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CAPITULO 7: ADICCIN A LAS DROGAS Y CIRCUITOS DE

RECOMPENSA DEL CEREBRO
1. PRINCIPIOS BSICOS DE LA ACCIN DE LAS DROGAS.
En los principios bsicos de la accin de las drogas, haciendo hincapi en las drogas
psicoactivas, drogas que influyen en la experiencia subjetiva y el comportamiento,
al actuar sobre el sistema nervioso.
1.1

Administracin y absorcin de las drogas.

Normalmente, las drogas se administran de una de estas cuatro formas: por

ingestin oral, por inyeccin, por inhalacin o por absorcin a travs de las
membranas mucosas de la nariz, la boca o el recto.
La va de administracin influye en el ritmo y el grado en que la droga llega a sus
lugares de accin.
Ingestin.
La va oral es la va preferida de administracin de muchas drogas. Sin embargo,
algunas drogas pasan fcilmente a travs de la pared del estmago y manifiestan
antes su efecto debido a que no tienen que llegar al intestino para absorberse.
Las dos ventajas principales de la va oral frente a otras vas es su facilidad de
administracin y su relativa seguridad. Su principal desventaja es su
imprevisibilidad: la absorcin del tracto digestivo a la sangre puede estar influida
en gran medida por factores tan difciles de calibrar como la cantidad y tipo de
alimentos que haya en el estmago.
Inyeccin.
La inyeccin de drogas es una prctica mdica habitual, debido a que los efectos de
las drogas inyectadas son grandes, rpidos y previsibles.
Normalmente, las drogas se inyectan subcutneamente en el tejido graso que est
justo debajo de la piel, intramuscularmente en los msculos grandes, o
intravenosamente en las venas directamente. Muchos adictos prefieren la va
intravenosa, debido a que la sangre lleva la droga directamente al cerebro.
Pero esta va tiene sus pros y sus contras: hay muy pocas o ninguna oportunidad de
contrarrestar los efectos de una sobredosis, de la falta de pureza o de una
reaccin alrgica. Muchos adictos acaban con escaras en la piel, infecciones y venas
colapsadas en los pocos lugares de su cuerpo donde las grandes venas estn
accesibles.

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Inhalacin.
La sangre puede absorber algunas drogas a travs de la rica red de capilares de los
pulmones. Muchos anestsicos se administran normalmente por inhalacin, como se
hace con el tabaco y la marihuana. Los dos inconvenientes principales son que
resulta difcil regular con precisin la dosis de las drogas inhaladas y que muchas
sustancias que se inhalan crnicamente lesionan los pulmones.
Absorcin a travs de las membranas mucosas.
Algunas drogas pueden administrarse a travs de las membranas de la nariz, la
boca y el recto.
1.2

Entrada de las drogas en el sistema nervioso central.

Una vez que la droga llega al torrente sanguneo, la sangre la transporta a los vasos
sanguneos del sistema nervioso central. Afortunadamente, hay un filtro protector,
la barrera hematoenceflica, que hace difcil que muchas sustancias qumicas pasen
de los vasos sanguneos del sistema nervioso central a las neuronas del sistema
nervioso central.
1.3

Mecanismos de la accin de las drogas.

Las drogas psicoactivas influyen en el sistema nervioso de muchas formas. Algunas

actan deforma difusa sobre las membranas neuronales de todo el sistema
nervioso central. Otras actan de un modo menos general: unindose a receptores
sinpticos determinados, influyendo en la sntesis, el transporte, liberacin o
desactivacin de determinados neurotransmisores, o influyendo en la cadena de
reacciones qumicas provocada en las neuronas postsinpticas por la activacin de
sus receptores sinpticos.
La accin de algunas drogas es mucho ms selectiva que la de otras.
1.4

Metabolizacin y eliminacin de las drogas.

Hay enzimas sintetizadas en el hgado que terminan con la accin de la mayora de

las drogas. Estas enzimas del hgado estimulan la conversin de las drogas activas
en formas no activas, metabolizacin de la droga.
Adems de los efectos desactivadores de la metabolizacin de las drogas,
pequeas cantidades de algunas drogas psicoactivas se desactivan al expulsarse del
organismo en forma de orina, sudor, heces, respiracin y leche materna.
1.5

Tolerancia a las drogas.

La tolerancia a las drogas consiste en un estado de menor sensibilidad a la droga,

que se produce como resultado de la exposicin a la misma. Puede demostrarse de
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dos formas: al mostrar que una dosis determinada de la droga tiene menos efecto
que el que tena antes de la exposicin a la droga, y mostrando que se necesita ms
droga para producir el mismo efecto.
La tolerancia es un desplazamiento de la curva de respuesta a la dosis hacia la
derecha.
Hay tres puntos importantes sobre la especificidad de la tolerancia a una droga. EL
primero es que la exposicin a una droga puede producir tolerancia a otras drogas
que actan a travs del mismo mecanismo, como tolerancia cruzada.
El segundo es que a menudo se crea tolerancia a algunos efectos de una droga, pero
no a otros.
De hecho, se puede desarrollar tolerancia a algunos efectos de una droga, a la vez
que se aumenta la sensibilidad a otros efectos. Los aumentos de sensibilidad se
denominan sensibilizacin.
El tercer punto importante es que la tolerancia no es un fenmeno unitario. Cuando
se administra una droga a dosis activas, pueden producirse muchos tipos de
cambios adaptativos para reducir el efecto de la droga.
Hay dos categoras de cambios: metablicos y funcionales.
La tolerancia a una droga como consecuencia de cambios que reducen la cantidad
de droga que llega a sus lugares de accin se denomina tolerancia metablica. La
tolerancia que resulta de cambios que reducen la reactividad de los sitios de accin
de la droga se denomina tolerancia funcional.
La tolerancia a las drogas psicoactivas es, en gran medida, funcional.
1.6

Efectos de la abstinencia de la droga y dependencia fsica.

Despus de que hayan estado en el organismo cantidades importantes de una droga

durante un periodo de tiempo su eliminacin repentina puede provocar un malestar
denominado sndrome de abstinencia.
Los efectos de la abstinencia de una droga son prcticamente siempre opuestos a
los efectos iniciales de la droga.
Las personas que sufren reacciones de abstinencia cuando dejan de tomar una
droga tienen dependencia fsica de la droga. Los efectos de la abstinencia pueden
estar producidos por los mismos cambios que producen la tolerancia a la droga.
Segn esta teora, la exposicin a una droga produce cambios compensatorios en el
sistema nervioso que compensan los efectos de la droga y producen tolerancia.
Cuando se elimina la droga del organismo, estos cambios compensatorios neuronales
se manifiestan como sntomas de abstinencia opuestos a los efectos iniciales de la
droga.
La gravedad de los sntomas de abstinencia depende de la droga concreta, de la
duracin y el grado de exposicin previo a la droga, y de la velocidad con que se
elimine la droga del organismo.

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1.7

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En qu consiste la adiccin?.

Un adicto es un consumidor habitual de droga, pero no todos los consumidores

habituales de droga son adictos.
Los adictos son consumidores habituales de drogas que siguen consumiendo la
droga a pesar de sus efectos adversos sobre su salud y su vida social, y a pesar de
sus esfuerzos reiterados por dejar de consumirla.
La mayor confusin que existe al respecto de la naturaleza de la adiccin tiene que
ver con su relacin con la dependencia fsica.
Cuando se pensaba que la dependencia fsica era la principal causa de la adiccin, se
acu el termino de dependencia psicolgica, para referirse a las excepciones a
esta regla.
Se dijo que la dependencia psicolgica era la causa del consumo compulsivo de una
droga, en ausencia de dependencia fsica. Pero, no est claro que la dependencia
fsica no es el factor motivador ms importante de la adiccin y que no existe la
necesidad de crear una categora especial de dependencia psicolgica.
2. PAPEL DEL APRENDIZAJE EN LA TOLERANCIA A LAS DROGAS Y
EFECTOS DE LA ABSTINENCIA DE DROGAS.
El aprendizaje desempea un papel importante, tanto en la tolerancia como en la
abstinencia de las drogas.
La investigacin sobre el papel del aprendizaje en la tolerancia a las drogas se ha
centrado en tres fenmenos: la tolerancia contingente a la droga, la tolerancia
condicionada a la droga, y los efectos condicionados de abstinencia.
2.1

Tolerancia contingente a la droga.

La tolerancia contingente a la droga se refiere a la demostracin de que solamente

se crea tolerancia a los efectos de la droga que de hecho se experimentan. LA
mayora de los estudios utiliza el diseo de antes y despus.
La tolerancia contingente debe ser un fenmeno muy bsico, ya que puede
demostrarse incluso hasta el nivel de la sinpsis.
Al parecer, la tolerancia funcional a las drogas, como cualquier forma de
adaptacin neuronal se produce por la experiencia de alteraciones en patrones
concretos de actividad nerviosa, en lugar de por la simple exposicin al agente
perturbador.
2.2

Tolerancia condicionada a la droga.

Mientras que los estudios de tolerancia contingente a la droga se centran en lo que

hacen los sujetos mientras estn bajo influencia de una droga, los estudios de
tolerancia condicionada a la droga se centran en las situaciones en que se toman las
drogas.

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La tolerancia condicionada a la droga se refiere a la demostracin de que los

efectos de la tolerancia se expresan de forma mxima solamente cuando una droga
se administra en la misma situacin en que se ha administrado previamente.
Esta demostracin de la especificidad situacional de la tolerancia a una droga
puede resultar sorprendente, se trata de un efecto general que se han demostrad
de forma repetida ante diversos efectos de drogas.
Siegel y sus colaboradores propusieron que los adictos podan ser especialmente
susceptibles a los efectos mortales de la sobredosis de una droga cuando la droga
se administrara en un contexto nuevo.
De las diferentes teoras ms notables que se han propuesto para explicar la
especificidad situacional de la tolerancia a las drogas, est la teora de Siegel.
Diversos estmulos del entorno predicen regularmente la administracin de la
droga, constituyen estmulos condicionados. El supuesto principal de la teora es
que los estmulos condicionados que predicen la administracin de la droga llegan a
provocar respuestas condicionadas opuestas a los efectos incondicionados de la
droga. Siegel ha denominado a estas hipotticas respuestas condicionadas
opuestas respuestas compensatorias condicionadas.
La teora es que a medida que los estmulos que predicen de forma continuada los
efectos de una droga llegan a provocar respuestas compensatorias cada vez
mayores, compensan cada vez ms los efectos incondicionados de la droga y
producen tolerancia especfica para la situacin.
Si bien muchos efectos de las drogas crean tolerancia, a veces se produce la
situacin opuesta: sensibilizacin. La sensibilizacin a una droga puede ser concreta
para una situacin.
2.3

Efectos condicionados de abstinencia.

Una prediccin de la teora de Siegel es que, en ausencia de la droga, el entorno de

consumo de la droga debera provocar efectos opuestos a los efectos originales de
la droga.
Los efectos de abstinencia provocados por el entorno de consumo de la droga o por
otras claves relacionadas con la droga son efectos de abstinencia condicionados.
2.4

Consideraciones sobre el condicionamiento de las drogas.

Los efectos de condicionamiento son inevitables en cualquier situacin en que se

consuman drogas de forma reiterada. Muchas teoras de condicionamiento de
drogas tienen un grave problema: tienen dificultades para predecir su direccin.
Ramsay y Woods sostienen que gran parte de la confusin respecto de los efectos
condicionados de las drogas surge de la mala interpretacin del condicionamiento
pavloviano. Critican el supuesto habitual de que el estmulo incondicionado es un
experimento de tolerancia a una droga es la droga, y que la respuesta
incondicionada es cualquier cambio fisiolgico o de conducta que el experimentador
est registrando. En su lugar, que el estmulo incondicionado es la alteracin del
funcionamiento nervioso producida directamente por la droga, y que las respuestas
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incondicionadas son las diversas reacciones compensatorias nerviosas al estmulo

incondicionado.
La cuestin importante de todo esto es que, una vez que se determina el estmulo y
la respuesta incondicionadas, resulta fcil predecir la respuesta condicionada en
cualquier experimento de condicionamiento de drogas: la respuesta condicionada
siempre se parece a la respuesta incondicionada. Adems, sostienen que cuando la
respuesta incondicionada compensa el estmulo incondicionado, el condicionamiento
produce tolerancia; mientras que cuando la respuesta incondicionada aumenta el
estmulo incondicionado, el condicionamiento produce sensibilizacin.
3. CINCO DROGAS QUE SE CONSUMEN HABITUALMENTE.
3.1

Tabaco.

Despus de la cafena, el tabaco es la droga psicoactiva ms consumida en nuestra

sociedad.
Al fumar, la nicotina y otras 4.000 sustancias qumicas, conocidas colectivamente
como alquitrn, se absorben a travs de los pulmones.
Los efectos de fumar un cigarrillo en los no fumadores y en los fumadores pueden
ser bastante diferentes.
No cabe duda de que los fumadores empedernidos son drogadictos en el sentido
pleno de la palabra. El ansia compulsiva de la droga, principal caracterstica
definitoria de la adiccin, puede verse fcilmente en cualquier fumador
empedernido que se haya quedado sin cigarrillos.
Alrededor del 70% de las personas que prueban los cigarrillos se crean adiccin.
Solamente alrededor del 20% de todos los intentos de dejar de fumar tiene xito
durante dos aos o ms.
Las consecuencias del consumo de tabaco a largo plazo son alarmantes. El sndrome
del fumador se caracteriza por dolor de pecho, respiracin dificultosa, falta de
aliento, tos y una mayor susceptibilidad a las infecciones del tracto respiratorio.
Los fumadores crnicos son muy susceptibles a diversos trastornos pulmonares,
como la neumona, la bronquitis, el enfisema y el cncer de pulmn.
Las personas que padecen la enfermedad de Bueger proporcionan un ejemplo
espeluznante del poder adictivo de la nicotina. Esta enfermedad es una afeccin en
la que los vasos sanguneos, especialmente los de las piernas, se estrechan cada vez
que la nicotina entra en el torrente sanguneo.
Lamentablemente los efectos adversos del humo del tabaco no se restringen a
quienes fuman.
Debido a que el tabaco tiene muchos ingredientes activos, ha sido difcil
identificar su mecanismo de accin. Una hiptesis actual es que los radicales libres
son los culpables de muchos trastornos relacionados con el tabaco.
Los radicales libres son sustancias qumicas que tienen uno o ms electrones
impares, y pueden descomponer muchas molculas biolgicas por oxidacin, incluso
el ADN.

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Esto plantea la posibilidad de que algunos de los efectos adversos de fumar

podran invalidarse por medio de antioxidantes.
3.2

Alcohol.

Aproximadamente, dos tercios de la poblacin estadounidense consume bebidas

alcohlicas, y de estos, alrededor de 15 millones de personas son adictas.
Debido a que las molculas de alcohol son pequeas y solubles, tanto en la grasa
como el agua, invaden todas las partes del organismo. El alcohol se clasifica como
depresor, sin embargo, a dosis bajas puede estimular la descarga neuronal y
facilitar la interaccin social.
A dosis moderadas, el bebedor de alcohol experimenta diferentes grados de
deterioro cognitivo, perceptivo, verbal y motor, as como prdida de control.
Las dosis elevadas pueden dar lugar a la prdida de consciencia, y si el nivel en
sangre alcanza el 0.5% existe el riesgo de muerte por parada respiratoria.
El alcohol tambin es diurtico, es decir, aumenta la produccin de orina en los
riones.
El alcohol, como muchas drogas adictivas, produce tolerancia y dependencia fsica.
El hgado del bebedor empedernido metaboliza el alcohol ms rpidamente que el
hgado del abstemio, pero la tolerancia al alcohol es en su gran mayora funcional.
La abstinencia de alcohol produce con frecuencia un sndrome leve de dolor de
cabeza, nusea, vmitos y temblor, que se conoce como resaca.
El autntico sndrome de abstinencia del alcohol comprende tres fases. La primera
se inicia alrededor de las cinco o seis horas despus de dejar de beber
intensamente, y se caracteriza por temblores graves, agitacin, dolor de cabeza,
nusea, vmitos, calambres abdominales, transpiracin profusa y ocasionalmente
alucinaciones. La segunda fase, normalmente entre 15 y 30 horas despus de dejar
de beber, es la actividad convulsiva.
La tercera fase, que normalmente comienza uno o dos das despus de dejar de
beber, y dura tres o cuatro das, se denomina delirium tremens, y se caracteriza
por alucinaciones perturbadoras, ilusiones extraas, agitacin, confusin,
hipertermia y taquicardia. Las convulsiones y el delirium tremens producidos por la
abstinencia de alcohol pueden ser mortales.
El alcohol ataca prcticamente todos los tejidos del organismo. EL consumo crnico
de alcohol produce lesiones cerebrales extensas y sndrome de Korsakoff.
Asimismo provoca escaras o cirrosis en el hgado, que es la principal causa de
muerte entre grandes consumidores de alcohol.
El alcohol debilita los msculos del corazn, por lo que aumenta el riesgo de
infarto. Irrita las paredes del tracto digestivo y, as, aumenta el riesgo de cncer
de boca y de hgado, pancreatitis y gastritis.
Como la nicotina, el alcohol traspasa fcilmente la membrana de la placenta y
afecta al feto. Los hijos de madres que consumen cantidades importantes de
alcohol durante el embarazo pueden adquirir el sndrome alcohlico fetal.
Al alcohol acta a travs de diversos mecanismos.

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Marihuana.

Marihuana es el nombre que habitualmente reciben las hojas y las flores secas de
la Cannabis sativa.
El modo habitual de consumo es fumar estas hojas en forma de porro o en pipa;
aunque tambin es efectivo cuando se ingiere oralmente, si primero se cuece en un
sustrato rico en aceite.
Los efectos psicoactivos de la marihuana pueden atribuirse en gran medida a un
componente denominado THC. La marihuana contiene ms de 80 cannabinoides. La
mayora de estos se encuentran en una resina pegajosa que recubre las hojas y las
flores de la planta, que puede extraerse y secarse, denominado hachs.
El hachs puede procesarse posteriormente para crear un producto muy potente,
denominado aceite de hachs.
En 1926, se public un articulo en un peridico de Nueva Orlens en el que se
expona la amenaza de la marihuana. El resultado de esta distorsin de los efectos
de la marihuana por parte de la prensa estadounidense fue la entrada en vigor de
muchas leyes contra esta droga.
Sin embargo, tanto la estructura de la marihuana como sus efectos fisiolgicos y
de conducta no guardan ningn parecido con los de los otros narcticos.
La popularizacin del consumo de marihuana entre las clases medias y superiores
durante la dcada de los aos 60 foment un programa masivo de investigacin.
Una de las dificultades para caracterizar los efectos de la marihuana es que son
sutiles, difciles de medir, y estn muy influidos por la situacin social.
Si bien los efectos de las dosis sociales normales de marihuana son sutiles, las
dosis extremadamente altas alteran el funcionamiento psicolgico.
Se altera la memoria a corto plazo, y se reduce la capacidad de realizar tareas que
suponen muchos pasos para lograr un objetivo concreto. Se arrastran las palabras
y resulta difcil mantener una conversacin con sentido. La sensacin de irrealidad,
la intensificacin de las emociones. Sin embargo, incluso despus de dosis muy
elevadas, una llamada inesperada a la puerta puede devolver el aspecto razonable
de la conducta normal.
A la vista de los efectos de la marihuana, los argumentos anteriores de que la
marihuana podra provocar una oleada de delitos violetos entre los jvenes parece
absurda. De hecho, la marihuana realmente refrena la conducta agresiva.
Hay un efecto de la marihuana que merece mencin especial, debido a sus graves
consecuencias. Los conductores que estn bajo los efectos de la marihuana pueden
frenar con tanta rapidez como los conductores normales, pero no siempre son tan
rpidos a la hora de darse cuenta de las cosas cuando tienen que frenar.
Qu peligros tiene el consumo de marihuana a largo plazo?. El principal riesgo
parece ser el dao a los pulmones.
Algunos autores sealan otros cuatro efectos adversos. Se han informado de que
el consumo crnico de marihuana disminuye el nivel de testosterona en plasma en
los machos, en varios estudios no se ha conseguido obtener estos mismos
resultados, se ha sugerido que la marihuana puede influir negativamente en el
sistema inmunitario, pero todava tiene que demostrarse.
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En tercer lugar, ha habido cierta preocupacin por la posibilidad de que el consumo

crnico de marihuana pudiera producir problemas cardiovasculares, sin embargo, no
existen pruebas directas que apoyen esta hiptesis. En cuarto lugar, muchas
personas han establecido la hiptesis de que la relajacin producida por la
marihuana podra alcanzar proporciones patolgicas y dar lugar a lo que se conoce
como sndrome de desmotivacin.
El potencial adictivo de la marihuana es bajo. Se produce tolerancia a la marihuana
durante perodos de consumo mantenido, sin embargo, en raras ocasiones se
producen sntomas de abstinencia, excepto en situaciones artificiosas de
laboratorio, donde se administran dosis orales masivas.
Se ha demostrado que algunos efectos de la marihuana tienen beneficios clnicos.
La Nabilona, anlogo sinttico del cannabis, se receta en ocasiones con la
quimioterapia. Se ha mostrado que la marihuana bloquea los ataque epilpticos, que
dilata los bronquolos de los asmticos y que disminuye la gravedad del glaucoma.
Debido a que el THC es liposoluble, inicialmente se supuso que influira en el
cerebro al insertare por s mismo directamente en las membranas neuronales. Pero,
ahora se sabe que el THC se une a unos receptores que son particularmente densos
en los ganglios basales, el hipocampo, el cerebelo y la neocorteza, posiblemente,
ejerce la mayora de sus efectos a travs de este mecanismo.
Se ha puesto en marcha la bsqueda de una sustancia qumica endgena similar al
THC que se une a l. Esta sustancia se ha denominado anandamida.
3.4

Cocana y otros estimulantes.

Los estimulantes son drogas cuyo efecto principal es producir aumentos generales
en la actividad nerviosa y de conducta. Se diferencian en gran medida en su
potencia.
La cocana y sus derivados son los estimulantes ms consumidos habitualmente.
La cocana se prepara a partir de las hojas del arbusto de coca, que se encuentra
principalmente en Per y Bolivia. Durante siglos, se ha elaborado directamente de
las hojas e ingerido un extracto crudo denominado pasta de coca.
En la actualidad, es ms habitual tratar la pasta de coca y extraer clorhidrato de
cocana, que se conoce como cocana.
La cocana se consume normalmente esnifndose o inyectndose. El clorhidrato de
cocana puede convertirse en su forma base si se hierve en una solucin de
bicarbonato de sodio hasta que se evapore el agua. El residuo impuro de este
proceso es el crack.
Por tanto, el crack se ha convertido rpidamente en la forma preferida de la droga
para muchos consumidores de cocana. Pero debido a que el crack es impuro y se
consume fumndolo, es difcil de estudiar, y la mayor parte de la investigacin
sobre los derivados de la cocana se ha centrado, por tanto, en el clorhidrato de
cocana.
El clorhidrato de cocana es un anestsico local efectivo, sin embargo, no son las
acciones anestsicas de la cocana lo que les interesa a los consumidores. La gente

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consume cocana para experimentar sus efectos psicolgicos. Informan de que se

ven arrastrados por una oleada de bienestar.
Como el alcohol, el clorhidrato de cocana se consume frecuentemente en
atracones. Los adictos a esta sustancia suelen entrar en las denominadas juergas
de cocana. Durante ellas, los consumidores se vuelven progresivamente tolerantes
a los efectos eufricos de la cocana. Suelen administrarse dosis ms grandes para
mantener el nivel inicial de euforia. La juerga normalmente termina cuando la
cocana se termina o empieza a tener efectos txicos graves.
Durante las juergas de cocana, se alcanzan niveles extremadamente altos de
cocana en la sangre. Entre sus resultados se encuentran el insomnio, temblores,
nusea y conducta psictica, la psicosis cocanica, que se parece a la esquizofrenia
paranoide, y a menudo se ha diagnosticado errneamente como tal.
Durante las juergas de cocana, se corre el riesgo de perder la conciencia y morir
de ataques epilpticos, parada respiratoria o derrame cerebral. Si bien se adquiere
tolerancia a la mayora de los efectos de la cocana, el consumo repetido de ella
sensibiliza a los sujetos a sus efectos motores y convulsivos.
Esnifar la cocana puede lesionar las membranas nasales y fumar la cocana puede
lesionar los pulmones, pero ambas vas son ms seguras que la inyeccin
intravenosa.
Si bien la cocana es muy adictiva, los efectos de la abstinencia provocados por la
finalizacin abrupta de una juerga son leves.
La cocana facilita la transmisin catecolaminrgica.
La cocana y sus diversos derivados no son las nicas drogas estimulantes que se
consumen habitualmente. La anfetamina (speed) y las sustancias afines, se han
consumido ilegalmente de forma generalizada desde la dcada de los 60. Los
efectos de la d-anfetamina son comparables a los de la cocana.
La d-anfetamina se ha sustituido como droga favorita de tipo anfetamina por
diversas sustancias afines nuevas ms potentes, como la metanfetamina que se
consume cristalina fumable.
Se ha visto en modelos animales que tanto la metanfetamina como el xtasis
destruyen neuronas serotoninrgicas.
3.5

Opiceos: herona y morfina.

El opio contiene varios ingredientes psicoactivos. Los ms destacados son la

morfina y la codena. La morfina, la codena y otras drogas que tienen estructuras
o efectos parecidos se conocen habitualmente como opiceos. Los opiceos
plantean un problema, son unos analgsicos sin igual y son tambin extremadamente
efectivos en el tratamiento de la tos y la diarrea. Sin embargo,
desafortunadamente llevan consigo riesgo de adiccin.
En 1856, la adiccin a la morfina se conoci como la enfermedad del soldado.
Hasta principio del siglo 20, el opio poda comprarse legalmente y se consuma en
grandes cantidades en muchas partes del mundo.

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Aunque la morfina pura no poda comprarse sin receta a principio del siglo 20, los
mdicos la recetaban con tanta frecuencia para tantos males, que la adiccin era
habitual entre quienes podan pagar a los mdicos.
La ley de narcticos de Harrison, aprobada en 1914, declar ilegal la venta y
consumo de opio, morfina u cocana en EEUU. Sin embargo, no inclua el opiceo
semisinttico herona. La herona se sintetiz en 1870 mediante la adicin de dos
grupos acetil a la molcula de morfina, lo que aument enormemente su capacidad
de traspasar la barreta hematoenceflica.
En 1898, los laboratorios farmacuticos Bayer comercializaron la herona. Las
pruebas mostraban que era una analgsico ms potente que la morfina y que era
menos probable que produjera nuseas y vmitos. Bayer defendi que la herona no
era adictiva, esta es la razn por la que no la contempl la ley.
En 1924, el Congreso estadounidense declar ilegal la posesin, venta o consumo de
herona.
El efecto de los opiceos que ms valoran los adictos es la subida que sigue tras la
inyeccin intravenosa. La subida de herona es una oleada de intenso placer
abdominal, orgsmico, que evoluciona hacia un estado de euforia serena y
somnolienta. Muchos consumidores de opiceos comienzan a consumir droga cada
vez con ms frecuencia. Una vez que llegan al punto en que estn drogados la mayor
parte del tiempo, aparecen la tolerancia y la dependencia fsica que contribuyen al
problema.
La tolerancia a los opiceos impulsa a los adictos a consumir dosis mayores y a
utilizar vas ms directas de administracin, adems, la dependencia fsica se
aade a la ya alta motivacin para consumir droga.
Si bien los opiceos son muy adictivos, los peligros directos para la salud del
consumo crnico son sorprendentemente de poca gravedad. Los riesgos principales
son el estreimiento, la contraccin pupilar, la irregularidad menstrual y la
reduccin de la libido.
El sndrome clsico de abstinencia de los opiceos comienza normalmente entre
seis y 12 horas despus de la ltima dosis.
El primer signo es normalmente un aumento de la inquietud, tambin es habitual
que lloren los ojos, que gotee la nariz, los bostezos y los sudores. Despus de
dormir pueden aadirse en casos extremos escalofros, estremecimientos,
transpiracin profusa, carne de gallina, nusea, vmitos, diarreas, calambres,...
Normalmente, los sntomas de la abstinencia de los opiceos son ms graves
durante el segundo o tercer da despus de la ltima inyeccin, y el sptimo da
casi han desaparecido totalmente.
Los sntomas de la abstinencia de los opiceos no son triviales, pero se han
exagerado mucho su gravedad.
La mayor parte de los riesgos de la adiccin a los opiceos son indirectos. Muchos
surgen de la batalla entre el implacable poder adictivo de los opiceos y los
intentos de los gobiernos de erradicar la adiccin declarando ilegales las drogas.
Un ejemplo es que la muerte por sobredosis de herona es la causa ms comn de
muerte debida a la herona. Son un riesgo siempre que las drogas adictivas se
administren de forma habitual a travs de la va intravenosa.
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Los opiceos, igual que la marihuana, parecen ejercer sus efectos al unirse a
determinados receptores cuya funcin normal es unirse a sustancias qumicas
endgenas. Las sustancias qumicas endgenas se denominan endorfinas, y se han
identificado alrededor de 20 tipos diferentes. Existen tres clases de receptores
opiceos, se ha clonado y descrito la estructura de uno de ellos, el receptor
opiceo delta.
3.6

Comparacin entre los peligros del tabaco, el alcohol, la marihuana,

la cocana y la herona.

Una forma de comparar los efectos adversos del tabaco, alcohol, la marihuana, la
cocana y la herona es comparar su grado de difusin en al sociedad en su
conjunto.
El tabaco y el alcohol tienen una influencia negativa mucho mayor que la marihuana,
la cocana y la herona.
3.7

Los dilemas de la droga: dar con el equilibrio adecuado.

El consumo de drogas constituye en la actualidad un problema serio. Varios

psicofarmaclogos y politlogos eminentes han evaluado el enfoque estadounidense
del control de las drogas a la vista de los datos que existen en la actualidad; todos
recomiendan un cambio radical, han llegado a la conclusin de que el sistema actual
de control de drogas est muy mal concebido y es inefectivo.
Los expertos recomiendan soluciones al problema de la droga que difieren de los
que prefiere la poblacin norteamericana. Dicen:
1) que no existe forma de detener el suministro,
2) que tiene muy poco sentido perseguir y castigar a los enfermos y a los
dbiles,
3) que es una hipocresa tomar medidas draconianas contra algunas drogas, a la
vez que se permite anunciar abiertamente otras que son ms peligrosas.
A continuacin se indican algunas recomendaciones:
1) la nica forma de reducir el consumo recreativo de drogas es reduciendo la
demanda,
2) debera hacerse ms hincapi en cuidar a los adictos que en perseguirlos,
3) las leyes que rijan el consumo de drogas deberan hacerse cumplir y
elaborarse en funcin de los peligros que supone cada droga,
4) los jueces deberan tener mayor discrecin a la hora de fallar sentencias,
5) debera restringirse toda la publicidad de cigarrillos y de alcohol,
6) la posesin de pequeas cantidades de marihuana para consumo personal se
ha legalizado en algunos sitios, debera hacerse un seguimiento detallado de
los efectos de esta legalizacin,
7) deberan fundarse clnicas experimentales,
8) debera aprenderse la leccin de pases que han adoptado enfoques para el
control de la droga mas en sintona con las recomendaciones precedentes.
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4. TEORAS PSICOBIOLGICAS DE LA ADICCIN.

Hay dos teoras diametralmente diferentes de la adiccin.
4.1

Teoras de la dependencia fsica de la adiccin.

Los primeros intentos de explicar el fenmeno de la adiccin a las drogas

atribuyeron sta a la dependencia fsica.
Segn la teora de la dependencia fsica de la adiccin, la dependencia fsica atrapa
a los adictos en un circulo vicioso del consumo de drogas y sntomas de abstinencia.
Los primeros programas de tratamiento para la drogadiccin se basaban en la
teora de la dependencia fsica. Trataban de romper el crculo de consumo de
drogas retirando gradualmente las drogas a los adictos en un contexto
hospitalario. La abstinencia gradual produce sntomas menos graves de abstinencia
que la abstinencia sbita.
Los adictos desintoxicados, son adictos que no tienen droga en su organismo y que
ya no experimentan sntomas de abstinencia.
El fracaso de la desintoxicacin como tratamiento para la adiccin no es
sorprendente, debido a dos razones: primero, algunas drogas muy adictivas, como
la cocana y la anfetamina, no producen sntomas de abstinencia graves, y en
segundo lugar, la pauta de consumo de drogas que presentan habitualmente muchos
adictos supone un ciclo alternante de atracones y desintoxicacin. Existen varias
razones para este patrn de consumo de drogas.
No obstante la desintoxicacin no impide que los adictos retomen sus hbitos de
consumo de drogas.
Las teoras actuales de la dependencia fsica de la adiccin a la droga tratan de
explicar las frecuentes recadas de los adictos tras largos perodos sin droga
postulando que los sntomas de abstinencia pueden condicionarse.
La teora de que la recada se produce principalmente por el intento de compensar
los efectos condicionados de abstinencia tiene dos problemas: muchos de los
efectos provocados por los entornos que previamente se han asociado con el
consumo son parecidos a los de la droga, en lugar de ser opuestos, y que los
animales experimentales y los adictos a menudo muestran preferencia por las
claves que predicen la droga, incluso cuando no se va a presentar la droga despus.
4.2

Teoras del incentivo positivo de la adiccin.

Esta teora reconoce que a veces los adictos pueden autoadministrarse drogas para
suprimir los sntomas de abstinencia o para escapar de otros aspectos
desagradables de su existencia, pero mantiene que el factor principal en la mayor
parte de los casos es el ansia por las propiedades incentivadoras positivas de las
drogas.
Hay una teora reciente del incentivo positivo de la adiccin que se basa en la idea
de que el valor de incentivo positivo de las drogas adictivas aumenta con el
consumo de droga.
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Merece la pena hacer hincapi en un punto clave de la teora de la sensibilizacin

del incentivo de Robinson y Berridge: no es en s mismo el placer del consumo de la
droga el fundamento de la adiccin, sino el placer anticipado del consumo de la
droga. Inicialmente, el valor del incentivo positivo de una droga est
estrechamente unido a sus efectos placenteros; sin embargo, a menudo se adquiere
tolerancia a los efectos placenteros, mientras que se sensibiliza el deseo del adicto
por la droga.
As, en los adictos crnicos, el valor del incentivo positivo de la droga con
frecuencia es desproporcionado con respecto al placer que realmente se obtiene
de ella, sin embargo, ansan la droga.
5. CIRCUITOS DE RECOMPENSA DEL CEREBRO.
Las ratas, el ser humano y muchas otras especies realizarn una conducta
determinada, como presionar una palanca, para administrarse pequeas descargas
de estimulacin elctrica en determinados sitios de su cerebro, a esto se le conoce
como autoestimulacin intracraneal.
Olds y Milner, descubridores de esta, sostenan que los lugares concretos del
cerebro que intervienen en la autoestimulacin son los que normalmente
intervienen en los efectos placenteros de las recompensas naturales.
As quisieron elaborar un mapa de los circuitos nerviosos en que se basa la
experiencia del placer.
5.1

Autoestimulacin intracraneal: caractersticas fundamentales.

Inicialmente, se supuso que la autoestimulacin intracraneal era un fenmeno

unitario. La mayora de los primeros estudios de autoestimulacin intracraneal
suponan la estimulacin septal o hipotalmica lateral.
Sin embargo, se ha documentado la autoestimulacin de muchas otras estructuras
enceflicas. Los primeros estudios sugeran que la presin de la palanca para poder
obtener estimulacin cerebral difera fundamentalmente de presionar la palanca
para obtener reforzadores naturales como comida o agua.
Haba dos observaciones desconcertantes que contribuyeron a esta idea, y es que a
pesar de los ritmos de respuesta extremadamente altos, muchas ratas dejaban de
presionar la palanca de autoestimulacin casi inmediatamente cuado se
desconectaba el mecanismo generador de corriente.
En segundo lugar, las ratas con experiencia de autoestimulacin a menudo no
volvan a presionar la palanca cuando se las volva a poner en el aparato despus de
haberlas sacado brevemente del mismo.
En estos casos, hay que cebar la respuesta de la rata para que vuelva a arrancar.
Estas diferencias entre la presin de la palanca para obtener la recompensa de la
estimulacin del hipotlamo lateral y del septum y la presin de la palanca para
obtener comida o agua parecan desacreditar la teora original de Olds y Milner de
que la autoestimulacin intracraneal supona la activacin de los circuitos naturales
de recompensa del cerebro.
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As, muchos investigadores que estudiaron la autoestimulacin durante los aos 50

y 60, la consideraron una especie de artefacto. Desde entonces, el pndulo de la
opinin se ha balanceado de nuevo a su posicin original: la opinin actual general
parece ser la de que los circuitos en que se basa el fenmeno de la
autoestimulacin intracraneal son los circuitos de recompensa.
La vuelta al punto de vista del circuito de recompensa de la autoestimulacin
intracraneal se basa en cuatro tipos de datos. En primer lugar, la autoestimulacin
cerebral a travs de los electrodos que median la autoestimulacin a menudo
provoca conductas motivadas naturales como beber en presencia de los objetos
adecuados. En segundo lugar, provocar aumentos en la motivacin natural a menudo
aumenta el ritmo de autoestimulacin.
En tercer lugar, la presin de la palanca para obtener estimulacin en algunos
puntos cerebrales a menudo es muy parecida a pulsar la palanca para obtener
recompensas naturales.
Y en cuarto lugar, qued claro que las sutiles diferencias que existen entre las
situaciones en que normalmente se estudiaba la recompensa por estimulacin
cerebral y las recompensas naturales contribuan a la impresin de que sus efectos
recompensantes eran cualitativamente diferentes.
En un ingenioso experimento, Panksepp y Trowill compararon la presin de la
palanca para obtener estimulacin cerebral con presionar la palanca para obtener
un reforzador natural en una citacin en que no estaban presentes los elementos
habituales de confusin. Algunas de las principales diferencias entre ambas
presiones desaparecieron.
5.2

El sistema dopaminrgico mesotelenceflico y la autoestimulacin

intracraneal.

Se ha demostrado que el sistema dopaminrgico mesotelenceflico desempea un

papel importante en la autoestimulacin intracraneal. Es un sistema de neuronas
dopaminrgicas que se proyecta desde el mesencfalo a diferentes regiones del
telencfalo. Las neuronas que componen el sistema dopaminrgico
mesotelenceflico tienen sus cuerpos celulares en dos ncleos del encfalo medio,
la sustancia negra y el rea tegmental ventral.
Sus axones se proyectan a diversos lugares del telencfalo y especialmente el
ncleo acumbens, un ncleo muy estudiado del cuerpo estriado ventral.
Inicialmente, se pens que haba dos vas dopaminrgicas completamente
independientes que se proyectaban desde el mesencfalo al telencfalo, la va
nigroestriada y la va mesocorticolmbica.
Pero ahora est claro que las neuronas de estas dos vas estn bastante
entremezcladas, son las neuronas concretas que se proyectan desde el rea
tegmental ventral al ncleo acumbens las que se han involucrado con mayor
frecuencia en los efectos de la estimulacin recompensante del cerebro, las
recompensas naturales y las drogas adictivas.
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Hay varios tipos de estudios que apoyan la idea de que este sistema desempea un
papel importante en la autoestimulacin craneal. Los estudios ms destacados son
los de elaboracin de mapas, de microdilisis, de agonistas y antagonistas de la
dopamina y de lesiones.
Estudios de elaboracin de mapas.
Ha habido un descubrimiento de que muchos puntos del encfalo en que se produce
la autoestimulacin forman parte del sistema dopaminrgico mesotelenceflico.
Se ha visto que diversos puntos de autoestimulacin no dopaminrgicos se
proyectan directamente al sistema dopaminrgico mesotelenceflico.
Estudio de dilisis cerebral.
En los estudios de dilisis cerebral, se extraen muestras de lquido extracelular
continuamente de un rea concreta del encfalo segn realiza la conducta el
sujeto, y el lquido se somete a un anlisis qumico.
Varios investigadores han utilizado la tcnica de dilisis cerebral para mostrar que
la autoestimulacin se relaciona con frecuencia con un aumento en la liberacin de
dopamina.
Estudio de agonistas y antagonistas de la dopamina.
Varios estudios se ha visto que los agonistas de la dopamina producen un aumento
de la autoestimulacin y que los antagonistas de ella producen un descenso de la
autoestimulacin.
Estudio de lesiones.
Las lesiones del sistema dopaminrgico mesotelenceflico alteran la
autoestimulacin. Las lesiones ipsilaterales al electrodo de estimulacin del rea
tegmental ventral produjeron un descenso de la autoestimulacin, mientras que las
lesiones del rea tegmental ventral contralaterales al electrodo de estimulacin no
lo hicieron. El hecho de que las lesiones contralaterales no produjeran dficit
indica que las deficiencias motoras generales producidas por las lesiones no
contribuyeron a la disminucin de la autoestimulacin.
5.3

El sistema dopaminrgico mesotelenceflico y las conductas

motivadas naturales.

El descubrimiento de que el sistema dopaminrgico mesotelenceflico desempea

un papel importante se estimul el inters en el posible papel de este sistema en
las conducta motivadas naturales.
Los estudios de la correlacin entre la actividad dopaminrgica y las conductas
motivadas naturales se han centrado en la cuestin de si la liberacin de dopamina
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correlaciona con conductas consumatorias o con conductas preparatorias. Las

conductas consumatorias son conductas, como la cpula o la ingesta de alimentos,
que consuman o completan una secuencia de conductas motivadas. Las
preparatorias son conductas que permiten al organismo realizar posteriormente
una conducta consumatoria.
La mayor parte de los datos actuales indica que la liberacin de dopamina aumenta
durante la preparacin para una recompensa, lo que apoya la idea de que la
dopamina desempea un papel concreto en la motivacin de incentivo. No obstante,
a menudo se produce una aumento posterior en la liberacin de dopamina durante la
fase consumatoria.
6. MECANISMOS NERVIOSOS DE LA ADICCIN.
Las pruebas de la intervencin del sistema dopaminrgico mesotelenceflico en los
efectos recompensantes de la estimulacin intracraneal y las conductas motivadas
naturales indican que ste tambin podra intervenir en los efectos
recompensantes de las drogas adictivas.
Se han utilizado dos paradigmas conductuales en el estudio de los mecanismos
nerviosos de la adiccin: el paradigma de la autoadministracin de droga y el
paradigma de la preferencia de lugar condicionada.
En los experimentos en que se utiliza el paradigma de autoadministracin de droga,
las ratas o los primates de laboratorio presionan una palanca para inyectarse
drogas. Rpidamente aprenden a autoadministrarse inyecciones intravenosas de
drogas a las que se vuelven adictos los seres humanos. Una vez ha aprendido, su
consumo de droga a menudo se parece en los principales aspectos al consumo de
droga en adictos humanos.
En los experimentos en que se utiliza el paradigma de la preferencia de lugar
condicionada, las ratas reciben repetidamente una droga en un compartimento de
una caja de dos compartimentos. Despus, se sita a la rata sin rogar en la caja, y
se mide la proporcin de tiempo que pasa en el compartimento de droga con
respecto al compartimento de control, del mismo tamao pero distintivo.
Normalmente, las ratas prefieren el compartimento de droga frente al de control.
La principal ventaja del paradigma de la preferencia de lugar condicionada es que
se pone a prueba a los sujetos sin droga, lo que significa que no se confunde la
medida del valor del incentivo de una droga con otros efectos que podra tener la
droga sobre la conducta.
6.1

Pruebas de la intervencin del sistema dopaminrgico

mesotelenceflico en la adiccin a las drogas.

Hay varias lneas de datos que respaldan la idea de que el sistema dopaminrgico
mesotelenceflico interviene en los efectos motivadores de las drogas.
La mayor parte de este tipo de datos proviene de estudios con morfina, cocana y
anfetamina; no obstante, el sistema dopaminrgico mesotelenceflico tambin se
ha involucrado en los efectos de otras drogas.
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Cinco lneas de investigacin son:

primero, los animales de laboratorio se autoadministran
microinyecciones de drogas adictivas directamente diversas
estructuras del sistema dopaminrgico mesotelenceflico, pero
normalmente no lo hacen a otras regiones cerebrales;
en segundo lugar, las microinyecciones directas de droga en diversas
estructuras del sistema dopaminrgico mesotelenceflico llevan a la
creacin de preferencias de lugar condicionadas;
en tercer lugar, se ha visto que las drogas adictivas, a diferencia de
las no adictivas, aumentan los efectos recompensantes de la
estimulacin elctrica del sistema;
en cuarto lugar, se ha visto que la alteracin de la funcin
mesotelenceflica, reduce los efectos recompensantes de la
inyeccin sistmica de drogas adictivas.
En quinto lugar, se ha visto a travs de registros electroqumicos y
de dilisis cerebral del ncleo acumbens, del cuerpo estriado y de
otros terminales del sistema dopaminrgico mesotelenceflico que la
autoadministracin sistmica de la mayora de las drogas adictivas se
relaciona con el aumento de la liberacin de dopamina.
La difcil tarea consiste en crear antagonistas selectivos de la dopamina que
puedan reducir sustancialmente el valor del incentivo positivo de las drogas en los
adictos, sin reducir el valor del incentivo positivo de las conductas motivadas
naturales.

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