HIPOKALEMIA

Fisiopatogenia y tratamiento
Servicio de Nefrologa
Hospital Privado de Crdoba
Postgrado de Nefrologa
Universidad Catlica de Crdoba

DRA. DANIELA SARMANTANO

DR. JAVIER DE ARTEAGA

POTASIO
Es el principal catin intracelular
Determinante en el potencial de membrana
en reposo
Importante funcin en la conduccin nerviosa
y contraccin muscular.

DISTRIBUCIN DE K EN ORGANISMO

Unwin, R. J. et al. (2011) Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective

Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2010.175

Trastornos del potasio

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid, Madrid (Espaa)
Revista Nefrologia- 2010

REGULACION DE MOVIMIENTO CELULAR DE K

HYPOKALEMIA (Review)
F. JOHN GENNARI, M.D.
Am J Med

REGULACION RENAL DE K

+ 50%

HIPOKALEMIA
PERDIDAS
RENALES

INGESTA

[K]< 3,5 mEq/L

REDISTRIBUCION
CELULAR

PERDIDAS
EXTRARENALES

Ingesta diaria
normal entre 40120 mEq/dia

INGESTA

Rion
5-25 meEq/dia

slo es causa de hipopotasemia cuando est

asociada a terapia con diurticos o con dietas
hipoproticas hipocalricas.

HIPOKALEMIA
PERDIDAS
RENALES

INGESTA

[K]< 3,5 mEq/L

REDISTRIBUCION
CELULAR

PERDIDAS
EXTRARENALES

nejm.org on April 10, 2008

Parlisis Peridica Hipopotasemica

Enf. Neuromuscular hereditaria

Episodios fatales de debilidad musc. y parlisis de musc. respiratorios.
Mas Fr en Hombres

Hereditaria autonmica dominante

Adquirida Asoc. a Hipertiroidismo

Mutacin en gen subunidad alfa-1

del canal de calcio de
dihidropiridina-sensible en el
msculo esqueltico en 70%
Una mutacin en el canal de sodio
del msculo esqueltico, SCN4A

Dx: -Laboratorio en crisis aguda

-Pruebas de provocacin
-EMG
-Genticas

-Evaluo dx de orina al azar en pac con hipoK y paralisis.

-43 pac (30 HPP, 13 noHPP)
-Indice K-CR en orina al azar <2,5 mmol/mmol (HPP)
-GTTK<3 mmol/mmol (HPP)

HIPOKALEMIA
PERDIDAS
RENALES

INGESTA

[K]< 3,5 mEq/L

REDISTRIBUCION
CELULAR

PERDIDAS
EXTRARENALES

PERDIDAS EXTRARRENALES
Digestivas concentracin de K de 20-50 mEq/L
DIARREA

VIPOMA

ADENOMA
VELLOSO

FISTULAS

LAXANTES

SD. OLGIVIE

Cutneas
SUDORACION
PROFUSA

QUEMADURAS
EXTENSAS

HIPOKALEMIA
PERDIDAS
RENALES

INGESTA

[K]< 3,5 mEq/L

REDISTRIBUCION
CELULAR

PERDIDAS
EXTRARENALES

PERDIDAS RENALES

Trastornos del Potasio

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid, Madrid (Espaa)
Revista Nefrologia- 2010

VOMITOS
[K] secreciones gstricas 5 al 10 mEq / L

ALCALOSIS MTB
+
AUMENTO DE HCO3 A NEFRONA
DISTAL (anin no reabsorbible)

HIPOVOLEMIA (eje RAA)

Aumento excrecin urinaria

de potasio

FISIOPATOGENIA

DIURETICOS

ASA DE HELNE

ROMK

FUROSEMIDA
PARACELINA 1

El tbulo colector cortical aumenta su reabsorcin de Na+,

intercambindolo por K+ y H+ : la prdida de K+ produce
hipopotasemia, y la de H + produce alcalosis metablica.
A su vez, la hipopotasemia grave estimula la secrecin de renina y
prostaglandinas.
Por ltimo, al perder ms Na+ , Cl" y agua por la orina, se reduce ms
la volemia y tiende a activarse el eje renina-angiotensina-aldosteronaADH.

2012 UpToDate

TUBULO DISTAL

TIAZIDAS

2012 UpToDate

FISIOPATOGENIA

TRASTORNOS TUBULARES
ANIONES NO REABSORBIBLES

Acidosisis tubular proximal tipo II

Defecto en gen
NBC1 codifica
cotrasnportador

Defecto en gen q
Codifica Na/H
contransportador

En Resumen:
- Disminuye reabsorcin de HCO3-

-Aumenta HCO3- a zonas distales Anin no

reabsorbible (TC) salida de K a luz tubular
-Se pierde K y HCO3- por orina
-Hipopotasemia y AC mtb

Igarashi T et al. JASN 2002;13:2171-2177

Acidosis tubular distal tipo I

ATR distal AR

ATR distal AD

En Resumen:
-Incapacidad para secretar H
- Disminuye fabricacin de
HCO3
-Salida exagerada de K
-ORINA PH >5,5, K
aumentado
Rodrguez Soriano J JASN 2002;13:2160-2170

BARTTER

GILTEMAN

LIDDLE

Presentacin

Neonatos /Infancia

Adultos

Adultos

Defecto gentico

I- Na-K-2Cl
II-ROMK
III- Canal de Cl baso.
V- barttina

-Cotrasportador Na-Cl TCD

Canal de Na TC

Clinica

Deplecin de volumen
HIPOPOTASEMIA
Alcalosis mtb
Hipercalciuria
(nefrocalcinosis)
Hipoaldosteronismo
hiporreninemico
PGE2

Deplecion de volumen
HIPOPOTASEMIA
Alcalosis mtb
Hipomagnesemia
Hipocalciuria
Calambres
Fatiga
Poliuria y nicturia

HTA
Hipopotasemia
Alcalosis mtb

Tratamiento

Indometacina
Ahorradores de K
Hidratacion
Suplementos K y Cl

Diureticos ahorradores
de K
Suplementos K y Mg

Triamtirene o amiloride

Aldosterona

Freel E M , and Connell J M JASN 2004;15:1993-2001

MANIFESTACIONES CLINICAS

NEUROMUSCULARES:
- Debilidad, astenia, calambres, parestesias
- Rabdomilisis (K<2,5 mEq / L) y mioglobinuria
DIGESTIVAS
-Estreimiento
-Ileo Paralitico
CARDIACAS
-Anomalas ECG: aplanamiento e inversin de onda T. Onda U prominente
(precordiales v4-v6)
-Predisposicin arritmias: ES auriculares y ventriculares . FV(casos graves)

RENALES
- Descenso de FG y FPR
-Inhibicin de ADH en TC--poliuria y polidispsia
-aumenta produccin de PGE2

2012 UpToDate

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS (frmacos, AHF APP, historia vmitos diarrea, etc)

Valoracin de LEC
Evaluar shift de potasio al intracelular:
broncodilatadores,
insulina
estados adrenrgicos (estrs)
ESTADO ACIDO BASE, IONOGRAMA PLASMATICO
EXCRESION DE K EN ORINA DE 24 HS: no predice el mecanismo y disponibilidad
tarda

Hipopotasemia y GTTK >7, indicativo de

hiperaldosteronismo
Hipopotasemia GTTK <4 TC absorbe
adecuadeamente el K

Para usar GTTK:

- Osmolaridad urinaria = o > que osm plasmatica
(para asegurar de que realmente hay absorcin de
agua en TC)

Postgrad MedJ 1995; 71: 211-212

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
1. Corregir la causa de
hipopotasemia

2. Reposicin de k

Dficit ingesta
Shift intracelular
Perdidas
Otros

Determinar de forma
aproximada el dficit de K

Cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio srico, las reservas de potasio habrn

disminuido entre 200 y 400 mEq.
Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el dficit total puede superar los 8001.000 mEq.

FACTORES A TENER EN CUENTA:

- la presencia de drogas o cardiopatas que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital, infarto
de miocardio, angor)
- la posibilidad de shifts de potasio ( cetoacidosis, nebulizaciones con b2 adrenrgicos, sobrecarga de
glucosa, hiperinsulinemia)
- la presencia de debilidad muscular
- la severidad del dficit (K+ plasmtico < 2 mEq/L)
- pacientes con enfermedad heptica avanzada

VIA ORAL
Va de preferencia,
Ms segura
se usa para HIPOPOTASEMIAS LEVES Y MODERADAS
llenar los depsitos de potasio.
Jarabe de Gluconato de Potasio = 15ml (1 cuch. sopera) = 20 mEq
Tabletas de Cloruro de Potasio = tabletas de 10 y 20 mEq de K+
Cpsulas de Cloruro de Potasio = 1 cpsula =aprox. 15 mEq de K+

Diurticos conservadores de K+ :
-Amilorida: 20-40 mg/da
-Espironolactona: 150- 300 mg/da

VIA EV
Se utiliza esta va con valores < 3mEq/L de K+
Intolerancia por va oral.
control luego de la reposicin en las 4-5 horas posteriores
(ionograma)

1 amp CLK= 15 mEq

Va perifrica 40mEq/L
Va central 60mEq/L

CONCENTRACION

VELOCIDAD DE INFUSIN 10-20 mEq/h

(Siempre en sol. Salina)

GRACIAS