3er

ao

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA

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Centro de Enseanza y
Certificacin de
Aptitudes Medicas
(CECAM)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

OBJETIVOS GENERALES

Que el alumno sea capaz de identificar los datos de insuficiencia y dificultad

respiratoria.
Que el alumno sea capaz de integrar los diferentes datos clnicos para el

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diagnstico de EPOC.

Que el alumno conozca las diferentes modalidades de tratamiento de EPOC.

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una importante causa de
morbimortalidad entre las enfermedades crnicas en todo el mundo. Muchos
individuos padecen esta enfermedad durante muchos anos y mueren prematuramente
a causa de ella o de sus complicaciones.

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La EPOC se caracteriza por una limitacin al flujo de aire, cambios

anatomatopatologicos pulmonares, significativos efectos extrapulmonares e
importantes comorbilidades que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad en
algunos pacientes.

La clasificacin espiromtrica de la gravedad de la EPOC incluye ahora cuatro

estadios. Estadio I: Leve; Estadio II: Moderado; Estadio III: Grave; Estadio IV: Muy
grave.
El humo del cigarrillo es el principal factor de riesgo para la EPOC y la supresin del
tabaco es la principal medida para la prevencin y control de la enfermedad.
EXACERBACION: se define la exacerbacin de la EPOC como: un evento en el curso
natural de la enfermedad, caracterizado por un cambio ms all de la variabilidad
diaria, en la disnea, tos y/o expectoracin del paciente, de instauracin aguda y que
puede requerir un cambio en la medicacin habitual.
DEFINICIN

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectacin sistmica

extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El
componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire que no es
completamente reversible. La limitacin al flujo de aire es por lo general progresiva y
se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases
nocivos.
La limitacin crnica al flujo de aire se debe a la afectacin de las pequeas vas
areas (bronquiolitis obstructiva) y la destruccin parenquimatosa (enfisema). La
contribucin relativa de cada uno de estos factores vara de un individuo a otro. La
limitacin al flujo de aire se mide por la espirometra, puesto que es la prueba de
mayor disponibilidad y reproductibilidad para el estudio de la funcin pulmonar.

Pr
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La EPOC agrupa 3 trastornos: Bronquitis crnica, enfisema pulmonar y la enfermedad

de las pequeas vas areas. Estos padecimientos pueden coexistir en el mismo
paciente.

Bronquitis crnica Se define como la presencia de tos productiva la mayora de los

das durante por lo menos tres meses al ao y durante al menos 2 aos consecutivos,
habiendo descartado otras causas de hipersecrecin mucosa con o sin obstruccin al
flujo areo. En las vas ms pequeas se aprecia un infiltrado de predominio
mononuclear, tapones mucosos, metaplasia de clulas caliciformes, hipertrofia del
msculo liso y distorsin por fibrosis con prdida del soporte alveolar.
Enfisema Es una dilatacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal,
junto con destruccin de las paredes (caracterstica principal), sin fibrosis significativa.

Segn la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos: el
centrolobulillar y el panacinar.
Enfermedad de las pequeas vas Es un padecimiento en el que se observa
estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios. Slo es evidente en las
pruebas de funcin respiratoria, ya que cursa de manera asintomtica. Esta es de
aparicin precoz en todos los fumadores.

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CLASIFICACION

Los sntomas caractersticos de la EPOC son la disnea, tos y expectoracin, de

evolucin crnica y progresiva. La tos crnica y el aumento de la expectoracin
preceden frecuentemente en varios aos al desarrollo de la limitacin del flujo de aire,
lo que ofrece una oportunidad nica para identificar fumadores y otros individuos con
factores de riesgo para desarrollar la enfermedad e intervenir en estadios ms
tempranos de la EPOC. Sin embargo, algunos individuos desarrollan una limitacin
importante al flujo de aire, sin presentar sntomas de tos ni de aumento de la
expectoracin.
Estadio I: EPOC leve - Caracterizado por limitacin leve del flujo de aire (FEV1/FVC <
0,70%, FEV1 80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos
crnica y aumento de la expectoracin. En este estadio, el individuo puede ignorar que
su funcin pulmonar es anormal.

Pr
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i

Estadio II: EPOC moderada - Caracterizado por un mayor deterioro de la limitacin

del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% FEV1 < 80% del valor de referencia) y en
general por progresin de los sntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta
caractersticamente durante el ejercicio. ste es el estadio en que los pacientes
usualmente solicitan atencin mdica debido a la disnea o a una exacerbacin de la
enfermedad.

Estadio III: EPOC grave - Caracterizado por limitacin importante del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70, 30% FEV1 < 50% del valor de referencia), ms disnea,
disminucin de la capacidad para el ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casi
siempre impactan sobre la calidad de vida de los pacientes.
Estadio IV: EPOC muy grave - Caracterizado por una limitacin del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia

de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como una

disminucin de la presin parcial de oxgeno (PaO2) menor de 60 mm Hg (8.0 kPa),
con o sin una presin parcial de CO2 (paCO2) mayor de 50 mm Hg (6.7 kPa), medidos
a nivel del mar. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparicin de cor
pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clnicos son la ingurgitacin
yugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOC
muy grave (estadio IV) incluso si el FEV1 es >30% del valor de referencia, si se
acompaan de estas complicaciones. En este estadio, la calidad de vida relacionada
con la salud se encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones pueden
poner en riesgo la vida de los pacientes.
PATOGENSIS, ANATOMA PATOLGICA Y FISIOPATOLOGA

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Las alteraciones anatomopatolgicas caractersticas de la EPOC pueden encontrarse

en las vas areas centrales y perifricas, el parnquima y la circulacin pulmonar.
Existe un proceso inflamatorio crnico con aumento de clulas inflamatorias
especficas que conlleva ciclos repetidos de lesin y reparacin de la pared de la va
area y produce el remodelado estructural. Generalmente la inflamacin y el
remodelado aumentan con la severidad de la enfermedad y persisten al dejar de
fumar.
La inflamacin pulmonar en los pacientes con EPOC parece ser una respuesta
ampliada de la respuesta inflamatoria normal del pulmn a irritantes como el humo del
tabaco. No se conoce el mecanismo por el que se produce esta respuesta, pero podra
estar determinada genticamente. Se desconoce la causa por la cual algunos sujetos
no fumadores desarrollan una EPOC. Adems de la inflamacin, otros dos procesos
que parecen ser relevantes en la patognesis de la EPOC son el estrs oxidativo y
desequilibrio de enzimas proteolticas y antiproteasas en el pulmn.

El descenso del FEV1 es debido principalmente a la inflamacin y estrechamiento de

las va areas perifricas, mientras que la destruccin parenquimatosa en el enfisema
reduce la capacidad del pulmn para el intercambio gaseoso. La magnitud del proceso
inflamatorio, de la fibrosis y los exudados intraluminales se correlacionan con la
disminucin del FEV1 y de la relacin FEV1/FVC y probablemente con el descenso
acelerado del FEV1 que caracteriza la EPOC. Las alteraciones del intercambio
gaseoso provocan hipoxemia e hipercapnia.
FACTORES DE RIESGO

Pr
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El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la EPOC. Por lo tanto la

implementacin de programas de cesacin de tabaquismo es, a la vez que una
medida preventiva, una forma importante de intervencin en pacientes que ya
presentan la enfermedad. Sin embargo, si bien el tabaquismo es el factor de riesgo
mejor conocido para la EPOC, no es el nico. Estudios epidemiolgicos han puesto en
evidencia que individuos no fumadores pueden desarrollar obstruccin crnica al flujo
de aire.

No todos los fumadores desarrollan una EPOC clnicamente significativa, lo cual

sugiere que los factores genticos deben modificar el riesgo individual. La exposicin
pasiva al humo del tabaco tambin puede contribuir a padecer sntomas.

.
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Genes: Con el mayor conocimiento sobre los factores de riesgo para la enfermedad,
se reconoce que el riesgo para la EPOC surge de una interaccin entre el husped y
el medioambiente. El factor gentico mejor documentado es el dficit hereditario de la
enzima alfa-1- antitripsina. Se trata de una alteracin recesiva poco frecuente. Una
variedad de genes han sido implicados en la patogenia de la enfermedad, sin embargo
los resultados de los estudios sobre los genes asociados a la EPOC, a excepcin del
dficit de alfa-1 antitripsina, son inconsistentes.

Polvos y sustancias qumicas laborales: La exposicin laboral incluye polvos

orgnicos e inorgnicos, sustancias qumicas y vapores. Segn la American Thoracic
Society (ATS Statement) entre el 10 y el 20% de los sntomas o anormalidades
funcionales por EPOC seran causados por exposicin laboral.

Contaminacin ambiental en espacios abiertos y cerrados: La contaminacin de

espacios cerrados, a partir de combustibles utilizados para cocinar y calentar
ambientes pobremente ventilados, en particular en mujeres en pases en vas de
desarrollo, ha sido implicada como factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC. La
evidencia en este sentido crece y se dispone de estudios de caso-control y buen
diseo que lo confirman. Los altos grados de contaminacin ambiental urbana son
lesivos para los individuos con enfermedades cardiacas o pulmonares pero el papel de
la contaminacin ambiental como causa de EPOC es incierto.

Pr
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Gnero: Estudios procedentes de pases desarrollados, demuestran que la

prevalencia de EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probablemente
refleje cambios en los hbitos tabquicos. Adems, algunos estudios han sugerido que
las mujeres son ms susceptibles a los efectos del humo del tabaco.
Infecciones: El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha
asociado a una reduccin de la funcin pulmonar y a un incremento de los sntomas
respiratorios en la edad adulta. No obstante, las infecciones vricas pueden vincularse
a otro factor, como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por s mismo con el
desarrollo de EPOC.

Situacin socioeconmica: Distintas evidencias demuestran que el riesgo de

desarrollar EPOC se relaciona inversamente con la situacin socioeconmica. Sin

embargo, no se ha aclarado si esta situacin refleja la exposicin a contaminantes

ambientales, el hacinamiento, la mala alimentacin o a otros factores relacionados con
la situacin socioeconmica.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Considerar la posibilidad de EPOC y practicar una espirometra si estn presentes
algunos de estos indicadores en un individuo mayor de 40 aos.

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1. Disnea que es:

Progresiva (empeora con el paso del tiempo) Ms importante con el esfuerzo
Persistente (est presente todos los das)
Referida por el paciente como: aumento del esfuerzo para respirar, pesadez,
sed de aire, falta de aliento
2. Tos crnica: Puede ser intermitentemente o improductiva

3. Aumento crnico de la produccin crnica de esputo: puede ser indicativo

de EPOC

4.

Antecedentes de:
Tabaquismo
Exposicin a Polvos
sustancias qumicas laborales
Humo de combustibles usados para cocinar o calentar ambientes.

Estos no son diagnsticos por s mismos, pero la presencia de varios indicadores

incrementa la probabilidad de tener EPOC. Se requiere una espirometra para
establecer el diagnstico de EPOC.

Pr
op
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Anamnesis: En cada nuevo paciente que presenta o en el que se sospecha EPOC, la

historia clnica detallada debe evaluar:
La exposicin a los factores de riesgo.
Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o plipos nasales, infecciones
respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.
Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crnicas.
El patrn del desarrollo de los sntomas.
Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria.
La presencia de comorbilidades asociadas, como enfermedades cardiacas,
neoplasias, osteoporosis o reumticas, que pueden contribuir a la limitacin de la
actividad
La adecuacin de los tratamientos mdicos actuales.
El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del paciente, como puede ser la
limitacin de la actividad, la prdida de trabajo y el impacto econmico, los cambios en
los hbitos familiares y los sentimientos de depresin o ansiedad.
El grado de soporte familiar y social de que dispone el paciente.
La posibilidad de reducir los factores de riesgo, especialmente el abandono del hbito
de fumar
Examen fsico: A pesar de que el examen fsico es un apartado de gran importancia
en el cuidado del paciente, es de poca utilidad diagnstica en la EPOC. Los signos
fsicos de limitacin del flujo areo pocas veces son patentes antes de que se presente
un deterioro significativo de la funcin pulmonar y su deteccin tiene una sensibilidad y
especificidad relativamente bajas.

Medicin de la limitacin del flujo areo: Debe realizarse una espirometra en todo
paciente con sospecha de EPOC. La espirometra debe medir el volumen mximo de
aire espirado de manera forzada partiendo de una inspiracin mxima (capacidad vital
forzada o FVC), durante el primer segundo de esta misma maniobra (volumen
espiratorio forzado en el primer segundo o FEV1) y debe calcularse el cociente entre
estas dos variables (FEV1/FVC). Los valores espiromtricos se comparan con los
valores de referencia. La presencia de limitacin al flujo de aire se define por un
cociente FEV1/FVC post broncodilatador < 0,70%.

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Medicin de los gases en sangre arterial. La medicin de los gases en sangre

arterial es de gran importancia en pacientes con EPOC avanzada. Esta prueba debe
realizarse en pacientes con un FEV1 < 50% del valor de referencia o con signos
clnicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
Radiografa de trax. sta raramente es diagnstica en la EPOC, a menos de que
exista una enfermedad bullosa evidente, pero es de gran valor para excluir
diagnsticos alternativos y establecer la presencia de comorbilidades como
insuficiencia cardiaca. No se recomienda el uso sistemtico de la tomografa
computarizada (TC) de trax. Sin embargo, cuando existen dudas sobre el diagnstico
de EPOC, la TC de alta resolucin (TCAR) puede ayudar al diagnstico diferencial.
Asimismo, la TC de trax es de suma utilidad cuando se contempla la posibilidad de
una intervencin quirrgica, como la bullectoma o la reduccin de volumen pulmonar,
en la que la indicacin quirrgica depende de la distribucin de las reas
enfisematosas.
TRATAMIENTO

Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cuatro componentes:

1) evaluacin y supervisin de la enfermedad
2) reduccin de los factores de riesgo
3) tratamiento de la EPOC estable
4) tratamiento de las exacerbaciones.

Si bien el principal objetivo debe ser la prevencin de la EPOC, una vez diagnosticada
la enfermedad los objetivos del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en:
Prevenir la progresin de la enfermedad.
Aliviar los sntomas.
Mejorar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado general de salud.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Prevenir y tratar las exacerbaciones.
Reducir la mortalidad.

Pr
op
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FARMACOS

Se recomienda el tratamiento farmacolgico cuando las medidas de apoyo no son

suficientes para que los pacientes dejen de fumar.
Se utiliza para prevenir y controlar los sntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de
las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio.
Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC ha
demostrado poder reducir la prdida progresiva de la funcin pulmonar a largo plazo,
que es una caracterstica distintiva de esta enfermedad.

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ESCALA DE TRATAMIENTO EPOC

Pr
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Broncodilatores: Los broncodilatadores desempean un papel central en el

tratamiento sintomtico de la EPOC. Estos frmacos pueden administrarse a
demanda, para aliviar los sntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un rgimen
regular para prevenir o reducir los sntomas.
Los efectos secundarios son
farmacolgicamente previsibles y dependientes de la dosis.
Los frmacos broncodilatadores ms comnmente utilizados para el tratamiento de la
EPOC son: agonistas beta-2, anticolinrgicos y metilxantinas. La eleccin depender
de la disponibilidad de la medicacin y de la respuesta clnica. En pacientes con
EPOC, todas las clases de
broncodilatadores han demostrado que aumentan la
capacidad de ejercicio, sin que necesariamente se produzcan cambios significativos
en el FEV 1.

El tratamiento regular con broncodilatadores de accin prolongada es ms efectivo y

conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de accin corta. El uso regular
de un agonista beta-2 de accin prolongada107 o de un anticolinrgico de accin corta
o prolongada mejora la percepcin del estado de salud por parte del paciente.
El tratamiento con anticolinrgicos de accin prolongada reduce el nmero de
exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitacin respiratoria. La teofilina
es un frmaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxicidad
potencial, se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados.

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En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de accin corta y de un

anticolinrgico, produce un incremento del FEV1, superior y ms duradero que cada
uno de estos frmacos por separado, sin que haya evidencias de taquifilaxia en un
periodo de tratamiento de 90 das.
Glucocorticosteroides: El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides
inhalados en pacientes con EPOC no modifica la reduccin progresiva a largo plazo
del FEV1.Sin embargo el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es
apropiado para tratar pacientes sintomticos en los que se haya documentado un
FEV1 < 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy
grave) y tenga exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los ltimos 3 aos) Este
tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el
estado de salud. En algunos pacientes, la suspensin de los glucocorticosteroides
inhalados, puede llevar a la aparicin de exacerbaciones. La combinacin de un
agonista beta-2 de accin prolongada con un glucocorticosteroide inhalado es ms
efectiva que el uso de ambas drogas por separado. No se conocen la relacin dosisrespuesta ni el perfil de seguridad del tratamiento con glucocorticosteroides inhalados
a largo plazo en pacientes con EPOC.

Pr
op
i

En la EPOC, no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides orales a largo

plazo. Uno de los efectos secundarios del tratamiento con glucocorticosteroides
sistmicos a largo plazo es la miopata esteroidea que puede contribuir al desarrollo de
debilidad muscular, reduccin de la funcionalidad e insuficiencia respiratoria en
pacientes con EPOC avanzada.

INHALADOR
(g)

SOLUCION
PARA
NEBULIZAR
(mg/ml)

Fenoterol

100-200MDI

Salbutamol
(Albuterol)

100-200
MDI

4-6

Terbutalina

400-500
DPI

4-6

Formoterol

4.5-12 MDI

12+

Salmeterol

25-50 MDI

12+

MEDICACION

ORAL

INYECTABLE
(mg)

DURACIION
DE LA
ACCION
(Hrs)

4-6

-AGONISTA
CORTA
DURACION

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.5%

LARGA DURACION

ANTICOLINERGICOS
CORTA DURACION

Bromuro de
Ipratropio

20-40MDI

0.250.5

6-8

Bromuro de Oxitropio

100 MDI

1.5

7-9

LARGA DURACION
Tiotropium

18 DPI

24 +

COMBINACION DE UN 2
AGONISTA
MAS
UN
ANTICOLINERGICO

200/80 MDI

1.25/0.5

Salbutamol/Ipratropium

75/15 MDI

.75/4.5

Pr
op
i

Fenoterol/Ipratropium

METILXANTINAS
Aminofilina

200600 mg

Teofilina

100600
mg

GLUCOCORTICOSTEROIDES

240

24

24

INHALADOS
Beclometasona

50-400 MDI

0.2-0.4

Budesonida

100,200,400
DPI

0.200.250.5

Fluticasona

50-500 MDI

Triamcinolona

100 MDI

40

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2
AGONISTA
LARGA
DURACION
MAS
UN
GLUCOCORTICOSTEROIDE
Formoterol/ Budesonida

4.5/1609/320 DPI

Salmeterol/Fluticasona

50/100,
250/500 DPI
25/50,
125/250
MDI

GLUCOCORTICOSTEROIDES
SISTEMICOS
Prednisona

5-60
mg

Metil-prednisolona

4-8-16
mg

OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS

Pr
op
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Vacunas. En pacientes con EPOC, la vacunacin antigripal puede reducir

aproximadamente en el 50% las formas graves135 y la muerte por esta enfermedad)
Se recomienda el uso de vacunas conteniendo virus inactivados, muertos o vivos, por
ser ms efectivas en pacientes ancianos con EPOC. Se deben ajustar las cepas cada
ao y la vacunacin debe hacerse una vez al ao. Se recomienda la vacuna
antineumoccica en individuos con EPOC y con 65 aos o ms. Esta vacuna tambin
ha demostrado su eficacia para disminuir la neumona adquirida en la comunidad en
individuos con EPOC menores de 65 aos, con FEV1 < 40% del valor de referencia.
Antibiticos. El uso profilctico de antibiticos no se ha demostrado efectivo para
disminuir la frecuencia de las exacerbaciones en la EPOC y un estudio sobre el uso de
quimioprofilaxis durante el invierno con seguimiento a 5 aos concluy que la misma
no es efectiva. No est recomendado el uso de antibiticos, ms all del tratamiento
de las exacerbaciones infecciosas de la EPOC y de otras infecciones bacterianas.
Mucolticos
(mucocinticos,
mucorreguladores)
(ambroxol,
erdostena,
carbocistena, glicerol yodado). El uso regular de mucolticos ha sido evaluado en

estudios a largo plazo, con resultados controvertidos. Aunque algunos pacientes con
esputo viscoso pueden beneficiarse del tratamiento con mucolticos, los beneficios
globales parecen ser muy escasos. Por consiguiente, a partir de las evidencias
actuales, no puede ser recomendado un uso extendido de estos preparados.
Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes, en particular N-acetilcistena, han
demostrado reducir el nmero de exacerbaciones y podran desempear un papel en
el tratamiento de pacientes con EPOC que presentan exacerbaciones recurrentes. Sin
embargo, un amplio estudio controlado y aleatorizado no demostr un efecto positivo
de la Nacetilcistena sobre las exacerbaciones, salvo en aquellos individuos que no
estaban en tratamiento con corticosteroides inhalados.

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Inmunorreguladores (inmunoestimulantes, inmunomoduladores). Un estudio que

utiliz un inmunoestimulador en pacientes con EPOC demostr la reduccin de la
gravedad y frecuencia de las exacerbacione. Sin embargo, antes de recomendar su
uso regular se necesitan ms estudios que evalen los efectos a largo plazo de esta
teraputica
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Rehabilitacin: Los principales objetivos de la rehabilitacin pulmonar son reducir los

sntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participacin fsica y emocional de
los pacientes en las actividades cotidianas. Para lograr estas metas, la rehabilitacin
pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que no son
adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Estos problemas son la
falta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social, la alteracin del
estado de nimo (en especial la depresin), la prdida de masa muscular y la
reduccin de peso corporal. Afectan en especial a individuos en Estadio II: EPOC
moderado, Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave.
Oxigenoterapia: La administracin a largo plazo de oxgeno (>15 horas por da) en
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica ha demostrado que aumenta la
supervivencia, (Evidencia A). Tambin puede tener un impacto beneficioso sobre las
condiciones hemodinmicas y hematolgicas, la capacidad del ejercicio, la mecnica
pulmonar y la capacidad intelectual.

Pr
op
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La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en

estadio IV: EPOC muy grave, que presentan:
PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2 inferior a 88%, con o sin
hipercapnia (Evidencia B) o
PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0kPa) o SaO2 de 88%, si existen
evidencias de
hipertensin pulmonar, edema perifrico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva
o policitemia (hematcrito > 55%) (Evidencia D).

Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones

basales hasta por lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo, y/o la
SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservar la funcin vital de los diversos
rganos asegurando un aporte adecuado de oxgeno. La indicacin de la
oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la
medicin de la PaO2 con el individuo despierto. La prescripcin debe incluir siempre la
fuente de oxgeno suplementario (gaseoso o lquido), el mtodo de administracin, la
duracin y el flujo que se debe aplicar en reposo, durante el ejercicio y durante el
sueo.

Ventilacin Mecnica: Si bien la ventilacin mecnica no invasiva (NIPPV) no es

recomendada de rutina en el tratamiento de pacientes con EPOC con insuficiencia
respiratoria crnica, puede estar indicada junto a la oxigenoterapia en un subgrupo de
pacientes, en particular en aquellos con hipercapnia diurna.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Bullectoma. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es
eficaz para reducir la disnea y mejorar la funcin pulmonar. Antes de decidir la
conveniencia de realizar la reseccin de una bulla son esenciales la TC torcica, la
medicin de los gases en sangre arterial y las pruebas funcionales respiratorias.

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Ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP). Un estudio multicntrico

realizado sobre 1200 pacientes con EPOC comparando la CRVP con el tratamiento
mdico, mostr que a los 4,3 aos, los pacientes con enfisema de los lbulos
superiores y baja capacidad de ejercicio, operados de CRVP tenan mayor
supervivencia que pacientes similares, que haban recibido tratamiento mdico ( 54%
vs. 39.7 %). Adems, los pacientes operados tenan mejora en la carga mxima
tolerada al esfuerzo y en la calidad de vida. La CRVP es un procedimiento paliativo
costoso que puede ser indicado slo en un grupo cuidadosamente seleccionado de
pacientes.
Trasplante pulmonar. En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy
avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y la
capacidad funcional de los pacientes. Los criterios que deberan cumplirse para derivar
a un paciente para trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35% del valor de referencia,
PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0 kPa), PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa), e hipertensin
pulmonar secundaria.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

Se define la exacerbacin de la EPOC como: un evento en el curso natural de la

enfermedad, caracterizado por un cambio, ms all de la variabilidad diaria, en la
disnea, tos y/o expectoracin del paciente, de instauracin aguda y que puede requerir
un cambio en la medicacin habitual.

Las causas ms comunes de exacerbacin son la infeccin del rbol traqueobronquial

y la contaminacin ambiental, pero en aproximadamente una de cada tres
exacerbaciones graves no puede identificarse la causa.

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El papel de las infecciones es controvertido pero estudios recientes han demostrado

que hasta un 50% de los pacientes presentan bacterias en elevadas concentraciones
en sus vas areas inferiores durante las exacerbaciones. El desarrollo de respuestas
inmunes especficas frente a las bacterias y la inflamacin neutroflica durante las
exacerbaciones bacterianas, apoyan la etiologa bacteriana en una proporcin
considerable de exacerbaciones.

Anamnesis: El incremento de la disnea, que es la principal manifestacin de una

exacerbacin, se acompaa a menudo de sibilancias y opresin torcica, incremento
de la tos y de la produccin de esputo, cambio en la coloracin y/o la consistencia del
esputo, y fiebre. Las exacerbaciones tambin pueden acompaarse de molestias
inespecficas, como taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, sueo, fatiga,
depresin y confusin mental. Una disminucin de la tolerancia al ejercicio, fiebre y/o
la aparicin de nuevas imgenes radiolgicas, sugestivas de enfermedad pulmonar,
pueden anunciar una exacerbacin de la EPOC. El aumento del volumen o la

purulencia del esputo apuntan hacia una causa bacteriana, al igual que el antecedente
del aumento de la produccin crnica de esputo.
Evaluacin de la gravedad: La valoracin de la gravedad de una exacerbacin se
basa en la historia mdica previa a la exacerbacin, las comorbilidades, los sntomas,
el examen fsico, las pruebas de la funcin pulmonar, la gasometra arterial y otras
pruebas de laboratorio
En pacientes en Estado IV: EPOC muy grave, un cambio en el estado de conciencia
es el signo clnico de mayor importancia de una exacerbacin y es indicativo de la
necesidad de una evaluacin hospitalaria inmediata.

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Espirometra y medicin del pico de flujo espiratorio. Las pruebas funcionales

respiratorias, incluso las ms simples, pueden ser difciles de realizar adecuadamente
por un paciente enfermo durante la exacerbacin. Por lo tanto no se recomienda la
realizacin de estas pruebas de forma rutinaria.
Pulsioximetra y gases en sangre arterial. La pulsioximetra puede utilizarse para
evaluar la saturacin de oxgeno del paciente y la necesidad de oxigenoterapia. Para
pacientes hospitalizados, es esencial la medicin de los gases en sangre arterial para
evaluar la gravedad de la exacerbacin. Una PaO2 < 60 mm Hg (8,0 kPa) y/o una
SaO2 < 90% con o sin PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa) respirando aire ambiente,
indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Adems, una acidosis de moderada a
grave (pH < 7,36 ) e hipercapnia (PaCO2 > 45- 60 mm Hg,6-8 kPa) en un paciente con
insuficiencia respiratoria, es indicacin de ventilacin mecnica.

Radiografa de torax y ECG. Las radiografas de trax (posteroanterior y lateral) son

de gran utilidad para identificar diagnsticos alternativos que pueden simular los
sntomas de una exacerbacin. El ECG ayuda a reconocer la presencia de hipertrofia
ventricular derecha, arritmias o episodios isqumicos. La eventualidad de una
tromboembolia pulmonar puede ser muy difcil de diferenciar de una exacerbacin,
sobre todo en pacientes con EPOC grave, ya que la hipertrofia ventricular derecha y el
agrandamiento del calibre de las arterias pulmonares centrales pueden llevar a
confundir las imgenes radiolgicas y el ECG. La presencia de una presin arterial
sistlica baja y la incapacidad para aumentar la PaO2 por encima de 60 mm Hg (8,0
kPa) a pesar de la administracin de oxgeno a flujos altos, deben hacer pensar en
tromboembolia pulmonar. Si la probabilidad de tromboembolia pulmonar es elevada,
es conveniente instaurar un tratamiento en este sentido, junto con el de la
exacerbacin.

Pr
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Otras pruebas de laboratorio. Permite identificar una policitemia (hematocrito > 55%)
o una hemorragia. El recuento de leucocitos es poco informativo. La presencia de
esputo purulento durante una exacerbacin es indicacin suficiente para iniciar un
tratamiento antibitico. Los microorganismos bacterianos ms comnmente
involucrados en las exacerbaciones son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis. Si una exacerbacin infecciosa no responde al
tratamiento antibitico inicial debe realizarse cultivo de esputo y antibiograma. Los
anlisis bioqumicos pueden poner de manifiesto si la causa de la exacerbacin es un
problema electroltico (hiponatremia, hipopotasemia, etc.) o una descompensacin
diabtica, y pueden evidenciar una alteracin metablica del equilibrio cido-base.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZACION
Algoritmo de datos intencionados a buscar durante la anamnesis y el examen clnico.

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CAMBIOS EN HISTORIA CLINICA

CAMBIOS EN EL EXAMEN FISICO

TRATAMIENTO

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Algoritmo de manejo en la exacerbacin del EPOC.

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TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

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CRITERIOS PARA EL ALTA EN PACIENTES CON EXACERBACIONES DE EPOC

1. No requerir usualmente un tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada 4
h.
2. El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar en su habitacin
3. El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente por
disnea
4. El paciente ha estado clnicamente estable durante 12-24 hrs.
5. Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 hrs.
6. El paciente comprende perfectamente el uso correcto de los medicamentos

EPOC EXACERBADO

Paciente en sala de urgencias

Realizar interrogatorio dirigido.

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- Signos vitales. Frecuencia

respiratoria, frecuencia cardiaca,
tensin arterial, temperatura,
saturacin de oxigeno, respiracin
superficial (inspiracin mas corta
que la espiracin)

Evaluacin inicial del

paciente.

EXPLORACION FISICA
Bsqueda de datos de dificultad respiratoria.
Bsqueda de sintomatologa clsica de EPOC.
Uso de msculos accesorios de la ventilacin.
Pulso paradjico.
Cianosis.
Trax en tonel con movimientos respiratorios
disminuidos.
Integrar sndrome pleuropulmonar.

PADECIMIENTO ACTUAL.

- Inicio.

- Factores desencadenantes.
- Sintomatologa caracterstica.

- Semiologa completa de la
sintomatologa

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DIAGNOSTICO
Historia clnica completa.
Exploracin fsica
completa.
Radiografa de trax.
Pruebas sanguneas.
Examen de expectoracin.
Cultivos de expectoracin.
Espirometra (fase estable).
Gasometra.

TRATAMIENTO.
- Oxigenoterapia

- FASE AGUDA. Anticolinrgicos (bromuro de
ipratropio), betaadrenergicos (salbutamol), teofilinas,

corticoides.
- FASE SOSTEN. Agonistas beta 2 de larga duracin,
aticolinrgicos de larga duracin, esteroides
inhalados y sistmicos, metilxantinas. Frmacos de
en exacerbaciones.
fase aguda

ANTECEDENTES PERSONALES
Antecedente de tabaquismo positivo.
Exposicin a contaminantes ambientales,
domsticos, laborales.
Antecedente de infeccin respiratoria.
Deficiencia de alfa-1-antitripsina y alfa-1antiproteasa.
Tratamientos anteriores.
Antecedente de sintomatologa
recidivante.
Antecedente de padecer tos con
expectoracin por tres meses
consecutivos durante un ao al menos
por 2 aos.
EPOC diagnosticado previamente.

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1. Manual CTO de Medicina y Ciruga, 7 Edicin 2007. Mc. Graw Hill

Interamericana. Espaa: p 974-980
2. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD - Updated
2006. Available from http://www.goldcopd.org 2006.
3. Oroczo-Levi M, Garcia -Aymerich J, Villar J, Ramirez- Sarmiento A, Anto JM,
Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary
disease. Eur Respir J 2006;27:542-6.
4. Sezer H, Akkurt I, Guler N, Marakoglu K, Berk S. A case-control study on the
effect of exposure to different Substances on the development of COPD. Ann
Epidemiol 2006;16(1):59-62.
5. Lloberes P, Ramis L, Montserrat JM, Serra J, Campistol J, Picado C, et al.
Effect of three different bronchodilators during an exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000;1(6):536-9.

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BIBLIOGRAFIA