Trastornos de la conducta alimentaria

Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan por alteraciones del

comportamiento en relacin con la ingesta de comida y con el deseo de
controlar el peso. Ello lleva consigo problemas fsicos y psicolgicos que
repercuten gravemente sobre la vida del paciente. Los principales son la
anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa.
ANOREXIA NERVIOSA
La anorexia nerviosa est determinada por una prdida de peso relevante
(malnutricin), en general decidida voluntariamente. Se acompaa de temor a
engordar y alteraciones de la imagen corporal. La malnutricin afecta a todos
los rganos y sistemas y uno de los sntomas ms evidentes es la amenorrea.
En la actualidad, en occidente padecen anorexia nerviosa del 0,5 % al 1% de
las muchachas adolescentes y jvenes, por cada 9 o 10 mujeres hay un varn
que presenta este trastorno.
Etiopatogenia
Los estudios de concordancia gemelar, de agregacin familiar e incluso de
gentica molecular revelan el papel predisponente de un factor gentico.
Pubertad y adolescencia son las edades de riesgo, por los cambios
emocionales y psicosociales implicados en la reevaluacin esttica del propio
cuerpo. El sexo femenino sufre adems la presin social en favor de una
silueta

delgada.

Existen

caractersticas

de

la

personalidad

previa

(perfeccionismo, rigidez, escasa empata y baja autoestima) que predisponen al

trastorno. Tambin puede hacerlo y mantenerlo una actividad fsica excesiva,
que afecta la regulacin del apetito y la obsesividad.
La realizacin de dietas para adelgazar en personas predispuestas puede
desencadenar el trastorno. Las consecuencias biolgicas y psicobiolgicas de
la malnutricin constituyen el principal factor de mantenimiento y dan lugar a

los sntomas y signos propios de la inanicin y a alteraciones del apetito, las

emociones y la obsesividad.
Con frecuencia existen antecedentes familiares de depresin, trastornos de
ansiedad y trastornos del comportamiento alimentario. Adems el inicio de la
anorexia nerviosa puede desencadenar problemas en las relaciones familiares.
Las influencias socioculturales, concretamente el anhelo de delgadez,
constituyen un factor de predisposicin y tambin de mantenimiento. Los
agentes que contribuyen a la difusin de la esttica de la delgadez son
muchos: moda de vestir, productos y servicios adelgazantes con su publicidad,
rechazo del sobrepeso y extrema valoracin de la delgadez en los medios de
comunicacin. Tambin puede pre-disponer a la anorexia nerviosa cualquier
circunstancia que determine adelgazar o sufrir por la imagen corporal.
Factores individuales, familiares y culturales
-Sexo: Se trata de un factor de riesgo, no slo a travs de las presiones y las
influencias sociales, sino valorando tambin cierta predisposicin biolgica que
hace a la mujer ms susceptible de padecer este tipo de enfermedades.
-Edad: En torno a la adolescencia, momento en que los cambios fsicos y
psquicos son ms evidentes. El desarrollo de la propia identidad, los conflictos
emocionales, la inmadurez son variables que pueden sumarse y actuar como
factores predisponentes.
-Presin social y cultural por la delgadez: Consiste en la sobrevaloracin de
una imagen de delgadez extrema, que se identifica con la belleza, el xito
social y el triunfo profesional. El anhelo de delgadez y el rechazo al sobrepeso
pueden desembocar en preocupacin e intensa insatisfaccin sobre la propia
imagen corporal y conducir a la adopcin de maniobras inadecuadas de control
de peso.
-Caractersticas familiares: Es ms frecuente la aparicin de trastornos de la
conducta alimentaria en familias en las que hay una alta conflictividad,
violencia, separacin, alcoholismo, antecedentes de obesidad en la madre,

rigidez, etc. En cualquier caso, la aparicin de la enfermedad va a suponer un

aumento de la conflictividad familiar, ya que, de una forma u otra, afecta a
todos y cada uno de los miembros de la familia y altera la convivencia, lo cual
contribuye a la persistencia de la enfermedad.
Factores biolgicos
Genticos: la agregacin familiar de esta enfermedad, as como su predominio
en el sexo femenino, sugiere la existencia de predisposicin gentica a la
enfermedad. El riesgo es mayor entre hermanas, con un grado de
concordancia similar monocigotica de 55 %. Existen mayor prevalencia del
sndrome de Turner y del HLA Bw16. Comparte marcadores biolgicos con
otras enfermedades psiquitricas como trastornos depresivos, de personalidad,
neurosis excesiva, dficit en el control de impulsos y abuso de alcohol y otras
sustancias, que pueden coexistir en el paciente o formar parte de sus
antecedentes psiquitricos.
Neurotransmisores:

Alteraciones

en

distintos

neuropptidos

(hormona

liberadora de corticotropina, opioides, neuropptido Y, pptido w, vasopresina,

oxitocina, colescitoquinina y leptina) y monoaminas (serotonina, dopamina y
noradrenalina) han sido recientemente implicadas en la modulacin de la
ingesta, el nimo y el control de impulsos y detectadas en paciente con TCA.
Secundarias a desnutricin o como alteracin primaria, pueden actuar como
mantenedoras o participar en el desarrollo de la enfermedad. El papel de los
neurotransmisores se est tambin explorando en relacin con sus
posibilidades teraputicas.
Recientemente

se

han

confirmado

la

persistencia

de

una

actividad

serotoninrgica alterada en pacientes con criterios establecidos de remisin de

anorexia nerviosa (normalizacin de peso, alimentacin completa insuficiente y
funcin menstrual normal). Se sugiere la posibilidad de que estas alteraciones
psicobiolgicas puedan contribuir al mantenimiento de algunos rasgos que
sigan

presentando

estas

pacientes,

como

ansiedad,

obsesin

perfeccionismo, y se valora que dichas alteraciones sean capaces de contribuir

a la vulnerabilidad para desarrollar la enfermedad. Otros neuropptidos como la

dopamina, muestran tambin alteraciones que persisten en situaciones de

remisin. En este sentido, se han detectado niveles elevados de grelina en el
plasma de pacientes con anorexia nerviosa con respuesta alterada en la
ingesta (sin disminucin de los niveles tras el consumo alimentario)
Cuadro Clnico
Los signos usuales son: aspecto demacrado, sequedad de la piel, cada del
cabello, uas frgiles, lanugo, hipotensin, extremidades fras y cianticas, a
veces edemas. Pueden darse bradicardia extrema y arritmia con riesgo de
muerte. La alteracin endocrinolgica ms frecuente es la disminucin de
hormonas gonadotrficas y tiroideas. Pueden darse desequilibrios electrolticos
con disminucin de sodio y potasio, si existen conductas purgativas como los
vmitos o el uso de laxantes. Anemia, leucopenia y trombocitopenia suelen
aparecer en casos de cierta duracin. Otras consecuencias biolgicas son la
osteopenia y la osteoporosis, que pueden llegar a ser graves si es trastorno se
mantiene durante aos. En pruebas de neuroimagen se observan tambin
alteraciones cerebrales con disminucin de materia gris.
Existen cambios en la conducta del paciente: esconde, manipula y desmenuza
la comida; rechaza alimentos; incrementa su actividad fsica o acadmica;
reduce sus relaciones sociales. Su estado de nimo empeora: irritable,
susceptible, oposicionista, lbil. Suele haber retraimiento social y abandono de
actividades placenteras, puede aparecer ideacin suicida. Proliferan las
discusiones familiares, con sus consecuencias emocionales. La preocupacin
por el cuerpo, peso y la comida es prioritaria y obsesiva. Es comn la
asociacin con depresin, trastorno obsesivo-compulsivo, fobia social y
trastornos de personalidad.
Diagnstico
Criterios para el diagnstico de anorexia nerviosa segn el DSM-IV

de la

American Psychiatric Association

-Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mnimo
normal considerando la edad y la talla.

-Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por

debajo del peso normal.
-Alteracin de la percepcin del peso o la silueta corporales, incluso estando
por debajo del peso normal. Exageracin de su importancia en la
autoevaluacin o negacin del peligro que comporta el bajo peso corporal.
-En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (ausencia de al menos
tres ciclos menstruales consecutivos).
Pronstico
A medio y largo plazo, un 30% a 40 % de pacientes con anorexia nerviosa est
completamente recuperado, mientras que un 25% a 30% mantiene sntomas y
un 15 % a 20% no encuentra mejora. La mortalidad media es del 7 %.
Alrededor del 30 % de los pacientes sufre otros trastornos psiquitricos. El
pronstico es mejor en adolescentes tratados adecuadamente.
Tratamiento
Su objetivo es: normalizar el estado nutricional (realimentacin), corregir las
posibles disfunciones biolgicas, reducir la distorsin de la imagen corporal y la
insatisfaccin asociada, normalizar la conducta durante las comidas y las
cantidades, suprimir las conductas purgativas, regular y controlar la actividad
fsica, normalizar las relaciones familiares,
No se ha demostrado de forma definitiva la eficacia de ningn psicofrmaco en
el tratamiento, aunque se apunta que los inhibidores selectivos de la promover
la integracin social y tratar los posibles trastornos psicopatolgicos asociados.
recaptacin de serotonina pueden ser tiles para mejorar algunos sntomas
obsesivos y ayudar al mantenimiento del peso una vez recuperado. Los
antipsicticos de segunda generacin tambin pueden resultar tiles en
pacientes graves, aunque los estudios no son concluyentes. Junto al programa
nutricional se intervendr psicoterpicamente, ya sea de forma individual o en
grupo; los tratamientos de orientacin cognitiva conductual han demostrado su
utilidad. El abordaje de la familia es imprescindible, especialmente en

adolescentes. Los casos de cierta gravedad exigen especializacin y debern

tratarse por equipos multidisciplinarios. La hospitalizacin debe realizarse en el
mbito de un hospital general.
Profilaxis
La prevencin primaria de la anorexia nerviosa es muy fcil. El anhelo de
delgadez afecta a todo el mundo occidental. A los 6-8 aos de edad los nios
ya han interiorizado el modelo esttico corporal. Hasta la fecha solo algn pas
controla legalmente la publicidad de productos adelgazantes. Nios y
adolescentes deben tener una buena informacin nutricional. La supervisin de
los grupos de alto riesgo (bailarinas, gimnastas, fondistas, modelos) debera
ser obligatoria. La prevencin secundaria es ms factible. El diagnostico precoz
debe ejercerse en escuelas y en equipos de asistencia primaria y detectar
adolescentes que pierden peso, cambian de humor y se retraen socialmente
para poder controlar su evolucin.
Deficiencia de nitrgeno
El Nitrgeno (N) junto a otros elementos, como Carbono, Oxigeno e Hidrogeno
participan en la constitucin de las molculas orgnicas fundamentales de la
materia viva. Entre los compuestos constituyentes del organismo, el N forma
parte de un grupo de compuestos orgnicos de gran jerarqua biolgica a los
cuales estn asignadas funciones muy importantes, como lo son las protenas y
los nucletidos. Este elemento constituye por si solo el 3% del peso corporal.
Las protenas son macromolculas compuestas por carbono, hidrgeno,
oxgeno y nitrgeno. La mayora tambin contienen azufre y fsforo. Son
compuestos muy complejos formados por cadenas de cientos y miles de
aminocidos unidos entre s por enlaces peptdicos. Si bien slo los
aminocidos son 20, las posibilidades de combinarlos son infinitas. Las
propiedades de cada una de las protenas al igual que su funcionalidad
dependen de la secuencia de aminocidos que la formen.
Junto con el DNA, RNA, los polisacridos y los lpidos constituyen una de las
cinco biomolculas complejas presentes en las clulas y tejidos. La

polimerizacin de los L-aminocidos por sntesis de enlaces peptdicos

contribuye a la formacin estructural de las protenas.
El nitrgeno presente en el cuerpo humano haciendo parte del adn como
bases nitrogenadas
El cido desoxirribonucleico, frecuentemente abreviado como ADN, es un tipo
de cido nucleico, una macromolcula que forma parte de todas las clulas.
Contiene la informacin gentica usada en el desarrollo y el funcionamiento de
los organismos vivos conocidos y de algunos virus, y es responsable de su
transmisin hereditaria.
Desde el punto de vista qumico, el ADN es un polmero de nucletidos, es
decir, un polinucletido. Un polmero es un compuesto formado por muchas
unidades simples conectadas entre s, como si fuera un largo tren formado
por vagones. En el ADN, cada vagn es un nucletido, y cada nucletido, a su
vez, est formado por un azcar (la desoxirribosa), una base nitrogenada (que
puede

seradeninaA, timinaT, citosinaC o guaninaG)

un

grupo fosfato que acta como enganche de cada vagn con el siguiente.
Aqu es donde encontramos el nitrgeno en nuestro cuerpo humano, el
nitrgeno esta presente en las bases nitrogenadas del ADN presente en todas
las clulas de nuestro cuerpo.
Las cuatro bases nitrogenadas mayoritarias que se encuentran en el ADN son
la adenina (A), la citosina (C), la guanina (G) y la timina (T). Cada una de estas
cuatro bases est unida al armazn de azcar-fosfato a travs del azcar para
formar el nucletido completo (base-azcar-fosfato).
Las

bases

son compuestos

heterocclicos y aromticos con

dos

ms tomos de nitrgeno, y, dentro de las bases mayoritarias, se clasifican en

dos grupos: las bases pricas o purinas (adenina y guanina), derivadas de
la purina y

formadas

por

dos

anillos

unidos

entre

s,

las bases

pirimidnicas o bases pirimdicas o pirimidinas (citosina y timina), derivadas de

la pirimidina y con un solo anillo. En los cidos nucleicos existe una quinta base
pirimidnica, denominada uracilo (U), que normalmente ocupa el lugar de la

timina en el ARN y difiere de sta en que carece de un grupo metilo en su

anillo. El uracilo no se encuentra habitualmente en el ADN, slo aparece
raramente como un producto residual de la degradacin de la citosina por
procesos de desaminacin oxidativa.
En la atmsfera, el N molecular (N 2), es muy abundante. Esta molcula es casi
no reactiva o inerte debido a su triple enlace que la estabiliza. Antes de poder
ser utilizado por los animales, el N atmosfrico debe ser fijado mediante una
cadena de reacciones. En primer lugar el nitrgeno debe ser reducido de N 2 a
NH3(amoniaco) en un proceso llamado amonificacin, llevado a cabo por
microorganismos y descargas elctricas en la naturaleza.
Posteriormente, el NH3 es oxidado a nitritos y nitratos (NO 2- y NO4=) por
bacterias saprofitas, proceso llamado nitrificacin. En el suelo, estas formas
oxidadas son asimiladas por los vegetales incorporando el N a estructuras
biolgicas, los aminocidos, protenas y dems compuestos; de sta manera
este elemento pasa a formar parte de la cadena alimentara, en la cual el ser
humano es un eslabn ms.
El estudio del metabolismo de los compuestos nitrogenados dentro del
organismo comprende uno de los grandes temas de la Bioqumica. En esta
gua nos ocuparemos en forma prctica, por un lado del metabolismo de las
protenas y los aminocidos; y por otro del metabolismo de nucletidos
Digestin. La hidrlisis de las protenas de los alimentos se inicia en el
estmago. Aqu la pepsina, una endopeptidasa secretada como pepsingeno
por las clulas parietales de la mucosa gstrica, escinde las protenas en
segmentos de menor peso molecular. Estos pasan al duodeno donde se
encuentran tres endopeptidasas:tripsina, quimiotripsina y elastasa del jugo
pancretico, que los degradan en trozos menores, del tipo polipptidos. Hasta
aqu no se han producido aminocidos libres; estos comienzan a aparecer
gracias a la accin de dos exopeptidasas que van atacando los pptidos desde
sus

extremos.

La carboxipeptidasa,

de

origen

pancretico,

la aminopeptidasa intestinal. Finalmente quedan tri- y dipptidos, cuya hidrlisis

es catalizada por tripeptidasas y dipeptidasas del borde en sepillo del intestino.

De esta manera, las protenas de la dieta son degradadas hasta aminocidos

libres, di- y tripptidos.
Absorcin. Los productos finales de la digestin de protenas son incorporados
a los enterocitos utilizando distintos mecanismos. Un grupo de aminocidos
libres se incorporan por un cotransporte activo estereoespecfico. El proceso es
similar al de absorcin de la glucosa. Se trata de un cotransporte con Na +,
dependiente del funcionamiento de la Bomba Na +/K+ ATPasa. Este sistema es
utilizado por los aminocidos neutros, aromtico, alifticos, fenilalanina,
metionina, aminocidos cidos y prolina. Un grupo menor de aminocidos
(bsicos y neutros hidrfobos) ingresan a la clula por difusin facilitada
(Na+ independiente)
Por otro lado, los di- y tripeptidos son transportados por sistemas propios
quedependen del gradiente qumico del Na + y una vez dentro de la celula son
escindidos a aminocidos libres por peptidasas intracelulares. Los aminocidos
liberados en el citoplasma pasan luego al intersticio y a los capilares
sanguneos por difusin facilitada. Una vez en el torrente sanguneo portal, los
aminocidos ramificados son deportados preferentemente al msculo mientras
que los no ramificados se dirigen al hgado
En condicin normal solo llegan a la sangre aminocidos libres; sin embargo,
se dan algunas situaciones fisiolgicas y patolgicas en las cuales debe
aceptarse la posibilidad de la absorcin de protenas enteras o trozos
moleculares de gran tamao. Esto explicara el mecanismo de la enfermedad
celaca, en la cual existe un defecto de la mucosa que posibilita la absorcin de
polipptidos (gliadina) resultantes de la digestin del gluten, la principal
protena del trigo, avena, centeno y cebada. Se produce intolerancia a dicha
protena, determinando un cuadro clnico muy severo.
METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS
Los aminocidos introducidos por la dieta (exgenos) se mezclan con aquellos
liberados en la degradacin de protenas endgenas y con los que son
sintetizadosde novo. Estos aminocidos se encuentran circulando en sangre y

distribuidos en todo el organismo sin que exista separacin alguna entre

aminocidos de diferente origen. Existe, de esta manera, un conjunto de estos
compuestos libres en toda la circulacin que constituyen un fondo comn
o pool de aminocidos, al cual las clulas recurre cuando debe sintetizar
nuevas protenas o compuestos relacionados
El destino ms importante de los aminocidos es su incorporacin a cadenas
polipeptdicas durante la biosntesis de protenas especficas del organismo.
En segundo lugar, muchos aminocidos son utilizados para la sntesis de
compuestos nitrogenados no proteicos de importancia funcional. Finalmente
los aminocidos en exceso, como no pueden almacenarse, son eliminados por
orina o bien se utilizan principalmente con fines energticos. En ste caso
sufren primero la prdida de la funcin amina, lo cual deja libre el esqueleto
carbonado. El grupo nitrogenado que se desprende como amonaco, es
eliminado en el ser humano principalmente como urea. Las cadenas
carbonadas siguen diferentes rutas, que las llevan a alimentar el ciclo del cido
ctrico o de Krebs para oxidarse completamente en l hasta CO 2 y H2O y
producir energa. Alternativamente, dichas cadenas pueden ser derivadas a las
vas de gluconeognesis (aminocidos glucognicos) o de sntesis de cidos
grasos o cuerpos cetnicos (aminocidos cetognicos). En la figura 2 se
esquematiza lo expuesto.
En el ser humano, la principal fuente de sustancias nitrogenadas son las
protenas de la dieta.
Problemas ocurren en el organismo por la carencia o exceso de este
Elemento
Ya que el nitrgeno no tiene una dosis mnima o mxima en el cuerpo humano
entonces tampoco se sabe que ocasiona la carencia o el exceso de este. Pero
podramos hablar de carencia o el exceso de las protenas en el cuerpo
humano.

Podemos decir que el nitrgeno se presenta como protenas en el cuerpo

humano entonces podemos expresar que consecuencias trae el exceso o la
carencia de protenas en el cuerpo
La falta de protenas:
La falta de protenas produce serios efectos en el cuerpo humano,
especialmente la falta de triptofano, lisina y metionina. La principal problemtica
por esta causa se sita en los pases del denominado Tercer Mundo, donde las
tasas de malnutricin son elevadas. No ingerir las protenas suficientes afecta
al desarrollo de la capacidad intelectual, y tambin reduce las defensas para
luchar contra virus y bacterias al afectar al caudal de leucocitos. En los pases
desarrollados, estas carencias suelen producirse sin embargo por dietas no
adecuadas de adelgazamiento, o en enfermos convalecientes.
El exceso de protenas:
Tampoco es recomendable ingerir protenas en exceso, ya que el organismo no
es capaz de almacenarlas, y las convierte en cidos grasos, azcares,
amoniaco y aminas, afectando al hgado y los riones que no pueden filtrar
tantos residuos txicos. Incluso pude inducir a la descalcificacin de los huesos
a largo plazo, ya que impide la fijacin del calcio, e inducir a reacciones
exageradas del sistema autoinmune, provocando alergias a protenas como la
casena (presente en la leche), el glten (trigo y cereales) u otras sustancias
como el cacahuete o los mariscos y pescados. Por supuesto, el exceso de
grasa

acumulada

cardiovasculares.

incide

tambin

predispone

sufrir

enfermedades

Bibliografia

Medicina Interna. C, Rozman. XVII edicin. Elsevier Espaa. 2012

Tratado de nutricin. Nutricin clnica. ngel Gil Hernndez. 2da.
Edicin. Panamericana. 2010. Madrid Espaa