You are on page 1of 7

REVISiN DE TEMA

CARLOS A. VELASCO, CLAUDIA P. ACEVEDO,


ETTY P. CORTS, LEONOR A. CASTIBLANCO

En nios normales el reflujo gastroesofgico


(RGE) es usualmente autolimitado. La enfermedad por RGE (ERGE) causa severos problemas
respiratorios, gastrointestinales
y de alimentacin. La ERGE es causa frecuente de
morbilidad en nios. El propsito del presente
artculo es describir la fisiopatologa,
las manifestaciones clnicas, el diagnstico, el manejo y
las complicaciones
de la ERGE en nios.
CLAVE
REFLUJO GASTROESOFGICO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFGICO

FISIOlGICO

INTRODUCCiN

a enfermedad por reflujo gastroesofgico


(ERGE) es una causa frecuente de consulta
en gastroenterologa peditrica. En el Servicio de
lactantes del Hospital Universitario Ramn Gonzlez Valencia se han hospitalizado en el ltimo ao
44 pacientes con diagnstico de ERGE en los que
ha habido una mortalidad del 11 %. El objetivo del

120

PALABRAS

presente artculo es describir la fisiopatologa,


nifestaciones clnicas, mtodos diagnsticos,
nejo y complicaciones de la ERGE en nios.

mama-

DEFINICiN
Se definen reflujo gastroesofgico (RGE) fisiolgico como la devolucin del contenido gstrico hacia
el esfago y enfermedad por RGE (ERGE), o RGE
patolgico, como cualquier evento secundario a RG E
que pueda conducir a complicaciones nutricionales
(falla en el crecimiento y desarrollo pondoestatural),
respiratorias (asma refractaria, broncoaspiracin repetitiva, sndrome broncobstructivo persistente del
lactante, episodios recurrentes de infeccin pulmonar) y gastrointestinales (debidas a esofagitis) (17).
Glasmann y col. incluyen en dicha definicin las

DOCTOR CARLOS ALBERTO VELASCO BENTEZ. Pediatra,


Gastroenterlogo y Nutrilogo. Profesor Auxiliar, Universidad
Industrial de Santander, Departamento de Pediatra, Hospital
Universitario Ramn Gonzlez Valencia. DOCTORA CLAUDIA
PAOLA ACEVEDO VILLAFAE, Residente de segundo ao en
Pediatra, Hospital Universitario Ramn Gonzlez Valencia.
ETTY PAOLA CORTS RAMREZ y LEONOR ADRIANA CASTIBLANCO GALVIS, Estudiantes de VII nivel, Escuela de Medicina, Facultad de Salud. Universidad Industrial de Santander.
Correspondencia: Dr. Velasco. A.A. 40438. Bucaramanga, Colombia.

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

asintomticos, particularmente durante los perodos


posprandiales o de ayuno. Los episodios de relajacin transitoria del EEI (RTEEI) no asociados a la
deglucin causan entre 34% y 62% de los episodios
de RGE, la disminucin de la presin del EEI el 14%
y el aumento en la presin intragstrica entre 8% y
54%. Otros factores que tienen que ver con el incremento en la frecuencia de RGE son los llamados
factores periesfintricos: La localizacin intrabdominal del EEI, la accin esfintrica del hiato diafragmtico per se, la unin gastroesofgica de la mucosa en
roseta, el ngulo agudo cardioesofgico de His y el
ligamento frenoesofgico.
Finalmente, otro factor
asociado con el incremento en la frecuencia de RGE
es el vaciamiento gstrico alterado, bien sea por
esofagitis severa que ocasiona paresia vagal, por
disfuncin motora generalizada o por retardo en el
vaciamiento gstrico.
2. Disminucin en el aclaramiento esofgico del
material refluido por alteracin en la peristalsis del
esfago inferior y en la salivacin. Los efectos gravitacionales pueden jugar un papel importante cuando
la peristalsis no est alterada.
3. Incremento del material refluido: El grado de
esofagitis secundaria al material refluido est bien
correlacionado con la exposicin cida; sin embargo,

complicaciones neuropsiquitricas y adems clasifican al RGE patolgico como secundario cuando


existe' alteracin en la motilidad esofgica o en las
estructuras asociadas, como disfuncin gastroduodenal (hernia hiatal), alteraciones del sistema nervioso central o neuromusculares (2).

FISIOPATOLOGA
Se habla de elementos que se comportan como
protectores de RGE, como la competencia del esfnter esofgico inferior (EE1) aunada a sus estructuras
asociadas (la mitad de los nios con ERGE tienen
tono normal del EEI, es decir, entre 10 y 50 mm Hg),
el aclaramiento del material refluido, la neutralizacin
de los residuos, las lminas de moco, de agua, la
superficie de bicarbonato y ciertos medicamentos.
Varios son los mecanismos propuestos como responsables de la ERGE (17): El, incremento en la
frecuencia de RGE, la disminucin en el aclaramiento esofgico del material refluido, el incremento de lo
refluido y la disfuncin del esfnter esofgico superior
( EES):
'1. Incremento en la frecuencia de RGE: Hay un
incremento en la frecuencia de episodios de reflujo
en nios con ERGE comparados con los controles
TABLA

MANIFESTACIONES

DE ENFERMEDAD

NQ 1

POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Generales

Gastrointestinales

Repiratorias

Retraso pondoestatural

Vmito

Apnea obstructiva o central

Desnutricin

Nuseas
Eructos

Tos de predominio

Irritabilidad

Estridor
nocturno

Sibilancias a distancia

Disturbios del sueo

Regurgitacin
Rumiacin

Sndrome de Sandifer*

Pirosis

Bronconeumonas

Sndrome de muerte sbita


del lactante

Dolor retroesternal

Neumona recurrente

Disfagia
Dolor abdominal tipo clico

Asma

Sialorrea

Tos crnica

Llanto

* Incluye anemia. opisttonos y esofagitis

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

Signos de dificultad respiratoria


aspirativas

Bronquitis

Flatulencias

Inflamacin larngea crnica

Distensin abdominal

Cambios en la voz

Caries dentales

Otitis a repeticin

el papel exacto del cido en la gnesis de la esofacolecistocinina, glucagn, prostaglandi-nas,


gitis asociada al reflujo no est completamente de-finido.
progesterona y estrgenos; teofilina, nicotina,isoproterenol,
Otros jugos gstricos que podran tener algn
vasopresina, atropina, morfina, diaze-pam,
papel en la fisiopatologa del RGE son la pepsina,
meperidina, bloqueadores de los canales delcalcio,
los cidos biliares y la tripsina los cuales pueden
analgsicos, sedantes, relajantes, anestsiocasionar daos devastadores en el esfago.
cos y broncodilatadores; grasas, chocolate, caf,fibra,
peptina y alcohol. Estudios recientes han de4. Disfuncin del EES: Su papel es reciente y se
mostrado que el estrs psicolgico puede disminuir
ha relacionado con problemas respiratorios (8,9),
la presin del EEI y producir cambios en las contrachasta el punto que algunos autores como Colombo
ciones esofgicas.
(10) refieren que ante un nio con asma persistente
debe descartarse una ERGE como posible etiologa
MANIFESTACIONES CLNICAS
desencadenante.
En la bsqueda de la asociacin
entre asma y ERGE se ha tenido en cuenta una serie
Las manifestaciones de la ERGE pueden dividir-se
de eventos que comprenden: Efectos mecnicos
en generales, gastrointestinales y respiratorias,
(presencia de macro y microaspiraciones), efectos
que se presentan en mayor o menor grado depende mediacin neuronal (aferencias de vas areas y
diendo de la edad y del individuo. Se sintetizan en
esofgicas) y efectos de la va area (mediacin
la tabla NQ1 (1-7).
qumica e inflamatoria) (11-15).
5. Medicamentos y alimentos: Pueden incrementar la presin del EEllo~ medicamentos colinrgicos
y procinticos, las hormonas gastrointestinales y
otros como la eritromicina. Otras hormonas, frmacos y alimentos pueden disminuir dicha presin: La
TABLA

Hay que tener presente que existen ciertas enfermedades asociadas directamente con la ERGE. Las
enfermedades respiratorias complejas que tienen
un alto riesgo de acompaarse de ERGE son la
displasia broncopulmonar, la fibrosis qustica y la
N2 2

MTODOS DIAGNSTICOS EN ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

.Asma,

sndrome

..Apnea,

hematemesis.

122

secretina,

broncobstructivo,

neumona aspirativa, neumona crnica

dolor abdominal,

riesgo de sndrome de muerte sbita, estridor

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

fstula traqueoesofgica (11-15). Las enfermedades


2. Gamagrafa: Un porcentaje de reflujo mayor del
gastrointestinales
con mayor probabilidad de pre4% se considera patolgico en la gamagrafa de 60
sentar ERGE son aqullas que alteran la motilidadesofgica,
segundos con 60 imgenes (28).
como los posoperatorios de ciruga anti3. Vas digestivas altas con el mecanismo de
rreflujo y la atresia de esfago, las alteraciones que
deglucin: Evidencia alteraciones anatmicas como
causan aumento de la presin intrabdominal como
trastornos en dicho mecanismo, incoordinacin esfeel onfalocele, la gastrosquisis, la hernia diafragm-tica,
nopalatira, incoordinacin farngea, alteraciones crila ascitis y otras causas de distensin abdomicofarngeas o del EES, trastornos de la motilidad,
nal crnica (7).
compresiones intrnsecas y extrnsecas, fstulas, estrecheces esofgicas y hernia hiatal. Adems, evala
DIAGNSTICO
obstruccin mec"nica en el ploro o el duodeno,
secundaria a estenosis pilrica o dismotilidad antral,
La historia clnica proporciona un 90% del acerentre otras.
camiento diagnstico; el resto lo aportan el examen
4. Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias:
fsico y las ayudas paraclnicas. Orenstein (16) proPermite ver macroscpicamente el estado de la mupone un puntaje en la evaluacin del nio con
cosa esofgica y su motilidad, adems de tomar
ERGE, basado en un cuestionario que incluye: Sigbiopsias para el diagnstico histopatolgico de eso-fagitis.
nos y sntomas como regurgitacin, dficit de peso,
Se propone la endoscopia en nios con RGE
dificultad respiratoria, irritabilidad, apnea, dolor, he-matemesis,
moderado o severo (29-32).
clico y posicin adoptada por el nio;
5. Manometra esofgica: Permite hacer diagnsantecedentes relacionados con el volumen y la fretico
diferencial de ERGE con acalasia y trastornos de
cuencia de los alimentos, presencia o no de alergiasalimentarias,
la
motilidad
esofgica. As mismo, facilita estudiar el
infecciones y anormalidades del sistecompromiso
del EES dentro de la fisiopatologa de la
ma nervioso central y exposicin al cigarrillo de
ERGE
(33).
padres fumadores. Para estudiar al nio con ERGE
6. Ecografa: Se requieren mayores estudios.
se cuenta con varios mtodos diagnsticos que
deben evaluar las causas y secuelas del RGE as
TRATAMIENTO
como detectar y cuantificar el reflujo oculto (17). Lasensibilidad,
especificidad e indicacin de algunas
Independientemente de si el paciente tiene RGE
de ellas se muestran en la tabla N!! 2. Cada mtodo
fisiolgico o patolgico (ERGE) se deben adoptar las
diagnstico tiene su indicacin precisa, a saber:
medidas antirreflujo; los medicamentos (17) y el tra1. pHmetra ambulatoria intraesofgica de 24 hotamiento quirrgico (34-39) se reservan slo para
ras: Identifica la relacin temporal del RGE con los
quienes presentan ERGE. Las medidas antirreflujo
alimentos y otros eventos fisiolgicos de los nios,
consisten en:
as como su asociacin con sntomas extraintestina-les,
1. Posicin: En decbito prono a 302, preferibleya que es un monitoreo continuo. Por ser un
mente
en lateral derecho para mejorar el vaciamientogstrico,
procedimiento invasivo, costoso y que en muchas
aunque puede ser poco prctico, sobre todo
ocasiones requiere hospitalizacin, sus indicaciones
en nios mayores de 3 meses o en quienes ya se danvuelta,
deben ser muy precisas. Los parmetros que mide
porque no van a tolerar sino cortos perodos
la pHmetra con pH < 4.0 son: Nmero de episodios
en dicha posicin con lo que se disminuye la efectide RGE, ndice de reflujo (IR), nmero de episodios
mayores de 5 minutos y duracin del episodio mslargo. vidad de la terapia. Es polmico si la posicin en
decbito prono est asociada al sndrome de muerte
Otros parmetros para tener en cuenta son:
sbita de la infancia (40).
rea bajo un pH< 4.0, ndice oscilatorio entre pH 4.25
Y 3.75 Y cambios alcalinos con pH > 7.5. Los valores
2. Dieta espesada y fraccionada: El espesamiende referencia estn determinados de acuerdo con la
to y fraccionamiento de los alimentos minimiza la
edad (17-27).
distensin gstrica y favorece la reduccin del RGE
en nios. Algunos estudios de control muestran una
eficacia variable en el uso del cereal de arroz y otros

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

123

~
73
~

TABLA

MEDICAMENTOS

MS UTILIZADOS

NQ 3

EN LA ENFERMEDAD

POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Medicamento

Dosis

Procinticos

eridone
retores
Ranitidina
Famotidina
Protectores de la mucosa

b~~@~almidones despus del tercer mes de vida, proponiendo que al mejorar el aporte calrico el nio
mejora su desarrollo pondoestatural.
En algunos
nios candidatos a ciruga reduce los sntomas posponiendo el manejo quirrgico definitivo (41-42).
3. Otras: Evitar alimentos grasosos y cidos; en
nios mayores no dar caf, en adolescentes restringir el consumo de alcohol, irritantes y gaseosas e
incluso el uso de prendas ajustadas.
MEDICAMENTOS
Las dosis de los medicamentos ms utilizados en
la ERGE se describen en la tabla NQ3.
Agentes procinticos:
Por diversos mecanismos influyen en la motilidad intestinal. Entre ellos
estn la metoclopramida, cisaprida, domperidone e
incluso eritromicina. La diferencia de cisaprida sobre
metoclopramida, es que la primera no atraviesa la
barrera hematoenceflica y no tiene efectos colaterales extrapiramidales, pero aumenta el peristaltismo y puede producir diarrea, en cuyo caso se puede
utilizar domperidone (43,44).
Agentes antisecretores:
Bloqueadores
H2
como ranitidina y famotidina e inhibidores de la
bomba de protones como omeprazole, que slo est
indicado en pacientes con ERGE refractaria (17).
Agentes protectores de la mucosa: Sulcralfate.
La hidrotalcita en nios an se encuentra en experimentacin.

124

m2 de superficie corporal, cada 6 horas va oral

Anticidos:
La frecuencia de su administracin
(siete o ms dosis por da) y el volumen usado por
dosis aumentan el riesgo potencial de efectos cola-terales.
La tendencia actual es dar tratamiento farmacolgico prolongado, por 8 a 12 semanas, aunque la
duracin de la terapia depende de cada paciente.
MANEJO QUIRRGICO
Si a pesar de las anteriores medidas los episodios
de broncoespasmo son repetitivos, no hay ganancia
pondoestatural, el vmito es persistente y existe un
grado importante de esofagitis, est indicada la ciruga (34-39). La fundoplicacin de Nissen es efectiva cuando no hay respuesta al tratamiento mdico
y requiere reoperacin en los pocos casos en que
hay herniacin intratorcica (35). Sin ~mbargo, en
nios con problemas neurolgicos, la ciruga antirreflujo tiene un alto riesgo de complicaciones (36); el
75% presenta nuevamente sntomas, lo que requiere pruebas diagnsticas repetidas y conjuntas. Weber propone un manejo nutricional preoperatorio
agresivo para reducir la incidencia de complicaciones en este grupo de pacientes (39).
COMPLICACIONES
Esfago de Barrett y estrechez esofgica: El esfago de Barrett, cuya presentacin es ms frecuente
en adultos que en nios, es un cambio metaplsico

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

de la mucosa escamosa del esfago por columnar


7. FONKALSRUD EW, AMENT ME. Gastroesophageal
reflux
in
chilhood.Curr
Probl
Surg
1996;
33:
1-70.
especializada y se acompaa de sntomas ms se-veros.
8. WILLlNG J, DAVIDSON GP, DENT J, et al. Effect of gasRequiere para el diagnstico la toma de bioptroesophageal reflux on upper oesophageal sphincter motility in
sia por endoscopia y un tratamiento mdico agresivo
children. Gut 1993; 34: 904-910.
9. WILLlNG J, FURUKAWA Y, DAVIDSON GP, et al. Strain
y ciruga (45). Bar-Maor (46) postula que la presencia
induced augmentation of upper oesophageal sphincter pressure
del epitelio de Barrett en el esfago es congnita pero
in children. Gut 1994; 35: 159-164.
las complicaciones, tales como la formacin de este10. COLOMBO J. Gastroesophageal
reflux in pediatric
nosis, son causadas usualmente por irritacin crni-ca, asthma. Am J Asth Al/erg Pediatr 1994; 7: 117-123.
como en el RGE. No se ha encontrado relacin
11. EID N, SHEPHERD R, THOMSON M. Persistentwheezing
and gastroesophageal
reflux in infants. Pediatr Pulmono/1994;
entre ERGE y cncer pero la actividad de la ornitinadecarboxilasa,
18: 39-44.
enzima usada como marcador precoz
12. TUCCI F, RESTI M, FONTANA R, NOVEMBRE E, et al.
en el desarrollo de cncer de colon, medida en
Gastroesophageal
reflux and bronchial asthma. Prevalence and
biopsia de esfago, es directamente proporcional a
effect of cisapride therapy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993; 17:
265-270.
la severidad de la inflamacin esofgica (47). Se ha
13. PONCEH, DELROBE, RODRGUEZY, SIENRAJJ. Es
descrito la asociacin de estenosis esofgica congel reflujo gastroesofgico causa de asma? Rev Mex Pediatr 1995;
nita y reflujo, la cual tiene una incidencia de 1 en
62:112-116.
25.000 a 50.000 nacidos vivos (48,49).
14. BAWMAN NM, SANDLER AD, SMITH RJ. Respiratory

SUMMARV
DISEASE DUE TO GASTROESOPHAGEAL
REFLUX IN CHILDREN
In normal infants gastroesophageal
reflux
(GER) is usually self-limited
but GER disease
(GERD) is a frequent cause of morbidity in
childhood, causing severe respiratory, gastrointestinal and feeding problems. This review describes the pathophysiology,
clinical aspects,diagnosis,
treatment and complications
of
GERD in children.

BIBLIOGRAFA
1. ORENSTEIN S. Gastroesophageal reflux. CurrProb/ Pediatr
1991; 21: 193-241.
2. GLASSMAN M, GEORGE D, GRILL B. Gastroesophageal
reflux in children: Clinical manifestations, diagnosis, and therapy.
Gastroentero/ G/in North Am 1995; 24: 71-98.
3. SCHIMDT -SOMMERFELD
E. Gastroesophageal
reflux:
Presentation,

evaluation

and management.

C/in Pediatr 1994; 2:

767-785.
4. HILLEMEIER

AC. Gastroesophageal

reflux: Diagnostic and

therapeuticapproaches.
PediatrC/in NorthAm 1996; 43: 197-212.
5. TREEM W, DAVIS P, HYAMS J. Gastroesophageal
reflux
in the older child: Presentation, response to treatment and longterm follow up. C/in Pediatr 1991; 30: 435-440.
6. SONDHEIMER
JM. Gastroesophageal
reflux in children.
Clinical presentation and diagnostic evaluation. Gastrointest Endosc C/in North Am 1994; 4: 55-57.

IATREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

manifestations
of gastroesophageal
reflux disease in pediatric
patients. Ann Otol Rhinol Laryngo/1996; 105: 23-32.
15. CUCCHIARA S, SANTAMARIA F, MINELLA R, ALFIERI,
et al. Simultaneous prolonged recordings of proximal and distal
intraesophageal pH in children with gastroesophageal
reflux disease and respiratory symptoms. Am J Gastroentero/1995;
90:
1791-1796.
16. ORENSTEIN SR. Reliability and validity of an infant gastroesophageal reflux questionaire. Clin Pediatr1993; 32: 472-476.
17. FERREIRA C, LOHOUES M, BENSOUSSAN
A, et al.
Prolonged pH monitoring is of limited usefulness for gastroesophageal reflux. Am J Dis Child 1993; 147: 662-664.
18. VANDENPLAS Y. Oesophageal pH monitoringforgastroesophageal reflux in infants and children. Chichester: John Wiley
and Sons, 1992; 253 p.
19. ALVAREZ F. Medicin de pH intraesofgico de 24 horas
en nios. Arch Pediatr1995; 1: 18-22.
20. ESPGN. Society statement: A standardized protocol for the
methodology of esophageal pH monitoring and interpretation of
the data for the diagnosis of gastroesophageal
reflux. J Pediatr
GastroenterolNutr1992;
14: 467-471.
21. VANDENPLASY,
CASTEELSA,
NAERl: M, DERDE M, et
al. Abbreviated oesophageal pH monitoring in infants. Eur J Pediatr 1994; 153: 80-83.
22. VARTY K, EVANS D, KAPILA L. Paediatric gastroesophageal reflux: prognostic indicators from pH monitoring. Gut 1993;
34: 1478-1481.
23. VANDENPLAS
Y, GOYVAERTS
H, HELVEN R, et al.
Gastroesophageal reflux, as measured by 24 hour pH monitoring,
in 509 healthy infants screened for risk of sudden infant death
syndrome. Pediatrics 1991; 88: 834-840.
24. WANTANABE Y, CATTO SMITH AG. The clinical significance of a prolonged stable pH around 4.0 in 24 h pH monitoring.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 19: 50-57.
25. VELASCO CA. pHmetra en el diagnstico de enfermedad
por reflujo gastroesofgico
peditrico. Rev Col Gastroenterol
1996; 11: 59-62.
26. COLLETTI RB, CHRISTIE DL, ORENSTEIN SR. Indications for pediatric esophageal pH monitoring. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21: 253-262.

125

27. BARABINO A, COSTANTINI M, CICCONE MO, et al.


Reliability of short term esophageal pH monitoring versus 24 hour
study. J Pediatr Gastroentero/ Nutr 1995; 21: 87-90.
28. ORENSTEIN S, KLEIN H, ROSENTHAL M. Scintigraphy
versus pH probe for quantification on pediatric gastroesophageal
reflux: A study using concurrent multiplexed data and acid fe.
edings. J Nuc/Med 1993; 34: 1228.1234.
29. MAKSIMAK M, CERA PJ. Mucosal biopsy. Gastrointest
Endosc G/in NorthAm 1994; 4: 195-221.
30. FRIESEN CA, ZWICK DL, STREED CJ, ZALLES C,
ROBERTS GC. Grasp biopsy, suction biopsy, and clinical history
in the evaluation of esophagitis in infants 0-6 months of age. J
Pediatr Gastroentero/ Nutr 1995; 20: 300-304.
31. HASSALL E. Macroscopic versus microscopic diagnosis
of reflux esophagitis: Erosions or eosinophils? J Pediatr Gastroentero/ Nutr 1996; 22: 321-325.
32. VANDENPLAS Y. Reflux esophagitis: Biopsy or not? J
Pediatr Gastroentero/ Nutr 1996; 22: 326-327.
33. HEYMAN S. Pediatric gastrointestinal motility studies.
Semin Nuc/ Med 1995; 25: 339-347.
34. MARTNEZ D, GINN-PEASE M, CANIANO D. Recognition
of recurrent gastroesophageal reflux following antireflux surgery
in the neurologically disabled child: High index of suspicion and
definitiva evaluation. J Pediatr Surg 1992; 27: 983-988.
35. MIRA J, BAILE F, FRIEYRO M, et al. Longterm follow-up
of Nissen fundoplication. Eur J Pediatr Surg 1994; 4: 7-10.
36. BORGSTEIN ES, HEIJ HA, BEUGELAARJD, et al. Risks
and benefits of antireflux operations in neurologically impaired
children. Eur J Pediatr 1994; 153: 248-251.
37. DAVENPORT M. Surgicallycorectable causesofvomiting
in infancy. Brit Med J 1996; 312: 236-239.
38. HASSALL E. Wrap session: Is the Nissen slipping? Can
medical treatment replace surgery for severa gastroesophageal

126

reflux disease in children. Am J Gastroentero/1995;


90: 12121220.
39. WEBER T. A prospective analysis of factors influencing
outcome after fundoplication. J Pediatr Surg 1995; 30: 10611064.
40. JOLLEY S, HALPERN L, TUNELL W, et al. The risk of
sudden inlant death from gastroesophageal reflux. J Pediatr Surg
1991; 26: 691-696.
41. FLEISHER D. Comprehensive
management of infants
with gastroesophageal
reflux and failure to thrive. Gurr Prob/
Pediatr1995; 25: 247-253.
42. VANDENPLAS Y, HACHIMI-IDRISSI S, CASTEELS A, et
al. A clinical trial with an anti-regurgitation formula. Eur J Pediatr
1994; 153: 419-423.
43. REYNOLDS JAMES C, PUTNAM PHIUP E. Prokinetic
agents. Gastroentero/ G/in North Am 1992; 21: 567-596.
44. CUCCHIARA S. Cisapride therapy for gastrointestinal
disease. J Pediatr Gastroentero/ Nutr 1996; 22: 259-269.
45. HASSALL E. Barret's esophagus: New definitions and
approaches in children. J Pediatr Gastroentero/ Nutr 1993; 16:
345-364.
46. BAR-MAOR JA, HE YA, U D. Barrett's epithelium with
complete stricture 01 the esophagus: Hypothesis of its etiology. J
Pediatr Surg. 1995; 30: 883-895.
47. ELITSUR Y, TRIEST WE, UN CHUAN-HAO. Ornithine
decarboxylase (ODC) levels in children with reflux esophagitis.
Oig Ois Sci 1994; 39: 729-732.
48. TOVAR JA, DIEZ JA, MURCIA J, PRIETO G, et al.
Ambulatory 24-hour manometric and fJHmetric evidence of permanent impairment of clearance capacity in patients with esophageal atresia. J Pediatr Surg 1995; 30: 1224-1231.
49. MURPHY S, YAZBECK S, RUSSO P. Isolated congenital
esophageal stenosis. J Pediatr Surg 1995; 30: 1238-1241.

lA TREIANOL

10/No.3/SEPTIEMBRE/1997

You might also like