23/02/2015

Patologia Geral
Prof. Flvio Rossi de Almeida

Privao de oxignio (hipxia): asfixia, altitudes

Isquemia: obstruo arterial
Agentes fsicos: trauma mecnico, queimaduras
Agentes qumicos: poluentes, lcool, drogas
Agentes infecciosos: vrus, bactrias, fungos
Reaes imunolgicas: doenas auto-imunes
Defeitos genticos
Alteraes nutricionais: obesidade, desnutrio

CONSEQNCIAS DA LESO dependem:

Intensidade

Durao
Adaptabilidade da clula

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Perda de ATP

1.

Inibio da Bomba de Na+/K+

Acmulo de cido Ltico

2.

Alterao do equilbrio de Clcio intracelular

3.

Ao de Radicais livres

ISQUEMIA
Situao onde o fluxo sanguneo no atende
as necessidades metablicas dos tecidos

HIPXIA
Reduo de oxignio nos tecidos

Produo de ATP

Metabolismo
Anaerbio

Metabolismo
Aerbio

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HIPXIA metabolismo anerbio:

sntese de suprimentos de ATP

Reduo de ATP

Inibio da
Bomba de
Na/K

Inibio das
Bombas de
Clcio

Inibio das
Bombas de H+

Leso Celular
Hipxia e Isquemia

1. Perda de ATP
Mecanismos de leso celular

da [ ] de Sdio

1.

Hipxia

2.

ATP

3.

Inibio da bomba

5.

Edema intracelular

de Na/K

6.

Formao de bolhas

4.

(Na) intracelular

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EDEMA
CELULAR

Acmulo de gua no meio intracelular

(hiperhidratao celular),
consequncia de desequilbrios no
controle do gradiente osmtico

Aumento de volume tecidual

Tonalidade plida
Perda da elasticidade do tecido
Brilho caracterstico

CONSEQUENCIAS DO USO DO METABOLISMO ANAERBIO

Metabolismo anaerbico = cido lctico

o pH intracelular:
Condensao da cromatina
Liberao de enzimas lisossmicas

A falncia da bomba de clcio promove:

Entrada e seu acmulo no citoplasma
Escape de Ca2+ das mitocndrias e do retculo

endoplasmtico para o citosol

O clcio promove a ativao de diversas

enzimas

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Liberao de Enzimas:
ATPases: inativao do

ATP
Fosfolipases: lise das

membranas
Proteases: lise das

protenas estruturais
Endonucleases:

fragmentao da
cromatina

Radicais livres so

molculas instveis

Seus tomos possuem

um No mpar de eltrons

Para atingir a estabilidade:

Reagem com o que encontram pela frente
Roubam um eltron

Ocorre em decorrncia do
metabolismo celular normal
Mitocondrias (reaes oxidativas)

espcies reativas de oxigenio

Exemplos:
nion superxido (O2-)
Radical hidroxila (OH)
xido ntrico (NO)

Formao de pequena
quantidade de RADICAIS LIVRES

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Princiapis Consequncia dos radicais livres:

Peroxidao de lipdeos
Reaes qumicas envolvendo a deteriorao

oxidativa dos cidos graxos poliinsaturados

Inativao enzimtica

Leso no DNA

Existem
mecanismos de
defesa:
vitamina C,

catalase, super
xidodismutases,
glutationa,
peroxidase

NECROSE

APOPTOSE

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NECROSE

Necrose morte de parte de um

organismo vivo
Pode atingir clulas isoladas, tecidos
ou rgos
Tecido necrtico = Tecido morto

Conjunto de alteraes
morfolgicas

Ocorrem aps a morte

celular nos tecidos ou
rgos

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Degradao enzimtica (organelas e citosol)

Desnaturao de protenas

AUTLISE: indica que as enzimas catalticas

provm dos lisossomos da prpria clula morta

HETERLISE: as enzimas provm dos lisossomos

de leuccitos

Membranas celulares fragmentadas

Citoplasma vacuolizado
Retrao e condensamento do ncleo
Picnose
4. Fragmentao do ncleo picntico Cariorrexe
5. Eosinofilia (cor-de-rosa forte) maior ligao
de eosina s protenas citoplasmticas
desnaturadas
1.
2.
3.

NECROSE

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NECROSE DE COAGULAO

NECROSE DE LIQUEFAO

NECROSE GANGRENOSA

NECROSE CASEOSA

Padro comum de necrose isqumica

Permanncia das clulas necrticas no tecido vivo

rea permanece firme e plida (ausncia da circulao)

H manuteno do contorno celular devido permanncia de

protenas coaguladas no citoplasma

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Tpica de infeces
As clulas necrticas so removidas rapidamente por
fagocitose
Ocorre transformao do tecido necrtico em uma
massa viscosa e lquida
Associado a inflamao ocorre formao de pus (material
amarelo-cremoso) por leuccitos mortos

uma forma de necrose isqumica em que o tecido

necrtico sofre modificao por agentes externos como
ar ou bactrias
Gangrena Seca - A rea necrtica perde gua para o
ambiente, ficando seca, retrada e com aspecto
mumificado
Gangrena mida - Quando o tecido necrtico se
contamina com bactrias que digerem o tecido,
amolecendo-o ("liquefao")

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1.

uma forma de necrose de coagulao

2.

O tecido se torna esbranquiado, amolecido,

com aspecto de queijo

3.

Encontrada em tecidos infectados com o

bacilo da tuberculosese

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Eliminao do produto necrtico

Permanece no local e se calcifica

APOPTOSE

Organismos multicelulares so capazes de

induzir a morte celular programada como
resposta a estmulos intracelulares ou
extracelulares

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Situaes onde ocorre APOPTOSE:

Embriognese

Controle homeosttico tecidual

Morte de clulas imunolgicas

Morte de clulas tumorais

Clulas lesionadas por doena ou estmulos

nocivos

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Retrao da clula: citoplasma denso e

organelas compactas
Perda de aderncia: matriz extracelular e
clulas vizinhas
Condensao da cromatina
Fragmentao do DNA
Formao de bolhas citoplasmticas e
corpos apoptticos
Fagocitose dos corpos apoptticos

APOPTOSE

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Membrana nuclear formando evaginaes

contendo cromatina condensada

Antiapoptticas

Prapoptticas

Reprimem a
APOPTOSE

Estimulam a
APOPTOSE
Ao de Proteases famlia das CASPASES

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FATORES QUE FAVORECEM A

APOPTOSE

Danos no DNA
Reduo de fatores de
crescimento
Reduo de nutrientes
Hipxia
Radiao
Radicais livres
Agentes
quimioterpicos

FATORES QUE INIBEM A

APOPTOSE

Fatores de crescimento
Citocinas

REMOO - Fagocitose

Diferenas entre Apoptose e

Necrose

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Tumores malignos: resistncia apoptose

Antiapoptticas

Prapoptticas

Estimula ou
ocasiona o
TUMOR

Inibe ou
estaciona o
TUMOR

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