Acv

CAPÍTULO 19
Rehabilitación Neuropsicológica
en los Accidentes Vasculocerebrales
[AVC]
José Manuel García Moreno.
Profesores
Joaquín A. Ibáñez Alfonso.
Médico Especialista en Neurología.
Profesión
Psicólogo Especialista en Neuropsicología Clínica.
Servicio de Neurología
Lugar de Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.
trabajo Programa de I+D+i en Neuropsicología Clínica
Área Hospitalaria Virgen Macarena, Sevilla.
josemanuel.garcia@neuropsicologia.eu
e-mail
joaquin.ibanez@neuropsicologia.eu
URL
José Manuel García Moreno, Joaquín A. Ibáñez Alfonso. Tema número 19.
Rehabilitación Neuropsicológica en los Accidentes Vasculocerebrales [AVC]
ESPECIALISTA UNIVERSITARIO EN REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA 2009
1ª edición del postgrado
ÍNDICE
1. Introducción
2. Neurología de los AVC

2.1. Epidemiología
2.2. Factores de riesgo
2.3. Etiopatogenia de la isquemia cerebral
2.4. Manifestaciones clínicas de las ECV
2.5. Diagnóstico
2.6. Pronóstico
2.7. Tratamiento
2.8. Profilaxis
2.9. Demencia Vascular
2.10. Enfermedad cerebrovascular y enfermedad de Alzheimer
3. Neuropsicología de los AVC
4. Rehabilitación Neuropsicológica en los AVC
4.1. Concepto
4.2. Intervención sintomática
4.2.1. Afasia
4.2.2. Alteraciones mnésicas
4.2.3. Alteraciones atencionales/disejecutivas
4.2.4. Heminegligencia
4.2.5. Apraxia
4.2.6. Trastornos conductuales
4.2.7. Trastornos emocionales
5. Conclusiones
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Este documento está registrado a nombre de su autor y no puede ser utilizado salvo por permiso
expreso del mismo o nombrando la referencia
1. INTRODUCCIÓN
El contexto sociocultural generado durante la primera mitad del siglo XX

propició el aumento en el conocimiento de las relaciones cerebro-conducta y
generó la necesidad de desarrollar nuevas técnicas y procedimientos de
rehabilitación más específicos.
En relación al desarrollo de la rehabilitación de los accidentes

vasculocerebrales [AVC, en adelante], aunque podemos encontrar algunos
intentos pioneros, como el caso de Paul Broca en el tratamiento de los
cuadros afásicos, tratamientos basados en la repetición pasiva de
movimientos de los miembros paralizados, la estimulación eléctrica, el uso
de ayudas complementarias, o diversas técnicas quirúrgicas, en general,
hasta finales de los años 50, la actitud tanto de los médicos como de los
familiares de personas que sufrían AVC era de desesperanza, dado que bajo
las mínimas condiciones terapéuticas y rehabilitadoras de que se disponían,
estos pacientes con frecuencia se deterioraban rápidamente [Barrow JG,
Metts JC, 1986].
El desarrollo sistemático de la rehabilitación de pacientes con AVC no

comenzó hasta la segunda mitad del siglo XX, siendo a partir de los años 70
y 80 cuando comenzaron a desarrollarse unidades específicas y un número
cada vez mayor de investigaciones en dicho ámbito. Desde esta época, y
especialmente a partir los años 90, ha empezado a estar claro que grupos
multidisciplinares organizados en torno a la rehabilitación de pacientes que
han sufrido AVC pueden proporcionar importantes beneficios más allá de la
recuperación espontánea que sucede en la mayoría de los casos tras estas
lesiones, siendo más probable la recuperación de habilidades para llevar a
cabo las actividades de la vida diaria y el retorno a la comunidad,
reduciendo la probabilidad de muerte de estas personas [Stein y cols., 2009].
No obstante, aún hoy en día, no están del todo claros los factores específicos
y las terapias (o combinación de las mismas) que resultan más eficaces para
cada caso. Más aún cuando las intervenciones rehabilitadoras son
típicamente multidisciplinares (médicos, fisioterapeutas, psicólogos,
enfermeros, logopedas, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales,
etc.), con objetivos variados y ajustadas a las necesidades y metas
específicas de cada paciente, lo que hace que en la práctica sean muy
difíciles de estandarizar, medir y comparar. A este hecho hay que añadirle la
complicación adicional de la heterogeneidad de las lesiones y
discapacidades resultantes, los distintos momentos temporales en lo que se
realiza la intervención desde que se registró el AVC, la edad y otros
antecedentes y variables de los pacientes, alteraciones concomitantes, y
diversas dificultades metodológicas como pobres descripciones de los
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tratamientos, controles inadecuados, muestras pequeñas o falta de

sensibilidad y especificidad de las medidas [Dobkin BH, 2005].
La rehabilitación neuropsicológica se encuentra dentro de esta misma línea

de desarrollo que acabamos de comentar. De este modo, las intervenciones
centradas en la rehabilitación del deterioro cognitivo se han convertido
paulatinamente en un componente estandarizado de los cuidados médicos en
pacientes con AVC, encontrándonos actualmente ante un importante auge
en el interés por la rehabilitación neuropsicológica tanto a nivel clínico
como de investigación. Sin embargo, la efectividad de la rehabilitación
cognitiva se encuentra comprometida por los mismos factores específicos
comentados en el párrafo anterior, estando abiertas hoy día cuestiones como
las siguientes [Rohling y cols., 2009]:
• ¿Proporciona la rehabilitación cognitiva tratamientos de eficacia

tras lesiones neurológicas?
• ¿Se diferencian en efectividad los distintos tratamientos según
funciones cognitivas?
• ¿Hay evidencia de tratamientos eficaces en funciones específicas?
• ¿Hay efectos moderadores a gran escala que afectan la efectividad
de estos tratamientos?
Estos y otros interrogantes se encuentran actualmente en pleno debate

científico y han motivado la realización de diversos estudios meta-analíticos
sobre la base del creciente conjunto de investigaciones al respecto. De este
modo, Cappa y cols. (2005), encontraron limitadas evidencias de alta
calidad (por ejemplo, estudios Clase I) que apoyasen tipos de rehabilitación
cognitiva; específicamente, sólo encontraron evidencias favorables en
tratamientos para la heminegligencia visual, la apraxia y la memoria tras
AVC. Por otra parte, Cicerone y cols. (2005), concluyeron tras su revisión
que existía una fuerte evidencia sobre la efectividad de los tratamientos
cognitivos en el lenguaje, la percepción visoespacial y las praxias tras AVC.
En ambos casos, los autores enfatizaron la necesidad de generar ensayos
controlados y aleatorizados, junto a una mejor caracterización de los grupos
experimentales, con el objeto de conseguir un mayor apoyo empírico para
las distintas intervenciones cognitivas que en la práctica clínica demuestran
su utilidad.
Los AVC, según los datos propuestos en diversos estudios, se encuentran

entre las patologías a las que con mayor frecuencia se debe hacer frente en
la rehabilitación neuropsicológica, ya que el deterioro cognitivo es uno de
los aspectos más importantes en la recuperación de estos cuadros clínicos
[Ríos y cols., 2008]. Sin embargo, la rehabilitación cognitiva ha sido
históricamente una de las intervenciones menos apreciadas a pesar del papel
crucial y tan relevante que juegan los profesionales implicados en la
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recuperación funcional los pacientes con AVC. Pacientes en los que con
bastante frecuencia se dan alteraciones cognitivas cuya mejora resulta
fundamental a la hora de retomar cierta independencia en sus actividades de
la vida diaria, consiguiendo de esta manera mejorar su calidad de vida tras
el desafortunado episodio que les ha tocado vivir [Stein y cols., 2009].
A lo largo de este capítulo revisaremos los principales aspectos

neurológicos y neuropsicológicos vinculados a los AVC, así como ciertas
consideraciones a tener en cuenta en la rehabilitación neuropsicológica de
los déficit que les sobrevienen. Sin embargo, no se profundizará en la
rehabilitación específica de las distintas alteraciones cognitivas, puesto que
dichos aspectos han sido revisados con anterioridad y de manera intensiva
durante este curso, remitiendo al alumno a los capítulos específicos que
abarcan cada función a la hora de integrar los conocimientos que aquí se
presentan.
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2. NEUROLOGÍA DE LOS AVC
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) se presentan, casi siempre,

como episodios agudos denominados ictus cerebrales (en inglés stroke).
Para simplificar el mensaje a la población sobre los síntomas de alarma del
ictus cerebral, se ha propuesto hacer énfasis en los cinco siguientes cuando
se presentan repentinamente:
- Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo

- Dificultades de visión en uno o ambos ojos
- Dificultad para hablar o comprender el lenguaje
- Dolor de cabeza más grave de lo habitual
- Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los
síntomas anteriores
Los ictus cerebrales suelen compartir varios elementos que ayudan a

reconocerlos: una sintomatología referible a una lesión focal cerebral; un
perfil evolutivo con comienzo brusco, estabilización y tendencia a la
regresión, y unos factores etiopatogénicos predisponentes (llamados de
riesgo) que veremos más adelante. Muchos ictus, tanto isquémicos como
pequeñas hemorragias, son asintomáticos y se descubren en las pruebas de
neuroimagen. La suma de pequeños de estos ictus silentes en los ganglios de
la base y en la sustancia blanca subcortical va produciendo un deterioro
motor o mental (o ambos) progresivo, sin que el paciente presente ningún
síntoma de ictus agudo clínicamente relevante.
2.1. Epidemiología
Las ECV constituyen un grave problema de salud pública y una pesada

carga socioeconómica en los países industrializados cuya esperanza de vida
media de la población es alta, siendo una de las primeras causas de
mortalidad e incapacidad en la edad adulta. Los estudios epidemiológicos en
España sugieren una incidencia de 150 casos por 100.000 habitantes y año
(sin contar los accidentes isquémicos transitorios -AIT-), y una prevalencia
de 4.000 a 8.000 por 100.000 habitantes. Aproximadamente el 50% de los
supervivientes de un ictus tienen algún grado de incapacidad, de los que
cerca del 20% requieren una hospitalización definitiva. En España es la
segunda causa de muerte en hombres y la primera en mujeres (aunque la
incidencia de ictus es netamente superior en los hombres). La reducción de
la mortalidad por ictus puede deberse a una disminución de su incidencia
derivada de la prevención primaria de la enfermedad vascular, o a un
aumento de la supervivencia (y, por tanto, de la prevalencia) gracias a los
mejores cuidados durante la fase aguda y siguientes.
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2.2. Factores de riesgo
Los factores predisponentes para el ictus cerebral se dividen entre aquellos

que no son modificables (como el género, la edad o la raza) y los que son
modificables y, por tanto, prevenibles, entre los que se encuentran la
hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus (DM), la hiperlipemia
(HLP), el tabaquismo, la obesidad y las apneas del sueño. En la tabla
siguiente (tabla 1), se detallan los principales factores de riesgo para la EVC
Modificables Potencialmente Modificables No modificables

• HTA
• Enfermedad cardíaca
• Fibrilación auricular
• Endocarditis infecciosa
• Edad
• Estenosis mitral
• Diabetes Mellitus • Sexo
• Infarto de miocardio
• Hiperlipemia • Herencia
reciente
• Hiperhomocisteninemia • Localización
• Tabaquismo
• Hipertrofia de VI geográfica
• Anemia drepanocítica
• Raza
• AIT
• Estenosis carótidea
asintomática
• Anticonceptivos
Tabla 1. Factores de riesgo de EVC
2.3. Etiopatogenia de la isquemia cerebral
Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden

dividirse en tres grandes grupos: trombosis local, embolias o causas
hemodinámicas. Además son causa de infarto cerebral por otros
mecanismos diferentes las trombosis venosas y las enfermedades
mitocondriales (ver tabla 2).
2.3.1. Trombosis
La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) debida a

un proceso oclusivo por alteración de la pared de una arteria. La trombosis
cerebral se debe fundamentalmente a la ateroesclerosis que afecta a los
troncos supraaórticos y a las grandes arterias intracraneales (ver figura 1).
La migraña también puede ser causa de ictus. Aunque el mecanismo del
infarto migrañoso no se conoce se ha relacionado, ocasionalmente, con la
presencia de vasoespasmo, arteriopatía, embolismo y disección de las
arterias intracraneales. En el anciano octogenario, una causa frecuente de
ictus (y de hemorragias) es la angiopatía cerebral amiloidea.
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1. Trombosis arteriales
Ateroesclerosis
Lipohialinosis y necrosis fibrinoide
Migraña
Arteritis (infecciosas, enfermedades sistémicas, drogas)
Disección arterial (aorta o troncos supraaórticos)
Displasia fibromusclar
Síndrome de Sneddon
Síndrome de Susac
Angiopatía amiolidea
Cadasil y Carasil
Alteraciones hematológicas (anemia de células faclciformes, poliglobulia y
policitemia vera, trombocitemia, síndrome del anticuerpo antifosfolípido primario,
coagulación intravasacualr diseminada, linfoma endovascular, disfibrinogenemia,
hiperfibrinogenemia, déficit de proteínas C y S, défict de antitrombina III,
resistencia a la proteína C activada, mutación del factor Leyden)
Anticonceptivos orales, síndrome de hiperestimulación ovárica
Drogas
Enfermedad de Fabry
Homocistinuria
2. Embolias
De origen cardíaco
De arteria a arteria
Otras (paradójica, de grasa, de aire)
Iatrogenia (cateterismo, angiografías, cirugía cardiovascular)
3. Alteraciones hemodinámicas
Disminución de la presión de perfusión
Sídromes de “robo arterial”
4. Trombosis venosas y tromboflebitis cerebrales
5. Citopatias mitocondriales
Tabla 2. Etiopatogenia de la isquemia cerebral (AIT e infartos cerebrales)
Figura 1. Placa de ateroma en una arteria carótida interna
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2.3.2. Embolia
La embolia es la etiología más frecuente de los AIT y de los ictus

isquémicos. En la mayoría de los casos el émbolo es un fragmento de un
trombo que suele estar localizado en el corazón o que se libera de una placa
de ateroma complicada. Los émbolos de origen cardíaco suponen el 15-20%
de todos los ictus isquémicos. No obstante, el mecanismo más habitual de
embolia cerebral es el arteria-arteria. El origen de este trombo puede ser
diverso, pero lo más habitual es que el émbolo sea el fragmento de una
placa de ateroma complicada (trombosis, hemorragia, ulceración) y
localizada en otra arteria intracraneal o extracraneal.
2.3.3. Alteración hemodinámica
Las estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y vertebrales) suelen

ser asintomáticas hasta grados muy avanzados. Sin embargo, en el curso de
un descenso de la perfusión sanguínea, por disminución del gasto cardíaco,
por hipotensión arterial o por inversión del flujo sanguíneo (síndromes de
robo), la irrigación del territorio vascular disminuye por debajo de valores
críticos y se puede desarrollar un infarto cerebral. Estos infartos
hemodinámicos suelen estar localizados entre territorios correspondientes a
dos arterias principales (infartos en territorios frontera).
2.4. Manifestaciones clínicas de las ECV
Las ECV pueden manifestarse fundamentalmente de tres maneras, como

accidentes isquémicos transitorios (AIT), como infartos cerebrales
establecidos o como hemorragias cerebrales. Los dos primeros se producen
por la obstrucción de una arteria, la hemorragia lo es por la rotura de la
misma.
2.4.1. Accidentes isquémicos transitorios
El AIT se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de

24 horas de duración, aunque su duración más habitual es de escasos
minutos. Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia
de la marcha más lenta “a saltos o en mancha de aceite” de la migraña o de
las crisis comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse. Un
AIT puede ser el preludio de un AVC, riesgo cifrado en el 5% durante el
primer año, especialmente durante el primer mes, y en el 35% durante los
siguientes 5 años. Los AIT se pueden clasificar en carotídeos, cuando el
trombo-émbolo procede de este sistema arterial, o vertebrobasilares, si
proceden del árbol posterior. Los carotídeos pueden ser a su vez: retinianos
(producen ceguera monocular transitoria) o hemisféricos. En este último
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caso el síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva

contralaterales, seguido de una paresia aislada, o de una alteración del
lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual
de los síntomas es inferior a 15 minutos. Los AIT vertebrobasilares tienden
a durar menos que el carotídeo y los síntomas más habituales son ataxia,
vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o
alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral.
2.4.2. AVC establecido o Infarto cerebral.
En el infarto establecido se produce una necrosis del parénquima cerebral y

en general, por definición los síntomas duran más de 24 horas. Hoy, gracias
a las nuevas técnicas de RM, sabemos que hay cuadros neurológicos
deficitarios de menos de 24 horas de duración (que antiguamente se
catalogarían como AIT) que ya han sido capaces de producir un infarto, o
sea, una necrosis neuronal. Según los territorios afectados, esto es, según la
arteria donde se enclave el trombo o émbolo, los infartos cerebrales se
pueden clasificar en diferentes tipos, cada uno de ellos con una semiología
específica.
2.4.2.1. AVC carotídeo

Entre los accidentes vasculares cerebrales carotídeos pueden distinguirse
varias clases, que se explican a continuación:
2.4.2.1.1. Síndrome retiniano. Consiste en un déficit visual indoloro,

máximo desde su inicio y habitualmente irreversible, producido por
una obstrucción de las arterias ciliares posteriores cortas que da lugar
a un infarto de la cabeza del nervio óptico.
2.4.2.1.2. Síndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteriza

por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asociada o no a
alteraciones cognitivas y afasia.
2.4.2.1.3. Síndrome de la arteria cerebral anterior. Destaca una

paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o
hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afección del
miembro inferior es una manifestación piramidal, la afección del
miembro superior refleja una disminución de la conciencia motora
por lesión del área motora suplementaria. A nivel neuropsicológico
son frecuentes [Junqué y Barroso, 2001]:
• Cambios de humor (hacia cualquiera de sus polos) y de
personalidad, con rigidez de conducta, falta de originalidad y
creatividad, falta de respuesta al placer o al dolor y desinterés
sexual. Lesiones orbitales pueden causar pseudopsicopatía
(agresividad, irritabilidad, comportamiento asocial y falta de
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responsabilidad), y si incluyen zonas paralímbicas pueden

producir trastornos obsesivo-compulsivos. Las lesiónes
bilaterales (principalmente mediales y cinguladas) puede
originar un cuadro de mutismo acinético.
• Alteraciones atencionales y del control de inhibición de
conductas, así como heminegligencia contralateral a la lesión.
• Afasia transcortical motora, tras lesiones parasagitales
superiores del hemisferio izquierdo que afectan al área motora
suplementaria o a sus conexiones con otras áreas frontales.
• Síndrome de utilización (tendencia a utilizar objetos a su
alcance sin que se le haya pedido y sin finalidad lógica), y
reflejos de prensión o de búsqueda. Suponen la afectación de
conexiones fronto-parietales, con funcionamiento parietal
excesivo y no controlado motivacional ni intencionalmente.
• Síndrome de desconexión callosa, donde se puede observar
apraxia ideomotora y agrafía unilaterales izquierdas (al no
recibir adecuadamente la información práxica y lingüística el
hemisferio derecho), conflictos intermanuales y el síndrome de
la mano extraña.
2.4.2.1.4. Síndrome de la arteria cerebral media. En función del

hemisferio que se lesione podremos encontrar alteraciones
características en función de la dominancia. En el síndrome
hemisférico izquierdo completo (ver figura 2) podemos encontrar
hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia
visual y desviación conjugada de la cabeza y los ojos a la izquierda.
Además, a nivel neuropsicológico, esta arteria irriga las zonas del
lenguaje, por lo que se le ha llegado a llamar la “arteria de la afasia”
[Junqué y Barroso, 2001], teniendo la evaluación neuropsicológica
un valor localizador:
• Afasia Global, tras lesiones extensas de áreas anteriores y
posteriores del hemisferio, se suele acompañar de alexia y
agrafia afásicas.
• Afasia de Broca, tras lesiones anteriores alrededor del área 44 y
parte anterior de la ínsula, normalmente acompañada de apraxia
orofacial, agrafía y alexia frontal, siendo también la depresión
frecuente en estos pacientes.
• Afasia de Wernicke, tras lesiones de la rama posteriores, que
según la extensión se pueden acompañar de alexia, acalculia,
apraxia, e incluso tendencia a la agresión y la paranoia.
• Afasia de Conducción, cuando la lesión afecta al fascículo
arqueado
• Afasia Anómica, suele ser leve y de carácter residual, aunque se
ha sugerido que puede deberse a lesiones temporales inferiores
relacionadas con el almacén léxico.
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• Síndrome de Gerstmann, tras lesiones parietales izquierdas,

incluye agnosia digital, agrafía, desorientación derecha-
izquierda y acalculia.
• Alexia central o alexia con agrafía (siendo el lenguaje normal),
tras lesiones en zonas de asociación polimodal como la
circunvolución angular.
• Apraxia ideomotora.
El síndrome hemisférico completo derecho destaca por:

• Anosognosia, las lesiones extensas de cualquier hemisferio
pueden disminuir el nivel de conciencia por herniación de los
lóbulos cerebrales sobre el tronco cerebral. En fase aguda se
puede presentar un síndrome confusional, con apatía,
confabulación y falta de respuesta emocional.
• Heminegligencia izquierda, con extinción o inatención visual,
táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora,
asomatognosia.
• Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas, con alteraciones a
niveles perceptivo-espaciales básicos y complejos como
simultagnosia, prosopoagnosia o desorientación topográfica.
• Apraxia constructiva y del vestir.
• Aprosodia y amusia.
Figura 2. Imagen de TC craneal correspondiente a un infarto cerebral de la arteria cerebral

media izquierda
2.4.2.2. AVC vertebrobasilar.

Los AVC vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, que se
explican seguidamente:
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2.4.2.2.1. Síndrome del robo de la arteria subclavia. Se caracteriza

por ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía,
al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial.
2.4.2.2.2. Síndrome de la arteria vertebral. Los síndromes

establecidos incluyen el síndrome de Wallemberg, el síndrome
bulbar medial y el síndrome cerebeloso.
2.4.2.2.3. Síndrome de la arteria basilar. La máxima expresión es el

síndrome de enclaustramiento en el que el paciente está tetrapléjico,
consciente y con los movimientos oculares verticales preservados. El
síndrome de la punta de la basilar puede afectar al mesencéfalo, el
tálamo y la corteza occipitotemporal, ocasionando una parálisis de la
mirada vertical y de la convergencia, junto a fenómenos oculares
como el nistagmo retractor, la seudoparálisis del VI par y la
abolición del reflejo fotomotor pupilar. El paciente puede estar
somnoliento, apático y referir alucinaciones visuales (alucinaciones
pedunculares). Si la lesión afecta al tálamo puede aparecer amnesia
anterógrada y retrógrada. La gravedad del cuadro clínico contrasta
con la pobreza de síntomas motores y sensitivos.
2.4.2.2.4. Síndromes talámicos. La afección de las arterias talámicas

puede cursar con una alteración transitoria de la conciencia,
alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia),
limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales
(ataxia, temblor, distonía, corea). La afección bilateral puede cursar
con demencia.
2.4.2.2.5. Síndrome de la arteria cerebral posterior. Incluye diversas

alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones
del lenguaje, de la memoria y del comportamiento en función de la
localización de la lesión [Junqué y Barroso, 2001]:
• Posterior izquierda: afasia sensorial transcortical (lesión
temporo-occipital izquierda), afasia óptica o anomia óptica
(trastorno selectivo de la denominación por confrontación
visual, producido por fenómenos de desconexión), alexia pura
(conservando lenguaje y escritura, tras lesiones occipitales
paraventriculares), anomia cromática (desconexión visoverbal
tras lesiones occipito-temporales, siempre se acompaña de
hemianopsia), y alteraciones mnésicas verbales.
• Posterior derecha: apraxia constructiva (sólo en la copia,
estando conservada espontáneamente), alteraciones
visoespaciales y visoperceptivas (similares a las de la arteria
cerebral media, más afectación de la imaginación de espacios).
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• Posterior bilateral: agnosia visual y acromatopsias (lesiones

subcalcarinas y occisito-temporales inferirores).
2.4.2.3. Infartos lacunares.

Si bien los infartos lacunares pueden ser asintomáticos, también pueden
ocasionar diversos síndromes clásicos que incluyen síndromes de hemiplejia
pura, sensitivo puro, sensitivomotriz, disartia-mano torpe y hemiparesia
atáxica. Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos,
fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT. Los síndromes
lacunares clásicos destacan por la preservación del nivel de conciencia y la
ausencia de convulsiones o de alteraciones neuropsicológicas (afasia,
apraxia, agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras. Los infartos
lacunares bilaterales pueden ocasionar un síndrome pseudobulbar,
caracterizado por disartria, disfagia y risa o llanto espasmódico, a los que
frecuentemente se añade una marcha a pequeños pasos y una micción
imperiosa.
Figura 3. Imagen de TC de cráneo donde pueden observarse dos pequeños infartos

lacunares. Uno en tálamo derecho, casi puntiforme, y otro en brazo posterior de cápsula
interna izquierda, de mayor tamaño
2.5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico del AVC y del AIT debe completarse con pruebas
complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas,
establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan
su localización, extensión y tiempo de evolución, y que, por último,
identifiquen su etiología (tabla 3). En el caso del AIT, este diagnóstico
etiológico se inicia con una historia clínica que determine la hora y forma de
presentación de los síntomas. Así, el AVC cardioembólico raramente
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comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser máximos desde su

presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las
primeras horas. Por el contrario, es frecuente que el AVC arterioesclerótico
tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas
tengan un patrón de instauración más gradual. La presencia de cefalea y
crisis es más frecuente en el AVC cardioembólico. Ha de investigarse la
existencia de factores de riesgo vascular y la posible contribución de
factores desencadenantes de los síntomas que pudieran orientar sobre la
etiología del AVC. En el adulto joven debe interrogarse sobre el consumo
de drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o
traumatismos leves. La exploración incluirá la toma de la presión arterial,
pulsos distales, la auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o
supraclaviculares y el examen del fondo de ojo. Un déficit del nivel de
conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa
acompañada de afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son
algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas. Todos los pacientes
precisan sin excepción una TC o RM cerebral que determine su topografía y
el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas, la
coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área
isquémica. El eco-Doppler de troncos supraaórticos es indispensable en
todos los pacientes pues evalúa el estado de permeabilidad de los grandes
troncos arteriales y determina las características ecogénicas de las placas de
ateroma.
Pruebas imprescindibles
Hemograma básico
Perfil bioquímico básico (incluye colesterol total)
Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada
VSG y electrolitos
Electrocardiograma
TC craneal
Doppler de troncos supraaórticos
Pruebas basadas en la sospecha clínica
Ecocardiografía transtorácica
Ecocardiografía transesofágica
Doppler transcraneal
RM cráneal
Angioresonancia cerebral y/o de troncos supraaórticos
Arteriografía cerebral
Holter tensional y cardíaco
Anticuerpos antifosfolípido
Determinación de estados protrombóticos (proteína C, resistencia a la proteína C
activada, proteína S, antitrombina III, tiempo de trombina, electroforesis de Hb,
electroforesis de proteinas séricas)
Electrocardiograma de esfuerzo y/o de perfusión con talio y/o MIBI-dipiridamol
Tabla 3. Pruebas diagnósticas recomendadas en el AIT y el AVC
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2.6. Pronóstico
El 25% de los pacientes con AVC sufre un empeoramiento clínico precoz y

el 8-20% fallece durante el primer mes. La mortalidad a los 5 años es del
40-60%. Durante la primera semana, la mortalidad obedece generalmente a
causas neurológicas, mientras que en la mortalidad tardía predominan las
causas médicas. Factores clínicos con valor pronóstico incluyen la gravedad
de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión y la edad,
respectivamente. Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la
velocidad de sedimentación globular (VSG), la aparición de fiebre o la
hiperglicemia se asocian también a un mal pronóstico. El 3-4% de los AVC
recurre durante el primer mes, el 4-14%, durante el primer año y el 25-30%,
durante los 5 años siguientes. La edad avanzada, la historia de diabetes
mellitus y una VSG elevada se han relacionado con un mayor riesgo de
recurrencias. El pronóstico del AVC mejora si se lleva a cabo en una unidad
de ictus, de tal modo que se ha estimado que respecto a la eficacia
terapéutica obtenida en una sala hospitalaria convencional tan sólo es
necesario tratar a 145 pacientes en una unidad de ictus para evitar la muerte
o dependencia funcional de un paciente adicional.
2.7. Tratamiento
2.7.1. Medidas generales en la fase aguda
El tratamiento del AVC debe iniciarse de modo urgente, y la primera

medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función
ventilatoria del paciente. La presión arterial debe manejarse cuidadosamente
durante la fase aguda, ya que una reducción excesiva puede disminuir la
presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. Los sueros
glucosados deben evitarse, ya que facilitan la producción de ácido láctico e
incrementan el daño isquémico. La rehabilitación y la movilización
tempranas son muy recomendables, dado que promueven la recuperación y
disminuyen la incidencia de complicaciones. Los pacientes con parálisis
motoras de los miembros inferiores deben tratarse con heparina no
fraccionada o heparinas de bajo peso molecular, con el fin de prevenir el
riesgo de trombosis venosa. La colocación de medias de compresión elástica
es también beneficiosa mientras que el efecto del ácido acetil salicílico
(AAS) es dudoso. La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando
30% la cabecera de la cama. El edema cerebral puede paliarse con el empleo
de diuréticos osmóticos y mediante hiperventilación. Las crisis comiciales
tempranas han de tratarse con fármacos anticomiciales. La terapia crónica
sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las dos primeras
semanas del AVC, pues las que lo hacen más tempranamente tiene una baja
probabilidad de recurrir.
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2.7.2. Medidas específicas en la fase aguda
Como medidas específicas se contemplan la fibrinolísis (tratamiento

trombolítico con el activador del plasminógeno, rt-PA), el uso de fármacos
antitrombóticos (entre los que se incluye el AAS, la ticlopidina, el
clopidogrel, la heparina no fraccionada, diversas heparinas de bajo peso
molecular y los heparinoides), el tratamiento quirúrgico (endarterectomía
carotídea y, como técnica alternativa, la angioplastia carotídea, cuya eficacia
se está estudiando actualmente).
2.8. Profilaxis
2.8.1. Prevención primaria
La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en un 20-30% el

riesgo de enfermedad cardiovascular. El tratamiento antihipertensivo reduce
en un 38% el riesgo de AVC y en un 40% el riesgo de AVC fatal. La
presión arterial debe reducirse por debajo de 140/90 mmHg, o de 135/80
mmHg en los diabéticos. La mayoría de los estudios comparativos con
fármacos antihipertensivos sugiere una eficacia similar. El ejercicio físico
moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardíaca, mejora
el perfil lipídico, incrementa la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la
glucosa, disminuye la agregabilidad plaquetaria y promueve un cambio de
dieta y dejar de fumar. El cese del consumo de cigarrillos disminuye en un
60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El empleo profiláctico de AAS
en pacientes asintomáticos no está bien establecido, aunque algunos lo
recomiendan en varones o mujeres con factores de riesgo cardiovascular o
estenosis carotídeas superiores al 50%. Los anticoagulantes orales reducen
en un 68% el riesgo de AVC en pacientes con fibrilación auricular a
expensas de un riesgo anual de complicaciones hemorrágicas del 1,3%. Este
riesgo hemorrágico es inferior si se mantiene el INR entre 2 y 3. El AAS
tiene en la fibrilación auricular un papel profiláctico inferior a los
anticoagulantes orales, por lo que su indicación debe restringirse a los
pacientes con un riesgo embolígeno muy bajo (pacientes menores de 60
años y sin factores de riesgo). La estenosis carotídea asintomática igual o
superior al 60% puede beneficiarse de una endarterectomía preventiva si la
morbimortalidad operatoria es inferior al 3%.
2.8.2. Prevención secundaria
Está establecido el papel beneficioso de los antiagregantes plaquetarios en la

prevención secundaria del AVC en pacientes con AIT o AVC. El AAS a
cualquier dosis entre 30 y 1500 mg al día reduce el riesgo de recurrencias
cerebrovasculares en un 13-23%. La dosis más empleada en nuestro medio
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es de 300 mg al día en preparados con recubrimiento entérico. Otros

antiagregantes plaquetarios son: la ticlopidina, el clopidogrel y la asociación
de dipiridamol/AAS (50 mg/día). El acenocumarol (INR 2-3) reduce el
riesgo de recurrencias en pacientes con fibrilación auricular no valvular e
ictus reciente. Por el contrario, los anticoagulantes orales no son eficaces
tras un ictus no cardioembólico.
2.9. Demencia vascular
La demencia vascular (DV) incluye un conjunto numeroso de entidades

clínico-patológicas, todas las cuales producen deterioro de múltiples áreas
cognitivas y defectos de las funciones sociolaborales del paciente como
consecuencia de lesiones vasculares cerebrales.
2.9.1. Epidemiología
Según diversos estudios la DV constituye la segunda causa de demencia en

los países occidentales tras la enfermedad de Alzheimer (EA),
representando aproximadamente un 18% de los casos. Su prevalencia en
Europa entre las personas mayores de 65 años es del 1,6%. En conjunto, la
DV es más frecuente en hombres en edades inferiores a 85 años, pasada esta
edad es superior en mujeres. Se estima una incidencia de DV de 0,7 casos
por mil personas y año en el grupo de 65 a 69 años y de hasta los 8,1 casos
en el grupo de ≥ 90 años. La incidencia, al igual que la prevalencia, también
aumenta con la edad y es discretamente más alta en los hombres que en las
mujeres.
2.9.2. Factores de riesgo
En comparación con la enfermedad de Alzheimer (EA), la DV está

infraestudiada. Si se comparan pacientes con DV con sujetos controles
sanos, la mayoría de los factores de riesgo vascular se asocian
significativamente a DV (ver tabla 4).
2.9.3. Clasificación de las DV
La fisiopatología de la DV es compleja, ya que intervienen múltiples

factores y ello hace difícil su clasificación. Esta puede llevarse a cabo
atendiendo a la etiología, a la localización o a las características de las
lesiones isquémicas.
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Edad avanzada Cardiológicos

Sexo masculino • Infarto de miocardio
Bajo nivel educativo • Fibrilación auricular y otras
Hipertensión arterial arritmias
Diabetes mellitus • Insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperlipemia Factores genéticos
Hábito tabáquico • CADASIL
Hiperhomocisteinemia • Apolipoproteína ε4
Hiperfibrinogenemia Historia cerebrovascular
Hipotensión ortostática • Volumen de infarto, recurrencia
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
• Infarto bilateral o estratégico
Cirugía mayor en pacientes ancianos
• Leucoaraiosis
• Infartos cerebrales silentes, atrofia,
tamaño de los ventriculos (posible)
Tabla 4. Factores de riesgo para DV
2.9.3.1. Clasificación etiológica
Un gran número de EVC pueden estar asociadas a DV (tabla 5).
• Demencia multiinfarto • Demencia por hipoperfusión cerebral

• Demencia por infarto único en lugar o Isquemia cerebral global
estratégico o Fallo cardíaco
o Girus angularis o Hipotensión arterial
o Territorio a. cerebral posterior y o Isquemia cerebral focal en
tálamo perforantes territorios frontera
o Territorio a. cerebral anterior o Infartos incompletos (s. gris; s.
o Territorio a. cerebral media blanca)
derecha • Demencia secundaria a hemorragia
o Oclusión carotídea bilateral cerebral
o Lóbulo parietal o Hemorragia subaracnoidea
o Tálamo (n. intralaminares) o Hematoma subdural crónico
o Regiones fronto-basales o Hematoma cerebral por angiopatía
• Demencia por enfermedad de pequeño amiloide
vaso (cortical/subcotical) o Otras
o D. Cortical senil • Demencia por otras lesiones vasculares
o Lagunas múltiples o Combinaciones
o Núcleos Basales o Otras
o Enfermedad de Binswanger
o Angiopatía amiloide
o CADASIL
o Otras
Tabla 5. Clasificación etiológica de la DV
2.9.3.2. Clasificación topográfica: cortical/subcortical
Otra posible clasificación sería atendiendo a la localización, según la cual

hablamos de DV cortical y subcortical. La DV cortical se relaciona con ictus
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aterotrombóticos, cardioembólicos y en territorios frontera; la DV

subcortical se relaciona con infartos lacunares y cambios en la sustancia
blanca profunda. Cada una de ellas tiene características clínicas típicas. Así
la DV cortical se caracteriza por tener un comienzo abrupto del trastorno
cognitivo (que suele asociar además posibles defectos campimétricos, afasia
si ocurre en el hemisferio dominante y negligencia o agnosia, si ocurre en el
hemisferio no dominante), junto con la clínica sensitivo-motora hemilateral.
Mientras que la DV subcortical se caracteriza por presentar signos bulbares,
disartria, depresión y labilidad emocional, enlentecimiento del
procesamiento mental, déficit en funciones ejecutivas y falta de
espontaneidad. Sin embargo, muchos pacientes, con el tiempo desarrollan
síntomas tanto corticales como subcorticales.
2.9.3.4. Clasificación por las características de las lesiones isquémicas
Hemos de considerar los mecanismos fisiopatológicos implicados en la DV

teniendo en cuenta las lesiones isquémicas focales (localización,
lateralización, número, volumen), los cambios en las sustancia blanca, la
gliosis focal, áreas de hipoperfusión externas a la zona del infarto focal,
áreas de vulnerabilidad, etcétera. Con respecto a la cantidad o volumen de
tejido cerebral dañado, en un principio se pensó que el volumen mínimo
necesario era de 100 ml, sin embargo, más adelante se demostraría que la
aparición del deterioro cognitivo no solo dependería del volumen sino
también de la cantidad de cerebro con hipometabolismo y de la localización
de la lesión isquémica. El número de lesiones, si bien tiene un correlato
positivo con la probabilidad de presentar DV, tampoco es un factor
determinante. Es su localización la que reviste importancia, sobre todo
cuando las lesiones se sitúan en ciertas áreas estratégicas, como son la
isquemia bilateral del hipocampo, sistema límbico, tálamo o lóbulos
temporales. En cuanto a los cambios en la sustancia blanca, el término de
“leucoaraiosis”, rarefacción de la sustancia blanca, es el resultado final de
diferentes elementos patógenos que actúan sobre ella y no es sinónimo de
isquemia. Por el contrario, las hiperintensidades presentes en los centros
semiovales, en territorios vasculares frontera y áreas adyacentes a los
ventrículos sí que son más específicas.
2.9.4. Clínica
En la DV pura y debida a infartos territoriales, el deterioro cognitivo y la

dependencia para las actividades básicas de la vida diaria suele ser de
comienzo relativamente brusco, escalonado y de curso fluctuante,
ocurriendo, generalmente, tras un ictus. Así pues, en estos pacientes, a
menudo, se puede identificar una fecha como inicio de los síntomas, en
relación a un evento cerebrovascular. Por el contrario, las formas
subcorticales de DV tienen un inicio más gradual y la evolución puede ser
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lentamente progresiva, aumentando la gravedad del cuadro con cada evento

isquémico (que, en ocasiones, es subclínico o pasa desapercibido por los
pacientes y familiares) y con escasas fluctuaciones en la clínica.
En cuanto a las características clínicas generales, lo más destacable es la

evidente preponderancia del síndrome disejecutivo sobre la alteración de la
memoria. Aparte de esto, podemos señalar los siguientes aspectos clínicos:
1) Cambios de personalidad, como apatía, mayor desinhibición social,

disminución de la capacidad mental y de la actividad física, así como
incapacidad para solucionar problemas simples.
2) Alteraciones de la marcha, siendo ésta insegura y a pasos cortos, con
caídas frecuentes, recordando a una enfermedad de Parkinson pero sin
aparición de temblor (diagnóstico diferencial).
3) También es típica la disfunción esfinteriana, en forma de urgencia
miccional (muy frecuente nicturia) o incontinencia urinaria, que
aparecen pronto, al contrario de la EA. La tríada clásica de deterioro
cognitivo, alteración de la marcha y alteración esfinteriana, atribuída a la
hidrocefalia a presión normal, es frecuentemente observada en pacientes
con enfermedad de Binswanger
4) La memoria suele estar poco afectada o intacta. El cálculo y la memoria
verbal, que se afectan pronto en la EA, no se alteran apenas en la DV.
Por el contrario, si que es precoz la disfunción ejecutiva.
Para llegar al diagnóstico de demencia post-ictus hay que indagar si ya

había alteraciones cognitivas previas al evento ictal, dado que muchos de
estos enfermos presentaran una forma de DV asociada a EA. La evolución
de una demencia que aparece después de un ictus es diferente, dependiendo
de si había previamente una EA o no, pues en este último caso, es decir si la
demencia es puramente vascular, el deterioro cognitivo se suele estabilizar
o, incluso mejorar en los meses siguientes. Por el contrario si existía
previamente una EA (en ocasiones infradiagnosticada), la progresión de la
demencia es continua a partir del ictus. También se han descrito casos de
deterioro rápido, sobre todo tras intervenciones quirúrgicas, episodios de
hipotensión arterial recurrente, síncopes o asociados a bajo gasto cardíaco.
Esto no es raro, si se tiene en cuenta que el mayor factor de riesgo para la
DV es la hipoperfusión cerebral. Así, la disfunción cognitiva es mayor en
pacientes con alteración ventricular izquierda grave y con presión arterial
sistólica <130 mmHg tras el ictus. Los ictus de localización en el hemisferio
dominante, que cursan habitualmente con afasia, apraxia, amnesia y
alteraciones visoespaciales son los que originan con mayor frecuencia
demencia post-ictus.
Como ya se ha comentado, la DV puede ser el resultado de un único infarto

estratégico o de múltiples infartos corticales o lacunares. Los lugares de
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infarto que podrían producir un cuadro de demencia son hipocampo, tálamo,

núcleo caudado y zonas parietales derechas. Desde el punto de vista de los
síntomas, se pueden hacer distinciones en base al tipo de evento
cerebrovascular acontecido, así, en los infartos de localización subcortical,
que suelen ser generalmente lacunares, se puede producir una clínica
variada, que puede ir desde focalidad motora o sensitiva pura, hasta un
síndrome pseudobulbar (con disartria, disfagia, etc.) acompañado de
piramidalismo; siendo lo más frecuente las paresias motoras puras, que
inicialmente se siguen de una recuperación ligera.
Los infartos que afectan a la región parietal derecha pueden producir un

delirio agudo y evolucionar hacia un deterioro cognitivo con apatía,
desorientación espacial y alteraciones en la concentración y atención. Los
infartos que afectan al giro angular pueden producir afasia fluente, acalculia,
agrafia y desorientación izquierda-derecha.
Finalmente, la existencia de múltiples infartos lacunares puede remedar un

patrón de deterioro cognitivo similar a la demencia frontotemporal, debido a
la desaferentación de las regiones prefrontales por los infartos subcorticales.
2.9.5. Diagnóstico
Para el diagnóstico de DV se deben tener en cuenta varios aspectos, como

son la historia clínica, la exploración neurológica, la exploración
neuropsicológica, la neuroimagen y las pruebas de laboratorio.
2.9.5.1. Historia clínica

Dado el deterioro cognitivo del paciente, será imprescindible recabar
información a través de los familiares. En los antecedentes
personales serán de interés los eventos cerebrovasculares y
cardiovasculares y, por tanto, la historia de ictus y cardiopatía
isquémica previa. Es importante recoger la fecha de cada evento, su
gravedad y el tratamiento recibido. Los antecedentes familiares
deben ser indagados por el riesgo hereditario de diabetes mellitus,
enfermedad vascular o las formas hereditarias de DV, como el
CADASIL que es la forma genética más común de DV. También es
conveniente revisar con detenimiento el tratamiento habitual del
paciente, teniendo en cuenta que en los ancianos hay muchos
fármacos que pueden afectar al nivel de conciencia y favorecer la
aparición de psicosis o síntomas que simulen una demencia. Así
sucede con el uso de benzodiacepinas, anticolinérgicos y otros.
2.9.5.2. Examen físico y neurológico

Se inicia ya con el primer contacto con el paciente, observando su
apariencia, comportamiento, marcha, lenguaje, postura, movimientos
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anormales o déficits focales, que se pueden detectar en una primera

visión del paciente. En el examen físico general será muy importante
la medición de la tensión arterial, así como la visualización del fondo
de ojo para cuantificar el daño secundario que ha podido originar
ésta. La auscultación cardíaca y carotidea también debe llevarse a
cabo con el fin de detectar arritmias cardíacas, lesiones valvulares o
estenosis carotídeas. Se debe practicar un examen neurológico
exhaustivo buscando cualquier déficit focal, sensitivo y/o motor, tal
como hemianopsias homónimas o cuadrantanopsias, negligencias,
etc., que puedan orientar al diagnóstico de la enfermedad vascular
cerebral. Es muy típica la aparición de reflejos de liberación frontal,
como grasping, reflejo de chupeteo, glabelar o palmomentoniano. La
exploración de la marcha así como de síntomas extrapiramidales
también nos aportará mucha información, y además será muy
importante realizar algún test de función ejecutiva en todo paciente
en el que sospechemos DV.
2.9.5.3. Exploración neuropsicológica

La alta prevalencia de deterioro cognitivo tras ictus (incluso en
aquellos sujetos en los que se cree que no existe deterioro
clínicamente significativo) implica que una adecuada evaluación
cognitiva y el seguimiento de la evolución del cuadro deben ser
componentes fundamentales en el proceso de rehabilitación tras
AVC. Sin embargo, no ha surgido ninguna batería de evaluación
cognitiva estandarizada como protocolo para este propósito [Stein y
cols., 2009]. Existen diferentes test neuropsicológicos que pueden
ser utilizados para evaluar las áreas cognitivas más afectadas en
estos pacientes. La mayoría de las áreas se pueden explorar con
pruebas de uso generalizado como el Miniexamen Cognoscitivo
(MMSE), o el Examen Cognitivo de Cambridge abreviado o
completo (CAMCOG/CAMDEX, respectivamente), sin embargo,
estas baterías no ofrecen una adecuada evaluación de las funciones
ejecutivas y, por tanto, no son las ideales para delimitar los déficit
cognitivos post-ictus. Además, hay que tener en cuenta que, a
menudo, cuando se realiza un “screening” a estos pacientes, un
primer MMSE u otros test presentan resultados con mínima o nula
alteración, y las dificultades que motivaron la consulta se atribuyen,
en ocasiones, a depresión condicionada por la propia situación de
enfermedad. Una posible explicación de este hecho puede residir en
que en muchos de los casos se da una alteración subcortical y, al
medir estos test las alteraciones corticales típicas de la EA, se limita
significativamente su sensibilidad. Por ello, es de notable
importancia la constatación, por ejemplo, de la existencia de un
síndrome disejecutivo que implique la alteración de circuitos fronto-
subcorticales, característico de la DV. Algunos test utilizados para la
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evaluación de la función ejecutiva son, entre otros: la BADS, la

Torre de Londres, el PASAT, el test de Stroop o el Trail Making
Test. El grupo de trabajo del National Institute of Neurological
Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network (NINDS-CSN),
liderado por Hachinski (2006), ha propuesto recientemente tres
protocolos de evaluación cognitiva específica para las alteraciones
cognitivas vasculares, de 60, 30 y 5 minutos de duración
respectivamente. En las versiones extensas se evalúan 4 dominios
cognitivos primarios: Funciones ejecutivas/activación, lenguaje,
función visoespacial y memoria, así como aspectos emocionales. En
la versión de 5 minutos, diseñada curiosamente con la potencialidad
de ser administrada telefónicamente, se evalúa fluidez verbal,
orientación y memoria tanto inmediata como diferida (una selección
de estas pruebas se puede encontrar de manera gratuita en la página
web de la Montreal Cognitive Assessment: www.mocatest.org)
2.9.5.4. Neuroimagen
Desde el punto de vista diagnóstico, la tomografía computarizada
(TC) y, preferentemente, la resonancia magnética (RM), son las
únicas pruebas relevantes para la DV. La detección de más de un
infarto en regiones supratentoriales es el indicador más obvio de que
la DV puede ser una parte del diagnóstico diferencial en pacientes
con demencia. Es importante el tamaño, el número de infartos y la
bilateralidad así como la localización. Sin olvidar que la valoración
clínica de la función cognitiva es lo que determinará el diagnóstico.
El uso de gadolinio y la variación de los pulsos utilizados en RM es
fundamental con el fin de determinar la correlación anatomo-
radiológica de la leucoaraiosis, despejar dudas sobre la presencia de
este fenómeno en pacientes con deterioro y sanos, conocer su valor
pronóstico e incluso detectar de manera precoz enfermedades a las
que se asocia. En las DV, la leucoaraiosis aparece en el 64-100% de
los pacientes en RM, con lo que se puede concluir que los signos
neurorradiológicos característicos de la enfermedad de Binswanger
son necesarios para su diagnóstico pero no suficientes.
2.9.5.5. Pruebas de laboratorio

Teniendo en cuenta revisiones basadas en la evidencia, la Academia
Americana de Neurología, recomienda unas pruebas de laboratorio
rutinarias en todo paciente con sospecha de demencia: hemograma y
VSG, electrolitos en suero, glucosa, urea/creatinina, vitamina
B12/fólico, hormonas tiroideas y serología para sífilis. Además en
pacientes con sospecha de DV, se añade fibrinógeno, proteína C
reactiva y homocisteína. Y en algunos casos de sospecha de
vasculitis, pruebas de inmunología, déficit de factor V de Leiden o
proteína S, entre otros.
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2.9.6 Tratamiento
En la actualidad, el tratamiento de la DV se basa fundamentalmente en una

prevención secundaria para disminuir la aparición de nuevos ictus. Para ello
es imprescindible lograr un buen control de los factores de riesgo vascular,
en especial de la presión arterial y en la utilización de tratamientos
antitrombóticos. Además, a veces es necesario un tratamiento sintomático
de la agitación y alteraciones del comportamiento. En este caso, es
importante recalcar la importancia de utilizar estrategias no farmacológicas
en primera instancia, como por ejemplo, la adaptación del entorno, evitar
situaciones que puedan excitar a los pacientes, ajustar bien los horarios de
sueño, etc., ya que la utilización de fármacos como los antipsicóticos
(típicos o atípicos) o las benzodiacepinas conlleva riesgo de favorecer
nuevos ictus en estos pacientes de edad avanzada y con gran número de
factores de riesgo vascular; de manera que, si se prescriben, debe ser con
suma cautela.
Aparte de esto, se han utilizado diferentes estrategias terapéuticas con

dudosa eficacia, entre ellas cabe mencionar los antagonistas del calcio,
como nimodipino, que ha demostrado una eficacia moderada en test de
atención y psicomotores en las formas subcorticales de DV; agentes
neuroprotectores, como la citicolina, que ha demostrado efectos positivos
sobre la memoria y el comportamiento de estos pacientes. Por su parte, el
antagonista de los receptores de N-metil-D-aspartato, memantina, ha
demostrado cierta eficacia en algún estudio
Se han descrito circuitos colinérgicos que, partiendo del núcleo basal de

Meynert y de la amígdala hacia la corteza cerebral, atraviesan la sustancia
blanca y que puede ser interrumpidos por las lesiones isquémicas a lo largo
de todo este recorrido; así se ha constatado un defecto de la transmisión
colinérgica en enfermos de DV independientemente de la coexistencia de
EA. Estos datos abrieron una vía de investigación con inhibidores de la
colinesterasa (IchE) en el tratamietno de la DV, por lo que se han llevado a
cabo estudios multicéntricos doble ciego, aleatorizados con placebo durante
un promedio de 6 meses con donepezilo, rivastigmina y galantamina. Los
resultados han sido favorables, en líneas generales aunque no suficientes
como para que la EMEA o la FDA hayan aprobado su uso en la DV.
Actualmente sólo figura en la ficha técnica de uno de ellos (galantamina), su
posibilidad de utilización en pacientes con EA y con patología
cerebrovascular concomitante. No obstante, hasta el momento, estos
estudios demuestran que el tratamiento con IchE en pacientes con DV es
seguro, y se abre la posibilidad de que, tal vez, mejoren el pronóstico de
estos pacientes, así como de la posibilidad en un futuro de su utilización
como tratamiento preventivo, administrándolo antes incluso de la aparición
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de los síntomas en pacientes que presenten lesiones vasculares donde se

presupone un déficit colinérgico.
2.9.7. Prevención
2.9.7.1. Prevención primaria

La principal actuación incluiría el control de los factores de riesgo
vascular, esto es, de la presión arterial, evitar el consumo de tabaco,
alimentación adecuada, control del peso y actividad física moderada,
tratamiento de las alteraciones cardíacas y manejo terapéutico de las
alteraciones de los lípidos y la diabetes.
2.9.7.2. Prevención secundaria

Se fundamenta en el manejo adecuado del ictus agudo y la
prevención del riesgo de recurrencia del ictus. Evitar en lo posible
eventos de hipoxia que aumenta el riesgo de desarrollar una
demencia post-ictus. Durante la fase aguda del ictus, es importante
mantener cifras tensionales adecuadas, evitando la hipotensión
arterial sistólica, que podía condicionar isquemia en territorios
frontera y favorecer la instauración o el agravamiento del deterioro
cognitivo. También el control de otros factores de riesgo, como la
hiperfibrinogenemia (con pentoxifilina) o la prevención de episodios
de hipotensión ortostática, una vez que el paciente es remitido a su
domicilio.
2.10. Enfermedad cerebrovascular y enfermedad de Alzheimer
La coexistencia de DV y EA en un mismo individuo es cada vez más

reconocida. Frecuentemente las lesiones de la EA (como los ovillos
neurofibrilares y las placas seniles) y las de la DV (infartos, hemorragias,
leucoencefalopatía periventricular, etc.) ocurren a la vez (24-28% en series
de autopsia de pacientes con demencia). La mitad de los pacientes con
enfermedad vascular que desarrollan demencia tienen EA y la tercera parte
de los pacientes con EA tienen lesiones vasculares. Este nuevo concepto que
abandona la dicotomía artificial entre las demencias neurodegenerativas y
las vasculares, permite así estudiar su interacción. La existencia de patología
cerebrovascular determina que una carga menor de lesiones de tipo
Alzheimer sea necesaria para producir demencia desde el punto de vista
clínico. Ambas enfermedades tienen factores de riesgo comunes:
hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad
cardiovascular y enfermedad cerebrovascular, apolipoproteína E y alelos D
de la enzima convertidora de la angiotensina.
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El deterioro cognitivo postictus es frecuente. Entre 1/4 y 1/3 de los

pacientes con un infarto o hemorragia cerebral reúnen criterios de demencia.
En el primer año tras el ictus, la incidencia de demencia es nueve veces más
de lo esperado. Y posteriormente es el doble con un aumento de EA del
50% respecto a la población general. El diagnóstico y el tratamiento de
estos pacientes es complejo dado que no hay consenso para su terminología
ni criterios clínicos apropiados. La categoría de demencia mixta existe en
los criterios diagnósticos de DSM-IV, CIE-10 y Hachinski Ischemic Score
pero sus criterios diagnósticos específicos difieren de una a otra
clasificación. En los criterios NINDS-AIREN no se utiliza esta categoría,
sino que se recomienda el término de enfermedad cerebrovascular con
enfermedad de Alzheimer.
Se deberían prevenir y tratar los factores de riesgo cadiovascular

(hipertensión, hiperlipemia, diabetes, sedentarismo, etc.) para, quizá,
disminuir así la incidencia de demencia, enlentecer la progresión del
deterioro cognitivo y aumentar la calidad de vida. Así como el tratamiento
de los ictus recurrentes (de origen tromboembólico). El tratamiento con los
inhibidores de la colinesterasa, galantamina y rivastigmina, obtiene en
general un modesto beneficio ante el deterioro funcional cognitivo, aunque
existe gran variabilidad de respuesta entre individuos. Memantina también
muestra un modesto beneficio en EA y DV por separado.
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3. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS AVC
Desde un punto de vista general, los AVC se consideran dentro de la

categoría de “Daño cerebral adquirido” (DCA), en su variante no traumática
(junto a tumores, infecciones, intoxicaciones, etc.). El DCA suele provocar
una gran alteración en la vida diaria del paciente a nivel físico, cognitivo y
emocional, así como de los familiares y los que le rodean. Sin embargo, la
amplia variabilidad en la distribución (focal, multifocal o difusa), gravedad
y tipo de patología subyacente genera una gran heterogeneidad de las
lesiones que se pueden producir tras un AVC, moviéndonos en un continuo
que va desde cuadros completamente asintomáticos a nivel cognitivo,
pasando por déficit limitados a determinadas funciones, hasta deterioros
cognitivos multifocales degenerativos. Actualmente se utiliza el término
“trastorno cognitivo vascular” (vascular cognitive disorder) para catalogar
diagnósticamente a aquellas personas afectas por una alteración cognitiva de
cualquier gravedad como resultado de una lesión vascular, incluyéndose en
el mismo los deterioros cognitivos tras ictus, CADASIL, enfermedad de
Binswanger, demencia vascular e, incluso, demencia tipo Alzheimer con
enfermedad vasculocerebral asociada [Ríos y cols., 2008].
En la práctica, casi todas las enfermedades cerebrovasculares implican

alteraciones neuropsicológicas, ya sea por afectación de regiones del
neocórtex, del sistema límbico, de los núcleos grises del base o de la
sustancia blanca [Junqué C, Barroso J, 2001]. De esta manera, las
alteraciones cognitivas subsecuentes a los AVC pueden afectar a cualquier
dominio cognitivo, de características tanto corticales como subcorticales.
No obstante, autores como Hachinski y cols. (2006) o Nyenhuis y cols.
(2004) han sugerido que los déficit ejecutivos podrían ser los que más
frecuentemente se presentasen, así como enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento de información, déficit mnésicos (sobre todo en demencias
vasculares [Molinuevo y cols., 2007]) y alteraciones en el estado de ánimo.
En este último caso, algunos autores hablan de entre 20-36% de pacientes
con depresión tras un año de la lesión, así como frecuente labilidad
emocional y sintomatología ansiosa, sin embargo, a la hora de buscar
posibles causas habrá que tener en cuenta tanto factores reactivos a la nueva
situación vital como posibles alteraciones primarias en los mecanismos
cerebrales de regulación emocional [Ríos y cols., 2008].
Ante cualquier sospecha de deterioro cognitivo la evaluación

neuropsicológica es el primer paso de la rehabilitación, máxime ante la
amplia heterogeneidad sintomatológica que se presenta tras los AVC. Esta
evaluación debe estar orientada a conocer qué procesos cognitivos se
encuentran afectados y qué estrategias emplea el paciente para resolver las
tareas, resultando de mayor utilidad para la planificación de la rehabilitación
pruebas cognitivas que estudien las funciones de forma cualitativa, frente a
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una simple valoración psicométrica (que también podrá ser de gran utilidad
para objetivizar progresos y, tal como hemos visto, para proveer datos de
investigación consistentes). Además, en los AVC la evaluación
neuropsicológica resulta de gran utilidad diagnóstica, pues puede
proporcionar indicios sobre la localización de la lesión responsable de una
determinada alteración cognitiva, emocional o comportamental, e incluso
puede ofrecer datos sobre alteraciones metabólicas y funcionales
relacionadas con zonas de penumbra isquémica no vinculadas con las
regiones estructurales en las que se manifiesta la lesión [Junqué C, Barroso
J, 2001], como de hecho se demuestra a través de pruebas de neuroimagen
funcional como el SPECT o el PET, donde el área que se registra alterada
funcionalmente es mayor que el área anatómica de lesión estructural
[Molinuevo y cols., 2007]. De esta manera, a partir de la anamnesis y la
exploración cognitiva podremos establecer un programa de rehabilitación
individualizado, basado en el diagnóstico, procurando intervenir sobre los
déficit primarios, y determinar de forma objetiva los progresos del paciente,
valorando la eficacia de los diferentes tratamientos.
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4. REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN LOS AVC
4.1. Concepto
Una vez que se confirma la presencia de deterioro cognitivo tras un AVC, se

plantea una importante cuestión sobre los potenciales acercamientos
disponibles para el tratamiento de los déficit establecidos, y que podemos
dividir en dos grandes grupos: farmacológicos y no-farmacológicos. La
rehabilitación cognitiva es un tratamiento no-farmacológico ampliamente
utilizado en la intervención sobre el deterioro subsecuente a los ictus pero,
sin embargo, continua siendo reducida su contrastación experimental [Stein
y cols., 2009]. En la mayoría de los casos, nos encontraremos una
convivencia entre las intervenciones no-farmacológicas y farmacológicas,
por lo que será de gran relevancia conocer las interacciones, tanto positivas
como negativas, que pueden darse entre ambos tipos de intervención.
Hoy día continuamos sin disponer de una definición universalmente

aceptada debido a las diferentes formas de concebir procedimental y
metodológicamente el proceso de rehabilitación neuropsicológica.
Probablemente, este hecho sea producto de las perspectivas proporcionadas
por los distintos profesionales involucrados (neurología, psicología,
pediatría, educación, etc.) que han generado, en su desarrollo, cierta
atomización en el abordaje de los déficit cognitivos.
El objetivo principal de toda intervención neuropsicológica es mejorar la

calidad de vida del paciente y familiares. Para este propósito combinaremos
varios modelos teóricos, dando mayor peso a unos u otros en función de la
las características de los pacientes, las necesidades de intervención y de los
recursos de los que dispongamos a nivel material y personal.
En su mayor parte, los AVC se presentarán en adultos cuyas funciones

cognitivas ya se encontraban plenamente desarrolladas y, por tanto, la
intervención cognitiva que se implementará habitualmente en estos
pacientes será un proceso de rehabilitación encaminado a la recuperación,
optimización y/o compensación de las funciones deterioradas por el daño
cerebral sobrevenido. La clave de todo este proceso se encuentra en las
habilidades conservadas, pues serán la base del tratamiento, centrándonos
más en la discapacidad funcional del paciente que en los déficit cognitivos
en sí mismos, ya que nuestro objetivo final es, a fin de cuentas, mejorar la
calidad de vida de estas personas.
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4.2. Intervención sintomática
4.2.1. Afasia
La incidencia de trastornos del lenguaje ha variado en los estudios de

pacientes con ictus. En un estudio prospectivo de origen danés basado en
una comunidad sobre ictus agudo se encontró que el 38% de 881 pacientes
presentaba afasia en el momento del ingreso, y el 20% de los ingresos
fueron considerados graves según la Scandinavian Stroke Score. Casi la
mitad de los pacientes con afasia intensa fallecieron poco después del
comienzo, y la mitad de los casos leves se habían recuperado al cabo de una
semana. Sólo el 18% de los supervivientes seguían presentando afasia al ser
dados de alta de la rehabilitación en el hospital. El 95% de los sujetos con
afasia leve alcanzaron su mejor nivel de recuperación a las 2 semanas,
aquellos con afasia moderada lo hicieron a las 6 semanas, y en los casos de
afasia intensa la mejor función del lenguaje se produjo a las 10 semanas.
Solo el 8% de los sujetos con afasia intensa se había recuperado a los 6
meses. En este estudio se concluyó que el mejor predictor de recuperación
fue el carácter leve de la afasia poco tiempo después del ictus.
4.2.1.1 Tratamientos
Entre un 20 y un 50% de los pacientes afásicos presentan manifestaciones
parciales de los subtipos de afasia tradicionales. Desde el punto de vista del
tratamiento de rehabilitación, las manifestaciones ampliamente definidas
que se usan para la clasificación de los pacientes muchas veces no incluyen
detalles suficientes de los trastornos del lenguaje subyacentes, por lo que
pueden no ser óptimas para dirigir el tratamiento. La evaluación
neurolingüística de la afasia intenta especificar los tipos de representaciones
o unidades de lenguaje, como palabras simples, formación de palabras,
frases y discurso, anormalmente procesadas durante el habla, la
comprensión auditiva, la lectura y la escritura. En cada unidad, el terapeuta
evalúa el modo como afecta el trastorno a las formas lingüísticas, por
ejemplo a los fonemas, las estructuras sintácticas y los significados
semánticos.
La mayoría de las veces, el terapeuta intenta encontrar medios para soslayar,

desbloquear o ayudar a que el paciente compense la función del lenguaje
defectuosa mediante el uso de una gran variedad de técnicas de
estimulación-facilitación (tabla 6). Entre ellas se incluyen técnicas de
indicios visuales y verbales, como las tareas de emparejamiento de figuras y
de completar frases, junto con repetición frecuente y refuerzo positivo
conforme el paciente se acerca a las respuestas deseadas. Los tratamientos
iniciales también usan tareas relacionadas con el autocuidado, el medio
ambiente inmediato y las experiencias emocionalmente positivas. Para
prevenir el retraimiento y el aislamiento, tiene importancia especial
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encontrar con rapidez un modo de obtener respuestas verbales o gestuales

fiables del tipo “si-no”. Las técnicas conductuales se pueden usar para
mejorar capacidades relacionadas con el mantenimiento del contacto ocular,
la iniciación y la permanencia en un tema, el cambio de tema durante la
conversación, la adaptación a las necesidades del oyente, y el uso de la
palabra para avisar, discutir, solicitar, reconocer o comentar.
• Expresión por gestos y señales

• Emparejamiento entre palabra e imagen
• Fiabilidad de la respuesta sí-no
• Imitación oral-motora
• Fonemas, después, repetición de palabras
• Indicios verbales para completar palabras y sentencias
• Indicios contextuales
• Estrategias para recuperación de palabras fonémica y semánticamente
• “Priming” para respuestas
Tabla 6. Métodos de estimulación-facilitación para rehabilitación de la afasia
Además del método de estimulación-facilitación, se han propuesto diversos

modelos teóricos para la terapia, como los de modalidad, lingüística,
procesamiento, comunicación funcional y mediación menor del hemisferio.
Se han diseñado técnicas de terapia para síndromes de afasia específicos y
también para anomalías neurolingüísticas. A continuación exponemos
algunos ejemplos de métodos específicos:
• La eficacia de la terapia de entonación melódica (TEM) ha sido

especialmente buena. En la TEM, los terapeutas y los pacientes
entonan melódicamente palabras multisilábicas y usan comúnmente
frases cortas, mientras el terapeuta va marcando en la mano
izquierda del paciente cada sílaba con un pequeño golpecito. De
modo gradual se irán suprimiendo el silabeo y el golpeteo continuos
hasta alcanzar un rendimiento óptimo por parte del paciente. La
TEM funciona mejor en pacientes con afasia de Broca, palabras sin
sentido, escasas o estereotipadas, y buena comprensión auditiva.
• En aquellos casos en los que un solo sonido, palabra o frase se

impone a cualquier otro intento de pronunciación, el Programa de
Control Voluntario de la Pronunciación Involuntaria (Voluntary
Control of Involuntary Utterance Program) puede ayudar a que el
paciente consiga controlar las intrusiones perseverantes.
• El agramatismo de la afasia de Broca se ha tratado mediante el

Programa Helm de Lenguaje Provocado para Estimulación de la
Sintaxis (Helm Elicited Language Program for Syntax Stimulation),
que intenta aumentar la dificultad de las construcciones sintácticas.
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El terapeuta usa una serie estándar de dibujos de actividades

comunes, y proporciona una descripción verbal breve que termina
con una pregunta. La pregunta contiene una sentencia diana.
Conforme mejoran las respuestas del paciente con palabras dianas,
se le pide que complete la historia sin haber oído la frase diana.
• Algunos pacientes con pronunciación mínima o estereotipada y

comprensión alterada han mejorado con la terapia de fonemas de
entradas múltiples. Este programa jerárquico de 22 pasos se basa en
el análisis de fonemas producidos espontáneamente por el paciente,
e intenta provocar un fonema diana seguido por mezclas de
consonantes, después palabras multisilábicas y finalmente frases
simples. Algunos pacientes mudos o afásicos no fluentes pueden
adquirir un repertorio limitado, pero útil, de gestos usando, por
ejemplo, el lenguaje de signos.
• La comprensión en la afasia global y en la de Wernicke ha sido

manejada con el Programa de Comprensión Auditiva al Nivel de
Frase (Sentence Level Auditory Conprehension Program). El
programa entrena a los pacientes para diferenciar entre palabras del
tipo consonante-vocal-consonante, que son iguales o difieren en sólo
un fonema (p. ej., “tener, temer, tender”). Después, los pacientes
intentan asociar los sonidos pronunciados con la palabra escrita, y
más tarde intentan identificar la palabra diana incluida en una frase.
• En pacientes con afasia global, la comunicación no verbal utilizando

la pantomima correlaciona con disminución de la sintomatología
apráxica y mejora en la comprensión auditiva a través de una técnica
llamada Terapia de Acción Visual (Visual Action Therapy).
• La técnica llamada Promoción de la Efectividad de Comunicación

de los Afásicos (Promoting Aphasic’s Communicative Effectiveness)
resalta las ideas que necesitan ser transmitidas en las interacciones
cara a cara en vez de la exactitud lingüística. Intenta desarrollar
cualquier modalidad que pueda ser usada para transmitir un mensaje,
incluyendo gestos manuales y faciales y dibujos.
• Otro programa llamado Conversación Ayudada para Adultos con

Afasia (Supported Conversation for Aphasics Adults) ha sido
diseñado para el compañero de conversación sin afasia a fin de
facilitar la interacción con personas que padecen afasia global no
fluente.
• Finalmente, se están ensayando dispositivos electrónicos que

proporcionan retroalimentación auditiva retrasada en alrededor de
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200 milisegundos después de que la persona afásica pronuncia cada

fonema para mejorar la percepción de los errores parafásicos y la
inteligibilidad.
En relación a los complementos farmacológicos que se suelen utilizar en la

rehabilitación de las afasias, unos pocos estudios sugieren que la terapia
intensiva, combinada con un fármaco que potencie la vigilancia o el
aprendizaje, puede beneficiar a los pacientes que tienen una comprensión
adecuada del lenguaje. En este sentido, el piracetam, un derivado del ácido
γ-aminobutírico pero sin actividad GABA, puede facilitar la
neurotransmisión colinérgica y aminérgica siendo útil en estos casos. En
diversos ensayos clínicos, el grupo tratado con el fármaco mostró una mejor
puntuación en pruebas de lenguaje, aunque el impacto clínico no está del
todo aclarado. Así mismo, el uso de piracetam también se asoció con flujo
sanguíneo cerebral más alto en las regiones del lenguaje del hemisferio
izquierdo durante una tarea de repetición de palabras. Otros fármacos
colinérgicos han mejorado la denominación en pacientes con afasia de
Wernicke moderadamente grave o disnomia, sobre todo para reducir la
perseveración. La anfetamina y los fármacos dopaminérgicos, han mejorado
aspectos del lenguaje en varios estudios pequeños, pero no en todos.
En general, tras la realización de un metanálisis de 55 ensayos sobre

rehabilitación del lenguaje en pacientes afásicos con ictus, se han
encontrado efectos significativos en todas las fases de recuperación,
encontrándose el mejor resultado cuando la terapia se inició durante la fase
aguda. Los tratamientos con más de 2 horas por semana parecen
proporcionar mayores ganancias que la terapia menos intensa,
beneficiándose especialmente del tratamiento logopédico los pacientes con
afasia grave. Sin embrago, no se encontraron estudios suficientes para
demostrar cualquier diferencia en los efectos del tratamiento entre los
distintos tipos de afasia. La revisión sistemática de la Cochrane Library de
los ensayos sobre el ictus (http://update-sofware.com/cochrane.htm)
concluye que la terapia del habla y el lenguaje para personas afásicas
después del ictus no ha demostrado efectividad ni ineficacia claras en un
ensayo clínico aleatorizado. A pesar de todo, incluso un ciclo tardío de
terapia del lenguaje específica mejora con frecuencia aspectos dirigidos al
objetivo final de mejora de la comunicación en pacientes individuales.
4.2.2. Alteraciones mnésicas
Actualmente, la prevalencia de los trastornos de memoria, según diversos

estudios, es nueve veces mayor durante el primer año después de un ictus
que en un grupo de sujetos con edad similar, y dos veces mayor en cada año
subsiguiente. Otros estudios han encontrado un riesgo alrededor del 20%
tres meses después del ictus. Los déficit de memoria episódica a corto plazo
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son habituales incluso en pacientes que no cumplen criterios para DV. Estas
alteraciones mnésicas puede ser originadas por la lesión directa de las zonas
temporales asociadas a los procesos de almacenamiento o por afectación de
las regiones de sustancia blanca involucradas en la evocación mnésica, por
lo que parece ser la desconexión entre zonas prefrontales dorsolaterales y
temporales mediales [Stein y cols., 2009].
Los trastornos de la memoria pueden tener una influencia muy negativa

sobre la compensación y el aprendizaje de material nuevo en el paciente
sometido a rehabilitación. El equipo que atiende a pacientes ingresados debe
suministrar enseñanzas que puedan ser codificadas y recuperadas con
relativa facilidad, procurando potenciar un adecuado nivel de atención
mantenida en el paciente, pues estos aspectos parecen correlacionar con
ganancias motoras y funcionales. En este sentido, por ejemplo, una afasia en
grado leve puede afectar a la memoria verbal e interferir con el aprendizaje
verbal que se lleva a cabo durante la rehabilitación cognitiva.
4.2.2.1 Tratamientos
La mayor parte de las tareas de rehabilitación orientadas a mejorar la
atención y la codificación de información nueva, o reconocer y recuperar los
recuerdos, se aplican a personas con DCA. La exposición previa a
información verbal y, especialmente, no verbal, con indicios y ayudas,
puede permitir que muchos pacientes amnésicos recuerden esa información.
Así, el procedimiento conocido como priming no requiere procesamiento
semántico para la codificación de información y se basa en representaciones
perceptuales almacenadas mediante subsistemas de memoria específicos
para cada modalidad, como los que procesan formas de palabras y objetos
visuales. Este mecanismo neocortical de memoria implícita, mediante tareas
de reconocimiento, es especialmente sensible para detectar la memoria
residual en pacientes con amnesia intensa, e incluso puede proporcionar
soporte a la adquisición rápida de material nuevo, verbal y no verbal, al ser
independiente de las estructuras hipocámpicas y diencefálicas relacionadas
con la amnesia. Por estos motivos, el priming parece tener utilidad especial
durante la rehabilitación con el fin de potenciar la memoria procedimental
vinculada a la adquisición y mejora de capacidades.
El tratamiento cognitivo de los trastornos amnésicos intenta entrenar a los

pacientes en el uso de los procesos subcomponentes, que subyacen a la
memoria declarativa y no declarativa. El terapeuta puede usar después una
metodología restauradora o compensadora con efecto sobre capacidades de
memoria particulares para actividades con importancia funcional. Por
ejemplo, el terapeuta se puede centrar en trastornos de la atención capaces
de interferir con el entrenamiento de la memoria mediante estrategias
destinadas a mejorar la atención focalizada, mantenida, selectiva, alternante
y después dividida, y, a continuación, actuar sobre las anomalías en la
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codificación y la recuperación de la información. Esta metodología usa

indicios asociativos y externos destinados a realizar una acción después de
intervalos cada vez más largos, sin embargo, la instrucción repetida puede
tener poco impacto sobre el recuerdo general o la memoria fuera de la
sesión de entrenamiento. Por otra parte, las estrategias internas, como los
ensayos y las imágenes visuales, y las intervenciones basadas en ayudas
externas complementarias como cuadernos, calendarios, agendas
electrónicas y otros soportes resultan de gran ayuda a la mayoría de los
pacientes (sobre todo en los casos más graves), proporcionándoles la mayor
funcionalidad posible en su contexto diario. Las ayudas y estrategias
mostradas en la tabla 7 son algunas de las que se han demostrado útiles,
siempre y cuando se consiga inducir a los pacientes y familiares a usarlos.
Externas
Recuerdo de otras personas
Grabadora de cinta
Notas escritas a mano
Avisadores de tiempo
Despertador o llamada telefónica
Organizador personal o diario
Calendario o planificador de pared
Tablero de orientación
Recordatorios de lugar
Etiquetas
Códigos (colores, símbolos)
Recordatorios de personas
Tarjetas
Prendas de vestir que proporcionan un indicio
Organizadores
Listas Organizador personal o diario
Serie de recordatorios numerados
Ítems agrupados por uso
Avisador de radio
Ordenador de mano
Internas
Retrazado mental de acontecimientos
Imágenes visuales
Búsqueda alfabética
Asociaciones con lo ya recordado
Ensayos
Mnemotecnias de primera letra
Enlazado o agrupamiento de ítems
Tabla 7. Ayudas y estrategias para la rehabilitación de la memoria
Los ordenadores han sido muy empleados en la terapia cognitiva y el

entrenamiento de capacidades, y aunque abundan los programas
informáticos destinados a mejorar distintas funciones cognitivas,
prácticamente no existen datos que demuestren la eficacia de esta
metodología. Algunos pacientes, incluso en presencia de un síndrome
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amnésico intenso, han aprendido tareas como la introducción de datos, la

gestión de base de datos y el procesamiento de textos mediante el
aprovechamiento de capacidades cognitivas conservadas (entre ellas la
capacidad de responder a indicios parciales y adquirir información sobre el
procedimiento). Con frecuencia, ese conocimiento no se generaliza para
conseguir cambios, aunque sean modestos, en la realización de tareas, sin
embargo, a través de la memoria de procedimiento se han usado estrategias
mnemónicas verbales y visuales para enseñar a los sujetos a manejar
programas informáticos, así como tareas de cocina y de otros tipos a partir
de un sistema de guía interactiva que secuencia cada subtarea hasta
acumular la tarea deseada.
En relación a los complementos farmacológicos, se han llevado a cabo

ensayos de rehabilitación utilizando fármacos potenciadores colinérgicos,
como el donepezilo y la citidina-difosfocolina (no habiéndose aportado
apoyos concluyentes a las terapias sustitutivas con otros neurotransmisores,
como la bromocriptina y los fármacos noradrenérgicos). Sin embargo, la
diversidad de lesiones después un AVC exige, también para la
farmacoterapia, una metodología empírica con frecuencia individualizada.
Aunque los procesos relacionados con la memoria suelen mejorar a lo largo

de los 3 primeros meses después de un ictus, los informes sobre la historia
natural de las secuelas cognitivas continuadas sugieren que la rehabilitación,
en régimen tanto de ingreso como ambulatorio, debe prestar atención
continuada a la necesidad de ayudas compensatorias y otras estrategias
útiles para estos pacientes en sus actividades de la vida diaria (AVD).
4.2.3. Alteraciones atencionales/disejecutivas
Las funciones ejecutivas (FFEE) son uno de los dominios cognitivos más
comúnmente alterados tras los ictus. Se trata de un paraguas conceptual en
el cual se incluyen una serie de funciones cognitivas de alto nivel
encargadas de manipular la información disponible para planificar, resolver
y ejecutar actividades complejas necesarias para un adecuado desempeño
funcional en las AVD. Entre estas funciones se encuentra el control
atencional, la flexibilidad cognitiva, la memoria de trabajo, la
monitorización, la planificación, la búsqueda de posibilidades o la velocidad
de procesamiento de la información.
La introducción de la categoría “deteriro cognitivo vascular, sin demencia”

(vascular cognitive impairment, no dementia -CIND-) ha supuesto un
avance de gran utilidad en el estudio de las FFEE tras AVC. Esta categoría
representa a pacientes con déficit cognitivos sustanciales pero sin suficiente
pérdida de memoria, deterioro funcional u otros déficit multimodales que
hagan cumplir criterios de demencia. Estos pacientes muestran típicamente
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déficit ejecutivos en áreas como la secuenciación, atención, memoria de

trabajo y velocidad de procesamiento de la información. En algunos de los
estudios realizados se encontró que incluso pacientes que fueron
diagnosticados de no deterioro significativo tras el ictus obtenían peor
rendimiento en tareas ejecutivas que los controles, indicando que las FFEE
pueden ser verdaderamente el dominio cognitivo más sensible a los efectos
de los AVC [Stein y cols., 2009].
No obstante, los programas de rehabilitación específicos de las FFEE son

poco frecuentes en la literatura, por lo que será necesario seguir
investigando sobre la rehabilitación de cada una de sus funciones asociadas
para obtener datos más consistentes.
En general, la función a la que se le ha prestado más atención es, valga la

redundancia, el control atencional. Los trastornos atencionales secundarios a
lesiones en los lóbulos frontales o lesiones más difusas son frecuentes en los
ictus que desconectan vías fronto-talámo-basales, por efecto masa o
vasoespasmo, y en cualquier complicación tóxico-metabólica (como una
infección de orina).
El feedback en tiempo real (durante tareas visuales, verbales, secuenciales y

ambientales), los paradigmas de reforzamiento (como los elogios o ganancia
de fichas), y las estrategias compensatorias para aprender a manejar tareas
de complejidad creciente son a menudo parte de la rehabilitación de la
atención. Los procesos de control ejecutivo asociados con las demandas
atencionales de dificultad creciente también han sido objeto de tratamiento,
incluyendo funciones como la velocidad de procesamiento, la flexibilidad
cognitiva, los umbrales de interferencia y distracción, y el uso eficiente de la
memoria de trabajo. Sin embargo, los programas de ordenador para la
atención que enfatizan ganancias en la velocidad de procesamiento y tiempo
de reacción no se han ampliado a una mejora en los procesos atencionales
más complejos como la atención dividida.
En general, todo el equipo de rehabilitación cognitiva debería desarrollar

estrategias de refuerzo de la atención basadas en las actividades básicas de
la vida diaria (ABVD) con la intención de que tales mejoras funcionales se
generalicen en el día a día del paciente. Muchos aspectos de la atención
mejoran a veces de forma espontánea y, aunque la intervención
neuropsicológica sobre la función atencional es una de las más respaldadas
empíricamente, en los distintos ensayos clínicos en los que se han valorado
propuestas específicas para dificultades atencionales no se ha demostrado
una mayor eficacia de unas técnicas frente a otras.
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4.2.4. Heminegligencia
Los trastornos heminegligentes pueden proceder de cualquier nodo en la red

cortical-límbica-reticular, que dirige la atención e integra la localización y la
identificación de un estímulo, así como y su importancia relativa para la
persona. La negligencia unilateral procede de lesiones de la corteza parietal
posterior, la corteza prefrontal (que abarca los campos oculares frontales), y
la circunvolución cingulada. Estas regiones incluyen representaciones para
la sensación, las actividades motoras como la exploración visual y la
exploración de los miembros, y la relevancia motivacional, respectivamente.
Las áreas subcorticales, como el tálamo, el estriado y el colículo superior,
coordinan la distribución de la atención, mientras que la atrofia de la
sustancia blanca frontal y lesiones diencefálicas contribuyen a la
anosognosia persistente. La extensión anterior y posterior de una lesión
también puede producir alteraciones de los procesos de atención e intención
que contribuyen al descuido. Por tanto, los trastornos de la hemiatención
más graves y sutiles se pueden esperar tanto en el ictus focal como en los de
localización más difusa.
Los estudios basados en la comunidad sobre supervivientes de ictus detectan

negligencia visual en el 10-30% de los pacientes. La negligencia guarda
relación modesta con puntuaciones más bajas en las AVD y con
recuperación más lenta, aunque la negligencia grave es rara después de los 6
meses desde el ictus. En general, la negligencia visual es más intensa en los
ictus del hemisferio derecho que en los del izquierdo. La inatención del lado
derecho, cuando fue buscada, se detectó en el 15-40% de los pacientes no
afásicos con un infarto cerebral izquierdo agudo, aunque desde el punto de
vista clínico es más prominente después de la lesión encefálica derecha. Los
pacientes con anosognosia, negligencia visual, extinción táctil, falta de
persistencia motora o negligencia auditiva, exhiben las puntuaciones más
bajas en el índice de Barthel al año, incluso después de ajustar los datos en
función de las puntuaciones iniciales en las AVD y de la rehabilitación
posterior al ictus.
Según diversos informes, la recuperación de estos cuadros es más rápida

durante las 2 primeras semanas, con independencia del lado del ictus, y se
estabiliza hacia los 3 meses, cuando la mayoría de los pacientes exhiben
poca negligencia visual. Sin embrago, la negligencia visual grave y la
anosognosia durante la primera semana tiende a predecir algún nivel de
afectación persistente a los 6 meses.
4.2.4.1. Tratamientos
La elección inicial de una intervención puede depender del mecanismo
propuesto para el descuido unilateral o la inatención hemiespacial. Por
ejemplo, el paciente puede ser tratado por subactivación del hemisferio
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derecho, que experimenta dificultad para procesar las señales aferentes

sensoriales. Después de una lesión encefálica derecha, un sesgo potente del
hemisferio izquierdo para la atención hacia el espacio contralateral podría
conducir a un desequilibrio y requerir algún método para disminuir el sesgo.
Quizá sea necesario resolver una incapacidad selectiva para desconectar la
información procedente del espacio ipsilateral. También puede ser necesario
diseñar otras estrategias si la representación mental del espacio
contralesional ha sido degradada, o si una afectación unilateral en la
activación de los programas motores retrasa o impide el intento de moverse
hacia el lado contrario al de la lesión. Si la intervención basada en la teoría
inicial no tiene éxito, se deben ensayar otras. La tabla 8 enumera algunos de
los métodos clásicos e innovadores que han ensayado los rehabilitadores
para tratar la hemiinatención. Por ejemplo, se han utilizado prismas para
transformar las coordenadas sensoriomotoras, y se pueden colocar prótesis
pasivas durante las actividades encima de la camilla. Un prisma de 10º que
desvía los objetos hacia la derecha en un paciente con hemiinatención
izquierda hace que el sujeto desvíe el movimiento de alcance hacia la
izquierda cuando se quita las gafas. Después de la adaptación para usar el
prisma durante 5 minutos, parece que el mapa visual y propioceptivo interno
del paciente se realinea en la dirección opuesta a la desviación óptica. Los
efectos posteriores del prisma pueden incluir mejoría significativa en el
dibujo de objetos y la realización de tareas de cancelación en el hemiespacio
izquierdo y en las AVD durante varios días o más. Finalmente, los fármacos
estimulantes noradrenérgicos y dopaminérgicos, como el metilfenidato y la
bromocriptina, se pueden ensayar en los casos persistentes.
Indicios multisensoriales, visuales y sensoriales; después indicios cada vez menores

Elaboración verbal del análisis visual
Adaptaciones medioambientales (posición de la cama, cinta roja en el margen izquierdo del
libro)
Entrenamiento con ordenador
Video-retroalimentación
Parches monoculares y binoculares
Prismas
Movimiento del miembro izquierdo en el hemiespacio izquierdo
Rotación de la cabeza y el tronco hacia la línea media
Estimulación calórica vestibular
Estimulación nerviosa cervical contralesional
Reducción de los defectos hemianópsicos
Farmacoterapia
Tabla 8. Intervenciones para la hemiinatención
4.2.5. Apraxia
Tal como se ha podido ver en temas anteriores de este curso, existen muchas
formas de apraxia. Aproximadamente el 25% de los pacientes tendrán una
apraxia ideatoria o ideomotora que afectara a tareas de secuenciación y al
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conocimiento de cómo usar un miembro o utilizar un objeto. Esta

discapacidad con frecuencia interfiere en las ABVD, limitando la
independencia del paciente, sin embargo se ha constatado que tras varios
meses suele darse algún grado de recuperación tanto para las lesiones
derechas como izquierdas.
La mayoría de los enfoques rehabilitadores existentes para estas funciones

cognitivas se centran en aspectos compensadores, más que en un
conocimiento científico de las bases cognitivas del problema. No obstante,
la práctica gestual de los miembros, el entrenamiento conductual
estructurado, el entrenamiento en tareas específicas para las ABVD y el
aprendizaje sobre señales sensoriales pueden tener un moderado efecto
positivo sobre las praxias. Además de esto, teóricamente, se piensa que
estrategias que activen el sistema de acción-observación de las neuronas en
espejo pueden también resultar eficaces en la rehabilitación de las praxias.
4.2.6. Trastornos conductuales
Cualquier lesión hipóxico-isquémica puede originar una gran variedad de

cambios conductuales. La tabla 9 enumera algunos de los cambios más
comunes. Conforme mejora la cognición suele disminuir la agitación, pero
puede aparecer una conducta agresiva, impulsiva y no dirigida. Por lo
general, la agresión persistente y la falta de control emocional sugieren
desórdenes premórbidos del humor y la conducta.
Las intervenciones rehabilitadoras incluyen una evaluación médica de los

problemas agravados, como el dolor y la confusión inducida por fármacos,
modificación conductual con refuerzos positivos aplicados
consistentemente, un medio ambiente estructurado, psicoterapia individual y
de grupo, y medicación. La hipoactivación mejora a veces con estimulantes
como el metilfenidato o la anfetamina, o con agonistas de la dopamina,
mientras que la conducta agresiva es disminuida en ocasiones por el
bloqueo de los receptores dopaminérgicos o noradrenérgicos, y los
betabloqueantes pueden disminuir la irritabilidad. La conducta hipomaníaca
puede responder al litio, y los anticonvulsivantes, como la carbamazepina,
previenen a veces los brotes relacionados con el descontrol episódico.
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Desinhibición Egoísmo
Impulsividad Impropiedad sexual
Agresividad Abuso de sí mismo
Irritabilidad Hábitos personales deficientes
Labilidad Apatía, indiferencia
Euforia Indecisión
Paranoia Falta de iniciación
Falta de autocrítica y percepción Respuestas emocionales amortiguadas
Irresponsabilidad e infantilismo Autoestima deficiente
Egocentrismo Dependencia pasiva
Tabla 9. Cambios conductuales y de personalidad secundarios a lesión hipóxico-isquémica
4.2.7. Trastornos emocionales
Tal como se ha señalado anteriormente, la sintomatología depresiva es muy

común después de los AVC. En un estudio de cohorte basado en la
población de pacientes suecos con ictus y edad media de 73 años, la
prevalencia de depresión mayor fue del 25% en el momento del alta
hospitalaria, el 30% a los 3 meses después del ictus, el 16% al año, el 19% a
los 2 años y el 29% a los 3 años. En éste y en otros muchos estudios, un
infarto anterior izquierdo, la disfasia y el hecho de vivir solo contribuyeron
a la predicción de la depresión en el momento del alta. A los 3 meses la
mayor dependencia en las ABVD y el aislamiento social relativo se
asociaron con depresión, contribuyendo al padecimiento de este estado un
número pequeño de contactos sociales al cabo de 1 y 2 años.
La ansiedad es otro trastorno afectivo relacionado con el ictus. Aunque

estudiado con menos frecuencia, se apreció un trastorno de ansiedad
generalizada en el 28% de las víctimas de un ictus reciente, y se asoció con
mayor aislamiento social y mayor dependencia en las AVD.
Asimismo, se encontró apatía en alrededor de la cuarta parte de los

pacientes dentro de los 10 días siguientes al ictus, asociada con alteración
cognitiva más intensa, mayor dificultad para las AVD y algunos casos de
depresión mayor.
Los pacientes deprimidos comunican que pasan más tiempo en cama y salen
menos días fuera de casa, necesitando más asistencia personal que los
pacientes mejor ajustados a los 2-7 años después de la lesión. Las tasas de
suicidio pueden ser de dos a cuatro veces mayores que las correspondientes
a la población general durante los 5 años siguientes a la lesión.
Las lesiones anteriores izquierdas, como en el ictus unilateral, se asocian

con una depresión precoz transitoria, mientras que la depresión de comienzo
tardío se ha asociado con historia psiquiátrica y función psicosocial inferior.
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Finalmente, las alteraciones emocionales también pueden estar causadas por

un trastorno de estrés postraumático asociado con el suceso que condujo al
AVC, así como por factores reactivos a la nueva situación vital en la que se
encuentra el paciente.
Los clínicos deben actuar con medidas vigorosas contra los trastornos del
humor, especialmente cuando el progreso de la rehabilitación es mucho
menor de lo esperado. En general, los pacientes con depresión responden a
todas las clases de fármacos antidepresivos, y pueden ser controlados con el
cuidado juicioso de la dosificación. Los mismos fármacos pueden contribuir
al alivio de la incontinencia emocional pseudobulbar, con llanto,
gesticulación y risa involuntaria. La monitorización clínica estrecha para
posibles reacciones adversas frente a los antidepresivos es importante
durante la rehabilitación en régimen tanto de ingreso como ambulatorio,
pues estos fenómenos adversos, entres los que se incluyen sedación,
insomnio, ansiedad, síntomas extrapiramidales o síndrome serotoninérgico,
pueden repercutir de manera significativa en el rendimiento cognitivo de
estos pacientes.
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CONCLUSIÓN
A lo largo de este capítulo hemos podido revisar los principales aspectos

neurológicos y neuropsicológicos relacionados con los AVC y sus
implicaciones en las variadas alteraciones que se puede presentar, siendo
todo ello enfocado a la rehabilitación neuropsicológica de los potenciales
deterioros cognitivos que suelen mostrar estos pacientes.
En respuesta a las preguntas que se plantearon en la introducción de este

capítulo, se puede afirmar que existe evidencia científica, aunque limitada, a
favor de la efectividad de la rehabilitación cognitiva en personas con DCA
y, en especial, tras AVC. En general, existen una serie de factores
moderadores sobre la rehabilitación cognitiva como son: las funciones
tratadas, la etiología, la edad de los participantes, el momento de la
intervención o el nivel de recuperación. Los diferentes estudios meta-
analíticos [Rohling y cols., 2009] apoyan que las intervenciones cognitivas
centradas en la atención/funciones ejecutivas, la función visoespacial y el
lenguaje producen mejoras significativas, mientras que las intervenciones
sobre los déficit mnésicos son poco concluyentes y las intervenciones
comprehensivas (en las que se incluyen tratamientos generales, múltiples, y
centrados en la velocidad de procesamiento de información) no muestran
mejoras significativas. A partir de estos estudios se han generado una serie
de principios o implicaciones clínicas en relación a la rehabilitación
cognitiva:
1. Parece mejor comenzar la intervención cognitiva tan pronto como

sea posible, más que esperar a una recuperación neurológica
completa.
2. Incluso pacientes de mayor edad (≥ 55 años) pueden beneficiarse de
la rehabilitación cognitiva (sobre todo tras ictus).
3. Las intervenciones comprehensivas de carácter inespecífico parecen
ser menos efectivas y no son tan generalizables como se suponía, por
lo que el rehabilitador debería centrarse en el entrenamiento de
habilidades cognitivas específicas.
Sin embargo, estos mismos autores encuentran fuerte evidencia a favor del
entrenamiento visoespacial (y evidencia modesta en relación a la
intervención lingüística) sobre el funcionamiento cognitivo global en sujetos
con ictus, de edad avanzada y cuyo tratamiento se realizó con posterioridad
al año del AVC. Estos datos contradictorios son una muestra de las
incongruencias que se pueden encontrar entre diversos ensayos clínicos
debido a multitud de variables extrañas o indebidamente controladas, y
refuerzan la necesidad de realizar investigaciones de mayor potencia que
permitan el avance seguro de las distintas intervenciones en este prometedor
contexto de la rehabilitación neuropsicológica en los AVC. Con el esfuerzo
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conjunto de todos los profesionales que nos dedicamos a ello, sin duda, lo
conseguiremos.
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CAPÍTULO 19

2. Neurología de los AVC

El contexto sociocultural generado durante la primera mitad del siglo XX

En relación al desarrollo de la rehabilitación de los accidentes

El desarrollo sistemático de la rehabilitación de pacientes con AVC no

tratamientos, controles inadecuados, muestras pequeñas o falta de

La rehabilitación neuropsicológica se encuentra dentro de esta misma línea

• ¿Proporciona la rehabilitación cognitiva tratamientos de eficacia

Estos y otros interrogantes se encuentran actualmente en pleno debate

Los AVC, según los datos propuestos en diversos estudios, se encuentran

A lo largo de este capítulo revisaremos los principales aspectos

2. NEUROLOGÍA DE LOS AVC

Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) se presentan, casi siempre,

- Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo

Los ictus cerebrales suelen compartir varios elementos que ayudan a

Las ECV constituyen un grave problema de salud pública y una pesada

2.2. Factores de riesgo

Los factores predisponentes para el ictus cerebral se dividen entre aquellos

Modificables Potencialmente Modificables No modificables

Tabla 1. Factores de riesgo de EVC

2.3. Etiopatogenia de la isquemia cerebral

Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden

La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) debida a

Tabla 2. Etiopatogenia de la isquemia cerebral (AIT e infartos cerebrales)

Figura 1. Placa de ateroma en una arteria carótida interna

La embolia es la etiología más frecuente de los AIT y de los ictus

2.3.3. Alteración hemodinámica

Las estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y vertebrales) suelen

2.4. Manifestaciones clínicas de las ECV

Las ECV pueden manifestarse fundamentalmente de tres maneras, como

2.4.1. Accidentes isquémicos transitorios

El AIT se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de

caso el síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva

2.4.2. AVC establecido o Infarto cerebral.

En el infarto establecido se produce una necrosis del parénquima cerebral y

2.4.2.1. AVC carotídeo

2.4.2.1.1. Síndrome retiniano. Consiste en un déficit visual indoloro,

2.4.2.1.2. Síndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteriza

2.4.2.1.3. Síndrome de la arteria cerebral anterior. Destaca una

responsabilidad), y si incluyen zonas paralímbicas pueden

2.4.2.1.4. Síndrome de la arteria cerebral media. En función del

• Síndrome de Gerstmann, tras lesiones parietales izquierdas,

El síndrome hemisférico completo derecho destaca por:

Figura 2. Imagen de TC craneal correspondiente a un infarto cerebral de la arteria cerebral

2.4.2.2. AVC vertebrobasilar.

2.4.2.2.1. Síndrome del robo de la arteria subclavia. Se caracteriza

2.4.2.2.2. Síndrome de la arteria vertebral. Los síndromes

2.4.2.2.3. Síndrome de la arteria basilar. La máxima expresión es el

2.4.2.2.4. Síndromes talámicos. La afección de las arterias talámicas

2.4.2.2.5. Síndrome de la arteria cerebral posterior. Incluye diversas

• Posterior bilateral: agnosia visual y acromatopsias (lesiones

2.4.2.3. Infartos lacunares.

Figura 3. Imagen de TC de cráneo donde pueden observarse dos pequeños infartos

comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser máximos desde su

Tabla 3. Pruebas diagnósticas recomendadas en el AIT y el AVC

El 25% de los pacientes con AVC sufre un empeoramiento clínico precoz y

2.7.1. Medidas generales en la fase aguda

El tratamiento del AVC debe iniciarse de modo urgente, y la primera

2.7.2. Medidas específicas en la fase aguda

Como medidas específicas se contemplan la fibrinolísis (tratamiento

2.8.1. Prevención primaria

La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en un 20-30% el

2.8.2. Prevención secundaria