sexo y edad, edad de la menarquia, edad
al nacer el primer hijo y de la menopausia e historia fa-
miliar de cáncer de mama4. Un 5-10% de los cánceres de
mama son hereditarios y los genes identificados, el
| Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 51
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
BCRA1 (en el cromosoma 17q21) y el BCRA2 (en el
cromosoma 13q12), están presentes en un 0,3% de la po-
blación5. Las mujeres portadoras de genes mutados en
un 50% de los casos desarrollarán un cáncer de mama
antes de los 50 años y en un 90% de los casos antes de
los 80. La terapia hormonal sustitutiva se ha asociado al
cáncer de mama y su riesgo parece asociarase con la du-
ración del tratamiento a partir de los 5 o más años6. Los
contraceptivos orales y las radiaciones son factores de
menor magnitud. La dieta ha sido repetidamente estu-
diada, pero sin resultados concluyentes. El consumo de
alcohol y la obesidad se asocian a un incremento del
riesgo y el ejercicio físico a su reducción. Diversos estu-
dios demuestran que el cáncer de mama se diagnostica
más entre las mujeres de nivel socioeconómico más ele-
vado7. El ofrecer medidas de quimioprevención a las
mujeres con riesgo elevado, como puede ser el trata-
miento con tamoxifeno, aunque aprobado por la FDA8,
es un tema controvertido9,10. Recientemente el raloxife-
no, compuesto SERM (selective estrogen receptor modula-
tor), está despertando expectativas en cuanto a la pre-
vención del cáncer de mama11.
Diversos estudios científicos demuestran que el cribado
poblacional del cáncer de mama es actualmente la mejor
estrategia para su control12. La evidencia del beneficio del
cribado del cáncer de mama está avalada con más de 30
años de investigación. Sus inicios datan del año 1963,
cuando, a través de la mutua del Health Insurance Plan of
Greater New York (HIP), se realizó el primer ensayo clí-
nico13 para determinar si un cribado periódico del cáncer
de mama con mamografía y examen clínico podía dismi-
nuir la mortalidad. A los 10 años de seguimiento, se evi-
denció una reducción de la mortalidad del 29% en el gru-
po de estudio. A finales de los años setenta se iniciaron
nuevos ensayos clínicos y estudios de casos y controles. El
estudio Two Counties (Suecia)14 reprodujo aquellos resul-
tados aplicando la mamografía de una sola proyección co-
mo único método de cribado. Sus resultados confirmaron
a los 8 años de seguimiento una disminución de la morta-
lidad del 30%.
En estos estudios el análisis estratificado según grupos de
edad no ha demostrado una reducción de la mortalidad en
el grupo de mujeres menores de 50 años15. El estudio del
HIP ha sido el único que ha evidenciado una reducción de
la mortalidad en este grupo de edad, si bien sin significa-
ción estadística16. Los resultados del estudio de Canadá,
diseñado para esclarecer las controversias sobre la eficacia
del cribado en las mujeres de 40-49 años, no evidenciaron
la esperada reducción de la mortalidad. A partir del meta-
análisis de Kerlikowske17, se afirma que el cribado reduce
la mortalidad por cáncer de mama entre las mujeres de
50-74 años (RR, 0,73 [0,63-0,84]), pero que no hay evi-
dencia de disminución de la mortalidad en el grupo de
mujeres de 40-49 años (RR, 1,02 [0,82 1,27] a los 7-9
años).
52 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
Los resultados de este metaanálisis no han sido confirma-
dos en una revisión sistemática18, la cual señala que, que
los ensayos clínicos (HIP, Two Counties) que demostra-
ron una reducción de la mortalidad, no son de calidad su-
ficiente para justificar la mamografía de cribado. A pesar
de los resultados de esta revisión, existe un acuerdo mayo-
ritario de que la mamografía es adecuada como prueba
única de cribado del cáncer de mama. La exploración físi-
ca, aunque puede añadir un 5-10% de diagnósticos de
cáncer de mama, ha visto reducido su papel en los progra-
mas de cribado poblacional debido a que presenta una
sensibilidad inferior a la de la mamografía. El intervalo de
cribado más aceptado para las mujeres mayores de 50 años
es de 24 meses, ya que intervalos superiores pueden hacer
que se incremente el número de cánceres detectados fue-
ra del cribado e intervalos más cortos parece que no apor-
tan ningún beneficio. De realizar cribado a las mujeres de
40-49 años, se recomienda que éste sea a intervalos de 12
meses15.
En cuanto al número de proyecciones, aunque los investi-
gadores suecos propusieron, con la intención de disminuir
la dosis de radiación, realizar una sola proyección mamo-
gráfica, posteriores estudios han confirmado la necesidad
de 2 proyecciones (craneocaudal y oblicua medio lateral).
La mamografía de cribado requiere un cumplimiento exi-
gente de los estándares de calidad de: el mamógrafo, la re-
veladora, la película, el negatoscopio, el entrenamiento de
los técnicos en la realización de las mamografías y de los
médicos radiólogos que leen e interpretan las mamografí-
as19-21.
La mamografía de cribado no proporciona una conclusión
absoluta de la presencia o ausencia de la enfermedad, sino
que tan sólo clasifica a la población intervenida en resulta-
do del test positivo (+) o negativo (-). Los tests (+) necesi-
tan de otras pruebas diagnósticas (proyecciones mamográ-
ficas adicionales, punciones con aguja fina [PAAF] de
lesiones palpables, punciones localizadas con guía metáli-
ca a través de ecografía o estereoataxia de lesiones no pal-
pables, biopsias, etc.) para confirmar o descartar el cáncer
de mama.
El impacto del cribado sobre la mortalidad no es evidente
hasta transcurridos 10 años. Durante este tiempo, diversas
medidas intermedias (indicadores) nos orientan sobre si
un determinado cribado es adecuado y tiene tendencia a
facilitar la reducción de la mortalidad por esta enferme-
dad15. Los indicadores intermedios corresponden a la va-
lidez de los tests de cribado, a los procedimientos diagnós-
ticos realizados y a los cánceres detectados. Estas medidas
de resultado, para poder ser comparadas, se han de realizar
de una forma estandarizada.
El cribado del cáncer de mama ha de respetar los princi-
pios éticos de las intervenciones dirigidas a poblaciones
consideradas a priori sanas y garantizar una elevada cali-
dad. Los procedimientos del cribado del cáncer de mama
pueden producir beneficios pero también daños22. La ra-
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 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
zón entre beneficios y riesgos varía según la calidad de los
programas. Para impulsar el cribado, tanto poblacional co-
mo individual, se debe garantizar que los beneficios sean
superiores a los perjuicios. Cuando se ofrece el cribado de
cáncer de mama, un considerable número de mujeres pue-
den verse afectadas por alguno de los siguientes efectos ad-
versos: repetición de las mamografías, pruebas diagnósticas
y biopsias innecesarias (lo que crea una importante ansie-
dad en las mujeres que debe ser adecuadamente maneja-
da), la exposición radiológica innecesaria, el dolor y las
molestias al realizarse las pruebas, la inadecuada comuni-
cación de los resultados, la falsa seguridad y el retraso en el
diagnóstico.
En los últimos años muchos países han dirigido las diver-
sas recomendaciones de sus sociedades científicas, planes
de salud y programas, al cáncer de mama y se comienza
disponer de algunos resultados. En el Reino Unido y Es-
tados Unidos las tasas de mortalidad por cáncer de mama
empiezan a disminuir2,23. Según el estudio de Blanks et
al24, esta reducción no sólo se explica por el cribado del
cáncer de mama, sino también por las mejoras en el trata-
miento, sobre todo debido al papel del tamoxifeno, y la or-
ganización de servicios sanitarios que diagnostican y tratan
a las mujeres con cáncer de mama
En España, la mayoría de comunidades autónomas están
desarrollando programas de cribado de cáncer de mama.
Muchos de estos programas sólo se han implantado en de-
terminados distritos de atención primaria o áreas de salud.
Los EAP tienen una ubicación privilegiada para propor-
cionar argumentos sobre la prevención y para identificar y
contactar con la población diana de mujeres que se pueden
beneficiar del cribado del cáncer de mama25,26. En general
los programas de cribado del cáncer de mama en los que
participan los profesionales de atención primaria obtienen
mejores resultados. Los EAP pueden ayudar a mejorar la
calidad de los programas, realizando diversas actividades:
motivando a las mujeres a participar, aconsejando práctica-
mente a éstas, valorando el cribado con las no participan-
tes y discutiendo las implicaciones de las recitaciones y/o
biopsia quirúrgica.
La participación de los profesionales de atención primaria
no debe centrarse en la gestión administrativa (citación,
registros...) de los programas, aunque los EAP pueden fa-
cilitar, si se requieren, los datos básicos de afiliación de la
población diana (direcciones, teléfonos, etc.) que permitan
validar la información deficiente. Por el contrario, los EAP
deben conocer las características de los programas, partici-
par en el consenso del diseño y de los protocolos de actua-
ción y conocer los resultados de la monitorización y segui-
miento. Los EAP también deben disponer de la
información individualizada de los resultados del cribado
de su población diana.
No obstante, en la actualidad estas recomendaciones só-
lo pueden ser seguidas por aquellos profesionales que tra-
bajan en centros de salud ubicados en áreas geográficas
63
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS
donde se están llevando a cabo programas de cribado po-
blacional. Los profesionales que trabajan en ámbitos
donde estos programas aún no están implantados han de
crear la necesidad de incluir el cribado en la atención pri-
maria y de solicitar, siempre que sea posible, una mamo-
grafía de cribado. A pesar de la inequidad que representa
el no poder ofrecer cribado del cáncer de mama a toda la
población diana, antes de solicitar una mamografía los
EAP deben de conocer si en su medio se dan aquellas
condiciones indispensables para poder ofrecer un cribado
de casos individuales que puedan beneficiar a las mujeres
cribadas.
Las recomendaciones del PAPPS se orientan al igual que
otras sociedades de reconocido prestigio (Canadian Task
Force: mamografía periódica de los 50 a los 69 años; U.S.
Task Force, una mamografía cada 1-2 años de los 50 a los
69 años; para las mujeres con riesgo más elevado, ambas
sociedades recomiendan empezar la mamografía a una
edad más temprana) a la evidencia científica disponible,
pero teniendo en cuenta las diferentes situaciones de cómo
se está implantado el cribado de cáncer de mama en nues-
tro ámbito.
Recomendación PAPPS
- Si existe un programa poblacional de cribado del
cáncer mama, establecer la coordinación necesa-
ria.
- Si no existe un programa poblacional, pero se
dan los requisitos necesarios para solicitar mamo-
grafías, mamografía cada 2 años a las mujeres ma-
yores de 50 años.
- Si no existe ni programa poblacional, ni se dan
los requisitos necesarios para realizar las mamo-
grafías, exploración clínica anual.
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54 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
Cáncer de cérvix
El cáncer de cérvix uterino es el segundo cáncer femenino
más frecuente en la población mundial. Sin embargo, en la
población europea constituye una localización tumoral en
acusado descenso, lo que se atribuye en gran parte a la cre-
ciente extensión de la realización periódica de citología
cervicovaginal. El cáncer de cérvix uterino presenta en Es-
paña una incidencia muy baja (tasas ajustadas de 5,1 casos
por cada 100.000 mujeres en Navarra a 13,2 en Mallorca),
lo que sitúa a nuestra población entre las de menor inci-
dencia del mundo. La mortalidad por cáncer de cérvix es
de 2,8 por 100.000 mujeres (1996), lo que representa el
1,7% de los fallecimientos por tumores malignos y el 0,3%
de todas las muertes en mujeres.
Las evidencias científicas sobre la asociación entre el virus
del papiloma humano (VPH) y el cáncer de cérvix y sus le-
siones precursoras es fuerte, consistente y específica de al-
gunos tipos del virus (16 y 18). Los estudios moleculares y
epidemiológicos que incluyen, entre otros, métodos de hi-
bridación del ADN viral van haciendo cada vez más veraz
la relación de causalidad. El control de este factor infec-
cioso en los estudios epidemiológicos puede hacer reinter-
pretar el papel de otros factores de riesgo clásicamente im-
plicados (precocidad y frecuencia de las relaciones
sexuales, número de parejas, estatus socieconómico bajo,
paridad, etc.)1,2. Sin embargo, el escaso conocimiento de la
historia natural de esta infección y de su progresión a le-
siones invasivas, la escasa especificidad y bajo valor predic-
tivo de la identificación de la infección para lesiones CIN2
y CIN3, y la falta de evidencias disponibles sobre la efica-
cia de esta intervención sobre la incidencia y mortalidad
por cáncer de cérvix hace difícil recomendar a favor o en
contra el uso rutinario de la determinación de VPH3-5.
También se ha sugerido que el uso de anticonceptivos ora-
les incrementa el riesgo y que los contraceptivos de barre-
ra serían un factor protector. También es controvertida la
asociación entre consumo de tabaco, algunos déficit nutri-
cionales y cáncer de cérvix.
El test de Papanicolaou, o citología cervicovaginal, sigue
siendo la prueba más utilizada y apropiada para cribado de
lesiones precursoras de cáncer cervicouterino frente a otras
disponibles (inspección visual, colposcopia, cervicografía,
técnicas de identificación de VPH). El test de Papanicola-
ou consiste en la toma de una muestra de las células de la
unión de los epitelios escamoso y columnar del cérvix ute-
rino, del fondo del saco vaginal posterior y de material en-
docervical, según protocolo de triple toma.
Existe una gran variabilidad en los resultados de sensibili-
dad y especificidad comunicados por diferentes estudios y
obtenidos con distintas aproximaciones metodológicas6.
Se han obtenido rangos del 20-45% en la tasa de falsos ne-
gativos, con diseños y tiempos de seguimiento diferentes.
La especificidad que puede ser obtenida es, probablemen-
64
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
te, mayor del 90%. En una reciente comunicación de la ex-
periencia del programa en Islandia, se observó una sensi-
bilidad a un año del 93% para todos los frotis, del 81% a
los 3 años para el carcinoma escamoso y del 42% para el
carcinoma adenoescamoso y el adenocarcinoma, varieda-
des estas últimas que están incrementando su incidencia.
La especificidad de los frotis fue del 98%7. La Agencia In-
ternacional de Investigación del Cáncer, analizando la ex-
periencia de 10 programas realizados en Europa y Canadá,
estimó tasas de falsos positivos y falsos negativos próximas
al 40%8. La reproducibilidad de la prueba depende de la
adecuada formación, protocolización y adopción de sufi-
cientes controles de calidad en las técnicas de la toma cer-
vical y en la interpretación de las muestras.
Recientemente se han desarrollado nuevos procedimientos
semiautomatizados o automatizados para lectura de exten-
siones, con el objetivo de reducir la tasa de falsos negativos
y mejorar la sensibilidad. Junto a otros procedimientos de
relectura de negativos, estas nuevas técnicas pueden resul-
tar útiles. Existe escasa experiencia de su utilización en el
cribado inicial, antes de la lectura por el citopatólogo9. La
relación coste-efectividad de estos procedimientos y la es-
casa información sobre su impacto global no favorece su
adopción.
El objetivo fundamental de la aplicación de esta prueba es
la detección de lesiones precursoras del cáncer de cérvix, de
forma que se logre una reducción en la incidencia de lesio-
nes invasivas. Existe evidencia de que la mayor parte de las
displasias no avanzan hacia lesiones más graves. Algunos
estudios han obtenido tasas muy bajas de evolución, próxi-
mas a una probabilidad de un 10% de progresión durante
la vida de una mujer, aunque el riesgo relativo de carcino-
ma in situ se incrementa en función del grado de displasia.
También existen evidencias de regresión natural de las dis-
plasias y de los carcinomas in situ, especialmente en muje-
res jóvenes. Estudios efectuados en Estados Unidos y en
provincias de Canadá, con programas poblacionales de lar-
ga duración, han mostrado que la regresión natural de car-
cinomas in situ es muy probable en edades jóvenes, pero
también se produce en proporción importante en edades
avanzadas. Ahora se conoce que la historia natural de las
lesiones intraepiteliales de grado alto está fuertemente aso-
ciada a la persistencia de la infección por VPH. Estos he-
chos tienen decisivas implicaciones desde el punto de vis-
ta de la utilidad de los programas que incluyen a mujeres
jóvenes, en las que la incidencia de displasia y de infección
no persistente por VPH es alta mientras que el riesgo de
progresión de las lesiones en estas edades es muy bajo. Es-
to puede implicar la realización de tratamientos innecesa-
rios y la utilización ineficiente de recursos.
La evidencia científica sobre la eficacia de los programas
de cribado de cáncer de cérvix proviene de estudios obser-
vacionales, basados fundamentalmente en sistemas de in-
formación rutinarios, estudios de casos y controles y de co-
hortes. Los programas poblacionales de cribado de cáncer
65
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS
de cérvix mediante el test de Papanicolau se han extendi-
do ampliamente antes de que se hayan realizado ensayos
aleatorios controlados para evaluar su eficacia. Sin embar-
go, la principal evidencia de su efectividad proviene de la
observación de la tendencia decreciente de las tasas de in-
cidencia de cáncer invasivo en algunos países, como Sue-
cia, Islandia y Finlandia, después de la introducción de
programas organizados de detección precoz con gran co-
bertura poblacional10-12. Recientemente se han publicado
evaluaciones de programas de cribado de cáncer de cérvix
uterino bien organizados y de larga duración, en las que se
destaca el limitado impacto sobre la mortalidad por el tu-
mor de estos programas (Canadá, Reino Unido, Estados
Unidos13-15). La dedicación y los recursos necesarios para
superar las limitaciones de estos programas (fallos en la
participación de las mujeres a la edad e intervalo adecua-
dos, errores en la toma, fijación, identificación y clasifica-
ción de anormalidades, inadecuación en el seguimiento y
tratamiento, etc.) pueden ser considerados como muy altos
en relación con los beneficios obtenidos, en términos de
años de vida ganados, y de los importantes efectos adver-
sos para las mujeres. El reciente incremento de cobertura
(más del 85%) logrado en Inglaterra en la década de los
noventa, gracias al sistema de citación-recitación y la in-
troducción de incentivos económicos a los médicos, se ha
asociado con un descenso del 35% en la incidencia y una
aceleración en la reducción de la mortalidad, especialmen-
te en mujeres menores de 55 años16,17.
Existen varios factores limitantes de la efectividad de la
aplicación masiva de esta prueba que, añadidos a la baja
prevalencia de la enfermedad en España, condicionarían
una baja eficiencia de estos programas en nuestro medio.
Los más importantes son los siguientes:
— El insuficiente conocimiento de la historia natural de la
enfermedad, del porcentaje de lesiones preinvasivas que
progresan a invasivas, de la cuantificación temporal de es-
ta progresión y de las variables que condicionan la transi-
ción o regresión de las lesiones, incluido el papel e historia
natural de la infección por VPH.
— La validez de la propia citología cervicovaginal es limi-
tada, presentando en programas de cribado poblacional ta-
sas de falsos positivos y falsos negativos próximas al 40%,
como ha estimado la IARC en 10 programas realizados en
Europa y Canadá. La reproducibilidad de la prueba de-
pende de la adopción de suficientes controles de calidad en
las técnicas de la toma cervical y en la interpretación de las
muestras. Existe cierto grado de acuerdo en atribuir una
tercera parte de los resultados falsos negativos a errores de
lectura e interpretación de las muestras en el laboratorio y
las dos terceras partes restantes a fallos en la toma de la
muestra (no se logra recoger células anormales existentes).
La calidad de un frotis cervicovaginal depende fundamen-
talmente de la habilidad y entrenamiento específico de
quien hace la toma. La formación adecuada y el feed-back
| Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 55
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
sobre la calidad de las tomas con citotecnólogos y patólo-
gos se han mostrado muy eficaces para mejorar la calidad
de los frotis.
— La dificultad de los programas para la obtención y
mantenimiento de altas tasas de participación, y para la
captación de los grupos de población que presentan un
mayor riesgo.
El Grupo de Trabajo del IARC sobre Detección del Cán-
cer Cervicouterino destacó entre sus resultados la alta pro-
tección que confiere la obtención de un resultado negativo
en el frotis respecto al riesgo de cáncer invasivo en los si-
guientes 5 años. La mayor parte de las mujeres con cáncer
invasivo en poblaciones ampliamente cubiertas por pro-
gramas de cribado, corresponden a mujeres que nunca han
participado o que hace más de 5 años que no se les había
realizado una citología cervicovaginal. El riesgo de cáncer
invasivo disminuye a medida que se acumulan resultados
negativos sucesivos en los frotis. Se observa que el benefi-
cio obtenido al realizar los exámenes a intervalos menores
de 3 años es muy pequeño. Los beneficios obtenidos con
periodicidad de 5 años son notables, teniendo en cuenta la
reducción en número de pruebas necesarias a lo largo de la
vida de una mujer. La decisión debe tener en cuenta los re-
cursos disponibles y el grado de prioridad concedido a la
intervención, sobre el que pesa la incidencia de la enfer-
medad en cada población. En nuestro medio sería inade-
cuado e ineficiente ofertar la citología de forma anual a
mujeres asintomáticas sin riesgo especialmente elevado, y
muy especialmente en mujeres jóvenes.
Existen numerosos estudios que destacan el efecto positi-
vo de la participación de los médicos de atención primaria
sobre la captación de mujeres de riesgo y el incremento de
las tasas de detección en los programas18.
La decisión de poner en marcha programas de detección
precoz de cáncer de cérvix uterino desde la atención pri-
maria, con carácter poblacional u oportunístico, ha de te-
ner presente que tanto la calidad de los métodos y proce-
dimientos como la eficiencia global del programa mejoran
con la concentración de recursos (economías de escala,
centralización en laboratorios de referencia, etc.) y la pro-
tocolización y estandarización de las actividades del pro-
grama (tanto de detección como de información, protoco-
los de asistencia y seguimiento).
El objetivo es lograr que los beneficios para las mujeres su-
peren a los riesgos y perjuicios. Para que esto sea posible,
se deben establecer los suficientes controles en el proceso
(captación, toma de muestras, procesamiento, envío, labo-
ratorio de citología, emisión de informes, información a las
mujeres, registros, tratamiento y seguimiento, etc.) y sobre
los indicadores desarrollados para evaluación continuada
del programa19,20.
En función del conocimiento existente, sería prioritario
concentrar los recursos de detección precoz en los grupos
poblacionales de mayor riesgo (edad, infección VPH, pro-
56 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
miscuidad sexual, bajo nivel socioeconómico), realizando
inversiones específicas en la captación y logro de altas ta-
sas de participación de estos grupos de mujeres en los pro-
gramas. No parece razonable ofrecer sistemáticamente la
prueba a mujeres jóvenes que no pertenecen a grupos de
especial riesgo y no presentan sintomatología.
La creciente evidencia de asociación causal entre la infec-
ción por VPH y el cáncer de cérvix uterino, refuerza la uti-
lidad general del consejo para evitar conductas sexuales de
alto riesgo, así como el uso de contraceptivos de barrera y
de espermicidas.
Como antes se mencionaba, un gran determinante de la
efectividad de estos programas es el exhaustivo control de
calidad de las actividades realizadas, que incluye el adecua-
do entrenamiento de los profesionales que realizan la toma
y lectura de las muestras y la protocolización y cumpli-
miento de los mínimos estándar propuestos por las socie-
dades científicas y comités de expertos. Recientes iniciati-
vas europeas en este ámbito están contribuyendo a la
elaboración de criterios mínimos y recomendaciones que
pueden guiar el desarrollo de estos programas en la Co-
munidad Europea.
Serían ahora prematuras las estrategias propuestas para
añadir la determinación de infección por VPH a la citolo-
gía cervicovaginal en los programas de cribado, antes de
que nuevos estudios puedan clarificar la relación entre el
virus y el cáncer, su papel en la historia natural del tumor
y la eficacia, efectividad y eficiencia de su aplicación masi-
va. Los resultados de estos estudios, junto a la disponibili-
dad de pruebas de determinación y tipificación de VPH
sencillas y baratas, pueden aportar cambios importantes en
la estrategia de control y prevención del cáncer de cérvix.
La disminución de la prevalencia de la infección por VPH
(modificación de conducta sexual, métodos barrera, futu-
ras vacunas) pueden modificar también la incidencia de es-
te tumor. Son necesarios también nuevos estudios sobre la
validez y coste-efectividad de recientes procedimientos au-
tomatizados o semiautomatizados de cribado que poten-
cialmente mejoran la sensibilidad y sobre la utilidad de las
pruebas de detección de la infección por VPH como mé-
todo de cribado primario o como técnica suplementaria en
el seguimiento de lesiones citológicas específicas. La Ca-
nadian Task Force on the Periodic Health Examination
recomienda que la realización de la prueba de Papanicola-
ou se inicie con la actividad sexual o a partir de los 18 años,
con una periodicidad de 3 años hasta los 35 y cada 5 años
hasta los 75. La US Preventive Services Task Force reco-
mienda la realización de esta prueba desde el inicio de la
actividad sexual o a partir de los 18 años y hasta los 65,
con una periodicidad de 1-3 años en función del perfil de
riesgo. En el ámbito europeo se ha recomendado concen-
trar la realización de esta prueba a mujeres de 30-60 años
con intervalos de 3-5 años, en función de los recursos dis-
ponibles el grado de prioridad concedido a esta actividad
preventiva21.
66
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
Los criterios de intervención propuestos por el PAPPS
son un intento realista de racionalización de la oferta de
este servicio preventivo con un abordaje oportunístico, una
vez valorados su grado de prioridad y los recursos disponi-
bles para su prestación con la máxima calidad y eficiencia.
Recomendación PAPPS
- Se recomienda realizar consejo apropiado sobre
protección en los contactos sexuales.
- Se recomienda el test de Papanicolaou. Inicial-
mente 2 tests con periodicidad anual y después ca-
da 5 años en las mujeres sexualmente activas de
35-65 años. (A las mujeres mayores de de 65 años
sin citologías en los últimos 5 años se les ofrecerá
2 tetsts con periodicidad anual, y si son normales,
no se propondrán más intervenciones.)
- Se recomienda la búsqueda activa de los indivi-
duos con factores de riesgo.
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Cáncer de endometrio
El cáncer de endometrio ocupa en España la tercera po-
sición como cáncer más frecuente en la mujer (tasas ajus-
tadas oscilan de 5,8 casos por cada 100.000 mujeres en
Albacete a 12,7 en Mallorca) y es un tumor raro antes de
la menopausia. Las tasas de mortalidad en España, ajus-
tadas por edad (población mundial), han pasado de 4,5
por 100.000 en el año 1985 a 2,17 en 1996. La IARC es-
tima que en 1996 se produjeron en España 3.873 casos y
994 fallecimientos. Es un tumor con buen pronóstico,
con una supervivencia a los 5 años superior al 75% en
Europa1.
El síntoma principal es la hemorragia uterina, que en mu-
jeres posmenopáusicas se manifiesta como pequeñas pér-
didas irregulares y en premenopáusicas como menorragias
o menometrorragias. El riesgo de cáncer en caso de hemo-
rragia en mujeres posmenopaúsicas es de un 10%2. Una
ecografía transvaginal normal en estos casos selecciona las
pacientes con menor riesgo de cáncer, de modo que el ries-
go se limita al 1%3. En ocasiones, tras un período prolon-
| Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 57
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
gado de amenorrea, puede haber dificultades para mani-
festarse una metrorragia, por lo que el dolor en el área pél-
vica puede hacer sospechar una hematometra que requiera
una intervención más agresiva4.
Los principales factores de riesgo conocidos para el desa-
rrollo de cáncer de endometrio2,5,6, además de la edad pos-
menopáusica, son todas aquellas situaciones en las que
exista un hiperestronismo mantenido sin oposición de
progestágenos por cualquier mecanismo. Algunas enfer-
medades crónicas, como la obesidad (y también la diabetes
mellitus), suponen situaciones de riesgo; el mecanismo es-
tá en relación con una mayor conversión periférica de an-
drostendiona a estrona, con el consiguiente hiperestronis-
mo crónico (incidencia de 3-10 veces superior en obesas
con índice de masa corporal [IMC] > 27). No parece con-
firmarse que la HTA sean factor de riesgo independiente
al margen de la obesidad y diabetes.
La menarquia precoz, menopausia tardía (después de los
55 años el riesgo se multiplica por dos), nuliparidad (ries-
go también multiplicado por dos), infertilidad y anovula-
ción crónica no inducida se asocian a un mayor riesgo, así
como algunos síndromes ováricos (ovario poliquístico con
riesgo para cáncer precoz de endometrio) y otras patologí-
as tumorales (cáncer colorrectal hereditario no polipósico).
También la radiación pélvica se ha asociado con riesgo de
cáncer de endometrio, sobre todo sarcomas7.
La terapia hormonal sustitutiva con estrógenos sin proges-
tágenos se asocia con una incidencia de 2-4 veces superior
de cáncer de endometrio en pacientes tratadas respecto a
mujeres sin tratamiento hormonal y el riesgo aumenta con
la duración del tratamiento. El tratamiento durante más de
8-10 años con estrógenos más progestágenos no está claro
que incremente el riesgo8,9. Se considera factor protector
el uso de contraceptivos orales combinados. Varios estu-
dios controlados y de casos y controles asignan una reduc-
ción del riesgo de alrededor del 50%9,10. En cuanto al con-
sumo de tabaco, parece que desciende la exposición a los
estrógenos y, por tanto, el riesgo de este tumor4.
El tamoxifeno, con su efecto estrogénico sobre el aparato
genital femenino, se considera que incrementa el riesgo de
cáncer de endometrio, aunque los resultados de los diver-
sos estudios no son concluyentes7; posiblemente el efecto
esté minimizado en los nuevos derivados, como el raloxi-
feno.
La hiperplasia endometrial, quística, adenomatosa o con
atipias, se debe considerar como lesión premaligna, pero
no la hiperplasia endometrial simple; asimismo se debe te-
ner en cuenta que un legrado endometrial no protege del
riesgo posterior de cáncer de endometrio4.
La prueba de Papanicolau no es válida como prueba de cri-
bado, aunque el valor predicitivo positivo es muy alto. La
ecografía transvaginal tiene un alto valor para valorar el
endometrio y presenta una sensibilidad de hasta el 96%
para cáncer en caso de hemorragia posmenopáusica, en
grosor mayor de 5 mm, aunque estos valores varían en ca-
58 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
so de tratamiento hormonal o con tamoxifeno3. La prueba
de referencia es la biopsia endometrial, con o sin histeros-
copia, si bien su indicación es para estudio de cualquier
metrorragia atípica o confirmación de hallazgos patológi-
cos por otros métodos, pero no para realización en muje-
res asintomáticas.
No parece que las mujeres asintomáticas sin riesgo deban
someterse a medidas de cribado. La hemorragia atípica es
una manifestación suficientemente precoz, la mayor parte
de las veces, como para permitir un tratamiento eficaz, por
lo que se debe insistir en la necesidad de vigilar y consul-
tar lo antes posible ante la presentación de este síntoma
con vistas a la realización de los estudios correspondientes,
preferentemente biopsia. Esta misma recomendación es
válida para las mujeres de riesgo medio, incluidas las que
toman tamoxifeno6-11. Algunas entidades asistenciales re-
comiendan interrogar sistemática y periodicamentemente
sobre la presentación de metrorragias atípicas.
Las mujeres que van a ser sometidas a terapia hormonal
sustitutiva tampoco deben someterse a biopsia endome-
trial u otras pruebas; Korhonen et al concluyeron que esto
se considera innecesario en mujeres asintomáticas, tras es-
tudiar 2.964 pacientes que iban a someterse a dicha tera-
pia y encontrar únicamente un 0,07% de pacientes con
adenocarcinoma12.
Algunas sociedades y autores, como la American Cancer
Society, sí recomiendan cribado periódico a partir de los 35
años a mujeres con síndromes asociados al cáncer colo-
rrectal hereditario no polipósico6,7.
Se recomienda controlar los perfiles metabólicos y clíni-
cos en las situaciones de hiperestronismo. Se recomienda,
asimismo, utilizar una pauta de terapia hormonal sustitu-
tiva (y anticonceptiva) que asocie progestágenos a los es-
trógenos durante al menos 10 días (preferentemente 14)6,
valorando su riesgo, y no prolongarla más tiempo del ne-
cesario.
En pacientes que van a someterse a terapia hormonal sus-
titutiva o con tamoxifeno se debe realizar el estudio previo
recomendado para su instauración, mantener los cribados
de cáncer de cérvix y mama correspondientes, vigilar la
presentación de metrorragias atípicas y valorar la posibili-
dad de enfermedad neoplásica y detectar otros posibles
factores de riesgo.
Recomendación PAPPS
- Se recomienda realizar consejo apropiado a las
mujeres posmenopáusicas para que consulten ante
cualquier hemorragia vaginal.
- No existe evidencia científica para recomendar el
cribado sistemático del cáncer de útero en las mu-
jeres asintomáticas.
68
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
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Cáncer colorrectal
El cáncer colorrectal es el segundo tumor maligno más fre-
cuente en la mayoría de los países occidentales, después del
cáncer de pulmón en los varones y el de mama en las mu-
jeres. Las tasas aumentan ligeramente en la cuarta década
de la vida y de una manera notable a partir de los 60 años1.
Según estimaciones de la IARC, en 1996 se diagnostica-
ron en España 18.096 cánceres colorrectales, lo que repre-
senta una tasa bruta de incidencia de 45,77 casos por cada
100.000 habitantes. La tasa ajustada por población mun-
dial es de 24,64 por 100.000 habitantes (30,96 en varones
y 19,63 en mujeres), inferior a la media de la Unión Euro-
pea1. Respecto a la mortalidad que ocasiona, en 1996 mu-
rieron por esta causa en España 10.125 personas, lo que
representa una tasa bruta de mortalidad de 25,61 por
100.000 habitantes. La tasa ajustada por la población
mundial es de 12,51 por 100.000 habitantes, siendo la me-
dia de la Unión Europea de 13,931.
69
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS
La mayoría de los cánceres colorrectales tienen una lesión
precursora, el pólipo adenomatoso, tras un tiempo medio de
evolución de 10-15 años. Los principales grupos con riesgo
de desarrollar cáncer colorrectal se describen en la tabla 1.
Los factores dietéticos implicados en la prevención prima-
ria del cáncer colorrectal son la disminución del consumo
de grasas saturadas y el incremento de fibra, frutas y vege-
tales crucíferos en la dieta (tabla 2) y, aunque ningún estu-
dio epidemiológico ha demostrado que reduzcan la morta-
lidad por cáncer colorrectal, la mayoría de los expertos
opinan que la evidencia disponible es suficiente para reco-
mendarlo a la población general6,7. Aunque en un reciente
estudio prospectivo no se consigue demostrar el efecto pro-
tector de la fibra en la dieta, las limitaciones del método
empleado para medir su ingesta sugieren una interpreta-
ción cauta de los resultados8. Por el contrario, los ensayos
clínicos aportan evidencia insuficiente o en contra de la efi-
cacia preventiva de las vitaminas A, C, D y E, betacarote-
nos y determinados oligoelementos. Estudios de cohortes y
casos y controles orientan hacia un posible efecto protector
del ácido acetilsalicílico y otros AINE, pero se necesitan
ensayos clínicos que lo corroboren y aclaren la dosis y tiem-
po de consumo necesarios para prevenir esta enfermedad9.
Por lo tanto, en la actualidad sólo podemos reducir la mor-
talidad en función de la identificación y exéresis de lesio-
nes premalignas y con un diagnóstico precoz del cáncer
colorrectal en estadios curables. Las pruebas de cribado
utilizadas en la prevención secundaria del cáncer colorrec-
tal son la prueba de detección de sangre oculta en heces
(SOH) y la rectosigmoidoscopia.
Prueba de sangre oculta en heces
La SOH utilizando como reactivo el guayaco (Hemoccult)
tiene una sensibilidad y especificidad para detectar cáncer
colorrectal en sujetos asintomáticos muy variable según la
fuente consultada, un 37-92% y el 90-99%, respectiva-
mente. La sensibilidad para los pólipos adenomatosos es
todavía más baja, 30-40%. El valor predictivo positivo al-
canzado en los ensayos clínicos es sólo del 2-17% para el
carcinoma y del 20-30% para los adenomas10-15.
A pesar de que todos los estudios epidemiológicos mues-
tran un incremento en el porcentaje de casos de cáncer co-
lorrectal descubiertos en estadios precoces (A y B de Du-
kes), lo cierto es que hasta el momento los ensayos clínicos
que han demostrado reducciones en la mortalidad por cán-
cer colorrectal mediante cribado con la prueba de SOH
tienen limitaciones metodológicas que impiden la genera-
lización de sus resultados (tabla 3). En el ensayo de Man-
del et al10, utilizando tiras reactivas de guayaco rehidrata-
das, tras 13 años de seguimiento se consiguió una
disminución estadísticamente significativa de la mortali-
dad de un 33% en el grupo sometido a cribado anual res-
pecto al grupo con cribado bienal y al grupo control. Aun-
que la rehidratación aumentó la sensibilidad de esta
prueba del 80 al 92%, disminuyó la especificidad de un 97
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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
TABLA Grupos de riesgo para cancer colorrectal
1
Grupo Riesgo
Pólipos adenomatosos tubulares 1 cm, RR = 3,6 (2,4-5,0)3
tubulovellosos y vellosos
Historia de cáncer colorrectal en familiares RR = 1,72 (1,34-2,19)
de primer grado si hay un familiar afectado;
RR = 2,75 (1,34-5,63) si hay 2 familiares4
Poliposis adenomatosa familiar y síndromes RA = 100% a los 45 años
relacionados
Historia de cáncer colorrectal hereditario RA = 75-80%
no polipoide (síndrome de Lynch)
Pancolitis ulcerosa de más de 8-10 años RR = 14,8 (11,4-18,9)5
de evolución
Colitis ulcerosa izquierda de más de 15 años RR = 2,8 (1,6-4,4)5
de evolución
Historia personal de cáncer colorrectal ––
Historia personal de cáncer de ovario y/o ––
endometrio (síndrome de Lynch II)
a un 90%, con la consiguiente pérdida de valor predictivo
positivo, del 5,6 al 2,2%. Esto dio lugar a un elevado por-
centaje de resultados falsos positivos (9,8%), lo que obligó
a realizar numerosas colonoscopias (38% en el grupo de
estudio), con las implicaciones económicas y riesgos para
el paciente que supone. El diseño del estudio no permite
evaluar adecuadamente en qué medida la colonoscopia
contribuyó a reducir la mortalidad, aunque para algunos
autores puede ser de un 30-50%. En los ensayos clínicos de
Nottingham11 y Funen12 se elimina el sesgo del volunta-
riado presente en el ensayo anterior y se obtienen reduc-
ciones significativas de la mortalidad del 15 y 18%, respec-
tivamente, en el grupo sometido a cribado bienal con
Hemoccult sin rehidratar. En términos absolutos supon-
dría evitar una muerte debida a cáncer colorrectal por ca-
da 1.000 personas cribadas cada 2 años durante 10 años.
En estos estudios la baja sensibilidad de la prueba y el es-
caso cumplimiento dieron lugar a que sólo un 27 y 25% de
los cánceres colorrectales diagnosticados en los grupos de
cribado se detectaran a través de la prueba de SOH, si bien
un 70 y 75% se encontraban en estadios tempranos de la
enfermedad (A y B de Dukes). Por otra parte, el porcenta-
je de carcinomas que se presentaron en el intervalo del cri-
bado fue elevado (28 y 31%). La reducción global de la
mortalidad que muestra el metaanálisis de Towler et al es
del 16% (7-23%), lo que supondría prevenir 8,5 muertes
60 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
Intervención
Colonoscopia a los 3 años de la resección y,
si es negativa, cada 5 años
Si el diagnóstico fue antes de los 55 años o existen 2
o más familiares afectados, colonoscopia cada 3-5 años,
desde los 35-40. No se dispone de evidencia suficiente
para recomendar o no el cribado, cuando solamente
existe un familiar afectado diagnosticado mayor
de 55 años
Rectosigmoidoscopia anual desde la adolescencia.
A los casos detectados se les debe ofertar la colectomía
subtotal profiláctica y, si es rechazada por el paciente,
seguimiento colonoscópico anual
Colonoscopia cada 3 años a partir de los 25 o bien 5
años antes de la edad al ser diagnosticado del familiar
afectado más joven
Colonoscopia anual o bienal. En algunos casos se ha
planteado la colectomía profiláctica
Colonoscopia anual o bienal. En algunos casos se ha
planteado la colectomía profiláctica
Cribado individualizado
Cribado individualizado
TABLA Recomendaciones para la prevencion primaria del cancer
2 colorrectal
Disminuir el consumo de grasas, de manera que no superen el 20% del total
de calorías de la dieta
Consumir preferentemente grasas monoinsaturadas (aceite de oliva)
y poliinsaturadas (aceite de pescado). Disminuir el consumo de carnes rojas
y aumentar el de pescado y pollo
Tomar una cantidad de fibra de al menos 25 g diarios en forma de cereales
y pan integral
Consumir cantidades óptimas de frutas y vegetales, especialmente del género
Brassica (coliflor, coles de Bruselas, bróculi), así como legumbres
Se debe evitar el sobrepeso y el exceso de calorías en la dieta
Evitar el tabaco y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas
Realizar ejercicio físico de manera regular
Modificada de Winawer7.
por cáncer colorrectal (3,6-13,5) cada 10.000 personas cri-
badas con Hemoccult bienal, durante 10 años13.
El estudio de Winawer et al14, que evaluaba la rectosigmoi-
doscopia con o sin prueba de sangre oculta en heces, encon-
tró mayor supervivencia en el grupo que recibió la prueba de
sangre oculta en heces, con una disminución de la mortalidad
en el límite de la significación estadística (28%; p = 0,053).
En los estudios de casos y controles también se han obte-
nido reducciones de mortalidad. Selby et al16 refieren una
70
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Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

TABLA Ensayos clinicos sobre cribado CCR con prueba de SOH-Hemoccult (datos de la primera ronda del cribado)
3
Estudio Mandel Winawer Hardcastle Kewenter Kronborg

Inicio 1975 1975 1981 1982 1985

Lugar Minnesota Nueva York Nottingham Goteborg Funen
Población (edad) 50-80 > 40 45-74 60-64 45-75
Tamaño grupo cribado 31.378 11.000 76.466 13.759 30.967
Tamaño grupo control 15.000 8.834 76.384 13.744 30.966
Periodicidad (meses) 12 -- 24 12-20 24
Seguimiento (años) 13 10 8 7 10
Cumplimiento (%) 75/46a 75 59,6/45a 66 67/45a
Rehidratación (%) 83 No No 50 No
Sensibilidad (%) 92,2b 70 54 50 48
Especificidad (%) 90,4b 98 -- 96 99
VPP cáncer (%) 2,2 17 12 4,6 17
VPP cáncer y adenomas (%) 30 36 46 22 49
Resultados + (%) 9,8b 1,7 2,1 5,8b 1,0
Cancer estadio A y B (%): Cribado 61 59 52 46 56
Control 58 33 44 40 48
Diferencias mortalidad (%): Global NS NS NP NP NS
CCR Anual 33 28 (NS) 15 NP 18
Bienal 6/21c
Modificada de Solomon24 y Gálvez25.(1): Cumplimiento con todas las rondas (2):Tras rehidratación.
(3):Tras 18 años de seguimiento.VPP:Valor Predictivo Positivo. NP:No publicado.
NS:No significativo.

disminución de mortalidad del 25-30%, con una OR de
0,69 (0,52-0,91) para los sujetos que realizaron al menos
una prueba en los 5 años previos. No obstante, los interva-
los de la OR son demasiado amplios para demostrar la
efectividad del cribado, y el efecto protector disminuye y se
hace no significativo a medida que aumenta el tiempo des-
de la última prueba de cribado.
Se han analizado otras técnicas que miden cuantitativa-
mente la hemoglobina en heces (HemoQuant), pero su
sensibilidad para detectar cáncer colorrectal y pólipos no
parece superar a las técnicas cualitativas. Los métodos in-
munoquímicos (HemeSelect y OC-Hemodia) superan la sen-
sibilidad del guayaco en la detección de cáncer colorrectal
(68-97%), pero su especificidad es algo más baja (95%),
con lo que disminuye su valor predictivo positivo (5%) y
requieren mayor evidencia sobre su eficacia en función de
ensayos clínicos17.
A la inconsistente evidencia actual sobre la efectividad del
cribado hay que añadir la dificultad en el cumplimiento
por parte de la población, de los requisitos de esta prueba,
la disminución de la adhesión a medida que se repiten las
pruebas de cribado (solamente un 38-46% de los sujetos
participantes en ensayos clínicos cumplen todas las ron-
das10-12) y que un porcentaje importante de sujetos con la
prueba positiva (33%) no completa los estudios colorrecta-
les endoscópicos necesarios para el diagnóstico.
Por lo tanto, no se dispone de evidencia suficiente para dar
una recomendación general a nivel poblacional. Cada mé-
dico deberá valorar, en los sujetos asintomáticos, el peso
del beneficio de descubrir el cáncer colorrectal en estadios
precoces con una probable disminución de la mortalidad,
sobre el inmenso coste y riesgos para el paciente de las nu-
merosas colonoscopias resultantes del bajo valor predictivo
de la prueba, especialmente en nuestro país, donde la inci-
dencia de cáncer colorrectal es más baja que en la mayoría
de los países desarrollados.
Rectosigmoidoscopia
La rectosigmoidoscopia es un método más sensible en la
detección precoz del cáncer de recto, sigma y de la porción
distal del colon descendente visualizada por esta técnica,
pero también es más invasiva y costosa. Además, permite
descubrir y resecar la lesión precursora de la mayoría de los
cánceres colorrectales, el pólipo adenomatoso, cuya locali-
zación más frecuente es el área rectosigmoidea. El recto-
sigmoidoscopio flexible largo alcanza hasta los 65 cm, dis-
tancia en la que se localizan un 60% de los cánceres
colorrectales y la mayoría de los pólipos, y es el tipo de en-
doscopia colorrectal mejor aceptado por la población, con-
siguiéndose cumplimientos, en programas de prevención
comunitarios, de hasta el 75% en el primer cribado, pero
con una disminución importante en las rondas sucesivas.

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 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
El ensayo clínico de Verne et al18 obtiene mejores cumpli-
mientos cuando se oferta sigmoidoscopia (46%, que se ele-
va a un 62% con recuerdos telefónicos) frente a SOH
(32%) o ambas pruebas (30%).
No existen ensayos clínicos específicamente diseñados pa-
ra evaluar la efectividad del cribado con rectosigmoidosco-
pia en la reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal.
Tan sólo existe un estudio experimental, el Kaiser Perma-
nent Multiphasis Evaluation, que incluía la rectosigmoi-
doscopia rígida anual como parte de un examen de salud
multifásico y que tras 16 años de seguimiento obtuvo una
disminución de la mortalidad por cáncer colorrectal de un
48%19. Sin embargo, como este estudio no fue diseñado
específicamente para evaluar la eficacia del cribado con
rectosigmoidoscopia, presenta importantes sesgos, como
un cumplimiento significativamente menor en el grupo
sometido al cribado y contaminación por el uso de recto-
sigmoidoscopia en el grupo control, lo que impide atribuir
a esta técnica la reducción de mortalidad detectada.
La evidencia disponible actualmente se basa en estudios
observacionales. En el estudio prospectivo con controles
históricos de Gilberstein20, la rectosigmoidoscopia rígida
anual en voluntarios asintomáticos, con resección de los
adenomas rectales descubiertos, reduce la incidencia de
cáncer de recto en un 85%. Sin embargo, como la mayoría
fueron detectados en el primer cribado, al tener en cuenta
la totalidad de carcinomas diagnosticados en todas las ron-
das, la reducción del riesgo disminuye a un 50%.
Los estudios de casos y controles sugieren que la rectosig-
moidoscopia puede ser efectiva en la disminución de la
morbimortalidad por cáncer colorrectal. El estudio de
Muller et al21 indica que la realización de cualquier proce-
dimiento endoscópico sobre intestino grueso consigue dis-
minuir la incidencia de cáncer colorrectal en un 50% y su
efecto protector se extiende al menos 6 años (OR, 0,41;
0,33-0,50). Selby et al22 encontraron una reducción de
mortalidad del 59% para los carcinomas de localización
distal que son accesibles al rectosigmoidoscopio rígido
(OR ajustada, 0,41; 0,25-0,69), manteniéndose la protec-
ción hasta 10 años después del cribado. Si se consideran
también los carcinomas localizados por encima del alcan-
ce del rectosigmoidoscopio, estos autores afirman que se
conseguiría obtener una reducción del 30% en el riesgo de
morir por cáncer colorrectal de cualquier localización.
Por último, disponemos de un estudio prospectivo no con-
trolado, realizado por Atkin et al3 sobre 1.618 sujetos so-
metidos a polipectomía con rectosigmoidoscopio rígido
que, tras 14 años de seguimiento, tuvieron la misma inci-
dencia de cáncer rectal que la población general, pero con
la salvedad de que un 80% de los nuevos carcinomas se
presentaron sobre pólipos con resección inicial incomple-
ta. De este estudio se desprende que los individuos con
adenomas resecados de histología tubular y tamaño infe-
rior a 1 cm tienen un riesgo muy bajo de degeneración ma-
ligna. Para este autor el máximo beneficio con el menor
62 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
coste se obtendría realizando cribado con rectosigmoidos-
copio flexible a la población de 55-60 años (edad de ma-
yor incidencia) y seguimiento colonoscópico posterior só-
lo a los individuos con adenomas de alto riesgo (tubulares
de tamaño igual o superior a 1 cm y los de histología ve-
llosa y tubulovellosa).
A pesar de la evidencia aportada por los estudios comenta-
dos, son necesarios ensayos clínicos que demuestren la efec-
tividad de la rectosigmoidoscopia en la reducción de la mor-
talidad por cáncer colorrectal y que establezcan con mayor
precisión la periodicidad del cribado, la longitud del colon a
examinar y hasta qué edad sería efectivo y eficiente este cri-
bado, en población asintomática sin factores de riesgo.
Por el contrario, la evidencia disponible es aceptada como
suficiente para considerar la colonoscopia como la técnica
de elección en el seguimiento, tras la resección de los póli-
pos adenomatosos esporádicos de tamaño igual o superior
a 1 cm, los pólipos múltiples y los de histología vellosa y
tubulovellosa7. El estudio de cohortes de Winawer23, den-
tro del National Polyp Study, muestra que la resección de
los adenomas colorrectales esporádicos y su posterior se-
guimiento colonoscópico a los 3 años disminuye la inci-
dencia de cáncer colorrectal de un 76 a un 90%, depen-
diendo de los controles utilizados.
Recomendación PAPPS
- Se recomienda el consumo de una dieta rica en
fibra y vegetales y pobre en grasas saturadas a to-
da la población.
- No existe evidencia científica consistente para re-
comendar o no la prueba de sangre oculta en heces
y/o la rectosigmoidoscopia como pruebas de criba-
do efectivas y eficientes para la prevención del cán-
cer colorrectal en la población asintomática de
nuestro medio, sin factores de riesgo reconocidos.
- Recomendamos la búsqueda activa de los sujetos
con factores de riesgo para el desarrollo de cáncer
colorrectal, a través de una completa historia per-
sonal y familiar que incluya, al menos, dos genera-
ciones, a los que se ofertará el cribado con endos-
copia, asociado o no a la prueba de detección de
sangre oculta en heces. No se dispone de eviden-
cia suficiente para recomendar una determinada
periodicidad en el cribado, excepto en los indivi-
duos con pólipos adenomatosos esporádicos de
riesgo, como son los de histología vellosa y los de
histología tubular de tamaño igual o superior a 1
cm, en los que se recomienda seguimiento colo-
noscópico a los 3 años de la resección, y si esta ex-
ploración es negativa, las colonoscopias posterio-
res se repetirán cada 5 años.
72
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
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Cáncer de próstata
El cáncer de próstata (CP) supone un importante problema
de salud pública en las sociedades occidentales, dado que en
ellas la esperanza de vida se ha incrementado y la incidencia
de CP aumenta notablemente a partir de los 60-65 años. Es
el segundo cáncer más frecuente en el varón después del
cáncer de pulmón. Las tasas ajustadas de incidencia en los
diferentes registros de cáncer españoles oscilan entre 14,6
casos por 100.000 de Granada y 27 de Navarra. Según esti-
maciones del IARC1, las tasas de incidencia ajustadas esti-
madas para el año 1996 son de 22,50 por 100.000. Los re-
gistros de cáncer españoles muestran unas tasas de
incidencia con tendencia al aumento y unas tasas de morta-
lidad estables, pero ambas son de las más bajas de Europa.
Las tasas brutas de mortalidad han pasado del 16,9 por
100.000 habitantes en el año 1980 a 26,7 en el año 1996.
Aunque no se conoce su historia natural, desde un punto
de vista evolutivo, en el CP se podrían identificar 3 enti-
dades bien distintas: una forma latente con escasa tenden-
cia a manifestarse clínicamente, una forma progresiva con
síntomas clínicos y que podría llevar a la muerte del indi-
viduo y una forma rápidamente progresiva de mal pronós-
tico, independientemente del momento del diagnóstico. Se
estima que la mayor parte de los CP son formas latentes y
podrían necesitar 15-20 años para desarrollar una entidad
clínica y causar morbimortalidad. Se ha calculado que los
varones mayores de 50 años tienen un riesgo de desarrollar
CP del 42%, pero sólo un 13% tiene riesgo de presentar
clínicamente la enfermedad y únicamente el 3,2% podría
fallecer por su causa. Según datos de necropsias, se ha en-
contrado CP en un 30% de los varones mayores de 50
años, que fallecieron por cualquier otra causa y en un 45%
de los mayores de 70 años.
| Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 63
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
El factor de riesgo principal de CP es la edad. Otros fac-
tores estudiados han sido2: antecedentes familiares (los fa-
miliares de primer grado de los pacientes con CP tienen
un riesgo relativo 2-3 veces mayor de desarrollar CP y la
afectación de 2 miembros de la familia incrementa el ries-
go en aproximadamente 5 veces), raza (los afroamericanos
presentan un riesgo 1,3-1,6 veces más elevado y en los va-
rones de esta raza de 50-54 años este riesgo es 2 veces ma-
yor) y factores genéticos (los portadores del gen BRCA-1
tienen un riesgo significativamente más elevado). Aunque
mostrando un grado de asociación mas débil, se han con-
siderado otros factores, como exposición al cadmio, taba-
co, antecedentes de vasectomía y dieta rica en grasas y po-
bre en vegetales3.
En la actualidad disponemos de 3 pruebas de detección
precoz del CP.
Tacto rectal
Es la técnica más antigua y simple, pero es subjetiva, re-
quiere entrenamiento y experiencia y es mal aceptado por
la población. Sólo permite palpar la zona lateral y posterior
de la glándula, con lo que un 40-50% de los cánceres esca-
pa a la detección. Su eficacia va ligada a la experiencia del
examinador y parece que el VPP es más elevado si la prac-
tica un urólogo. La sensibilidad varía en un 33-58%, la es-
pecificidad en el 96-99% y el VPP es del 28%4.
Ecografía transrectal
Es un método invasivo y caro, que detecta con dificultad
tumores situados en la zona transicional, periféricos de pe-
queño tamaño y centrales. Presenta una tasa elevada de fal-
sos positivos debido a la similitud ecográfica del carcino-
ma y las inflamaciones benignas de la próstata. Tiene una
sensibilidad del 97%, una especificidad del 82% y un VPP
del 31%. Debe considerarse una prueba diagnóstica y no
de detección precoz.
Antígeno prostático específico (PSA)
Es una glucoproteína que se localiza en las células acinales
y en el epitelio ductal del tejido prostático normal y malig-
no. Esto hace que concentraciones séricas elevadas puedan
indicar, además de CP, hiperplasia prostática, retención de
orina y prostatitis. También pueden aumentar después de
un masaje prostático, de la eyaculación, de un sondaje ve-
sical, de una cistoscopia y de una biopsia. Después de 6
meses de tratamiento con finasterida el APE puede dismi-
nuir hasta un 30%2.
Los valores de PSA que se consideran normales varían con
la edad desde 1,33 ng/ml en los varones menores de 50
años hasta 5,66 en los mayores de 80. Si consideramos el
valor patológico demasiado bajo, la sensibilidad aumenta
pero la especificidad disminuye; si se considera demasiado
alto (por encima de 10 ng/ml), los cánceres descubiertos ya
no estarían circunscritos a la glándula. El punto de corte
64 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
más comúnmente aceptado, 4 ng/ml, tiene una sensibili-
dad inferior al 80%5, y un VPP no superior al 32%.
Desde hace unos años se están manejando otros concep-
tos: PSA específico según edad, velocidad PSA, densidad
PSA, porcentaje de PSA libre como la densidad del PSA
y la tasa media de variación anual del PSA, que podrían ser
pruebas más específicas del CP pero no se dispone de es-
tudios que avalen su efectividad6-8.
En la actualidad no existe evidencia de que el cribado con
PSA reduce la mortalidad9. El único ensayo clínico finali-
zado10 ha demostrado reducción de la mortalidad, pero
debe de tenerse en cuenta que sólo un 23% de los pacien-
tes asignados al grupo de estudio aceptó participar y las
comparaciones con el grupo control no quedan apoyadas
por una correcta asignación aleatoria2. Otros 2 ensayos clí-
nicos (European Randomized Study of Prostata Cancer
[ERSPC11] y Prostate, Lung, Colon, Ovary trial of the
National Cancer Institute de Estados Unidos [PLCO12])
no aportarán resultados en cuanto a mortalidad hasta el
2005-2009. No obstante, los resultados hasta ahora dispo-
nibles, los diferentes protocolos establecidos, la contami-
nación del grupo control y la no protocolización del trata-
miento, no permiten confiar en que sus conclusiones
cosntituyan una aportación significativa.
Las diferentes agencias de evaluación de tecnologías sani-
tarias apuntan a la no utilización del PSA como test de cri-
bado13. Antes de solicitar esta prueba como test de criba-
do deberíamos valorar:
- La dificultad del cribado para identificar aquellos CP
más agresivos y diferenciarlos de los que no tendrán reper-
cusión clínica.
- Como en cualquier otra exploración, deberemos de con-
siderar los falsos positivos y falsos negativos; con la angus-
tia que provocan los primeros y la falsa seguridad que dan
los segundos. No disponemos de estudios que definan cuál
sería la actitud terapéutica más adecuada ante los hallazgos
patológicos encontrados mediante pruebas de detección
precoz en población asintomática.
- El alto riesgo de sobrediagnóstico y tratamientos innece-
sarios.
- Los efectos adversos tanto de las exploraciones comple-
mentarias como de los tratamientos, que pueden ser graves
y/o mal tolerados (impotencia e incontinencia de orina).
- El CP no es una causa importante de mortalidad prema-
tura.
- No disponemos de una clara evidencia de que el cribado
y el tratamiento precoz reduzcan la mortalidad.
- Por último, no podemos olvidar el elevado coste sanita-
rio que conllevaría el cribado, ni los problemas para alcan-
zar altas coberturas cuando la intervención se lleva a cabo
en el ámbito poblacional.
La American Cancer Society y la American Urological
Association son las únicas 2 sociedades que recomiendan
el cribado del CP9. Ambas sociedades están de acuerdo en
74
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
que cuando se decide practicarlo, tanto por iniciativa del
médico como del propio paciente, se ha de facilitar a éste
una rigurosa información acerca de los beneficios y riesgos
del cribado y del tratamiento, para que los pacientes pue-
dan tomar decisiones correctamente informados.
Recomendación PAPPS
- No existe evidencia científica suficiente para re-
comendar el cribado sistemático del CP en las
personas asintomáticas.
- A los pacientes que soliciten cualquiera de las
pruebas de cribado se les deberá proporcionar in-
formación rigurosa sobre todo el proceso que po-
dría iniciarse a partir de la primera prueba.
- Sería recomendable el estudio adecuado de todo
paciente con sintomatología urinaria susceptible
de CP para realizar un diagnóstico precoz y un
tratamiento adecuado en los estadios iniciales en
que el pronóstico de la enfermedad mejora.
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Cáncer de piel
Las lesiones malignas de la piel más frecuentes son los
cánceres no melanomas (carcinomas basocelular y espino-
celular) y el melanoma cutáneo, que es la causa más im-
portante de mortalidad por estos tumores. La mayoría de
los registros poblacionales de cáncer sólo hacen referencia
al melanoma, cáncer relativamente poco frecuente pero
con tendencia al aumento. Las tasas ajustadas por pobla-
ción mundial de 1990 en los diferentes registros españoles
oscilan entre 1,7 por 100.000 en Asturias y 3,8 en Mallor-
ca. La incidencia y mortalidad del melanoma ocupa una
posición baja si se compara con las del resto de países1,2.
Los carcinomas basocelulares y espinocelulares son tumo-
res de elevada incidencia pero baja letalidad (1%). También
presentan una tendencia ascendente y son más frecuentes
en varones. Los factores de riesgo de estos carcinomas son:
exposición al sol, agentes físicos (alquitrán, radiaciones io-
nizantes), quemaduras, úlceras e inflamaciones crónicas.
Es frecuente que éstos asienten sobre una queratosis actí-
nica.
No existe ninguna expresión clínica del carcinoma espino-
celular. Suele presentarse como una lesión nodular exofíti-
ca con costra descamativa que se ulcera frecuentemente,
tiene un color rojo carnoso y suele ser asintomática salvo
cuando se ulcera y sangra, causando entonces dolor. La lo-
calización más frecuente es las áreas expuestas al sol (labio
inferior, cara, brazos y dorso de las manos), pero puede
aparecer en cualquier otra3.
El riesgo de melanoma guarda relación con la historia fa-
miliar y personal de cáncer de piel. La presencia de nevos
displásicos, en especial el síndrome del nevo displásico fa-
miliar, el mayor número de nevos y la presencia de nevos
congénitos incrementan el riesgo.
El melanoma se relaciona con un patrón de exposición al
sol de tipo acumulativo y con períodos de exposición agu-
da, intensa e intermitente, manifestada por quemaduras de
sol ampollares, especialmente en etapas precoces de la vi-
da. Las personas con un tipo de piel I y II (pieles blancas
| Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 65

GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS
que fácilmente se queman y difícilmente se broncean), las
personas de pelo rubio y pelirrojas y las que experimentan
quemaduras solares de segundo grado, sobre todo en la
primera y segunda décadas de la vida, presentan un mayor
riesgo4.
Los signos de alerta de malignización de un nevo se cono-
cen como el ABCD (asimetría en la forma, bordes irregu-
lares mal definidos y extendidos, variaciones del color y
diámetro superior a 6 mm). Otros signos a tener en cuen-
ta son el crecimiento rápido, la ulceración, la hrmorragia,
la secreción, la costra, el picor, el dolor y la elevación.
Las lesiones precursoras del melanoma son: léntigo malig-
no, que aparece en piel expuesta al sol sobre áreas de dege-
neración actínica, habitualmente en ancianos, como una
mácula marrón o negra irregular; nevo melanocítico congéni-
to gigante y nevo displásico, que son lesiones irregulares en
color, superficie y bordes que suelen presentarse al final de
la primera y segunda décadas de la vida.
TABLA Resumen de la evidencia para los cribados del cáncer de piel
1
Análisis del cribado Grado de evidencia*
1a. Precisión del examen total de la superficie II-2
cutánea: evidencia de que el examen total
de la piel puede detectar el cáncer de piel
1b. Precisión de la valoración del riesgo: evidencia II-2
de que un cuestionario o entrevista seguidos
de un examen clínico en pacientes seleccionados
puede detectar el cáncer de piel
1c. Efectos del cribado sobre los conocimientos II-2
de los pacientes en cuanto a protección solar
y autoexamen de la piel
2. Efectos adversos del cribado: evidencia III
de que causa perjuicios
3. Efectividad de la detección precoz: evidencia II-3
de mejores resultados en los pacientes cribados
con respecto a los que no lo han sido
4a. Efectividad del tratamiento del cánceres III
no melanoma hallados en el cribado
Efectividad del tratamiento del melanoma hallado II-I, III
en el cribado
I: ensayos controlados aleatorizados; II-1: ensayo controlado sin asignación aleatoris; II-2: estudios de cohortes o de casos y controles; II-3: series de casos
y experimentos no controlados e impactantes, y III: opiniones de expertos basadas en experiencia clínica o en estudios descriptivos.
Adaptada de Helfand M et al11.
66 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
En el ámbito de la prevención primaria, hay evidencias
claras que indican que limitar o disminuir la exposición a
las radiaciones solares y utilizar ropa protectora constitu-
yen medidas eficaces y seguras para prevenir el cáncer de
piel. Aunque se sabe que los filtros solares bloquean las ra-
diaciones solares, se desconoce la eficacia de su aplicación
en la prevención del cáncer. La regulación del uso de pro-
ductos que reducen la capa de ozono (fluorocarbonados y
gases propulsores) puede ser una medida útil5,6.
Las campañas de educación al público en épocas estivales
pueden obtener resultados satisfactorios, aunque se sabe
que aumentan el nivel de conocimientos pero éstos no van
seguidos de un cambio de actitud. Faltan estudios correc-
tamente diseñados que avalen la efectividad de estas inter-
venciones. Es importante estudiar la efectividad de la in-
tervención en grupos de alto riesgo. La intervención desde
las consultas, aprovechando cualquier motivo de demanda,
es sin duda un esfuerzo a realizar, especialmente en perso-
Calidad de la evidencia
Aceptable. La precisión del examen total de la piel en
pacientes no seleccionados por profesionales de atención
primaria puede ser baja
Aceptable: el recuento de los lunares y otros factores
predicen un riesgo elevado, pero no hay estudios que
determinen que el examen total de la piel en pacientes
con un riesgo elevado pueda ser un método de cribado
Escasa: los pacientes con lesiones de riesgo efectúan
más autoexámenes, pero no hay evidencia de que el
cribado influya en crear cambios de actitud en la
protección del sol
Escasa: los efectos adversos no se han valorado
en estudios
Escasa: no hay estudios que relacionen cribado con
reducción de la morbimortalidad. La mayoría son
estudios poblacionales de autoexamen de piel más
que estudios de cribados universales
Escasa: la hipótesis de que la detección precoz de los
cribados en cuanto a reducir la morbimortalidad es
plausible, pero no hay estudios que la prueben
Aceptable: existen estudios no controlados que
encuentran efectivo el tratamiento en los melanomas
(estadios más iniciales) encontrados en el cribado. Hay
algunos estudios que demuestran que los varones de
mayor edad son los que menos se beneficiarían del
cribado
Los estudios de retraso en el diagnóstico tienen
resultados contradictorios y no se ha establecido la
capacidad del cribado para captar a las personas de alto
riesgo y encontrar así tumores susceptibles de curación
76
 B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.
Prevención del cáncer
nas de riesgo y mantener la alerta ante los signos de sos-
pecha.
En cuanto a prevención secundaria, no hay evidencia cien-
tífica suficiente para recomendar el examen físico de la piel
como prueba de cribado en población general asintomáti-
ca7. No existen ensayos clínicos que demuestren la eficacia
del cribado de cáncer de piel, ya sea realizada por los pro-
fesionales o el propio individuo. Por un lado se requiere un
examen físico de toda la superficie cutánea (80% de los
melanomas asientan en zonas no expuestas) y, por otro, la
validez de la prueba, influenciada por el tipo y tamaño de
tumor y por quien la realiza, es muy variable. Según dife-
rentes estudios, la sensibilidad oscila en un 33-98% y la es-
pecificidad en el 45-95%, con un valor predictivo positivo
del 35-40%8-10. En una publicación reciente Helfand et al
hacen llevan a cabo una revisión exhaustiva de todos los
estudios publicados desde 1994 hasta 1999 para ver el gra-
do de evidencia del cribado de cáncer de piel y confirma
que no hay estudios correctamente diseñados que avalen el
cribado en cuanto a reducción de la morbimortalidad y en-
foca la estrategia a seguir hacia la identificación de los pa-
cientes de alto riesgo (tabla 1)11.
El cribado no está exento de efectos adversos y costes y es
por ello que, de hacerse, se debe limitar a los grupos de
riesgo: pacientes con historia familiar y personal de mela-
noma y de nevo displásico, personas con numerosos nevos,
inmunosupresión, pieles tipo I y II (pieles blancas que se
queman con el sol y difícilmente se broncean) y quemadu-
ras solares de segundo grado (sobre todo en las dos prime-
ras décadas de la vida)7.
En un futuro se espera avanzar a partir de los estudios de
investigación sobre los receptores hormonales del tumor
que abren un campo hacia la quimioprevención, y también
con el tratamiento con interferón y el uso de vacunas es-
pecíficas que están en período avanzado de investigación
Recomendación PAPPS
Se recomienda realizar consejo apropiado sobre
protección solar.
- No existe evidencia científica para recomendar el
cribado sistemático del cáncer de piel en las per-
sonas asintomáticas.
- Se recomienda la búsqueda activa de los indivi-
duos con factores de riesgo.
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Actividades de prevención
en otros cánceres
En ocasiones el médico de atención primaria encuentra
más dificultadas en recomendar una actividad preventiva
en los cánceres que habitualmente no son objeto de criba-
do que en aquellos en los que existen recomendaciones cla-
ras y situaciones de riesgo con actividades reconocidas. Por
ello creemos que debemos prestar también una atención
especial a aquellos tumores en los que hay situaciones o
grupos de riesgo en los que sería posible realizar una reco-
mendación y, sin embargo, es difícil realizar estudios que
evidencien las ventajas del cribado y permitan definir la
periodicidad recomendable. En todo caso, cada profesional
y área de salud debe realizar una valoración individualiza-
da en función de circunstancias concretas y consensos, tan-
to con el paciente como con su nivel especializado.
En la tabla 9 y en los párrafos siguientes se recogen algu-
nas de estas situaciones y recomendaciones. En la mayoría
de los casos no está establecido el riesgo relativo ni la fuer-
za de la evidencia de las recomendaciones. Las propuestas
son, más bien, sugerencias de buena práctica médica y de
búsqueda de consensos y protocolos de actuación que, a ser
posible, deberían ser evaluados para poder ofrecer más luz
en este terreno.
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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer

TABLA Actividades preventivas en algunos cánceres en situaciones de riesgo

1
Cáncer Factores evitables Situaciones de riesgo Lesiones precancerosas Prevención primaria Prevención secundaria

Orofaringe Tabaco, alcohol, Lupus discoide Eritroplasia, leucoplasia, Educación sanitaria. Examen periódico
irritantes, infecciones Síndrome liquen oral plano, Evitar cancerígenos. de la cavidad oral
de Plummer-Vinson atrófico o invasivo Control/tratamiento en consulta médica
Fibrosis submucosa de lesiones o de odontología
Esófago Tabaco, alcohol, Tilosis, esclerodermia, Metaplasia, Educación sanitaria. Endoscopia periódica
cáusticos, esófagfo de Barret, achalasia, displasia Evitar irritantes (si alto riesgo, p. ej.,
irritantes locales enfermedad celiaca, anemia Tratamiento esófago de Barret,
de Fanconi de esofagitis tilosis)
Estómago Ahumados, adobados Gastritis atrófica. Metaplasia. Educación sanitaria. Endoscopia periódica
y salazones. Tabaco. Anemia perniciosa. Displasia. Alimentación correcta. (si alto riesgo, p. ej.,
Escasa fruta y verdura. Gastropatía hipertrófica. Pólipos adenomatosos Erradicación de en lesiones premalignas).
Helicobacter pylori Gastrectromía. Helicobacter pylori Estudio de dispesia
Dispepsia prolongada en sintomáticos en mayores
Hígado Virus de tipo VHB Hepatopatía crónica. Displasia Vacunación. Ecografía.
y VHC. Alcohol. Esteroides. Hemocromatosis. Evitar contagios. Alfafetoproteína
Thorotrast. Cirrosis de cualquier Reducir ingesta (en determinados
Cloruro de vinilo. origen de alcohol casos y protocolos)
Aflatoxinas
Vejiga Tabaco. Colorantes. Divertículos Metaplasia Evitar tabaco. ¿Citología urinaria?
Infecciones por vesicales. malpigiana. Prevención laboral. En alto riesgo;
pailomavirus Extrofia Cistitis quística Evitar infecciones en estudio
y esquistosomiasis vesical y seudoglandular relacionadas.
Testículo Virus de la Criptorquidia. Corrección Educación.
parotiditis. Hernia inguinal. de anomalías. Exploración
Aumento de Atrofia testicular ¿Vacunación?
temperatura local
Ovario Inductores de la Historia familiar Uso de anovulatorios. Examen clínico.
ovulación. de cáncer: Ooforectromía Ecografía
Alto número ovario; mama-ovario; profilácrtica en y Ca-125 (en alto
de ovulaciones mama-ovario- casos de riesgo riesgo genético)
colon-endometrio
Riñón Tabaco. Thorotrast. Esclerosis tuberosa. Evitar factores Estudio adecuado
Metales pesados Poliquistosis. Síndrome exógenos
de Von Hippel-Lindau

Cáncer de orofaringe Cáncer de esófago

Se recomienda evitar aquellos factores agresivos sobre la
mucosa oral que pueden dar lugar a lesiones precancerosas:
alcohol, tabaco, irritantes, prótesis mal ajustadas, etc. Tam-
bién se han implicado determinadas infecciones (virus
herpes y papilomavirus). Las lesiones precancerosas (eri-
troplasia, leucoplasia y liquen plano) requieren un segui-
miento clínico y tratamiento apropiados, debiendo vigilar-
se especialmente en personas mayores de 65 años. En
cuanto a las personas asintomáticas, no está demostrada la
ventaja de la inspección periódica de la cavidad oral.
La población general debe conocer cómo evitar las infec-
ciones de riesgo, la producción o persistencia de lesiones
de caries y la necesidad de consultar ante la presentación
de una lesión de aspecto o evolución sospechosa. La ade-
cuada higiene bucal, el control en consulta de las lesiones
orales (sobre todo de aspecto indurado o exofítico) y las
revisiones dentales periódicas pueden favorecer tanto la
prevención de lesiones de riesgo como el diagnóstico pre-
coz.
Es importante que el médico de atención primaria conoz-
ca las situaciones de riesgo para el cáncer de esófago y los
factores para cada uno de sus dos tipos principales: epider-
moide en tercio superior, relacionado con factores exóge-
nos (tabaco, alcohol, cáusticos) y adenocarcinoma en tercio
inferior en relación con alteraciones funcionales locales
(reflujo con esofagitis y esófago de Barret). Asimismo de-
be identificar aquellos pacientes con síndromes genéticos
asociados a cáncer de esófago (tilosis con queratosis pal-
moplantar, achalasia, esclerodermia, etc.).
Un seguimiento clínico adecuado de esos procesos, funda-
mentalmente de la tilosis, lesiones poscáusticos, esófago de
Barret y achalasia, incluye la realización periódica de en-
doscopias, e incluso biopsias seriadas, investigando signos
de displasia. En estos casos parece haber resultados favora-
bles tanto bajo el punto de la calidad de vida como de la
eficiencia.
Las medidas educativas sobre la población irían orientadas
hacia la supresión del tabaco y del abuso de alcohol y ha-

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Prevención del cáncer
cia la consulta en caso de síntomas de sospecha, incluyen-
do los derivados del reflujo y la esofagitis. La endoscopia
en casos de síntomas de reflujo gastroesofágico se reco-
mendaría en caso de síntomas atípicos, con mala respues-
ta o comienzo en edad superior a 50 años.
Cáncer de estómago
Los principales factores evitables son tabaco, comidas con-
servadas en forma de ahumados, adobados y salazones y
baja ingesta de frutas frescas y vegetales, por lo que la co-
rrección de estos factores podría mejorar aspectos relacio-
nados con este tumor. La asociación de determinados tipos
de cáncer gástrico con Helicobacter pylori está cada vez me-
jor documentada.
La mayoría de las situaciones de riesgo no requieren un se-
guimiento específico periódico y sí sólo una vigilancia clí-
nica. La gastrectomía de tipo Billroth II y de larga evolu-
ción parece puede beneficiarse de un seguimiento
periódico endoscópico, pero dado que no está demostrado
su efecto sobre la supervivencia la decisión deberá indivi-
dualizarse, consensuando con el escalón especializado y
con el propio paciente.
En cuanto a lesiones precancerosas, gastritis crónica atró-
fica, metaplasia intestinal, displasia y pólipos gástricos
adenomatosos, el seguimiento clínico correcto parece que
debe realizarse mediante endoscopia hasta su resolución o
tipificación definitiva. Esta misma recomendación es apli-
cable al síndrome dispéptico prolongado, sobre todo en
mayores de 65 años.
Las lesiones asociadas a Helicobacter pylori deben manejar-
se en función de protocolos de seguimiento de esta pato-
logía. Está claro el beneficio de su erradicación en relación
con la gastritis y la úlcera péptica. Sin embargo, en relación
con el cáncer gástrico, a pesar de existir una asociación po-
sitiva y una probable relación coste-efectividad favorable,
se necesitan estudios a más largo plazo para poder valorar
el impacto de la erradicación en personas asintomáticas.
De momento, no hay razones suficientes para pronunciar-
se en favor de la detección y erradicación en población ge-
neral.
Cáncer de hígado
Los 2 factores evitables más importantes son el alcohol y
los virus de la hepatitis B y C. Los médicos de atención
primaria centrarán sus esfuerzos en este sentido con vistas
a la prevención del abuso de alcohol, a la vacunación fren-
te a la hepatitis B y a la protección frente a los contagios
hemáticos o sexuales. La educación sanitaria y adopción de
medidas debe dirigirse preferentemente a grupos de ries-
go, incluidos los adolescentes, y progresivamente a toda la
población.
La detección y seguimiento de los pacientes con hepato-
patía crónica de cualquier tipo es también función del mé-
dico de atención primaria, incluyendo la detección de la
hepatopatía por virus de la hepatitis C, de prevalencia to-
79
GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS
davía desconocida. La asociación de infección por VHB y
VHC supone un riesgo adicional importante. Los pacien-
tes con hepatopatía crónica, infecciosa o de otro tipo de-
ben ser remitidos para su posible inclusión en protocolos
terapéuticos controlados, entre los que se encuentra el tra-
tamiento con interferón.
Asimismo, en pacientes con alto riesgo de evolución a he-
patocarcinoma (hemocromatosis, porfiria, etc.), deben uti-
lizarse protocolos de actuación consensuados con el esca-
lón especializado, en función de las características
individuales y de las circunstancias sanitarias en cada área.
Las determinaciones de alfafetoproteína y ecografía hepá-
tica pueden ser útiles en el seguimiento individual, aun sin
existir evidencia de su recomendación de modo general y
con periodicidad fija.
Cáncer de vejiga
En nuestro medio el factor de riesgo más importante es el
consumo de tabaco. Los esfuerzos sanitarios deben ir
orientados hacia su disminución en relación con este y
otros tumores. En determinadas zonas y profesiones, el
uso de derivados de anilinas, pegamentos, colorantes y tin-
tes, (industrias textiles, de cuero o caucho) aporta un ries-
go independiente, y además aditivo al del tabaco, que de-
be tenerse en cuenta en las medidas de educación sanitaria
y vigilancia clínica.
La utilización de la tira reactiva para detección de hema-
turia tiene escasa especificidad para la detección del cáncer
vesical y la citología urinaria presenta todavía dificultades
técnicas y de rentabilidad. Estas pruebas podrían ser utili-
zadas en casos concretos y sería recomendable su estudio
en proyectos de investigación controlados.
Evidentemente, toda hematuria, sobre todo si asienta en
paciente de mayor edad, fumador, sin síntomas o cuadro
clínico justificante, debe ser tipificado de modo precoz y
concluyente.
Cáncer de testículo
Los principales factores de riesgo evitables reconocidos
son la criptorquidia, la atrofia testicular, la hernia inguinal
y el hidrocele, en la infancia, por lo que el principal esfuer-
zo del médico general o pediatra deberá ir orientado a la
detección precoz de estos problemas, a su corrección antes
de los 10 años y a la información objetiva del riesgo y de
las posibilidades de seguimiento. Aunque el tumor de tes-
tículo no es frecuente y tiene buen pronóstico, aun diag-
nosticándolo al manifestarse clínicamente, la posibilidad
de realizar un diagnóstico precoz le hace susceptible de
adopción de medidas para adelantar dicho diagnóstico.
No existiendo evidencia científica de las ventajas de reali-
zar, de modo generalizado, una exploración clínica o auto-
exploración periódicas, parece prudente ofrecer, a los jóve-
nes con riesgo, información sobre aquél, posibilidades de
autoexploración y/o de ser seguido en la consulta. Alterna-
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GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS Prevención del cáncer
tivamente, se les debe ofrecer información sobre la autoex-
ploración correcta e instruirles sobre la necesidad de con-
sultar al observar cualquier anomalía local, tanto en el gru-
po de mayor incidencia, 15-34 años, como al final de la
edad adulta en que presenta un nuevo aumento de inci-
dencia por la presentación de tumores de tipo linfoma.
Cáncer de ovario
El riesgo de cáncer de ovario afecta, sobre todo, a aquellas
mujeres en cuya familia ha habido varios cánceres de ova-
rio, en base a los diversos síndromes genéticos que lo ori-
ginan; entre ellos se pueden considerar también los sín-
dromes genéticos que incluyen al cáncer de colon, mama o
endometrio.
El mayor número de ovulaciones y el uso de inductores de
la ovulación parecen ser factores de riesgo para este cáncer,
si bien la mayoría de las veces el cáncer de ovario se mani-
fiesta en mujeres sin riesgo. En ocasiones se ha sugerido
que el uso de anovulatorios puede disminuir de modo im-
portante la incidencia de cáncer de ovario, lo que puede
considerarse como una posibilidad de quimioprofilaxis en
determinadas circunstancias.
En población general no hay evidencia para recomendar el
cribado de mujeres asintomáticas, siendo bajos los valores
predictivos del examen rectovaginal recomendado por al-
gunas asociaciones. Ante la detección de una situación de
riesgo (síndromes genéticos), normalmente en conoci-
miento del ginecólogo, puede llegar a plantearse un segui-
miento estricto periódico mediante ecografías y determi-
nación de Ca-125. En determinadas circunstancias se
puede llegar a recomendar la ooforectomía profiláctica a
partir de los 35 años.
Cáncer de pulmón, tráquea y bronquios
El tabaco es el agente responsable de un 90% de estos
tumores, por lo que el esfuerzo orientado al descenso del
consumo es fundamental. Tiene así mismo relevancia en
fumadores pasivos. Otros factores asociados son la expo-
sición a radón, radioterapia, asbesto o arsénico. No exis-
te evidencia científica para recomendar el cribado siste-
mático en personas asintomáticas. Se recomienda
realizar consejo apropiado para abandonar el hábito ta-
báquico.
Cáncer de laringe
Factores como el consumo de tabaco y alcohol potencian
su presentación. La infección faríngea por el papilomavi-
rus humano se asocia a mayor manifestación de carcinoma
de células escamosas. Las recomendaciones se orientan a
abandonar el hábito tabáquico y enólico.
Cáncer de páncreas
Se ha encontrado asociación de estos tumores con el con-
sumo de tabaco y la diabetes mellitus de más de 5 años de
evolución, y una asociación menos consistente con pan-
70 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre |
creatitis crónica, gastrectomía, colecistectomía, dieta, alco-
hol o café. Se recomienda consejo sobre hábitos tóxicos.
No existe cribado eficaz y la única actuación en este senti-
do es el estudio y tratamiento precoz de los síntomas de
sospecha, pérdida de peso, dolor abdominal o lumbar, icte-
ricia, síndrome dispéptico, etc.
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