Nome: Camilo Dias Viana

Fisiologia Humana
Estudo Dirigido 2
1. Como o ADH liberado, quais so seus alvos e mecanismo de ao
O ADH produzido nos ncleos magnocelulares do hipotlamo nos ncleos
supra-ptico e ncleo paraventriculares. So sinalizados pelos osmoceptores.
O ADH tem vrios estmulos para a sua liberao, entre eles: a variao de 1%
na osmolaridade do plasma, variao de 10% do volume sanguneo,
estimulao reflexa cardiovascular atravs dos reflexos barorreceptores
arteriais e reflexos cardiopulmonares, diminuio da presso sangunea,
angiotensina II, drogas como a morfina e a nicotina e estresse.
A principal funo do ADH controlar a osmolaridade e o volume dos lquidos
corporais. A ligao do ADH a receptores especficos estimula a contrao de
clulas musculares lisas na parede dos vasos sanguneos. A ligao em outros
tipos de receptores ir induzir o aumento da permeabilidade das clulas
tubulares renais e, consequentemente, a reabsoro de gua. A liberao
desse hormnio suscita um potente efeito vasoconstritor, fazendo com que a
reteno de gua aumente, atuando como hormnio antidiurtico. O aumento
da permeabilidade dos tbulos coletores e dos ramos espesso ascendente da
ala de Henle, resultante da exposio das aquaporinas na membrana apical,
possibilita a difuso da gua encontradas nas clulas dos tbulos para a regio
medular do rim.
2. Explicar os determinantes da filtrao glomerular
A filtrao glomerular determinada pelo balano das foras hidrostticas e
coloidosmticas que atuam atravs da membrana capilar, e pelo coeficiente de
filtrao capilar. Presso hidrosttica nos capilares glomerulares (PG):
Presso que promove a filtrao. Ela depende da presso arterial, da
resistncia da arterola aferente e da resistncia da arterola eferente (presso
Arterial: quando aumenta tende aumentar a FG, Resistncia Arterola Aferente:
quando aumenta tende a diminuir a FG, Resistncia Arterola Eferente: quando
aumenta tende a aumentar a FG, entretanto em constries exacerbadas tende
a diminuir a FG). Presso hidrosttica na cpsula de Bowman (PB):
Presso que se ope a filtrao. Uma obstruo do trato urinrio (como
clculos renais) aumenta essa presso dos tbulos em direo cpsula.
Presso Coloidosmtica das Protenas Plasmticas (G): Presso que se
ope a filtrao. Quando se aumenta a frao de filtrao tambm se
concentram as protenas plasmticas e se eleva a presso coloidosmtica
glomerular. Presso Coloidosmtica das Protenas na cpsula de Bowman
(B): Presso que promove a filtrao, a concentrao de protenas no filtrado
glomerular to baixa que a B considerada nula.

Os principais meios modificadores das foras hidrostticas e coloidosmoticas

so por meio das seguintes vias: Sistema Nervoso Simptico (realiza
vasoconstrio arteriolar, o que causa diminuio da FG e do FSR. Em
distrbios agudos e graves de queda da volemia, o simptico ativado em uma
grande descarga para realizar uma baixa filtrao); Noraepinefrina,
Epinefrina e Endotelina (Elas provocam constrio dos vasos sanguneos
renais e diminuem a FG. A endotelina um autacide peptdeo liberado pelas
clulas endoteliais vasculares lesionadas); Angiotensina II (Preferencialmente
provoca constrio das arterolas eferentes na maioria das condies
fisiolgicas. Ela eleva a presso hidrosttica glomerular enquanto reduz o fluxo
sanguneo renal. A angiotensina II tambm auxilia numa maior reabsoro de
gua e sdio); xido Ntrico (Derivado do endotlio, o NO diminui a
resistncia vascular renal e aumenta a FG, isto porque ele age como
vasodilatador. estimulado pela histamina, bradicinina e acetilcolina);
Prostaglandinas e Bradicininas (Tendem a aumentar a FG. Os hormnios e
autacides que causam vasodilatao e aumento do fluxo sanguneo renal
aumentam a FG. Eles agem diretamente, ou reduzindo os efeitos dos
vasoconstritores, especialmente sobre as arterolas aferentes); Dopamina
(Aumenta a FG, por ser um vasodilatador. Ela tambm inibe a secreo de
renina pelo rim); PNA (Realiza vasodilatao da arterola aferente e
vasoconstrio da arterola eferente, o que faz aumentar a excreo de sdio)
3. O que mecanismo contra-corrente multiplicador e como ele se origina
o mecanismo que atua na formao da hipertonicidade medular, visto que, as
diferenas de osmolaridade criada pelas duas alas (ala de Henle ascendente
e descendente) proporciona a formao dessa hipertonicidade. O gradiente
formado no ramo grosso ascendente da ala de Henle, pelo transportador
NKCC2 que faz um transporte trplice de Na+, 2Cl- e K+ para o interior celular. O
K+ reciclado para o lmen pelo transportador ROMK. O funcionamento do
NKCC2 dependente da Na+/K+ ATPase basolateral que coloca Na+ no
interstcio. O Cl- sai para o interstcio por meio de canais de Cl basolaterais.
Formando assim uma diferena de potencial Lmen positiva, gerando uma
maior passagem paracelular de ons sdio do fluido para o interstcio. Nesse
segmento no h reabsoro de gua, tornando o interstcio ainda mais
concentrado, quando comparado ao fluido tubular. Assim, h o acmulo de
NaCl no interstcio da medula externa (efeito unitrio). Como h um fluxo
continuo no interior do tbulo, o efeito unitrio multiplicado e forma-se um
gradiente de NaCl na medula externa, tornando-a muito hiperosmtica em
relao ao meio que ela se encontra. O ramo fino descendente perde gua por
osmose e o ramo fino ascendente, que impermevel a gua, reabsorve
solutos graas concentrao do fluido que ocorreu no ramo anterior.
A produo do gradiente de concentrao na medula externa pelo mecanismo
multiplicador essencial para que haja reabsoro de gua, na presena de
ADH, no ducto cortical e medular. Essa alta concentrao permite que gua

passe por canais (Aquaporinas) para o interstcio no ducto coletor da medula

interna, por meio de um gradiente osmtico favorvel; promovendo, assim, uma
maior reabsoro de gua, o que reflete num aumento da capacidade de
concentrao urinria.
4. Quais so os hormonios que atuam em uma emergencia hipotensora
5. O que significa tm de glicose a diferencie transporte ativo secundrio de
primrio
o transporte mximo de glicose. quando a glicose reabsorvida ou
secretada ativamente causando saturao de mecanismos especficos de
transporte e uma carga tubular da glicose excede a capacidade das protenas
transportadoras, chega ao limiar de transporte mximo.
O transporte tubular mximo de glicose de 125mg/min, ou seja, uma carga
tubular maior que 200mg/min aparece glicose na urina, isto pelas diferenas na
capacidade de transporte e limiar entre os nfrons. Em concentraes de
glicose menores que 200mg/dl, toda a glicose filtrada pode ser reabsorvida,
pois os co-transportadores de Na+/glicose so abundantes e a curva de
reabsoro igual a curva de filtrao. Acima de uma concentrao de
350mg/dl os transportadores ficam saturados e a curva inclina, excretando
glicose na urina.
Pode deslocar soluto contra seu gradiente eletroqumico, exigindo energia.
- primrio: diretamente acoplado a fonte de energia (ATP). Ex: bomba Na +K+, bomba H+, bomba H+-K+ e bomba Ca+2.
- secundrio: o gradiente eletroqumico produzido pelo transporte ativo 1
fornece energia para a passagem do elemento, mas a ele se liga outra(s)
substncia(s) por meio de uma protena co-transportadora ou contratransportadora. Isso significa que no exige energia diretamente do ATP.
Ex: no proximal, qdo o sdio entra passivamente a favor do seu gradiente
eletroqumico (pelo gradiente criado pela bomba), sua energia impulsiona a
glicose contra seu gradiente (simporte com sdio pela interao com uma
protena da ML). Apesar do transporte de glicose no usar ATP diretamente,
usa-o indiretamente, pois para entrar na clula, depende da manuteno do
gradiente eletroqumico do sdio criado pela bomba, que usa ATP, sendo um
transp. ativo 2 ao transp. ativo 1 do sdio.