Fisiologia do Exerccio 1.

CONCEITO
A fisiologia do exerccio desenvolveu-se a partir de sua disciplina me, a fisiologia. Pode ser
definida como a rea do conhecimento cientfico que estuda como o organismo se adapta
fisiologicamente ao estresse agudo do exerccio, isto , atividade fsica e tambm ao estresse
crnico do treinamento fsico (WILMORE & COSTILL, 2001).
MARGARIA (1976) considera estudar a fisiologia do exerccio como uma forma de estudar a
fisiologia humana com lentes de aumento. Para ele a fisiologia do exerccio no deve ser
objeto de estudo somente para os cientistas da rea, mas deve tambm fazer parte da
formao de pessoas em vrios outros campos do conhecimento, em funo de sua aplicao
prtica.
2. HISTRICO
Os efeitos da atividade fsica regular sobre os sistemas fisiolgicos humanos j so conhecidos
desde 1850 e, em 1881, Jules Arnould j discutia o que ento chamava de efeitos sanitrios
da atividade fsica (PINTO, 1996).
A primeira publicao na rea de fisiologia do exerccio foi de autoria de Fernand LaGrange,
publicado em 1889 com o ttulo Physiolology of Bodily Exercise na qual j discutia conceitos
bsicos do metabolismo energtico durante o exerccio (WILMORE & COSTILL, 2001).
Trs cientistas foram premiados com seus trabalhos sobre o metabolismo celular durante o
exerccio. Archibald V. Hill, da Inglaterra, recebeu em 1921 premiao por seu trabalho sobre
metabolismo e energia, tendo sido o autor do termo consumo mximo de oxignio. August
Krogh, da Dinamarca, recebeu Prmio Nobel por seus estudos sobre as funes da circulao
capilar, e o alemo Meyerhof destacou-se por seus trabalhos sobre o metabolismo da glicose
(POWERS & HOWLEY, 1994; McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
Um dos mais importantes laboratrios de fisiologia do exerccio do mundo, o Harvard Fatigue
Laboratory (HFL), foi criado em 1927 nos EUA, cujo foco inicial de pesquisa foi o estudo do
estresse ambiental sobre a fisiologia do homem em movimento (WILMORE & COSTILL, 2001).
Foi coordenado durante seus primeiros 20 anos de existncia (de 1927 a 1947) pelo bioqumico
da Stanford University, David Bruce Dill.
Os trabalhos sobre fisiologia do exerccio e fisiologia ambiental produzidos pelo HFL constituem
a base dos conhecimentos atuais nesta rea, tendo sido este laboratrio, modelo para a
criao de vrios outros na rea de fisiologia do exerccio em todo o mundo, incluindo o Brasil
(McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
3. MECANISMOS DA CONTRAO MUSCULAR
...mover coisas tudo o que a espcie humana pode
fazer... Para tal o executante solista o msculo, seja
para soletrar uma slaba, seja para derrubar uma
floresta
Charles Sherrington, 1924
Assim como os neurnios, as clulas musculares podem ser excitadas por estmulos qumicos,
eltricos ou mecnicos, gerando como resposta, um potencial de ao que se propaga ao
longo de sua membrana celular. Entretanto, possuem um mecanismo contrtil que ativado
pelo potencial de ao, o que j no podemos observar nos neurnios (GANONG, 1995).
Os msculos esquelticos so compostos de grupos de clulas alongadas e multinucleadas
chamadas fibras musculares. Estas contm feixes longitudinais de miofibrilas que contraem em
resposta a um estmulo neural ou eltrico. As miofibrilas consistem de repetidas unidades
cilndricas, chamadas sarcmeros, separados por discos Z. As miofibrilas so envoltas por uma
estrutura plana, similar a um saco chamada retculo sarcoplasmtico. As miofibrilas so unidas
intimamente pelos tbulos transversos tbulos T, que so formados por pequenas
invaginaes da membrana muscular. Os sarcmeros representam a menor unidade contrtil
do msculo esqueltico, sendo formados por filamentos finos e filamentos grossos. Os

filamentos finos so discontnuos e se ligam aos discos Z em uma das extremidades, j os

filamentos grossos esto no centro do sarcmero, interdigitados entre os filamentos finos. Os
filamentos finos tm como principal constituinte pares de monmeros polimerizados de actina,
dispostos na forma de hlice. Contm ainda dois outros tipos de protenas, a tropomiosina e a
troponina. Os filamentos grossos so formados por cerca de 250 molculas de miosina. Cada
molcula de miosina possui dois filamentos entrelaados com cerca de 150 nm de
comprimento e uma cabea globular dupla. Estas cabeas de miosina contm ATPase
(DESPOPOULOS & SILBERNAGL, 1991).
Em 1954 HUXLEY e HUXLEY propuseram a teoria do deslizamento dos filamentos , segundo a
qual, a contrao muscular seria resultado de interaes cclicas entre os filamentos finos ou
de actina e os filamentos grossos ou de miosina ( KANDEL & SCWARTZ, 1985). De acordo
com esta teoria , durante a contrao muscular as cabeas glomerulares das molculas de
miosina ligam-se a stios receptores nas molculas de actina, formando as pontes cruzadas
entre os filamentos finos e os grossos. As cabeas de miosina passam por alteraes
conformacionais que exercem uma fora puxando os filamentos de actina. Finalmente, as
cabeas de miosina se soltam e o ciclo comea novamente (DESPOPOULOS & SILBERNAGL,
1991).
De acordo com KANDEL & SCHWARTZ (1985), a contrao iniciada pela despolarizao da
fibra muscular. Quando um potencial de ao em um axnio motor alcana a juno
neuromuscular gerado um potencial de placa terminal, o qual por sua vez desencadeia um
potencial de ao na fibra muscular. Este potencial de ao propagado rapidamente sobre a
superfcie da fibra e conduzido para dentro da fibra muscular atravs do sistema de tbulos T.
O sistema de tbulos T assegura que a contrao que se segue a um potencial de ao
isolado, chamado abalo muscular se propague ao longo de toda a fibra. A despolarizao
propagada faz com que o Ca2+ seja liberado do retculo sarcoplasmtico, onde o Ca2+
normalmente sequestrado para o espao intracelular da fibra muscular, o qual contm os
filamentos de actina e miosina. A despolarizao do sistema de tbulos T age em canais
especializados nas cisternas terminais, localizadas na membrana do retculo sarcoplasmtico.
Estes canais, sensveis voltagem, fazem com que o Ca2+ seja liberado por toda a membrana
do retculo sarcoplasmtico. Posteriormente, quando o msculo relaxa, o Ca2+ bombardeado
para fora do espao intracelular e volta para dentro do retculo sarcoplasmtico.
3.1 Aes reflexas
O arco reflexo a mais bsica das atividades nervosas integradas. formado por um rgo
sensorial, um neurnio aferente, uma ou mais sinapses num orgo de integrao , um neurnio
eferente e um efetor. Nos mamferos, esta conexo entre as vias aferentes e eferentes se d
geralmente no encfalo ou na medula espinhal . As fibras aferentes entram por via das razes
dorsais e os neurnios eferentes emergem atravs das razes ventrais da medula. Este
princpio de que na medula espinhal as razes dorsais so sensitivas e as razes ventrais so
motoras, recebe o nome de lei de Bell-Magendie (GANONG, 1995).
A atividade no arco refelexo iniciada em um receptor sensorial, a partir de um potencial
gerador cuja magnitude depende da intensidade do estmulo. Como consequncia, so
gerados potenciais de ao (tudo ou nada) na fibra aferente. A quantidade destes potenciais de
ao proporcional ao potencial gerador (DESPOPOULOS & SILBERNAGL).
O arco reflexo mais simples aquele que apresenta apenas uma sinapse entre os neurnios
aferentes e os eferentes. So pois, monossinpticos. Os arcos reflexos polissinpticos so
aqueles nos quais existem um ou mais interneurnios entre as fibras aferentes e as fibras
eferentes. Neste caso, o nmero de sinapses nos arcos pode variar de duas a muitas centenas
(CARPENTER, 1997). O reflexo de retirada um reflexo tipicamente polissinptico, e ocorre
geralmente em resposta a um estmulo nocivo (normalmente associado com dor).
Tanto nos arcos reflexos monossinpticos, quanto nos polissinpticos, a atividade pode ser
modificada por facilitao espacial e temporal, por ocluso e outros efeitos (GANONG, 1995).

3.2 Motricidade Crtex Motor

A atividade motora somtica depende do padro e da frequncia de descarga dos
motoneurnios medulares e dos neurnios homlogos nos ncleos motores dos nervos
cranianos (GANONG, 1995).
Embora muita coisa acerca do controle do movimento voluntrio ainda seja desconhecida,
existem evidncias considerveis para se aceitar o seguinte esquema motor mostrado na fig 1:
Figura 1 Controle neural do movimento voluntrio
De acordo com o esquema motor apresentado, os comandos para o movimento voluntrio se
originam nas reas de associao cortical. Os movimentos so ento planejados no crtex ,
nos gnglios da base e tambm nas pores laterais dos hemisfrios do cerebelo. Atravs do
tlamo, o cerebelo e os gnglios da base transmitem a informao para o crtex motor e prmotor. Os comandos motores do crtex motor so transmitidos atravs dos tratos crticoespinhais e tratos crtico-bulbares . O movimento inicia alteraes nas informaes sensoriais
que chegam dos msculos, tendes, articulaes e da pele. Essa retroalimentao que ajusta e
suaviza o movimento, enviada diretamente ao crtex motor e ao espinocerebelo, que se
projeta para o tronco cerebral (GANONG, 1995 e KANDEL e SCHWARTZ, 1985).
4. SISTEMA CARDIOVASCULAR E EXERCCIO
O sistema cardiovascular possui vrias funes importantes em nosso organismo, as quais
servem de suporte para outros sistemas fisiolgicos. Podemos dividir de forma abreviada as
principais funes do sistema cardiovascular em cinco diferentes categorias:
Oferta
Remoo
Transporte
Manuteno
Preveno
Para um melhor entendimento destas funes do sistema cardiovascular, podemos citar o
seguinte exemplo: o sistema cardiovascular disponibiliza oxignio e nutrientes para e remove
dixido de carbono e metablitos do metabolismo celular de cada clula de nosso organismo.
Transporta hormnios das glndulas endcrinas para os receptores alvo. O sistema
cardiovascular participa da manuteno da temperatura corporal e tambm do equilbrio cidobsico. tambm papel do sistema cardiovascular manter os lquidos corporais em nveis
adequados de forma a prevenir a desidratao (WILMORE & COSTILL, 2001). O entendimento
destas funes de fundamental importncia para a compreenso das bases fisiolgicas da
atividade fsica.
Para se estudar as adaptaes do sistema cardiovascular ao exerccio, necessrio que se
divida didaticamente estas respostas em agudas e crnicas.
Por adaptaes agudas, entendemos aquelas causadas pelo estresse agudo do exerccio, isto
, pela atividade fsica. J as adaptaes crnicas so aquelas que ocorrem em resposta ao
estresse crnico do treinamento fsico. Sero estudadas as respostas agudas das seguintes
variveis :
Freqncia cardaca (FC)
Volume de Ejeo
Dbito cardaco (Q)
Presso Arterial (PAS/PAD)
4.1 Frequncia Cardaca (FC)
Durante o exerccio, a demanda de oxignio nos msculos em atividade aumenta de forma
acentuada. So tambm utilizados mais nutrientes e, com isso os processos metablicos so
acelerados produzindo tambm uma maior quantidade de metablitos (POWERS & HOWLEY,
1994; WILMORE & COSTILL, 2001). Pode-se tambm observar durante o exerccio , uma
elevao da temperatura corporal, principalmente se o mesmo estiver sendo realizado por um
perodo de tempo prolongado ou sob condies de temperatura ambiente elevada (SOARES,

1993). Em exerccios intensos, nos quais h um aumento da concentrao de ons hidrognio,

verifica-se uma reduo do pH sanguneo e tecidual, tornando o meio mais cido (McARDLE,
KATCH & KATCH, 2003).
A frequncia cardaca reflete a quantidade de trabalho que o corao deve realizar para
atender as demandas aumentadas do organismo quando em atividade fsica (McARDLE,
KATCH & KATCH, 1994). Isto torna-se bastante claro, quando comparamos a FC durante o
repouso e durante o exerccio.
A FC de repouso varia em mdia de 60 a 80 bpm sofrendo influncias da idade, do nvel de
condicionamento fsico e tambm das condies ambientais. A FC de repouso sofre redues
com o avanar da idade, menor em indivduos melhor condicionados aerobiamente e
aumentada em ambientes com temperaturas e altitudes elevadas.
Antes mesmo de iniciar uma sesso de exerccios fsicos, a FC pr-exerccio j se eleva para
nveis significativamente mais altos do que os de repouso. Isto chamado de resposta
antecipatria ou pr alimentao. Esta resposta mediada pelo neurotransmissor
noradrenalina liberado pelo sistema nervoso simptico e pela adrenalina liberada pelas
glndulas supra-renais. H tambm uma diminuio no tnus parassimptico (BERNE &
LEVY,1992; WILMORE & COSTILL, 2001).
Quando o exerccio iniciado, a frequncia cardaca aumenta rapidamente em funo do
aumento da intensidade do mesmo (fig.2), a qual pode ser representada pelo consumo de
oxignio. A FC aumenta diretamente com o aumento da intensidade do esforo, at que o
indivduo esteja prximo dos limites da exausto. A medida que estes limites se aproximam, a
FC tende a estabilizar, indicando que a FC mxima est sendo alcanada.
A FC mxima (Fc mx.) considerada a maior frequncia cardaca atingida durante a
realizao de um esforo mximo at a exausto (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
Figura 2 Frequncia cardaca e intensidade de exerccio (VO2)
A FC mx permanece praticamente constante, variando ligeiramente a cada ano. A FC mx.
pode ser estimada tomando como base a idade do indivduo, uma vez que a mesma decresce
de maneira estvel ( cerca de 1bpm a cada ano) a partir dos 10 aos 15 anos de idade
(WILMORE & COSTILL, 2001). A FC mx. pode ser estimada utilizando a seguinte equao:
FC mx. = 220 idade (em anos) (ACSM, 2000)
Durante a realizao de exerccios submximos, nos quais a intensidade de esforo mantida
constante, a FC eleva-se rapidamente nos estgios iniciais at que um nvel estvel, ou seja
um plat seja alcanado. A FC neste plat entendida como a frequncia cardaca do estado
de equilbrio, a qual pode ser considerada aquela ideal para alcanar as demandas circulatrias
para este nvel especfico de intensidade de esforo.
Entretanto quando o exerccio de intensidade submxima e constante realizado por um
perodo de tempo prolongado, especialmente sob condies ambientais de temperatura
elevada, a FC tende a se elevar ao invs de se manter em nveis estveis (SOARES, 1993).
4.2 Volume de ejeo sistlico
Assim como ocorre com a FC, o volume de ejeo tambm se modifica durante o exerccio, de
modo a permitir que o corao trabalhe de forma mais eficiente. O volume de ejeo
determinado por quatro fatores: o volume de sangue venoso que retorna ao corao, a
distensibilidade ventricular, a contratilidade ventricular e apresso nas artrias aorta ou
pulmonar (WILMORE & COSTILL, 2001). Podemos considerar que os dois primeiros fatores
determinam a capacidade de enchimento do ventrculo, e os dois ltimos fatores influenciam a
capacidade de esvaziamento do ventrculo, determinando a fora com a qual o sangue
ejetado e a presso contra a qual este deve fluir nas artrias (BERNE & LEVY, 1992). Estes
quatro fatores controlam diretamente a resposta do volume de ejeo intensidade de esforo
durante o exerccio (fig.3).
Figura 3 Volume de ejeo e intensidade de exerccio (VO2)
O volume de ejeo aumenta para valores superiores aos de repouso durante o exerccio. Este

aumento do volume de ejeo durante o esforo se d de maneira paralela ao aumento na

intensidade do exerccio. Entretanto, quando a intensidade de esforo se encontra na faixa
entre 40 a 60% da capacidade individual mxima, o volume de ejeo sistlico tende a se
estabilizar, como mostrado na figura 3.
Essencialmente, podemos considerar que o volume de ejeo controlado por dois
mecanismos fisiolgicos. O primeiro, intrnseco ao miocrdio, requer que haja um aumento no
enchimento cardaco, o que resultaria em uma maior fora de contrao. J o segundo
mecanismo estaria sob influncia neurohormonal, envolvendo um enchimento ventricular
normal, porm acompanhado por uma ejeo mais forte, gerando um maior esvaziamento
cardaco (McARDLE, KATCH & KATCH, 1994).
4.2.1 Lei de Frank-Starling
Qualquer fator que aumente o retorno venoso ou que diminua a frequncia cardaca leva a um
maior enchimento do ventrculo durante a fase diastlica do ciclo cardaco. Este aumento no
volume diastlico final distende as fibras do miocrdio , desencadeando uma ejeo mais
potente durante a contrao cardaca . Desta maneira, o volume de ejeo normal ejetado,
juntamente com o volume adicional de sangue que entrou nos ventrculos e distendeu o
miocrdio. Isto explicado pela lei de Frank-Starling, a qual estabelece que o principal fator
controlador do volume de ejeo o nvel de distensibilidade do ventrculo. Quanto maior for a
distenso das fibras do ventrculo, maior ser a fora de contrao do mesmo (BERNE & LEVY,
1992).
Entretanto, se a contratilidade do ventrculo for maior, o volume de ejeo pode tambm
aumentar sem que haja um aumento no volume diastlico final. Existem sugestes de que em
intensidades mais baixas de exerccio, o principal mecanismo de aumento do volume de ejeo
seja o de Frank-Starling e, que em intensidades mais elevadas , este aumento se d
fundamentalmente em funo de uma maior contratilidade ventrcular, a qual pode ser indicada
por uma diminuio do volume sistlico final no ventrculo esquerdo, representando um maior
esvaziamento cardaco (POWERS & HOWLEY, 1994; WILMORE & COSTILL, 2001).
4.3 Dbito Cardaco (Q)
O dbito cardaco a quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto e, pode
ser alterado mopdificando-se tanto a frequncia dos batimentos (FC), quanto o volume ejetado
a cada contrao (volume de ejeo). Desta maneira, podemos definir o dbito cardaco como
um produto da frequncia cardaca e do volume de ejeo.
Q = FC X Vol. ejeo
Uma vez que o dbito cardaco uma funo tanto da FC quanto do volume de ejeo, tornase evidente que durante o exerccio o Q aumente em funo do aumento da intensidade
mesmo (fig. 4), na tentativa de atender as demandas aumentadas de oxignio pelos msculos
em atividade.
Em repouso, o dbito cardaco de aproximadamente 5 L.min-1, aumentando com a
intensidade do esforo para valores entre 20 a 40 L.min-1. Estes valores variam em funo da
dimenso corporal e do nvel de condicionamento aerbio.
Parece no existir conflito na literatura quanto ao papel diferenciado da FC e do volume de
ejeo no aumento do Q durante o exerccio. Nas fases iniciais do exerccio, o aumento do Q
cardaco se d em funo do aumento tanto da FC quanto do volume de ejeo. Entretanto,
quando a intensidade do exerccio supera a faixa dos 40 a 60% da capacidade individual
mxima, o aumento do Q deve-se principalmente a um aumento na FC, uma vez que nestas
intensidades de esforo espera-se que o volume de ejeo j esteja se estabilizando ou
aumentando apenas discretamente (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003; POLLOCK e
WILMORE, 1993; POWERS & HOWLEY, 1994 ; WILMORE & COSTILL, 2001).
Figura 4 - Dbito Cardaco e intensidade de exerccio (VO2)
A distribuio do fluxo sanguneo modifica-se significativamente quando um indivduo sai de
uma situao de repouso para uma de exerccio. Ocorre uma redistribuio do dbito cardaco,

sob ao do sistema nervoso simptico, redirecionando um maior volume sanguneo para

reas mais ativas durante o exerccio em detrimento de um menor volume para as menos
essenciais. Fazendo uma anlise quantitativa, podemos verificar que durante o repouso,
somente cerca de 15 a 20% do Q vai para a musculatura esqueltica, contrastando-se com o
exerccio exaustivo, durante o qual cerca de 80 a 85% do Q direcionado para os msculos
ativos. Esta redistribuio se d muito em funo de uma reduo do aporte sanguneo para os
rins, fgado, estmago e intestinos durante o exerccio (GANONG, 1995; McARDLE, KATCH &
KATCH, 2003).
Outro fator que tambm modifica a distribuio do fluxo sanguneo duranteo exerccio a
condio ambiental na qual este exerccio est sendo realizado. Tem sido demonstrado que
temperaturas ambientes elevadas, combinadas ou no com uma umidade relativa do ar alta,
podem modificar o desempenho fsico, principalmente em esforos de longa durao
(PANDOLF, SAWKA & GONZALEZ, 1988).
A dissipao de calor pelo nosso organismo em ambientes quentes depende principalmente da
evaporao de suor na pele, e tambm da circulao cutnea, pois o sangue responsvel
pelo transporte de calor dos msculos at a superfcie do corpo. Durante o exerccio, alm de
participar dos processos de transferncia de calor, nosso sistema cardiovascular deve
responder adequadamente demanda de oxignio para a musculatura ativa. Da, o conceito de
existir uma competio de fluxo sanguneo para a pele e para os msculos ativos durante o
exerccio, principalmente quando o exerccio realizado em ambientes quentes, impondo uma
sobrecarga ao sistema cardiovascular. A demanda termorregulatria de fluxo sanguneo para a
pele durante o exerccio em ambientes quentes alcanada graas a uma redistribuio
regional do fluxo de sangue (SOARES, 1993).
4.4 Presso arterial (PAS e PAD)
A cada contrao ventricular, uma dada quantidade de sangue entra na artria aorta,
distendendo o vaso e criando assim uma presso dentro da mesma. A distenso e o
recolhimento das paredes do vaso se propagam como uma onda ao longo de todo o sistema
arterial. Durante o repouso, a maior presso que gerada pelo corao, com o intuito de levar
o sangue por todo o sistema vascular, de cerca de 120 mm Hg (em indivduos sadios)
durante a contrao do ventrculo esquerdo ou sstole (BERNE & LEVY, 1992).
medida que o corao relaxa, e consequentemente ocorre o fechamento da vlvula artica, o
recolhimento elstico natural da aorta e de outras artrias faz com que uma presso contnua
seja mantida, garantino um fluxo sanguneo estvel por toda a periferia, at que uma nova
sstole ocorra. Durante esta fase de relaxamento ou de distole do ciclo cardaco, a presso
sangunea no sistema arterial cai para valores de cerca de 70 a 80 mmHg (em indivduos
sadios) (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
A presso arterial pode tambm ser entendida como um produto do dbito cardaco pela
resistncia perifrica total. O que representa a fora exercida pelo sangue contra as paredes
das artrias durante o ciclo cardaco, sendo pois descrita de acordo com a fase do ciclo
cardaco como presso arterial sistlica e presso arterial diastlica.
Durante o exerccio, as respostas da presso arterial sistlica e a diastlica so bastante
distintas (figs 5 e 6).
Figura 5 Presso arterial sistlica durante o exerccio
Figura 6 Presso arterial diastlica durante o exerccio
Em exerccios de caracterstica aerbia, envolvendo grandes grupos musculares, a presso
arterial sistlica aumenta em proporo direta com o aumento da intensidade do esforo (fig.
5), podendo exceder 200 mm Hg no momento da exausto. Este aumento da PAS resultante
do aumento do dbito cardaco que acompanha os aumentos na intensidade do exerccio e
proporciona um fluxo rpido do sangue atravs da vasculatura. A presso arterial determina
tambm quanto de lquido deve sair dos capilares para entrar nos tecidos, levando consigo os
nutrientes necessrios para a atividade sendo realizada. Desta maneira, podemos assumir que

o aumento da presso arterial sistlica necessrio e, auxilia no processo de oferta de

nutrientes pelo sistema cardiovascular (WILMORE & COSTILL, 2001).
J a presso arterial diastlica praticamente no se altera durante o exerccio, mais
especificamente durante os exerccios aerbios, independentemente da intensidade do mesmo
(fig. 6). A presso arterial diastlica reflete a presso nas artrias quando o corao est em
repouso e, no se espera que durante o exerccio, qualquer fator altere a presso arterial
durante a fase de relaxamento, ou seja durante a distole.
Durante o exerccio, aumentos de cerca de 15 mm Hg ou mais na PAD so considerados como
respostas anormais e podem ser entendidas como um dos sinais para se interromper, por
exemplo, uma avaliao ergomtrica. (ACSM, 2000).
As respostas da presso arterial (PAS e PAD) aos exerccios de resistncia, tais como
levantamento de peso, so bem diferentes daquelas observadas durante os exerccios
aerbios. Durante exerccios de resistncia de alta intensidade, a presso arterial pode exceder
valores de 480/350 mm Hg e, nestes tipos de exerccios, muito comum a utilizao da
manobra de Valsalva. A manobra de Valsalva ocorre quando a pessoa tenta exalar o ar
enquanto a boca, o nariz e a glote esto fechados. Isto causa um aumento exagerado na
presso intra-torcica, fazendo com que grande parte do aumento da presso arterial se d na
tentativa do organismo de suplantar a elevada presso interna causada pela manobra
(WILMORE & COSTILL, 2001).
5. SISTEMA RESPIRATRIO E EXERCCIO
5.1 Estrurura e funo pulmonar - volumes e capacidades pulmonares
Os volumes fisiolgicos variam com a idade, gnero e dimenses corporais (estatura). So
divididos em estticos e dinmicos. Os estticos so o volume corrente, o volume de reserva
ispiratrio, o volume de reserva expiratrio, a capacidade vital forada, o volume pulmonar
residual, a capacidade pulmonar total e a capacidade residual funcional. O volume expiratrio
foradoe sua relao com a capacidade vital forada do uma dimenso dinmica destes
volumes e capacidades pulmonares (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
O volume corrente (VC) o volume de ar movimentado durante tanto a fase inspiratria quanto
a fase expiratria de cada incurso respiratria. Em repouso varia de 0,4 a 1,0 L. O volume de
reserva inspiratrio (VRI) o volume adicional de cerca de 2,5 a 3,5 L acima do ar corrente
inspirado. J o volume de reserva expiratrio (VRE) oscila entre 1,0 a 1,5 L para um indivduo
de porte mdio (POWERS & HOWLEY, 1994).
Durante o exerccio, a extrapolao dos volumes de reserva, tanto inspiratrio quanto
expiratrio, permite um aumento significativo no volume corrente.
A capacidade vital forada (CVF) o volume total de ar que pode ser movimentado
voluntariamente em cada incurso respiratria VC + VRI + VRE. A CVF varia principalmente
em funo da dimenso corporal, apresentando valores mdios de 4 a 5 L para homens jovens
sadios e 3 a 4 L em mulheres jovem sadias (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
Cabe salientar, que os volumes pulmonares estticos no podem ser modificados num grau
significativo pelo treinamento com exerccios (WILMORE & COSTILL, 2001).
O volume pulmonar residual (VPR) o volume de ar que permanece nos pulmes aps uma
expirao completa. Varia entre 0,8 e 1,2 L para mulheres e entre 0,9 e 1,4 para homens.
Tem-se verificado, que com o envelhecimento ocorre uma queda nos volumes de reserva
expiratrio e inspiratrio e uma elevao no volume pulmonar residual, em funo da reduo
nos componentes elsticos do tecido pulmonar, observado com o envelhecimento, mas que
pode ser atenuada pelo treinamento aerbio regular (BOUCHARD, SHEPHARD & STEPHENS,
1994).
A capacidade pulmonar total (CPT) a somatria do volume pulmonar residual (VPR) com a
capacidade vital forada (CVF). Em homens de aproximadamente 6L, e em mulheres cerca
de 4,2 L.
Os volumes e capacidades pulmonares dinmicos esto relacionados ao volume de ejeo

mximo dos pulmes, ou seja, a capacidade vital e tambm com a velocidade com que esse
volume pode ser movimentado (frequncia respiratria).
A relao entre o VEF e a CVF determinada pelo percentual da CVF que pode ser expirado
em 1 segundo. simbolizado por VEF 1,0/CVF. De uma maeira geral, cerca de 85% da CV
pode ser expelido em 1 segundo. Quando se obtm resultados de menos de 70% da CV
expelida em 1 segundo, tem-se um indicativo de que h obstruo das vias areas (McARDLE,
KATCH & KATCH, 2003).
5.2 Regulao da ventilao Pulmonar
Em repouso a ventilao minuto (VE), ou seja, o volume de ar respirado a cada minuto, de
cerca 6L.min-1 . A VE produto da frequncia respiratria e do volume corrente:
VE = Frequncia respiratria X Volume corrente
6L.min-1 = 12 (incurses respiratrias.min-1) X 0,5 L
O aumento na VE se d tanto por aumentos na frequncia respiratria, quanto tambm por
aumentos na profundidade (volume corrente) da respirao. Durante o exerccio intenso, a
frequncia respiratria e o volume corrente aumentam significativamente, de tal forma que a VE
pode alcanar valores superiores a 100 L.min-1. Um outro ponto importante, que o volume
corrente raramente ultrapassa os 55 a 65% da capacidade vital dos indivduos, quer sejam
treinados ou destreinados (POLLOCK e WILMORE, 1993).
A regulao da ventilao pulmonar se d de tal maneira, que a frequncia e a profundidade da
ventilao esto intimamente ajustadas em funo das necessidades metablicas individuais.
Este controle ventilatrio comporta tanto fatores neurais como qumicos e humorais, como pode
ser observado na fig. 7.
O ciclo respiratrio normal, consequncia da atividade dos neurnios do bulbo. A ventilao
controlada por vrios circuitos neurais que recebem informaes provenientes dos centros
superiores cerebrais, dos pulmes e tambm de outros sensores em todo o nosso organismo.
Muito importante tambm para o controle da ventilao o estado qumico e gasoso do sangue
que banha a medula e os quimioreceptores, localizados nas artrias cartida e aorta
(McARDLE, KATCH & KATCH, 1994).
Em repouso, fatores qumicos agem diretamente sobre o centro respiratrio, ou de maneira
reflexa modificam sua atividade, atravs dos quimioreceptores, para controlar a ventilao
alveolar. Dentre estes fatores, um dos mais determinantes o nvel arterial da presso de
CO2 , Pco2 , e a acidez (WILMORE & COSTILL, 2001). Uma queda na presso arterial de
oxignio ir tambm modificar o padro respiratrio.
Durante a hiperventilao, verifica-se um diminuio significativa na Pco2 e tambm na
concentrao de ons H+. Isto faz com que o tempo de apnia seja prolongado, at que nveis
normais de acidez e de dixido de carono sejam restaurados. Embora tenha sido uma prtica
muito comum dentre os nadadores, a apnia prolongada, atravs da hiperventilao
prolongada, no deve ser praticada durante o mergulho, pois as consequncias podem ser
fatais (POWERS & HOWLEY, 1994).
Figura 7 Mecanismos para o controle da ventilao
Adaptada de McARDLE, KATCH & KATCH, 1994 , pg 225
5.2 Regulao da ventilao durante o exerccio
Os ajustes da ventilao durante o exerccio no resultam de um nico fator mas sim, da
combinao de vrios estmulos qumicos e neurais que podem agir at mesmo
simultaneamente.
Como j mostrado anteriomente, durante o exerccio, particularmente durante o exerccio
intenso, a ventilao-minuto pode alcanar valores prximos ou mesmo superiores a 100
L.min-1. Este aumento resultado tanto de aumentos na frequncia respiratria quanto no
volume corrente. O modelo do controle da ventilao durante o exerccio pressupe a
integrao de fatores neurognicos, qumicos e tambm da temperatura corporal. Segundo
este modelo, estmulos neurognicos, quer sejam corticais ou perifricos (msculos

esquelticos), so responsveis pelo aumento abrupto inicial da ventilao no incio do

exerccio. Aps esta alterao inicial, a ventilao-minuto tende a se elevar gradualmente at
um nvel estvel, suficiente para atender s demandas metablicas. A partir de ento, a
regulao da ventilao provavelmente mantida por estmulos centrais e qumicos reflexos,
fundamentalmente por aqueles fonecidos pela temperatura corporal, dixido de carbono e ons
hidrognio (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
Fluxo sanguneo e exerccio
O fluxo sanguneo aumenta durante o esforo, principalmente pelo exerccio que desenvolve o
condicionamento cardiorrespiratrio, com um aumento do volume sistlico e do dbito cardaco.
Esse aumento devido a trs fatores:-Maior capilarizao-Maior abertura dos capilares
existentes-Redistribuio mais efetiva do sangueNas Tabelas 2.5 e 2.6, podem-se observar a
distribuio e a redistribuio do fluxo sanguneo durante repouso e durante exerccios de
intensidades leve, moderada e intensa.Presso arterial e exerccioA presso sistlica (PAS)
aumenta em proporo ao consumo de O2, ao dbito cardaco e progresso do exerccio,
enquanto a presso diastlica (PAD) permanece relativamente igual ou aumenta apenas
levemente. Com a mesma carga relativa de trabalho, as presses sistlicas so maiores
quando o trabalho se realiza mais com os braos do que com as pernas, devido menor
massa muscular e menor vascularizao que existe nos membros superiores.Em pacientes
hipertensos ou com predisposio, o estmulo do exerccio escalonado, com o objetivo de levar
frequncia cardaca mxima durante um teste de esforo, pode produzir uma resposta
hipertensiva tanto sistlica como diastlica, como ilustra a Tabela 2.8.Em pessoas treinadas em
exerccios aerbios com a finalidade de prevenir doenas ou recuperar a sade, e sobretudo
em esportistas de competio, principalmente nas modalidades de resistncia, durante
exerccios de grande intensidade, aumenta consideravelmente a presso arterial diferencial,
elevando a sistlica e diminuindo a diastlica e produzindo uma diminuio da resistncia
perifrica geral com o propsito de levar um maior fluxo sanguneo e de O2 aos tecidos que
trabalham (em especial aos msculos) de uma forma econmica e efetiva.Durante o exerccio
isomtrico (esttico), com pesos e com mquinas hidrulicas, as presses sistlica e diastlica
aumentam o estado hipertensivo, o que constitui um risco para o indivduo hipertenso ou com
outra doena cardiovascular.Como se sabe, a hipertenso arterial sistmica (HAS) impe uma
carga crnica sobre a funo cardaca. O treinamento aerbio (caminhada, trote, natao,
ciclismo, etc.) regular, de forma individualizada e conservadora para cada paciente, produz
melhora da hipertenso arterial, tanto em condies de repouso como no exerccio submximo.
Devemos ser cuidadosos com os estgios graves e muito graves da HAS; apenas com
acompanhamento mdico a prtica de exerccios fsicos indicada para esses
indivduos.Pacientes com hipertenso arterial leve podem realizar, sem exageros, exerccios de
fora, de carter isotnico ou dinmico (ver Captulo 4), sempre sob prescrio mdica e com
presso arterial normal.Devem-se observar as seguintes consideraes:-Antes de mais
nada, deve-se recordar que a presso sistlica de repouso oscila entre 135 e 100 mmHg e que
a diastlica ou mnima, entre 85 e 60 mmHg.Podem-se observar valores tensionais normais,
principalmente no sexo feminino, entre 100 e 90 mmHg de sistlica e 60 mmHg de diastlica.
Uma presso normal tpica de 120/80 ou 110/70 mmHg, o que assegura uma presso
diferencial de 40 mmHg. -A presso (ou tenso) arterial sistlica aumenta, durante o exerccio,
proporcionalmente ao consumo de O2 e ao dbito cardaco, que aumenta durante o exerccio
progressivo. A presso diastlica permanece relativamente igual, aumenta levemente ou
diminui, dependendo do grau de atividade da pessoa, do estado de sade e do tipo de
exerccio realizado.
-Em esportistas submetidos a esforos mximos, pode-se obter 200 a 250 mmHg de PAS.
Relataram-se 240 a 250 mmHg em esportistas de alto nvel e saudveis.

-A atividade fsica sistemtica melhora a qualidade da resposta da PAS e da PAD durante o

exerccio, elevando a presso arterial diferencial.
-Durante um exerccio mximo progressivo, podemos encontrar em esportistas, sobretudo de
modalidades de resistncia, valores de 250 mmHg na sistlica e de 30 ou menos na diastlica,
garantindo uma presso arterial diferencial grande, para obter a eficincia do aumento do
dbito cardaco com um maior fluxo de sangue e de oxigenao para os msculos.
-Indivduos sedentrios e/ou com hipertenso arterial no respondem de forma fisiolgica ao
exerccio aerbio, com dificuldades na presso arterial diastlica, que geralmente aumenta,
diminuindo a presso arterial diferencial, que torna o trabalho menos econmico.
-Na hipertenso arterial leve ou moderada, a atividade fsica aerbia sistemtica diminui, em
condies de repouso, uma mdia de 11 mmHg da PAS e de 8 mm da PAD, reduzindo, assim,
a presso mdia (ver Captulo 6).
-Um aumento de 15 mm na presso arterial diastlica durante o exerccio considerado uma
resposta anormal ao exerccio, sobretudo em pessoas aparentemente saudveis.
-A resposta ao trabalho de halterofilismo de grande intensidade e volume pode chegar at o
valor patolgico de PAS de 480 e de PAD 350 mm (480/350 mmHg), segundo refere Wilmore
(2000), em pessoas hipertensas e que praticam halterofilismo ou fisiculturismo de forma intensa
e perigosa.
-O treinamento de fora isotnico bem-realizado no gera problemas de sade em pessoas
saudveis. um mtodo importante de exerccios para melhorar de forma notvel o
condicionamento musculoesqueltico e tambm colabora com o condicionamento
cardiorrespiratrio (ver Captulos 4 e 6).
Veja no Captulo 6 a classificao da presso arterial e da hipertenso arterial segundo a
Organizao Mundial de Sade.
-A presso diferencial obtida subtraindo-se a presso arterial diastlica da presso arterial
sistlica; por exemplo: se a PA de repouso for 120/80 mmHg, a presso diferencial ser 40;
para uma PA de 220/30 durante o exerccio de um atleta de esporte de resistncia, em um teste
de esforo mximo progressivo, a tenso ou presso diferencial ser de 190 mmHg.
-A presso ou tenso arterial mdia (PAM ou TAM; ver Captulo 6) obtida por meio da
seguinte frmula:

PAM = PAS + (2 x PAD) / 3

-Vivacqua e Spagna (Lamb, 1985) propuseram uma avaliao de parmetros da presso

arterial com respeito presso arterial durante repouso (basal) e esforo, relacionada aos
equivalentes metablicos de tarefa (METs) alcanados durante o esforo, que se expressam

em mmHg/MET. Essa avaliao usada principalmente em cardiologia, mas tambm em

medicina do esporte. As frmulas so as seguintes:

Variao da presso arterial sistlica (VAR PAS):

VAR PAS = PAS mxima PAS repouso / METs

Variao da presso arterial diastlica (VAR PAD):

VAR PAD = PAD mxima PAD repouso / METs

Lembrar que 1 MET equivale ao consumo metablico de uma pessoa sentada e em condies
de repouso (1 MET= 3,5 mL O2/kg/min).
Para garantir que uma pessoa possa caminhar a um passo normal, necessita-se de 5 METs
(17,5 mL de O2/kg/min). Esse tema abordado nos Captulos 4 e 6.

Duplo produto
O consumo de O2 pelo miocrdio e o fluxo miocrdico de sangue so diretamente proporcionais
ao produto da frequncia cardaca e da presso arterial sistlica, o que definido como duplo
produto (DP).

DP = FC x PAS

O DP uma estimativa do trabalho do miocrdio e do VO2mx.

Em cardiologia, utiliza-se o duplo produto para avaliar o risco cardiovascular ao esforo fsico,
tanto por aumento da FC quanto da PAS.
O DP utilizado para anlise comparativa em um mesmo indivduo, para avaliar a ao
teraputica de um medicamento e sua utilizao ou no e para a prescrio de exerccios
fsicos e de procedimentos clnicos de cardiologia, como a evoluo da revascularizao
miocrdica.
Durante exerccios contnuos, a FC e a PAS aumentam paralelamente com a intensidade do
esfoo, como ocorre nos testes mximos de ergonomia funcional.

Nos esportistas, sobretudo das modalidades de resistncia, e em pessoas ativas e saudveis

que realizam exerccio de forma sistemtica para melhorar o condicionamento
cardiorrespiratrio, o duplo produto diminui em condies de repouso. O DP utilizado pelos
cardiologistas e pelos mdicos do esporte.
Segundo Ellestad, obtemos o duplo produto (mmHg/ bpm) por meio das seguintes frmulas:

DPmx previsto = 360 (0,54 x idade) x 100

DPmx avaliado = PAS x FCmx

A partir da obteno do DP, podemos saber de forma indireta o VO 2mx do miocrdio

(Hellesterns et al., in Lamb, 1985), que se expressa em unidade de mL x 100 g de ventrculo
esquerdo, e o dficit funcional do ventrculo esquerdo (DFVE), que se expressa em
porcentagem; ambos so muito utilizados em cardiologia, mediante as seguintes frmulas:

VO2mx do miocrdio = (DP x 0,0014) 6,3 mL

DFVE = 100 x DPmx previsto DPmx alcanado / DPmx previsto

Utilizao de oxignio pelo miocrdio

Em repouso, cerca de 80% do oxignio que flui pelas artrias coronrias extrado pelo
miocrdio. Essa extrao de alto nvel significa que as demandas elevadas de O 2 para o
miocrdio, durante o exerccio, s podem ser atendidas com um aumento proporcional da
irrigao sangunea coronariana. Durante esforo intenso, a quantidade de fluxo
sanguneo coronariano aumenta cinco vezes para atender a demanda de O 2 acima do nvel de
repouso.
Como o miocrdio um tecido essencialmente aerbio, deve ter uma proviso contnua de O 2.
O impedimento do fluxo sanguneo coronariano causa dor anginosa e pode provocar um dano
irreversvel ao msculo cardaco, como no infarto do miocrdio.
Os principais substratos que geram energia no miocrdio so a glicose, os cidos graxos e o
cido lctico. O percentual de utilizao desses substratos depender da intensidade e da
durao do exerccio.
EFEITOS FISIOLGICOS DE EXERCCIO
Os mecanismos responsveis pelos ajustes do sistema cardiovascular ao exerccio e os
ndices de limitao da funo cardiovascular constituem aspectos bsicos relacionados ao
entendimento das funes adaptativas. Esses mecanismos so multifatoriais e permitem ao

sistema operar de maneira efetiva nas mais diversas circunstncias. Os ajustes fisiolgicos so
feitos a partir das demandas metablicas, cujas informaes chegam ao tronco cerebral
atravs de vias aferentes, at a formao reticular bulbar, onde se situam os neurnios
reguladores centrais(1).
Os efeitos fisiolgicos do exerccio fsico podem ser classificados em agudos imediatos, agudos
tardios e crnicos. Os efeitos agudos, denominados respostas, so os que acontecem em
associao direta com a sesso de exerccio; os efeitos agudos imediatos so os que ocorrem
nos perodos peri e ps-imediato do exerccio fsico, como elevao da freqncia cardaca, da
ventilao pulmonar e sudorese; j os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras
24 ou 48 horas (s vezes, at 72 horas) que se seguem a uma sesso de exerccio e podem
ser identificados na discreta reduo dos nveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na
expanso do volume plasmtico, na melhora da funo endotelial (4,5) e na potencializao da
ao e aumento da sensibilidade insulnica na musculatura esqueltica (5-7). Por ltimo, os
efeitos crnicos, tambm denominados adaptaes, resultam da exposio freqente e regular
s sesses de exerccios e representam aspectos morfofuncionais que diferenciam um
indivduo fisicamente treinado de outro sedentrio, tendo como exemplos tpicos a bradicardia
relativa de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiolgica e o
aumento do consumo mximo de oxignio (VO2 mximo)(4,5). O exerccio tambm capaz de
promover a angiognese, aumentando o fluxo sanguneo para os msculos esquelticos e para
o msculo cardaco(3,8).
O exerccio fsico realizado regularmente provoca importantes adaptaes autonmicas e
hemodinmicas que vo influenciar o sistema cardiovascular(7), com o objetivo de manter a
homeostasia celular diante do incremento das demandas metablicas. H aumento no dbito
cardaco, redistribuio no fluxo sanguneo e elevao da perfuso circulatria para os
msculos em atividade(4). A presso arterial sistlica (PAS) aumenta diretamente na proporo
do aumento do dbito cardaco. A presso arterial diastlica reflete a eficincia do mecanismo
vasodilatador local dos msculos em atividade, que tanto maior quanto maior for a densidade
capilar local(1,9). A vasodilatao do msculo esqueltico diminui a resistncia perifrica ao fluxo
sanguneo e a vasoconstrio concomitante que ocorre em tecidos no exercitados induzida
simpaticamente compensa a vasodilatao. Conseqentemente, a resistncia total ao fluxo
sanguneo cai drasticamente quando o exerccio comea, alcanando um mnimo ao redor de
75% do VO2 mximo(3). Os nveis tensionais elevam-se durante o exerccio fsico e no esforo
predominantemente esttico, tendo j sido constatados, em indivduos jovens e saudveis,
nveis de presso intra-arterial superiores a 400/250mmHg sem causar danos sade (4,10).
Em resumo, pode-se dizer que durante um perodo de exerccio, o corpo humano sofre
adaptaes cardiovasculares e respiratrias a fim de atender s demandas aumentadas dos
msculos ativos e, medida que essas adaptaes so repetidas, ocorrem modificaes
nesses msculos, permitindo que o organismo melhore o seu desempenho. Entram em ao
processos fisiolgicos e metablicos, otimizando a distribuio de oxignio pelos tecidos em
atividade(11). Portanto, os mecanismos que norteiam a queda pressrica ps-treinamento fsico
esto relacionados a fatores hemodinmicos, humorais e neurais (12).

EXERCCIO FSICO NO TRATAMENTO DA HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

A hipertenso arterial sistmica representa uma das maiores causas de morbidade
cardiovascular no Brasil e acomete 15% a 20% da populao adulta, possuindo tambm
considervel prevalncia em crianas e adolescentes. Considerada um dos principais fatores
de risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares, representa alto custo social, uma vez
que responsvel por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e absentesmo no
trabalho em nosso meio(5,13). A identificao e o tratamento de pacientes com hipertenso
arterial sistmica constituem um problema de sade pblica no Brasil.

O sedentarismo tambm constitui importante fator de risco, j estando bem estabelecida a

ocorrncia de maior taxa de eventos cardiovasculares e maior taxa de mortalidade em
indivduos com baixo nvel de condicionamento fsico (14). Estima-se que a prevalncia do
sedentarismo seja de at 56% nas mulheres e 37% nos homens, na populao urbana
brasileira(15).
Modificaes no estilo de vida, incluindo exerccio fsico, so recomendadas no tratamento da
hipertenso arterial. Estudo envolvendo 217 pacientes de ambos os sexos, com idade variando
de 35 a 83 anos, mostrou que a adeso a medidas no farmacolgicas, dentre as quais a
prtica de exerccio fsico, promoveu sensvel efeito na reduo dos nveis pressricos (16).
Estudos randomizados mostraram efeitos indesejveis do tratamento farmacolgico em
subgrupos de pacientes com hipertenso arterial sistmica, sugerindo uma mudana na
abordagem do tratamento dos mesmos. O efeito do exerccio fsico sobre os nveis de repouso
da presso arterial de grau leve a moderado especialmente importante, uma vez que o
paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou at
ter a sua presso arterial controlada, sem a adoo de medidas farmacolgicas (7,15). A
tendncia de utilizar precocemente agentes farmacolgicos foi substituda por agentes no
farmacolgicos, dentre estes, o exerccio fsico aerbico tem sido recomendado para o
tratamento da hipertenso arterial sistmica leve(15). Todavia, somente 75% dos pacientes
hipertensos so responsivos ao treinamento fsico, uma vez que a hipertenso arterial
sistmica uma sndrome polignica e que pode ser influenciada pela herana gentica (7).
Paffenbarger et al.(17), em um seguimento de seis a 10 anos, de 15.000 indivduos diplomados
de Harvard, constataram que os que praticavam exerccio fsico de forma regular apresentavam
risco 35% menor de desenvolver hipertenso arterial do que os indivduos sedentrios.
Em outro estudo, Paffenbarger et al.(18) seguiram 10.260 diplomados de Harvard por mais de
uma dcada e constataram uma relao inversa entre a prtica de atividade fsica e o risco de
morte por todas as causas. Ao comparar os que iniciaram atividade esportiva moderadamente
vigorosa (a uma intensidade de 4,5 ou mais equivalentes metablicos) com aqueles que no
participaram desse tipo de treinamento, observaram reduo de 23% no risco de morte
(intervalo de confiana de 95%, 4% para 42%; p = 0,015). A mortalidade diminuiu mesmo em
indivduos de meia-idade que aumentaram a atividade fsica atravs de simples modificaes
nas atividades ocupacionais ou mesmo recreativas.
A busca de uma explicao para o efeito redutor do exerccio sobre a presso arterial de
indivduos normotensos e, principalmente, hipertensos tem motivado inmeras pesquisas nas
ltimas dcadas, sendo a reduo da presso arterial diastlica em repouso aps treinamento
a mais largamente estudada. Os mecanismos que norteiam a queda pressrica pstreinamento fsico esto relacionados a fatores hemodinmicos, humorais e neurais (12).
Dentre os fatores hemodinmicos verificou-se, tanto em ratos espontaneamente hipertensos
quanto em humanos, que o exerccio fsico promove reduo da presso arterial por diminuio
no dbito cardaco que est associada ao decrscimo da freqncia cardaca, uma vez que
no foram observadas alteraes no volume sistlico(12,19). A queda na resistncia vascular
sistmica e, conseqentemente, na presso arterial seria outro mecanismo alternativo proposto
para explicar a queda na presso arterial ps-exerccio (12,19,20). Uma reduo significativa nos
nveis pressricos conseguida com treinamento de baixa intensidade (50% do consumo de
oxignio de pico). Assim, o exerccio fsico de baixa intensidade diminui a presso arterial
porque provoca reduo no dbito cardaco, o que pode ser explicado pela diminuio na
freqncia cardaca de repouso e diminuio do tnus simptico no corao, em decorrncia
de menor intensificao simptica e maior retirada vagal (12,21,22).
Alguns autores atribuem a reduo da presso arterial aps exerccio fsico em hipertensos a
alteraes humorais relacionadas produo de substncias vasoativas, como o peptdeo
natriurtico atrial ou ouabana-like, modulada centralmente(12). Ocorre, tambm, melhora na
sensibilidade insulina(6,7,23), alm da reduo da noradrenalina plasmtica, sugerindo reduo

da atividade nervosa simptica, associada ao aumento da taurina srica e prostaglandina E,

que inibem a liberao de noradrenalina nas terminaes nervosas simpticas e reduo do
fator ouabana-like, que provocaria recaptao de noradrenalina nas fendas sinpticas (12). Essa
hiptese contestada, uma vez que pode ser demonstrada reduo da presso arterial mesmo
antes de haver reduo nos nveis de noradrenalina plasmticos. Outros autores relatam que
os nveis de noradrenalina diminuem com o treinamento apenas nos indivduos
hiperadrenrgicos. Reduo nos nveis da renina plasmtica tambm foi verificada, bem como
aumento na produo de cido ntrico(6,12,24,25).
O treinamento aerbico por exerccios predominantemente isotnicos ou dinmicos geralmente
no modifica, nos normotensos, os nveis de presso arterial sistlica e diastlica em repouso,
embora a presso arterial mdia possa declinar em funo da menor freqncia cardaca
basal, aps perodo de treinamento fsico(6).
Grassi et al.(26) estudaram jovens normotensos e constataram que aps 10 semanas de
exerccio fsico, alm de diminuio na presso arterial sistlica e diastlica, houve reduo
significativa na atividade nervosa simptica (36%), fato no observado no grupo controle, que
no realizou exerccio fsico(12).
No que diz respeito ao efeito agudo do exerccio sobre a curva da presso arterial nas 24 horas
em pacientes avaliados atravs da monitorizao ambulatorial da presso arterial (MAPA),
Marceau et al. demonstraram que indivduos treinados, a 50% e a 70% do VO 2mximo,
apresentam diferentes perfis de curva pressrica; os treinados a 50% mantiveram a reduo
exclusivamente durante o perodo de viglia e os que treinaram a 70% mantiveram a reduo
durante o sono(27).
Ishikawa et al.(28) estudaram 109 indivduos hipertensos nos estgios I e II que realizaram
treinamento leve por oito semanas, em academias. Constataram que houve reduo
significativa da presso arterial em todos eles; os indivduos idosos apresentaram menor
reduo nos nveis pressricos do que os indivduos jovens. No foi observada influncia do
sexo nos resultados.
Mais recentemente, Takata et al. submeteram 207 indivduos com hipertenso essencial de
graus 1 e 2 a um programa de exerccio fsico por oito semanas. Foram divididos em cinco
grupos baseados na durao e freqncia por semana de exerccio (grupo controle
sedentrios, 30 a 60 minutos/semana, 61 a 90, 91 a 120 e acima de 120 minutos/semana).
Verificaram que a PA diastlica no mudou em repouso no grupo controle; no entanto, houve
significativa reduo na presso arterial sistlica e diastlica em repouso nos quatro grupos
submetidos a exerccios. A magnitude de reduo na presso arterial sistlica foi maior no
grupo de 60 a 90 minutos/semana, comparada com o grupo de 30 a 60 minutos/semana. No
houve reduo maior com o aumento do volume de exerccio. A magnitude de reduo da
presso arterial diastlica no foi significativamente diferente nos quatro grupos. No houve
relao bvia entre a freqncia de exerccios por semana e a magnitude de decrscimo dos
nveis pressricos provocado pelos exerccios(29).
Indivduos hipertensos mantm a reduo mais intensa da presso arterial nas 24 horas
seguintes s do exerccio(9). Verificaes da presso arterial em sesses de 25 e 45 minutos
aps exerccio fsico, a 50% do consumo mximo de oxignio, mostraram redues mais
acentuadas aps as sesses de 45 minutos(30). possvel que a queda da presso arterial
nesse caso se deva diminuio na resistncia vascular perifrica (20,24,31), podendo ainda estar
relacionada vasodilatao provocada pelo exerccio fsico nas musculaturas ativa e inativa,
resultante do acmulo de metablitos musculares provocado pelo exerccio (potssio, lactato e
adenosina) ou dissipao do calor produzida pelo exerccio fsico (30,32). Alternativamente, o
aumento do fluxo sanguneo pode decorrer da reduo do tnus simptico e o conseqente
acrscimo da vasodilatao perifrica(32), que parece estar relacionada elevao da secreo
de opiides endgenos provocada pelo exerccio e que possuem efeito vasodilatador direto (30).

Alteraes funcionais dos pressorreceptores arteriais e cardiopulmonares, como o aumento na

sua sensibilidade e modificao no seu ponto de ativao e do tempo de recuperao, podem
tambm contribuir para o efeito vasodilatador ps-exerccio. A reduo na resposta
vasoconstritora alfa-adrenrgica, verificada no perodo de recuperao down-regulation dos
receptores alfa-adrenrgicos tambm poderia explicar o maior fluxo sanguneo muscular psexerccio. E, ainda, fatores humorais como a adrenalina, o fator atrial natriurtico e o xido
ntrico tm sido citados como fatores envolvidos na vasodilatao ps-exerccio (9,30).
Surpreendentemente, estudos com ratos espontaneamente hipertensos mostraram que a
diminuio da resistncia vascular perifrica total no era o mecanismo hemodinmico
responsvel pela diminuio da presso arterial, aps treinamento de baixa intensidade e, sim,
uma reduo no dbito cardaco(22). No estudo de Overton et al.(31), medies do fluxo
sanguneo, atravs do doppler, nas artrias ilaca, mesentrica superior e renal de ratos,
geneticamente hipertensos, treinados a 60% e 70% do VO 2 mximo, no mostraram diminuio
na resistncia vascular regional em nenhuma das artrias, sugerindo que a reduo do dbito
cardaco seja o mecanismo responsvel.

RECOMENDAES PARA A PRTICA DO EXERCCIO NA HIPERTENSO ARTERIAL

A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que os indivduos hipertensos iniciem
programas de exerccio fsico regular, desde que submetidos avaliao clnica prvia. Os
exerccios devem ser de intensidade moderada, de trs a seis vezes por semana, em sesses
de 30 a 60 minutos de durao, realizados com freqncia cardaca entre 60% e 80% da
mxima ou entre 50% e 70% do consumo mximo de oxignio (33).
Com discretas modificaes, essas recomendaes esto concordantes com as de outras
entidades internacionais(34,35).