Integrado de Pediatra 2010

UdeC

Tema 42: Trastornos del equilibrio cido-base

Dr. Muoz
Tema 42

Trastornos del equilibrio cido-base

Dr. Muoz

1. Fisiologa cido base

La concentracin de H+ se debe mantener en estrecho

margen a pesar de las variaciones de cidos y bases
normales, para evitar trastornos celulares graves, por la
nocividad de este in.
El organismo tolera muy poco variaciones de
concentracin de H, produciendo niveles menores de pH
de 7,20 o mayores de 7,60 graves alteraciones cardiacas,
seas y celulares, por lo tanto en el organismo el H+ debe
variar en concentraciones mnimas.
H+,

La concentracin NORMAL de
es de 40 +/- neq/L.
Como la concentracin de H+ es tan pequea, se usa el
pH, que es logaritmo negativo de la concentracin de H+.

Produccin intracelular de cidos y bases

Los cidos voltiles y no voltiles son fuente natural de
produccin de iones H+.


H+

Produccin de cidos Voltiles:

o
Se produce por metabolismo de Hidratos de
Carbono, principalmente. Tambin por la
oxidacin de grasas y protenas.
o
Forma H2CO3 y luego es eliminado por va area
como CO2.
o
Usa principalmente el Buffer Bicarbonato.
Produccin de cidos no voltiles:
o
Se produce por metabolismo de Protenas.
o
Forma cido sulfrico y cido fosfrico.
o
Usa como Buffer al Bicarbonato, las protenas y
fosfatos inorgnicos.
o
Eliminados por el rin, generalmente como
radicales libres H+.
o
De forma simple, se podra deducir que una falla
renal, una hiperproduccin de cidos no
voltiles y/o un aumento en la ingesta de
protenas podra producir una acidosis.
Produccin de cidos no voltiles patolgicos:
o
Se producen en estados patolgicos.
o
Dependiendo de la patologa, se formar cido
lctico,
cetocidos,
frmico,
glicoltico,
betahidroxibutrico.
o
Usa como Buffer al Bicarbonato, las protenas y
fosfatos inorgnicos.
o
Eliminados por el rin, generalmente como
radicales libres H+.
Produccin de cidos exgenos:
o
Se producen por ingesta de precursores como
aspirina (AAS), etilenglicol (anticongelante),
entre otros.
o
Usa como Buffer al Bicarbonato, las protenas y
fosftos inorgnicos.
o
Eliminados por el rin, generalmente como
radicales libres H+.

cidos
voltiles

H2CO3

cidos no
voltiles

. fosfrico

cidos no
voltiles
patolgicos

Cetocidos

A. sulfrico

. lctico

AAS

cidos
exgenos

Etilenglicol

Sistema Buffer



Tenemos un sistema Buffer Intracelular y otro Extracelular.

Para atenuar los cambios de la concentracin de H+,
expresados en el pH plasmtico, disponemos de sistemas
BUFFER, atenuadores de los cambios del pH y adems
sirven como transportadores de cidos (H+), para ser
eliminados por el rin o el pulmn.
a)

Sistema Buffer intracelular y seo

Protenas

Fosfatos orgnicos e inorgnicos.

Hemoglobina

Hueso (Ca+2): capaz de tamponar una acidosis

captando 2 iones H+ y liberando 1 in de Ca+2. Si
la acidosis se mantiene puede llegar a causar
osteopenia, aumento de la calcemia incluso
nefrocalcinosis.

b)

Sistema Buffer extracelular

Bicarbonato / Dixido de carbono

Protenas plasmticas.

Fosfatos inorgnicos.

Produccin intracelular de cidos

Oxidacin de Glucosa
cidos voltiles
H2CO3
CO2

Metabolismo de Protenas
HA
cidos orgnicos no voltiles
Ac. Sulfrico y fosfrico

Transporte intravascular de cidos

H2CO3

CO2 + H2O
Pulmn
CO2

otros buffer

HCO3 + H
Rion

A-

A-

NH4 (Orina)

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Ecuacin de Hendersson Hesselbach

H2CO3

CO2 + H2O
pH = 6,10 +

Acidosis Metablica con AG Aumentado (>20)

Endgenos:

Aumento cido lctico (Acidosis Lctica A y B)

Insuficiencia renal con aumento de cidos

orgnicos.

Cetoacidosis diabtica, alcoholica,

alcoholica ayuno.

Hiperalimentacin

Rabdomiolisis masiva

HCO3- + H+

log HCO30.03 x pCO2

pH
HCO3
pCO2

2. Laboratorio en evaluacin cido - base

Gases
arteriales

Anin Gap
plasmtico

pH urinario

Acidificacin urinaria


Anin Gap
urinario

Mide directamente el pH y PCO2.

Requiere tomar la muestra en forma anaer
anaerbica y
mantener a 4c
Los gases venosos tienen un leve aumento del pH y
PCO2.

Representa la brecha aninica

Fisiolgicamente en el organismo existe un equilibrio
electroqumico entre aniones y cationes.

Na + Cationes = Cl + HCO3+ Aniones

Otros H+
K+

Otros
HCO3-

Es la expresin indirecta
ta de la cantidad de Amonio
NH4,, o sea cido excretado por la orina.
Na + K + NH4 +otros = Cl+ HCO3+ otros
Na+K-Cl
Cl = -NH4
Normal 0 (-20 a -50)
Defecto en acidificacin urinaria 0.

Anin Gap plasmtico




Paciente en acidosis metablica, debe tener un pH

urinario <5,5, si es >5,5 hay defecto en acidificacin.
acidificacin

Anin Gap Urinario:



Gases arteriales



Exceso de
base

Exgenos:

Intoxicacin por aspirina

Etilenglicol

Metanol

3. Trastornos cido-base
base


El pH normal del organismo es de 7,4 0,05 (7,35-7,45). Si el

pH < 7,35 estamos frente una acidemia
aci
y el trastorno se
llamar acidosis. Si el pH > 7,45 estamos frente a una
alcalemia y el trastorno ser alcalosis.

ANION GAP
Metablica
Acidosis

AG = Na (HCO3 + Cl-)

Na+

pH < 7,35

Cl-

Respiratoria
Trastornos
cido-Base
Metablica




El anin GAP mide los otros aniones (Mg, etc) con

los que debera estar en equivalencia el H+El anin GAP normal es 12+-2
2 meq/L
meq/L. Anormal se
considera > 20 meq/L.
Su aumento est relacionado
elacionado con la presencia de un
aumento de aniones (=cationes), diferentes al
bicarbonato y el cloro.
Cuando hay prdida real de bicarbonato se
compensa con aumento de cloro (acidosis
hipercloremicas), por lo tanto estas acidosis
metablicas son con anin Gap Normal. Las acidosis
metablicas
licas con aumento del consumo de
bicarbonato, que seran por un aumento de los
cidos endgenos o exgenos, tendrn el anin GAP
elevado.

Alcalosis
pH > 7,45
Respiratoria

Acidosis
metablica
Alcalosis
metablica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria

Alteracin primaria

pH

Compensacin

 HCO3

 pCO2

 HCO3

 pCO2

 pCO2

 HCO3

 pCO2

 HCO3

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Consecuencias de la acidemia

Disminucin del tono vascular por menor liberacin y

respuesta a catecolaminas.
Disminucin de la contractilidad miocrdica.
Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias.
Aumento del Ca+2 intramiocrdico en reposo.
Aumenta la liberacin del Ca+2 en actividad alterando la
relajacin ventricular.
Depresor del SNC.
Desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la
derecha.
Aumento de la calcemia, mayor remocin sea, mayor
absorcin de los fosfatos.
En acidosis respiratoria aumenta el flujo simptico,
vasodilatacin cerebral. Edema y aumento de la PIC.

Mayor irritabilidad miocrdica: arritmias refractarias a

drogas.
Disminucin del calcio inico con aparicin de
parestesias y tetania.
Aumento del tono vascular cerebral y descenso de FSC.
Desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la
izquierda.
En alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo
coronario.
Menor umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el
EEG.

Acidosis lctica tipo A

(hipxica)
Estados
de
hipoperfusin
tisular
localizada
o
generalizada.
Estados
de
shock
(sptico, hipovolmico,
cardiognico)
Hipoxemia
severa
(insuf.
Respiratoria,
anemia
severa
o
supresin de oxgeno)
Inhibicin
por
monxido de carbono

Causas de acidosis metablica

Disminucin real de HCO3- (Anin GAP normal)

Diarrea

Fstulas entricas

Ostomas

Acidosis tubular renal proximal o tipo II*

Sndrome de Fanconi*

Acetozolamida*
Tumor de vejiga-ileal*


Post-hipocapnia*

3 espacio

 cidos patolgicos
cido lctico

Sepsis

Asfixia

Ejercicio extenuante

Enf. Metablicas

Acidosis lctica tipo B (no

hipxicas)
La
conversin
de
bicarbonato
se
encuentra inhibida o la
produccin de NADH
estimulada
Intoxicacin
por
alcoholes pesados
Diabetes
descompensada
Enf. De Von Giercke
Deficiencias de piruvato
carboxilasa,
piruvato
deshidrogenasa
y
citocromo oxidasa
Administracin de xilol,
sorbitol y 2,4-dinitrofenol
Exceso
catecolaminas
(feocromocitoma)
Enfermedades malignas
slidas y hematolgicas
Presencia de D-lactato

Causas de acidosis metablica con anin GAP disminuido






Bromismo (Dextrometorfano).
Intoxicacin por litio.
Hipoproteinemia: Disminucin de 1 gr de albmina =
baja de 2,5 meq de AG.
Aumento de Paraprotenas (+) Mieloma.

5. Alcalosis metablica
Se producen por un aumento del HCO3-. Esto puede ser
por:


Ganancia de bases:
o
Aumento exgeno de HCO3: EV u oral
o
Mayor absorcin de HC3 a nivel renal:
enfermedad de Barth

Prdida de H+:
o
Vmitos: Menos H+, menos consumo de
Buffer. Por ejemplo, estenosis del ploro.

*Prdida de bicarbonato por orina

Consumo de HCO3- (Anin GAP elevado)


 cidos no voltiles:
IRC
IRA
Enf. Metablicas
Hiperproteinemia
Hiperalimentacin
Rabdomiolisis


Se producen por una disminucin del HCO3-. Esto puede ser

por:
 Consumo por taponamiento de cidos exgenos o
endgenos.
 Prdida de HCO3 digestiva (diarrea, fistulas entricas,
ostomas) o renal

b.

4. Acidosis metablica

a.

 cidos exgenos
Aspirina (AAS)
Etilenglicol
Metanol

Acidosis lctica

Consecuencias de la alcalemia

Cetocidos

Ayuno

Diabetes mellitus

Alcohol

Enf. Metablicas

6. Acidosis respiratoria
Se producen por aumento de pCO2, por Hipoventilacin. Esto
puede ser por:


Central (Drogas , AVE, TEC, sepsis, tumor, drogas

como BZD).

Perifrico (BNM, Distress, SBO, etc)

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7. Alcalosis respiratoria

8. Principio de la compensacin

Se producen por disminucin de pCO2, por Hiperventilacin.

Esto puede ser por:
intoxicacin, sepsis
 Central:: Endotoxinas, Hipoxemia, intoxicacin
Gram (-),
), AAS, angustia, relaciones sexuales.

La compensacin es el proceso frente al cual, en el

contexto de un trastorno cido-base,
cido
el rgano corrector
correspondiente ejerce su funcin adecuadamente
llevando el pH al nivel esperado segn el trastorno.

La compensacin no retorna el pH a 7,40.

Cuando el valor calculado difiere del real:

Existe otro proceso primario (trastorno
(
mixto).
No se ha alcanzado la compensacin

Metablicos:
> 12 horas.

Respiratorios:
Agudo < 8 horas.
Crnico > 24 horas.
Pequeas diferencias entre valor calculado y
reall hacen poco probable que exista otro
proceso y si existe tiene poca significacin
clnica.

pH extremos (< 7,10 y > 7,60) las ecuaciones no son

vlidas.

Perifrica: Ventilacin mecnica, Neumona

etapas iniciales (CO2 difunde fcilmente)

en

IMPORTANTE


AAS: Puede producir tanto acidosis metablica con

anin GAP aumentado, como alcalosis respiratoria
de causa central al aumentar la frecuencia
respiratoria.

Sepsis: Produce acidosis metablica aumento de

cido lctico y alcalosis respiratoria central. Tambin
puede producir acidosis respiratoria, pero es menos
frecuente que lo anterior.

9. Evaluacin del trastorno cido-base

cido
1)
2)
3)

Estrechar el diagnstico a un proceso definido.

Identificar si existe un trastorno adicional.
Investigar las posibles causas de cada alteracin
presente.

Mara Alejandra Cerda Jana / 4

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4.

10. Ejercicios
1.

Paciente de 6 meses ingresa con cuadro de diarrea. Al

ingreso est deshidratado con







pH : 7.25
PCO2 : 28
HCO3- :12
Na+ : 140
Crea: 0.4
Cl- : 116

Primer paso: acidosis (pH<7.35)

Segundo paso: acidosis metablica (PCO2<40)
Tercer paso: PCO2 = [ 1,5 x 12 + 8 ] +/-2 = 26+/-2. Por lo tanto,
acidosis metablica compensada.
Cuarto paso: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 140 (116 + 12) = 12 +/- 2
Por lo tanto, acidosis metablica compensada con anin GAP
normal. Esto quiere decir que hay una prdida real de HCO3que puede provocarse por diarrea, por el rin, por sonda o
por ostomas.
2.

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Paciente de 3 aos sin antecedentes de importancia que
comienza con compromiso de conciencia y respiracin
profunda






pH : 7.34
PCO2 : 15
HCO3- : 8
Na+ : 140
Cl- : 104

Primer paso: acidosis (pH<7.35)

Segundo paso: acidosis metablica (PCO2<40)
Tercer paso: PCO2 = [ 1,5 x 8 + 8 ] +/-2 = 20+/-2
Por lo tanto, acidosis metablica descompensada. Hay que
fijarse en que la PCO2 se fue para abajo, lo que indica que
est hiperventilando por algo ms.
Cuarto paso: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 140 (104 + 8) = 28 +/- 2
Estamos frente a una acidosis metablica descompensada
con anin GAP aumentado. Pudiese ser consumo de aspirina
lo ms probable porque produce una hiperventilacin a nivel
central. Tambin puede corresponder a una sepsis por
neisseria meningitidis.

Paciente de 13 aos que ingresa inconsciente.








pH : 7.24
PCO2 : 24
HCO3- : 10
Na+ : 130
K+ : 4.5
Cl- : 94

Primer paso: acidosis (pH<7.35)

Segundo paso: acidosis metablica (PCO2<40)
Tercer paso: PCO2 = [ 1,5 x 10 + 8 ] +/-2 = 23+/-2 Por lo tanto,
acidosis metablica compensada.
Cuarto paso: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 130 (94 + 10) = 26 +/- 2
Por lo tanto una acidosis metablica compensada con anin
GAP aumentado. Dentro de este diagnstico, sabemos que
hay un aumento de cidos, lo que se puede provocar por una
cetoacidosis diabtica, cido lctico aumentado, en caso de
paciente con sepsis o a la posibilidad de consumo externo de
cidos como la aspirina.
3.

Paciente de 3 semanas de vida que tiene:








pH : 7.55
PCO2 : 57
HCO3- : 45
Na+ : 141
K+ : 2.3
Cl- : 82

Primer paso: alcalosis (pH>7.45)

Segundo paso: alcalosis metablica (PCO2>40)
Tercer paso: PCO2 = [ 0,9 x 45 + 16 ] +/-2 = 56,5+/-2 . Por lo
tanto, acidosis metablica compensada.
Cuarto paso: en este caso el anin GAP no se calcula porque
no es importante.
En este caso lo que hay que pensar es una alcalosis
metablica compensada por vmitos debido a una estenosis
del ploro.

Mara Alejandra Cerda Jana / 5