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ANAFILAXIA

CONCEPTO
Se define la anafilaxia como una reaccin adversa de causa inmunolgica
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado,
con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de
insectos, agentes fsicos, etc.).
La respuesta anafilctica, que puede ser letal en una persona sensibilizada,
aparece a los pocos minutos de la administracin de un antgeno especfico
y se manifiesta por dificultad respiratoria, edema larngeo y broncoespasmo
intenso que suele evolucionar hacia colapso vascular o hacia un choque sin
dificultades respiratorias previas. Las manifestaciones cutneas como el
prurito y la urticaria, con o sin angiodema, son caractersticas de estas
reacciones

anafilcticas

gastrointestinales

consisten

generalizadas.
en

nusea,

Las
vmito,

manifestaciones
dolor

abdominal

espasmdico y diarrea.
ETIOLOGA
Las sustancias capaces de producir una reaccin anafilctica generalizada
en el ser humano son las siguientes: protenas heterlogas en forma de
hormonas (insulina, vasopresina, hormona paratiroidea), enzimas (tripsina,
quimiotripsina), extractos de polen, alimentos, medicamentos del tipo de la
protamina o los antibiticos, anestsicos locales, relajantes musculares,
etc.
Mecanismos inmunolgicos IgE-mediados:
A. Frmacos:
Antibiticos Betalactmicos(penicilinas, cefalosporinas)
Tetraciclinas
Lidocana
Procaina
Anfotericina B
Quinolonas
B. Alimentos:
Cacahuetes
Leche
Huevos

Mariscos
Nueces, cereales, judas.
C. Venenos de Himenpteros:
Abejas
Avispas
Hormigas
D. Protenas heterlogas en forma de hormonas:
Insulina
Vasopresina
Hormona paratiroidea
FISIOPATOLOGA DE LA ANAFILAXIA:
Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est
mediada por la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno
(Ag) alcanza el torrente circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE
sobre los basfilos y mastocitos, se generan o liberan histamina,
leucotrienos y otros mediadores vasoactivos. Estos mediadores causan la
contraccin del msculo liso y la dilatacin vascular que caracteriza a la
anafilaxia. Su expresin mxima provoca manifestacin sbita de
manifestaciones clnicas.
La disnea y los sntomas gastrointestinales, se deben a la contraccin del
msculo liso; mientras que la vasodilatacin y la extravasacin de plasma
hacia los tejidos causan urticaria y angioedema, ocasionando una
disminucin en el volumen de plasma efectivo, siendo esta la causa
principal del shock. El lquido se extravasa hacia los alveolos y produce
edema pulmonar y angioedema obstructivo de vas areas superiores, si la
reaccin es prolongada podra llegar a producir arritmias y shock
cardiognico.
La fisiopatologa de la anafilaxia es mejor entendida por los efectos
fisiolgicos de cada mediador sobre los rganos blanco:
1. Histamina:
a) Constriccin del msculo bronquial.
b) Edema de las vas areas y laringe.
c) Incrementa la secrecin de moco con la obstruccin de las vas
areas.

d) Estimula al msculo liso del tracto gastrointestinal causando


tenesmo, vmito y diarrea.
e) Rompe la integridad vascular de la piel resultando en Urticaria y
Angioedema.
f) Vasodilatacin con reduccin del volumen sanguneo circulante,
progresiva cada de la presin arterial y shock.
2. Leucotrieno:
Acta directamente alterando el tono de la musculatura lisa bronquial e
incrementa la accin de la histamina en este rgano blanco.
3. PAF (factor activador de plaquetas):
Incrementa la liberacin de histamina y serotonina de las plaquetas,
estas substancias afectan el tono de la musculatura lisa y la
permeabilidad vascular ECF-A (factor quimiotctico de eosinfilos)
recluta eosinfilos a reas de actividad y estas clulas liberan
mediadores secundarios y estos pueden limitar los efectos de los
mediadores primarios.
4. Prostaglandina:
Actan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Existe una gran variabilidad en cuanto al momento de aparicin de los
sntomas y signos, aunque el dato caracterstico de la reaccin anafilctica
es la aparicin de alguna de las manifestaciones segundos o minutos
despus de la introduccin del antgeno, por lo general mediante inyeccin
o, con menos frecuencia, mediante ingestin.
Se puede producir una obstruccin de las vas respiratorias superiores o de
las inferiores. El edema larngeo se puede experimentar como la presencia
de una "bola" en la garganta, ronquera o estridor, mientras que la
obstruccin bronquial provoca una sensacin de tirantez en el trax o la
aparicin de sibilancias audibles. Los pacientes con asma bronquial tienen
predisposicin a la afeccin grave de las vas respiratorias inferiores.
Puede ocurrir rubor con eritema difuso y una sensacin de calor.

Un sntoma caracterstico es la erupcin cutnea formada por ppulas


cutneas bien circunscritas con bordes eritematosos, altos y serpiginosos,
y con una zona central ms clara. Esta erupcin urticariana es muy
pruriginosa y puede presentar una distribucin circunscrita o difusa. Las
ppulas pueden unirse y formar ronchas gigantes, y no suelen durar ms
de 48 h. Tambin puede aparecer un angioedema, que es un proceso
edematoso profundo de la piel, circunscrito y que no deja huella tras la
presin. Puede ser asintomtico o provocar una sensacin de quemazn o
de pinchazo.
En los casos fatales con obstruccin bronquial clnica, los pulmones
muestran una importante hiperinflacin en el examen macroscpico y
microscpico. No obstante, las alteraciones microscpicas en los bronquios
se limitan a secreciones luminales, congestin peribronquial, edema
submucoso e infiltracin por eosinfilos; el enfisema agudo se atribuye a un
broncoespasmo incoercible que desaparece tras la muerte. El angioedema
de la epiglotis y la laringe causa el fallecimiento del paciente por
obstruccin mecnica, aunque este proceso tambin resulta evidente en la
hipofaringe y, en cierto grado, en la trquea; en el examen microscpico se
observa una amplia separacin entre las fibras de colgena y los
elementos glandulares; tambin se observa congestin vascular e
infiltracin por eosinfilos.
Los pacientes que fallecen por colapso vascular sin hipoxia previa
secundaria a insuficiencia respiratoria presentan congestin visceral con
una

supuesta

prdida

de

volumen

sanguneo

intravascular.

Las

alteraciones electrocardiogrficas asociadas, con o sin infarto, observadas


en algunos pacientes pueden ser reflejo de una alteracin cardiaca
primaria, o bien ser secundarias a una disminucin crtica del volumen
plasmtico.
SHOCK ANAFILCTICO MEDICAMENTOSO
El trmino shock anafilctico est reservado para designar los accidentes
observados como consecuencia de la aplicacin de substancias extraas.
El shock anafilctico se detecta particularmente cuando aplican algunos

frmacos teraputicos. Tambin conviene definirlo como la falla circulatoria


que se presenta abruptamente despus de la penetracin, generalmente
por va parenteral, de un alrgeno al cual el sujeto est sensibilizado.