Estados Nutricionales

Prof. Fernanda Gutirrez

Es el proceso mediante el cual una

persona adquiere u obtiene los
requerimientos mnimos de nutrientes
que aporten al cuerpo la energa
suficiente para el crecimiento y desarrollo
de las actividades diarias.

Se refiere a la adecuada distribucin de

los combustibles y al abastecimiento y la
eliminacin

de

los

metabolitos

producidos por la funcin celular, en una

forma organizada y sistemtica.

GLUCOSA 6 P
PIRUVATO
ACETIL-CoA

ESTADO DE BUENA ALIMENTACION

INSULINA/GLUCAGN

Alta

Activados procesos de sntesis de

glucgeno y lpidos

Qu pasa con la glucosa?

INTESTINO

Casi 50% de la glucosa

liberada por el
intestino, queda en el
hgado.

Glucosa
Glucgeno

CO2 y H2O

Ac. grasos
El resto

Piruvato

Lactato

Sntesis de
TAG

Almacenada
como
glucgeno
muscular

Lactato

BUENA NUTRICIN

Insulina/Glucagn

Activa:
Glucogenesis
Gliclisis
Lipognesis

Inactiva:
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Cetognesis

Clula pancretica

La liberacin de
insulina est
regulada por la
cantidad de glucosa
que llega al pncreas

Estmulos simpticos
inhiben y
parasimpticos
estimulan la secrecin
de insulina

ESTADO DE BUENA ALIMENTACION

HOMEOSTASIS DE LOS CARBOHIDRATOS
Gucosa 6 - P
Piruvato
GLICLISIS

Glicemia

Insulina

Acetil CoA

Ciclo de Krebs

Desfosforilacin de: Glucogno sintetasa

Glucgeno fosforilasa

GLUCOGNESIS

Favorece la captacin de glucosa por el msculo:

Glucogenesis muscular (GLUT4)
Favorece el transporte de glucosa a los adipocitos (GLUT4)

Aumenta disponibilidad de fosfato de

dihidroxiacetona para la sntesis de
triglicridos.

ESTADO DE BUENA ALIMENTACION

HOMEOSTASIS DE LOS LIPIDOS
GLUCOSA

Sntesis de Triglicridos
(transportados por las VLDL)

Hgado

Despus de comer
INSULINA

Inhibe:: Liplisis.
Inhibe
Estimula: Sntesis
de cidos grasos

Acetil CoA
Malonil CoA
Acetil CoA carboxilasa

Carnitina acil transferasa I

Acetil CoA
carboxilasa

Estado de
alimentacin

Intestino
Protena

Msculo

Alanina

Urea
Glucosa

Hgado

NO TIENEN FORMA DE ALMACENAMIENTO.

1. Aminocidos obtenidos de la dieta pasan al hgado donde se metabolizan
excepto los de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina).
2. Aminocidos de cadena ramificada son metabolizados en msculo, el cul
posee transaminasas para aminocidos de cadena ramificada.
3. La insulina activa la captacin de aminocidos por el tejido perifrico y la
sntesis de protenas
4. La cantidad excesiva de esqueletos de carbono se transforman en carbohidratos o
grasa

POSTABSORTIVO O ENTRE
COMIDAS
Glucosa Sangunea

Glucagn
VA QUE
PREVALECE

GLUCOGENLISIS
-OXIDACIN

GLUCONEOGNESIS
LIPOGNESIS

Insulina/Glucagn BAJA

GLUCOGENOLISIS
MUSCULAR

BAJA
PROPORCIN

GLICOLISIS -

ATP

GLICLISIS

Lactato
> Glucogenlisis.
< Neoglucognesis

No se produce
degradacin de protenas
tisulares

Ciclo de Cori

LACTATO

LIPOLISIS

PostAbsortivo

Insulina/Glucagn

Activa:
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Liplisis

Inactiva
Inactiva:
Glucogenesis
Lipognesis

AYUNO TEMPRANO
Glucosa Sangunea

Glucagn

Insulina/Glucagn BAJA

-OXIDACIN

GLUCOGENLISIS
GLUCONEOGNESIS
LIPOGNESIS

GLUCOGENOLISIS
MUSCULAR
LACTATO

Ciclo de Cori

GLICLISIS

LACTATO

> Gluconeognesis
< Glucogenlisis.

LIPOLISIS

AYUNO TEMPRANO

INSULINA/GLUCAGN

Activa:
Inactiva:
Glucogenlisis.
Glucognesis
Gluconeognesis. Lipognesis
Liplisis.
-oxidacin

No se produce
degradacin de
protenas
tisulares.

AYUNO TARDIO O PROLONGADO

GLUCAGN

INSULINA/GLUCAGN BAJA
AGOTADA RESERVA DE GLUCGENO
SOLO GLUCONEOGENESIS

GLUCOSA
GLUCONEOGNESIS

-OXIDACIN

-OXIDACIN

PROTEOLISIS
Ciclo de la
glucosa-alanina

-OXIDACIN
ACETIL CoA

ALANINA

Lactato

CETOGNESIS

Ciclo de
Cori

LIPOLISIS
LACTATO

Eritrocitos

ACIDOS GRASOS LIBRES

GLICEROL

AYUNO PROLONGADO

INSULINA/GLUCAGN

Activa:
Gluconeognesis
Liplisis
-oxidacin
Cetognesis

Inactiva:
Glucognesis
Lipognesis

Existe
degradacin
de protenas
tisulares.

VELOCIDAD DEL METABOLISMO DISMINUYE Y LOS

RGANOS SE ADAPTAN A LA DISMINUCIN DE
NUTRIENTES
CONTINA AUMENTADA LA LIPLISIS
EN TEJIDO ADIPOSO
CEREBRO SE ADAPTA A LA POCA
DISPONIBILIDAD DE GLUCOSA.
OBTIENE 60% DE SU ENERGA A PARTIR DE
LOS CUERPOS CETNICOS.
SU NECESIDAD DE GLUCOSA CONTINA
PROTEOLISIS SE ACELERA PARA
SUMINISTRAR SUSTRATO A LA
GLUCONEOGNESIS
SINTESIS DE ALBMINA Y OTRAS
PROTENAS

Estado de inanicin

Cetognesis Acidosis metablica

cataboliza a la glutamina

ION AMONIO +
(ORINA)
Excrecin de Urea

GLUTAMATO
(TRANSAMINACION RENAL)

La excrecin de amonio

CICLO DE CORI
CICLO DE LA
GLUCOSA-ALANINA

Efecto de la insulina sobre la glucosa

sangunea
Efecto metablico
Captacin de glucosa (msculo y tejido
adiposo)
Captacin de glucosa (hgado)
Sntesis de glucgeno (hgado y msculo)

Enzima Diana
Transportador de glucosa (GLUT 4)
Glucoquinasa (aumento de la expresin)
Glucgeno sintasa

Degradacin de glucgeno (hgado y

msculo)

Glucgeno fosforilasa

Gliclisis Produccin de Acetil CoA

(hgado, msculo)

Complejo de la piruvato deshidrogenasa

Sntesis de cidos grasos (hgado)

Sntesis de triacilgliceroles (Tejido
adiposo)

Acetil CoA carboxilasa

Lipoprotena lipasa

Efecto del glucagn sobre la glucosa

sangunea
Efecto metablico

Efecto en el metabolismo de la
glucosa

Enzima diana

Degradacin de
glucgeno (hgado)

Glucgeno--- Glucosa

Glucgeno
fosforilasa

Sntesis de glucgeno
(hgado)

Menos glucosa almacenada como

glucgeno

Glucgeno sintasa

Menos glucosa utilizada como

combustible en hgado

PFK 1

Gluconeognesis
(hgado)

Aminocidos
Glicerol
Oxaloacetato

Piruvato quinasa
PEP carboxiquinasa

Movilizacin de cidos
grasos (tejido adiposo)

Menos glucosa utilizada como

combustible en hgado y msculo

Gluclisis (hgado)

Cetognesis

GLUCOSA

Proporciona una alternativa a la

glucosa como fuente energtica para
el cerebro

Triacilglicerol lipasa
Acetil CoA
carboxilasa

DIABETES MELLITUS
TIPO 1: Enfermedad autoinmune que resulta de la destruccin especfica de clulas
productoras de insulina.

TIPO 2: No hay problema inmunolgico.

a) Resistencia a la insulina.
b) Falla en la secrecin de insulina.
c) Produccin heptica exagerada de glucosa.
RESPUESTA METABLICA SIMILAR AL AYUNO
Puede

considerarse una inanicin en medio de abundancia

GLUCOSA EN SANGRE POR

ENCIMA DE 110

DIABETES MELLITUS
GLUCONEOGNESIS
PROTEOLISIS
-OXIDACIN
ALANINA
CETOGNESIS

LIPOLISIS

Aumento de la sntesis de cuerpos cetnicos cetoacidosis diabtica

Hay una circulacin comn, una

respiracin comn. Todas las cosas
estn relacionadas.
(Hipcrates)
GRACIAS..