Universidade Federal de Gois

Campus Jata
Patologia Geral

CALCIFICAES
PATOLGICAS

Prof. Marina Pacheco Miguel

Introduo

CALCIFICAO NORMAL

Deposio mineral em matriz orgnica (osteide) de ossos na forma de fosfato bsico

de clcio e hidroxiapatita

Regulada por fatores hormonais, nutricionais e sangneos

CALCIFICAES PATOLGICAS

Deposio mineral de sais de clcio em tecidos frouxos no-osteides na forma de

carbonatos, citratos ou fosfatos (semelhante hidroxiapatita)

Associado a outros processos patolgicos ou em tecidos normais

TIPOS:


Calcificao distrfica
 Deposio

de sais de clcio em tecidos lesados

 Necrose,
 Independe

degenerao, inflamao

do nvel de clcio plasmtico, mas intensifica em quadros de

hipercalcemia


Calcificao metasttica
 Deposio

de sais de clcio em tecidos normais devido a hipercalcemia

CALCIFICAO DISTRFICA:
 Leses

antigas e de progresso lenta

 Localizadas
 Importncia: indica leso prvia


Parede de vasos esclerosados

Placas ateromatosas, arterioesclerose, vlvulas
cardacas, tendes e tumores


Necrose antiga e no reabsorvida

 Abcessos

crnicos, larvas e parasitas mortos

 Granulomas de Tuberculose
 Esteatonecrose
 Infarto de miocrdio e msculo esqueltico

PATOGNESE:
 Iniciao:
 Captao

de clcio por fosfolpedes e protenas presentes em vesculas

 Estabilizao da preciptao de fosfato e clcio por fosfatases e
metaloproteinases


Crescimento:
 Ruptura de vesculas
 Liberao e acomodao de cristais em colgeno

 Fatores




que podem influenciar:

ph local
Vitamina D e nveis de Ca e P
Suprimento sanguneo e hormnios

ASPECTO MACRO E MICROSCPICO:

 Macroscopia:
 Sitio

da leso esbranquiado, consistncia arenosa ou ptrea, constatao

do ranger da faca ao corte

 Microscopia:
 Sais

de clcio coram-se de azul (intensamente basoflico) e apresentam

aspecto amorfo colorao de H&E

 Colorao

diferencial: VonKossa (clcio depositado cora-se de negro)

CONSEQUNCIAS:

Dependentes do local e da intensidade do processo



Vlvula cardaca: rigidez permanente

Arteriosclerose: predispe trombose

Focos de calcificao em msculo esqueltico aps injees oleosas

superficiais: formao de massas duras semelhantes a tumores

Depsito calcrio: provocar reao inflamatria discreta

A calcificao patolgica IRREVERSVEL

CALCIFICAO METASTTICA:
 Leses

disseminadas
 Sem leso prvia
 Condio determinante: Hipercalcemia (absoluta ou relativa)
 Relao Ca:P (2:1)


1) Aumento da absoro de clcio no TGI por excesso de Vit. D

2) Mobilizao excessiva de clcio dos ossos (imobilizao ou ostelise)

3) Hiperparatireoidismo primrio ou secundrio

 Renal
 Nutricional
 Sndrome paraneoplsica

PATOGNESE:
 Controle

hormonal da relao Ca:P

 Paratormnio

- estimulado pela HIPOCALCEMIA

 Aumento

da reabsoro ssea elevando o Ca++ plasmtico

 Aumento

da excreo de fsforo renal

 Aumento

da solubilidade da relao Ca2+/ PO4HO2- no plasma

 Aumento

da absoro de clcio intestinal

 Retardo
 Calcitonina

na mineralizao do osteide
estimulada pela HIPERCALCEMIA

 Diminuio

na reabsoro ssea, reduzindo o Ca2+ plasma

 Estimulao

na mineralizao do osteide

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMRIO
 Hiperfuno
 aumento

da paratireide
da funo das clulas produtoras de paratormnio

 neoplasia

ou hiperplasia (raro)

Hipercalcemia
Progressiva

Clcio

Ca : P

Fsforo

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDRIO RENAL



Insuficincia renal crnica ou displasia

 Reteno

de fosfatos

Hiperfosfatemia por hipofosfatria

Hipocalcemia relativa e aumento da secreo de paratormmio

Hipercalcemia (moblizao excessiva de clcio sseo por osteoclastos)

 Deposio

de clcio em:

Mucosa gstrica

Rins

Septo alveolar

SNDROME PARANEOPLSICA

Neoplasias produtoras de substncias anlogas ao paratormnio



Calcinoses tumorais

Importante como indicador prvio de alteraes neoplsicas

Tipos de neoplasias:
 Adenocarcinomas
 Linfossarcomas

mamrias