Universidad tecnolgica de Santiago

Asignatura:
Inmunologa y alergia
Tema:
Fagocitosis e inflamacin
Presentado por:
Mara ysabel cruz

2-09-1898

Diana de la cruz

2-11-0748

Odaliza Vsquez

2-11-0511

Gephanie Joseph

2-13-1916

Myrian Joseph

1-13-2192

Mileille laferriere

1-12-1361

Jan Carlos Cid

2-09-0839

Presentado a:
Dra. Villar
Fecha: 12-02-2015

Fagocitosis
La fagocitosis es la unin del microorganismo a la superficie
de una clula fagoctica especializada, por algn mecanismo
inespecfico, de tipo primitivo: emisin de pseudpodos y
englobamiento, para crear un fagosoma al que se unen
lisosomas. La fusin de los grnulos de los fagocitos origina la
destruccin del microbio en unos pocos minutos. La expansin
de la membrana en la fagocitosis requiere la participacin de
los microfilamentos, cosa que no ocurre en la pinocitosisendocitosis.

La destruccin del
microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos
se produce por dos tipos de mecanismos:

Mecanismos dependientes de oxgeno: Se activa una ruta

metablica que consume grandes cantidades de oxgeno,
lo que a su vez produce grandes cantidades de radicales
txicos antimicrobianos ,que a su vez pueden reaccionar
para dar otras sustancias txicas, como hipocloritos y cloruros.
Estas sustancias provocan una intensa halogenacin que
afecta a muchas bacterias y virus.
Mecanismos dependientes de xido ntrico (NO).
Mecanismos independientes de oxgeno: Liberacin
de enzimas hidrolticos: lisozima, protenas catinicas,
proteasas, etc., que ejecutan un efecto bactericida o
bacteriosttico.

El paso inicial de la fagocitosis implica que el fagocito debe

ser capaz de unirse al microorganismo y activar la membrana
para poder englobarlo. Para ello, cuenta con una ayuda
evolutiva que se ha "aadido" al sistema primitivo ameboide,

y que aumenta su eficacia: el sistema de activacin del

complemento por la va alternativa.
Activacin del complemento por la ruta alternativa: el

complemento es un conjunto de 20 protenas del plasma, que

interactan entre s y con otros elementos de los sistemas
inmunitarios innato y adquirido, para mediar una serie de
importantes respuestas inmunolgicas. El complemento se
activa por dos rutas diferentes: la ruta clsica, y la ruta
alternativa. Ambas rutas consisten en un sistema de
activacin enzimtica en cascada, que sigue la lgica de
que el producto de una reaccin es a su vez una enzima
para la siguiente reaccin, producindose una
respuesta rpida y amplificada del estmulo inicial.
En la ruta alternativa podemos distinguir dos grandes fases:
a) Iniciacin de la ruta alternativa por el componente C3.
b) Ensamblaje sobre la membrana del microorganismo del
complejo de ataque a la membrana (CAM), por la "va postC3":
Funciones biolgica del complemento activado por la
ruta alternativa:
Es la lisis celular por el CAM.
a) Papel de los pequeos pptidos solubles C3a y C5a:
b) estimulan la tasa respiratoria de los PMN neutrfilos,
lo que supone una activacin de sus mecanismos destructivos
dependientes de oxgeno (citados ms arriba). estos pptidos
son anafilotoxinas, es decir, estimulan la desgranulacin
de los mastocitos y de los PMN basfilos, lo cual supone
la liberacin de una variedad de sustancias
i.

histamina: provoca vasodilatacin y aumento de la

permeabilidad de los capilares sanguneos.

ii.

heparina: efecto anticoagulante.

iii.

factores quimiotcticos que atraen a PMN neutrfilos

y eosinfilos.

Todo ello, va encaminado a congregar hacia el foco de

infeccin a las clulas fagocticas, parte de las cuales se
activan para mecanismos defensivos. Pero adems, estas
anafilotoxinas inducen el que los mastocitos
sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT), cuyos
papeles fisiolgicos son:

intervenir en el mecanismo fisiolgico del dolor

favorecer an ms la quimiotaxis de los PMN
favorecer ms la vasodilatacin.

INFLAMACION

Es una reaccin ante la entrada de un microorganismo a un

tejido, con sntomas de dolor, enrojecimiento, hinchazn y
sensacin de calor, con un edema debido a la acumulacin de
lquido rico en leucocitos.
Los pptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitcticos
segregados por los mastocitos atraen hacia el tejido afectado
a los PMN que estn circulando por la sangre, que atraviesan
los capilares ayudados por el efecto de vasodilatacin de la
histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las
clulas atradas despliegan todo su arsenal: los PMN
neutrfilos reconocen a los microorganismos por C3b, los
fagocitan, y en el fagolisosoma formado descargan su
"artillera qumica".
La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar
facilitan la entrada al tejido daado de las enzimas del
sistema de coagulacin sangunea: se activa una cascada
enzimtica que conduce a la acumulacin de cadenas
insolubles de fibrina, que constituyen el cogulo sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y
eliminado el microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la
reparacin del tejido daado y la regeneracin con tejido
nuevo. La reparacin comienza con el crecimiento de vasos
capilares en el entramado de fibrina del cogulo sanguneo.
Conforme el cogulo se disuelve, va siendo sustituido por

fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la

acumulacin de nuevos capilares y de fibroblastos.