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HOMEOSTASIA.

RESPUESTA BIOLOGICA ANTE


LA LESION Y CIRUGIA.

HOMEOSTASIA.
DEFINICION.
COMPOSICION CORPORAL.
RESPUESTAS HOMEOSTATICAS ANTE COMPONENTES
ESPECIFICOS DE LA LESION.
FASES DE LA CONVALECENCIA QUIRURGICA.

HOMEOSTASIA.
El Cirujano se enfrenta a pacientes que sufren cambios repentinos y
dinmicos en sus funciones y metabolismo.

Estos cambios se presentan durante una lesin o ciruga mayor y se


acompaan de perdida rpida de sangre, Dolor, Lesin masiva celular etc.

El organismo reacciona a estos cambios en forma dinmica.

HOMEOSTASIA.

Ejemplo: despus de una lesin, se activa de inmediato los mecanismos


de coagulacin, para impedir la perdida de sangre; del LEC pasan lquidos al
volumen vascular para mantener la perfusion a rganos vitales;

las funciones respiratorias y renales inician mecanismos de


compensacin para conservar la neutralidad cido bsica;

Despus surgen cambios mas graduales y prolongados; se activa el


sistema inmunolgico, surgen macrfagos y linfocitos T especializados que
invaden la zona lesionada y fagocitan celulas muertas; los fibroblastos sintetizan
colagena que facilita la reparacion de la herida.

HOMEOSTASIA.
Estas Funciones biolgicas consecutivas a la lesin y otros
estreses, constituyen un programa singular e inalterable codificado
en las especies superiores, sobre todo en Homo saphiens.

En trminos Darwinianos, tales respuestas son la


consecuencia de un proceso evolutivo que permite la supervivencia
del ms pto en la lucha por la existencia.

homestasis

HOMEOSTASIA.
Conjunto de procesos fisiologicos coordinados que conservan
constantes el medio interno del organismo

La estabilidad del milieu intrieur es la condicin primaria para


la libertad y la independencia de la existencia

HOMEOSTASIS
( MANTENIENDO LOS LIMITES FISIOLOGICOS )

HOMEOSTASIS: Es una condicin en la cual el medio


interno (liquido intersticial) del organismo se mantiene
dentro de limites fisiolgicos en trminos de composicin
qumica, temperatura, y volumen. Con la participacin del
sistema neuro - endocrino y otros atraves de sistemas de
retroalimentacin negativa. (feedback)
MODELOS PARA LA REGULACION.

Contracciones uterinas. (parto)


Lactancia materna.
Ciclo vicioso de muerte celular por Shock irreversible.

Mecanismos de Estimulo al S.N.C. para iniciar las respuestas


homeostticas

Vas nerviosas Sensitivas Aferentes


(Dolor
S.N.C.
Hipfisis
Adrenal)
Perdida de lquidos del volumen vascular. (Baroreceptores).
Sustancias Circulantes:

Alteraciones Electrolticas
Productos de Disgregacin Celular
Pirgenos endogenos
Endotoxinas.

Composicin Corporal.

Porcin No Acuosa:

Grasa corporal

Slidos Extracells:
Matriz sea
Tendones, Fascias.
Colgena.

Porcin Acuosa:

L.E.C.
Volumen Sanguneo
L.I.C.

Composicin Corporal.
ALMACENAMIENTO DE ENERGIA CORPORAL.

GRASAS:
9 Caloras / Gramo.
PROTEINAS:
4 Caloras / gramo.
CARBOHIDRATOS: 4 Caloras / gramo.

Grasas: Mayor componente energtico y representan una forma de


energa almacenada.

Protenas: No constituyen un elemento calrico de almacenamiento


primario, sino mas bien son componentes Estructurales y funcionales del
organismo.

Respuestas Homeostticas ante los Componentes


especficos de lesin.

Perdida Volumtrica
Deficiencia Circulatoria
Inanicin (Cambios Metablicos)
Lesin tisular
Infeccin Invasora.
Respuesta Neuroendocrina
al Shock y Trauma.

Dficit Circulatorio (Shock)


El Shock es, por supuesto, el sntoma de su causa.
Se caracteriza por el flujo de sangre inadecuado de los
rganos para alcanzar las demandas Tisulares de oxgeno.

Clasificacin:
Hay 4 categoras principales de Shock:

Cardiognico

Hipovolmico

Distributivo

Obstructivo.

SHOCK HIPOVOLEMICO
Volumen intravascular depletado: hemorragias, vmito,
diarrea, deshidratacin, tercer espacio, etc.

Disminucin del GC.

Disminucin de las presiones de llenado de VI.

RVS altas.

SHOCK HIPOVOLEMICO
Schematic of glucose metabolism under aerobic and anaerobic conditions. If adequate oxygen is available,
pyruvate, the end-product of the Embden-Meyerhof pathway, enters the mitochondria where it is metabolized to acetyl
coenzyme A, which enters the citric acid cycle. Under anaerobic conditions, pyruvate is converted to lactate in the cytosol,
resulting in an accumulation of lactate and an increased lactatepyruvate ratio. This latter process is much less efficient in
generating adenosine triphosphate (ATP) than aerobic glycolysis (2 ATP versus 38 ATP per molecule of glucose
metabolized).

SHOCK HIPOVOLEMICO

CLASIFICACIN DE LA
Parmetro
I
II
III
Volemia %
-15 15-30 30-40
FC
-100 +100 +120
TA
NL
NL Baja

HEMORRAGIA
IV
+40
+140
Baja

Diuresis
Est. Mental

+30
Ans

20-30 5-15
-5
Agitado Conf. Letargo.

Tasa de Metabolismo Basal


y Excrecin de Nitrgeno.

Respuesta Metablica a la Lesin.


La respuesta metablica a la lesin y sepsis, se divide

usualmente en tres fases:


fase del menguante (ebb),
Fase de Flujo, y
Fase de Convalecencia.

Respuesta Metablica a la Lesin.


La fase del menguante se caracteriza por Glicgeno lisis y Liplisis, las cuales
proveen de substratos de energa al organismo para huir o Pelear ( fight or flight. ).

La fase de flujo, es un estado de catabolismo manifestado por una tasa de


metabolismo elevada y aumentos en la temperatura corporal, Taquicardia, incremento en
excrecin de nitrgeno urinario, y catabolismo del msculo.

La fase anablica subsiguiente la recuperacin puede durar de semanas a


meses.

Respuesta Metablica a la Lesin.

Metabolismo de Carbohidratos.
Gluconeognesis.
Interaccin de FNT, Catecolminas , Glucagn.

Metabolismo de Protenas
Catabolismo Muscular durante Spsis

Metabolismo de Lpidos
Los niveles circulantes de cidos grasos libres, triglicridos, y
colesterol se aumentan durante la lesin y sepsis. El mecanismo de estos
cambios es multifactorial con la sntesis estimulada en el hgado de

apolipoproteins y triglicridos que son el mecanismo mayor de


hypertriglyceridemia.

Se produce movilizacin de grasas resultando en cetosis.

Metabolismo de Lpidos
Hay disminucin en la glucosa como fuente de energa primaria
oxidable y aumento en los cidos grasos como fuente de energa
mayor del cuerpo.

Insulina parece tener un papel central en la adaptacin al


ayuno. La glucosa y la insulina bajan sus niveles, favoreciendo la
movilizacin y utilizacin de cidos grasos

Metabolismo de Lpidos
Las concentraciones aumentadas de cidos grasos compiten con la
glucosa para la entrada en las clulas musculares y por consiguiente son
antagonistas de glucosa perifricos potentes.

Despus de varios das de inanicin, se oxidan los cidos grasos


principalmente en el hgado formando el acetoacetate, la acetona, o betahydroxybutyrate, todos llamado "cuerpos cetonicos". que sirven como fuente de
energa oxidable, y dado que son hidrosolubles pueden usarse por el SNC
durante la inanicin prolongada.

Respuesta Neuroendocrina
al Shock y Trauma.
Las hormonas cotrarreguladoras responden a la hipoglucemia y juegan un
papel en la "contrarregulacion" de la glucosa. Algunas de las hormonas
contrarreguladoras tienen un efecto catabolico y se llaman hormonas
catabolicas.

Posterior al trauma o sepsis se aumentan los niveles de cortisol,


glucagon, catecholamines, y GH .

Desde un punto de vista metablico, el cortisol es probablemente el ms


importante entre las hormonas contrarreguladoras, con amplios efectos en la
glucosa, aminocidos, y en el metabolismo de cidos grasos.

LESIN TISULAR
La lesin del tejido causa seales nerviosas aferentes que aumentan
elaboracin de hormona ACTH y otras hormonas pituitarias.

Muchas nuevas clulas inflamatorias aparecen poco despus en la


herida. Inicialmente, los neutrofilos predominan, pero ms tarde macrfagos y
fibroblastos

Estas clulas liberan una variedad de substancias mediadoras,


incluyendo cytokines, que influyen en la proliferacin, desarrollo, y funcin de las
clulas para ayudar resistencia del husped y reparacin de la herida.

LESIN TISULAR
Estas substancias incluyen interleukins, factor de necrosis tumoral (el
TNF)-alfa, interferones, y otros factores de crecimiento.

Estos factores modifican la proliferacin celular local predominantemente


y regulan reparacin de la herida, a travs de su accin paracrine,

Efectos sistmicos, como mediar la fiebre, estimulan la elaboracin de


protenas de fase-aguda, Adems, activan la va de la cyclooxygenase,
causando la sntesis prostaglandina. particularmente PGE 2,que contribuye a las
respuestas sistmicas observados despus de la lesin del tejido.
Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores
Cambios Endocrinos y sus consecuencias metablicas :

Sitio Incisin
Liberacin de Cortisol. (Permanece elevado 3-5 veces /24 horas post.)
Cortisol tiene efectos generalizados en catabolismo tisular con liberacin de @@ a partir del msculo
que sirve de sustrato para la sntesis de protenas de fase aguda en hgado, y gluconeogenesis

Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores


Cambios Endocrinos y sus consecuencias metablicas :

Junto con activacin de corteza tambin se estimula la medula con


liberacin de Epinefrina.
Catecolaminas en orina permanecen elevadas por 24 48 horas postop.
Mediadores metablicos incluso las hormonas, cytokines, y el xido
ntrico.

Infeccin invasora.

Defensas del husped, mltiples cateterismo,etc.

La infeccin por si solo inicia una respuesta catablica,


causando fiebre, hiperventilacin, taquicardia, gluconeogenesis
proteolisis y liplisis, con grasa utilizada como el combustible
principal.

Si la infeccin es sbita y severa (como ocurrira con la


dehiscencia de una anastomosis colnica), hipotensin y SHOCK
sptico pueden resultar.

Infeccin invasora.
Los mediadores para todos estos eventos son cytokines, En algunos
casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un lipopolysaccharide elaborado
por los organismos Gram.-negativos. Sin embargo, las reacciones del antgenoanticuerpo tambin pueden activar estos eventos, (infecciones Gram.-positivas)

Despus que se estimulan endotoxin, monocytes, macrfagos, y


lymphocytes para producir TNF que media muchas de las respuestas sistmicas
asociadas con la infeccin, muchos de los eventos celulares se median va
cyclooxygenase y pueden atenuarse notablemente por la administracin de
agentes antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generacin de
prostaglandinas.

Secuelas de la lesin.
Fases de convalecencia quirrgica

Fase corticoadrenergica. (de lesin aguda).

Fase supresin de corticoides. (fase de crisis)

Fase de anabolismo temprano.

Fase de anabolismo tardo.

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