648-655C10-12530.

ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 648-655)

9/12/10

11:15

Pgina 648

FORMACIN CONTINUADA
Formacin
acreditada

Resucitacin hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock

hemorrgico
E. Snchez Prez1, I. Garutti Martnez2
Servicio de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del Dolor. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Resumen
El shock hemorrgico constituye una importante
causa de mortalidad en nuestro medio. A pesar de ello
en los ltimos 40 aos ha habido pocos cambios en su
tratamiento en el periodo previo a la hemostasia quirrgica definitiva. El actual estndar de tratamiento, la
reanimacin con fluidos que busca la normotensin y
normovolemia, se basa en trabajos con modelos animales de los aos 50 y 60, que se resumen en esta publicacin. En las ltimas tres dcadas han surgido nuevos
modelos de shock hemorrgico experimentales ms
parecidos a las situaciones reales, basados en una
hemorragia incontrolada. Estos estudios han demostrado un aumento de la supervivencia cuando se permite una hipotensin moderada durante este tipo de
shock en pacientes politraumatizados. Esta teraputica
se denomina reanimacin (resucitacin) hipotensiva.
Finalmente se revisan los ensayos clnicos publicados
sobre la reanimacin hipotensiva en el shock hemorrgico, as como otros indirectamente relacionados. Los
autores consideramos la reanimacin hipotensiva como
una opcin de tratamiento tanto extrahospitalaria
como intrahospitalaria, prometedora en el shock hemorrgico, pero creemos necesarios ms ensayos clnicos
sobre el tema para convertirla en un estndar de tratamiento.
Palabras clave:
Hipotensin arterial controlada. Shock hemorrgico. Resucitacin.
Reanimacin. Traumatismo mltiple.

Introduccin
En 1990 alrededor de 5 millones de personas murieron en todo el mundo como consecuencia de una herida
o traumatismo1. En los menores de 35 aos los traumatismos fueron la primera causa de muerte. Las previsiones no son alentadoras, de tal manera que se cree que
las muertes debidas a traumatismos y heridas en 2020
Mdico Adjunto.

Correspondencia:
Dr. Eduardo Snchez Prez
C/ Doctor Esquerdo, 46
28047 Madrid
E-mail: antares97@hotmail.com
Aceptado para su publicacin en noviembre de 2010.

648

Hypotensive resuscitation of the polytrauma

patient with hemorrhagic shock
Summary
Hemorrhagic shock is a significant cause of death in
hospital practice, yet the management of this event in the
period prior to definitive surgical hemostasis has changed
little in 40 years. Currently, the standard treatment of
resuscitation by means of fluid therapy to re-establish
normal pressure and volume is based on animal models
from the 1950s and 1960s; these studies will be reviewed in
this article. However, new experimental models of
hemorrhagic shock that have emerged in the last 3 decades
are based on uncontrolled bleeding and are more similar
to real-life situations. Recent studies using these models
have demonstrated increased survival when polytrauma
patients with hemorrhagic shock are deliberately allowed
to remain in a moderate level of hypotension, a strategy
referred to as hypotensive resuscitation. Finally, we review
clinical trials of hypotensive resuscitation in hemorrhagic
shock as well as studies indirectly related to this
management approach. We conclude that hypotensive
resuscitation is a promising treatment for use in cases of
hemorrhagic shock that occur either in or out of hospital;
however, we believe that more trials should be done before
it can be considered a standard treatment.
Key words:
Controlled arterial hypotension. Hemorrhagic shock.
Resuscitation. Reanimation. Multiple trauma.

se incrementarn entre 8 y 4 millones2 ms. Alrededor

de un tercio de estas muertes son y sern debidas a un
shock hemorrgico (SH)3. Se puede dividir el periodo
previo al control definitivo de la hemorragia en tres
fases: la primera antes de la llegada de la asistencia
mdica apropiada; la segunda, que abarca el manejo por
el personal de emergencias antes de llegar al hospital; la
tercera abarca el periodo desde la llegada al hospital
hasta el tratamiento definitivo de la hemorragia4. En
Estados Unidos la hemorragia parece ser la responsable
del 80% de las muertes por traumatismos dentro de las
primeras horas y del 65% de las que ocurren en el hospital5. Adems en anlisis realizados en este mismo pas
sobre las muertes por traumatismos, entre el 35 y el
45% se produjeron durante la primera fase5-7, de las cua44

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 649

E. SNCHEZ PREZ ET AL Resucitacin hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock hemorrgico

les el 40% son debidas a heridas penetrantes causadas

por armas de fuego o armas blancas y que llevan a la
exanguinacin; la otra causa mayor de muerte es el trauma cerebral y de la mdula espinal5. En el campo de
batalla la hemorragia es la causa de muerte en un 40%
al 50% de los soldados heridos fatalmente antes de la
evacuacin a un centro quirrgico8,9.
El tratamiento convencional del SH ha incluido desde hace varias dcadas un rpido control del foco hemorrgico y una rpida reposicin de la volemia con el
objetivo de mantener la presin arterial (PA) en los
valores ms normales posibles. Para ello propone la reanimacin rpida en todos los casos de trauma hemorrgico, administrando cristaloides y continuando con concentrados de hemates y plasma para normalizar la PA10.
Existen varios protocolos de actuacin ante el
paciente politraumatizado. El ms extendido es el
Advanced Trauma Life Support10 (ATLS) que defiende
la reanimacin normotensiva (RN), es decir administracin inicial de hasta 2 litros de cristaloides, pudiendo continuarse con concentrados de hemates y plasma si fuese necesario, con el fin de mantener una PA
sistlica normal, que se traducira en una adecuada
perfusin tisular cerebral y miocrdica con sangre
bien oxigenada. Otros protocolos son el curso y
manual Prehospital Trauma Life Support11 (PHTLS)
(civil) y el curso y manual Battlefield Advanced Trauma Life Support12 (BATLS) (militar). Los detractores
del modelo de RN argumentan que no podemos considerar que la llegada al hospital suponga la inmediata hemostasia quirrgica. Desde que el paciente es
admitido en el servicio de urgencias hasta que la herida vascular est controlada quirrgicamente hay
varios pasos que consumen tiempo. Primero se produce una seleccin (triaje) en la seccin de cuidados crticos de la urgencia en el que se decide si el paciente
se le debe realizar un escner o ser trasladado inmediatamente al quirfano. Adems en el triaje pueden
intervenir varios especialistas que tienen que intercambiar opiniones. El traslado del paciente al quirfano y su preparacin para la ciruga llevan un tiempo.
Por otro lado en un paciente politraumatizado suelen
coexistir varios focos de hemorragia (abdominal, plvico, torcico, etc.) que no se pueden intervenir
simultneamente por lo tanto aunque uno de ellos est
controlado puede seguir existiendo sangrado por los
otros. Finalmente en un paciente presuntamente estable que se decide trasladar al escner o a realizar cualquier otra prueba de imagen, una terapia agresiva con
infusin de lquidos o vasopresores puede facilitar el
resangrado y la inestabilizacin, y todo esto en un
entorno poco favorable para su manejo como puede
ser una sala de radiologa. Por todo ello parece juicioso reconsiderar la consideracin de la fase hospita45

laria como una fase en la que la hemostasia est

garantizada en pocos minutos, y compararla con la
fase en la que actan los equipos de emergencia.
El objetivo de esta revisin es exponer la evidencia
cientfica de la que se dispone sobre una estrategia
teraputica poco conocida para el manejo del SH en el
paciente politraumatizado en todas sus fases previas a
la hemostasia quirrgica, la reanimacin o resucitacin
hipotensiva (RH). La RH consiste en mantener una PA
media (PAM) por debajo de la normal en pacientes
con un foco hemorrgico no controlado quirrgicamente mediante dos estrategias, el retraso del inicio de
la resucitacin con lquidos hasta que la hemostasia se
consigue de manera definitiva y la hipotensin permisiva, en la que los lquidos se administran desde el
principio pero con un objetivo de PAM menor que la
normotensin. Las razones para poner en prctica
estas estrategias son: el aumento de la PA ejercera una
fuerza sobre el trombo plaquetario inicial rompindolo
y produciendo resangrado13,14. Este aumento de la PA
se debe casi siempre a la infusin de lquidos (aumento de la volemia); la dilucin de los elementos formes
sanguneos (plaquetas y hemates) y de los factores de
la coagulacin como consecuencia de la infusin de
coloides, cristaloides y hemoderivados con la consiguiente coagulopata. Esto se ha objetivado en estudios en los que los tiempos de protrombina, tromboplastina parcial activada 15, as como el tiempo de
formacin del cogulo16 estn prolongados en los grupos de reanimacin tradicional; y las alteraciones
hidroelectrolticas y en la capacidad de transporte de
oxgeno de la sangre que se producen como consecuencia de la infusin de coloides y cristaloides que
conducen a hipoxia tisular, acidosis, etc.17.
Material y mtodos
Para realizar esta revisin se ha llevado a cabo una
bsqueda en PubMed con las palabras clave hypotensive resuscitation, seleccionndose posteriormente los artculos relevantes a criterio de los autores.
As mismo se ha utilizado en ocasiones la bibliografa de dichos artculos como fuente de bsqueda.
Modelos de shock hemorrgico controlado (Tabla 1)
El actual estndar de tratamiento del SH se basa en
los hallazgos de los estudios experimentales llevados a
cabo a mediados de siglo XX en perros, estudios que
seguan el modelo de SH controlado. El objetivo de
estos estudios era demostrar cul era la mejor pauta de
administracin de lquidos (cantidad, tipo de lquidos
649

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 650

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Nm. 10, 2010

TABLA 1

Ensayos clnicos clsicos sobre el SH (modelo de SH controlado o modelo Wiggers)

Autor

Modelo Metodologa seguida

animal

Grupos comparados

Objetivos

Conclusiones

No hay datos

El SH se revierte con un volumen

de cristaloides 2-3 veces igual a la
sangre extrada

Wiggers/ 195018 Perros

Hemorragia controlada a
50 ml/min hasta PAM de
50 mmHg, que se mantiene
90 minutos. Despus ms
sangrado controlado hasta
30 mmHg, que se mantiene
durante 45 min

No hay datos

Shires/ 196417

Perros

Hemorragia controlada a
50 ml/min hasta PAM de
50 mmHg, que se mantiene
90 minutos. Despus ms
sangrado controlado hasta
30 mmHg, que se mantiene
durante 45 min

Grupo de supervivencia N=30, Muerte dentro de las

grupo de lquido extracelular
2 primeras semanas
N=15. Tres alternativas: RL 50
ml/kg + sangre recogida;
plasma fresco de donante 10
ml/kg + sangre recogida; sangre
recogida.

Menor mortalidad: en el grupo de

RL Los cristaloides reducen el
dficit de lquido extracelular que
se produce durante el SH

Dillon/ 196619

Perros

Hemorragia controlada hasta

PAM de 75 mmHg (tarda
20 min), que se mantiene
90 minutos. Despus ms
sangrado controlado hasta
30 mmHg, que se mantiene
durante 60 min

Se asignan a los animales a 13

grupos de tratamiento distintos
de tamao muestral heterogneo
(N = 6-24). Se estudia la
reanimacin slo con sangre,
aadiendo RL pH 8,2-8,5, RL
pH 6,5, Dextrosa 5%, Manitol
20%, Dextrano 6% y Starch 6%
en diferente volmenes, adems
de un grupo de no resucitacin.

El RL pH 8,2-8,5 ms sangre es
ms eficaz que cualquiera de los
dos solos en el tratamiento de SH
y ms eficaz que el resto de
tratamientos estudiados

No especifica cunto
se sigue a los
animales antes de
sacrificarlos

PAM: presin arterial medial; SH: shock hemorrgico; RL: ringer lactato.

infundidos) para tratar un cuadro de SH. En 1950 Wiggers et al. elaboraron un modelo de SH canino,
mediante la retirada atraumtica de sangre a travs de
una cnula vascular arterial hasta una presin determinada. La resucitacin comenzaba una vez detenida la
hemorragia, y consista en la infusin de un volumen
de cristaloides de dos a tres veces la perdida hemtica.
Este experimento concluy que se restauraba adecuadamente la presin sangunea mediante este mtodo19.
En la dcada de los 60 de dicho siglo surgen nuevos
estudios experimentales de SH basados en el mismo
modelo de Wiggers. En 1964, Shires et al. usan el
modelo Wiggers y miden las variaciones en el volumen funcional extracelular, volumen plasmtico y
masa de glbulos rojos. Observaron que en el SH exista una prdida de volumen extracelular exagerada que
no se justificaba con la sangre perdida y que atribuyen
a una redistribucin del lquido intersticial. As mismo
llegaron a la conclusin de que la infusin de cristaloides es fundamental para reducir el dficit de lquido
extracelular en estos pacientes, y encontraron una sustancial reduccin en la mortalidad al dar cristaloides al
comparar con el grupo que slo reciba sangre y plasma (30% y 70% de mortalidad respectivamente) 17.
Dillon public un estudio en perros en 1966 en el que
comparaba varios tipos de combinaciones de cristaloides y coloides con o sin sangre en el tratamiento del
SH. Concluy que el mejor tratamiento es una solucin de Ringer Lactato (RL) con un pH de 8,5 ms
650

sangre. En este estudio la sangre sola no result ser

mejor que el RL solo. Obtuvo una conclusin interesante con respecto al volumen de lquidos en la resucitacin, y es que un mayor volumen de lquido infundido (sangre + RL) es la mejor estrategia teraputica19.
Estos tres estudios constituyen la base terica del
ATLS en lo que se refiere a las pautas de reanimacin
en el SH y son los de mayor calidad que se realizaron
con este tipo de modelos animales, por ello han sido
incluidos en esta revisin. Los hallazgos de estos estudios llevaron en los siguientes aos a la elaboracin
de las actuales guas que promueven la administracin
de gran cantidad de volumen en las fases iniciales del
SH10. Estos estudios demostraron que en un modelo en
el que la hemorragia est controlada antes de iniciar la
reanimacin, la RN es la opcin con mejor supervivencia y menos morbilidad.
Modelos de shock hemorrgico incontrolado
(Tabla 2)
Durante los aos 80 se empezaron a poner en duda
estas recomendaciones ante la falta de ensayos clnicos
aleatorizados que avalaran las guas clnicas vigentes20.
Se plante que el SH controlado no era el modelo
adecuado para simular la situacin clnica de los
pacientes. La razn principal es que en los modelos
clsicos existe una llave que en un momento deter46

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 651

E. SNCHEZ PREZ ET AL Resucitacin hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock hemorrgico

TABLA 2

Modelos animales de shock hemorrgico (SH) no controlado

Autor

Modelo Metodologa

Grupos comparados

Conclusiones

Shaftan 196514

Perro

Hemorragia arterial

NR sin hemorragia previa y con sangrado

previo, reanimacin con sangre y SF,
noradrenalina sin reanimacin hasta PAM
previa, hipotensin con trimetafn y aadiendo
sangre y salino

Mayor hemorragia en los grupos de reanimacin

y noradrenalina

Bickell 199121

Cerdo

Hemorragia arterial

NR y RL 80 ml/kg a 8 ml/kg/min

Muerte dentro de las 2 primeras horas mayor

mortalidad en el grupo de NR

Kowalenko 199222 Cerdo

Hemorragia arterial

NR; SF 6 ml/kg/min hasta PAM de 40 mmHg; SF Muerte dentro de la primera hora. Mayor
mortalidad en los grupos de NR y RN
6 ml/kg/min hasta alcanzar PAM de 80 mmHg

Stern 199313

Cerdo

Hemorragia arterial

SF a 6 ml/kg/min hasta PAM 40, 60 80

mmHg. Tras 30 minutos o 90 ml/Kg de SF,
sangre recogida infundida a 2 ml/Kg/min para
mantener la presin deseada.

Muerte dentro de la primera hora. Menor

mortalidad en el grupo de RH

Riddez 199823

Cerdo

Hemorragia arterial

NR, SR en la misma cantidad que la prdida

estimada de sangre a la hora durante dos horas
1:1, SR 2:1 SR 3:1

Muerte dentro de las dos primeras horas. Menor

mortalidad: en los grupos de de SR 1:1 y 2:1

Varela 200324

Cerdo

Laceracin heptica NR; RL a menos de 10 ml/kg/min para PAM 65 Mayor hemorragia y requerimiento de lquidos en
mmHg; RL a menos de 10 ml/kg/min para PAM el grupo de RN. Transporte de oxgeno y perfusin
esplcnica aumentadas en el grupo de RH.
80 mmHg.

Capone 199525

Rata

Hemorragia arterial

Muerte en los tres primeros das. Mayor

Aleatorizacin a cuatro grupos: Controles, NR
prehospitalaria, RL para PAM de 40 mmHg, RL mortalidad en grupo RN con RL
para PAM de 80 mmHg

Burris 199926

Rata

Hemorragia arterial

Muerte dentro de las primeras 72 horas. Menor

Aleatorizacin en seis grupos: NR, RL para
PAM 100, 80 y 40 mmHg, SHT 7,5%/Hetastarch mortalidad en los grupos con PAM objetivo 40
mmHg
6% para PAM 80 mmHg y 40 mmHg.
Velocidad de infusin 2 ml/kg/min

Smail 199827

Rata

Hemorragia venosa

NR, RL 10 ml/kg en 1 hora, RL 30 ml/kg en

1 hora

No hubo mortalidad. El flujo sanguneo heptico

fue mejor en el grupo de RL 10

Lu 200728

Rata

Hemorragia arterial

SF 2 ml/kg/min hasta PAM objetivo. Los

animales se aleatorizaron a: NR ni hemostasia,
NR, PAM 40 y 80 mmHg

Muerte dentro de las primeras 2 horas y

30 minutos. Mayor tasa de apoptosis en RN en
hgado, rin y mucosa intestino delgado

Sackles 199729

Oveja

Arteria pulmonar

NR, RL bolos de 30 ml/kg durante diez minutos, Muerte dentro de las dos primeras horas. Mayor
hemorragia en el grupo de RN
repetidos hasta PAM 10 mmHg la previa al
inicio del sangrado

SF: suero fisiolgico, RL: Ringer lactato; SR: solucin de Ringer; SHT: salino hipertnico NR: no reanimacin; RH: reanimacin hipotensiva;
RN: reanimacin normotensiva; PAM: presin arterial media

minado se cierra deteniendo la hemorragia inmediatamente. Esta situacin es irreal, ya que una herida vascular en un paciente real requiere la participacin de
mecanismos de hemostasia fisiolgicos para su cierre,
que a su vez pueden verse influidos por variables
como el volumen de hemoderivados, cristaloides y/o
coloides administrado y la velocidad de infusin. A la
luz de estas reflexiones surgi un nuevo modelo de SH
en el que los animales eran desangrados a travs de
una lesin vascular fija o por una herida estandarizada
de una vscera slida (por ejemplo el bazo).
Esta idea, que parece surgir en la dcada de los 80,
realmente se plante ya por Cannon en 1918. Este
autor ya recalcaba que la infusin de lquidos y la
47

subida de la PA consiguiente en heridos en los que no

se haba controlado an quirrgicamente la hemorragia
podan acarrear un resangrado30.
Otro precursor de esta corriente, tambin anterior a la
dcada de los 80, es Shaftan14. Se realiz un experimento con un modelo canino diferente, en esta ocasin disecaban la arteria safena del animal y permitan el sangrado espontneo. Los resultados obtenidos indicaban que
cualquier factor que lleve al aumento de la PA deprimida, ya fuera la reposicin de la volemia, los vasopresores o la propia estabilizacin espontnea de la PA llevaba al resangrado o directamente a la imposibilidad de
la homeostasia, mientras que el uso de vasodilatadores
aceleraba el control de la hemorragia. A las conclusio651

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 652

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Nm. 10, 2010

nes de este estudio se debe, en parte, el veto de los vasopresores en el SH que contina en nuestros das31.
En los aos 80 y 90 se desarrollaron un gran nmero de modelos animales de SH incontrolado. Bickell21 fue uno de los pioneros en estudiar los efectos de
la reanimacin convencional en un modelo de lesin
vascular en un animal de gran tamao20 (realizando un
rasgado de 5 mm en la aorta infrarrenal del cerdo). Los
animales no reanimados experimentaron menor sangrado y mortalidad a las dos horas que los que recibieron la teraputica convencional.
Kowalenko et al. siguiendo este modelo en cerdos,
compararon varios esquemas de resucitacin, obteniendo los mejores resultados de supervivencia en el grupo
que mantena la PA por debajo de lo normal. Convierten el modelo de Bickell que tena una mayor supervivencia (hemorragia de 20-15 ml/kg) en uno casi fatal
(hemorragia de 40-45 ml/kg). Lo hacen mediante un
modelo hbrido, en el que desangra al animal de manera controlada hasta alcanzar un determinado grado de
hipotensin arterial y entonces produce la lesin vascular. Adems compara el modelo de RN con uno de RH
y con la no resucitacin. Tanto el grupo de no resucitacin como el de normalizacin de la PA presentaron una
pobre supervivencia. Achacaron los malos resultados de
la RN al aumento de la PA y a la hemodilucin22. Stern
et al. encontraron que no era la PA sino la subida precoz
de la presin de pulso adems de la menor viscosidad
de la sangre y la mayor hemodilucin del grupo de RN
lo que pareca producir mayor hemorragia y mayor
mortalidad. Adems observaron que en el grupo de
moderada reanimacin se encontraba el equilibrio ideal
entre hemorragia y mortalidad con una adecuada perfusin tisular13. Un estudio posterior siguiendo el mismo
modelo de Kowalenko demostr un mejor transporte de
oxgeno en el grupo de resucitacin intermedia23.
Riddez et al. encontraron que la supervivencia era
mayor en los cerdos a los que se reanimaba con RL en
una relacin 1:1 2:1 respecto a las prdidas estimadas
de sangre previas, y el resangrado fue menor. Sin
embargo, los parmetros hemodinmicos fueron mejores con una relacin 3:1. Su estudio cuenta con varios
puntos peculiares. Este grupo administra ketamina
como anestsico debido a que preserva mejor los parmetros hemodinmicos32 y no disminuye el consumo de
O2. Adems miden directamente el flujo de sangre
mediante sondas en aorta antes y despus de la laceracin, la arteria renal y la vena porta. En este estudio se
abog por el pH y el exceso de bases como indicadores
que estn ms directamente relacionados con la perfusin tisular, ms que por la PA. Una de las conclusiones
de este artculo seala que si el tratamiento quirrgico
definitivo de la herida abdominal va a tardar ms de 30
minutos es preferible la resucitacin 1:1 o el 2:1, mien652

tras que si es menor de 30 min una RN evitara muertes

por shock irreversible debidas a la hemorragia inicial23.
Varela et al. en 200324 aplicaron un modelo de SH
incontrolado por laceracin heptica en cerdos. Se simul una fase prehospitalaria que duraba 15 minutos con
sangrado libre; fase de resucitacin hospitalaria en el
departamento de urgencias (15 min) en la que los animales eran resucitados segn tres grupos uno de no resucitacin, otro de RH (PAM 60 mmHg) y otro de RN (PAM
de 75 mmHg); fase de hemostasia quirrgica (15 min);
mantenimiento (85 min). En el grupo de RN hubo un
aumento del sangrado y de los requerimientos de lquidos. La RH se asoci con mejores parmetros de perfusin tisular. No hubo muertes en ninguno de los grupos.
Cambiando de animal de experimentacin, Capone et
al. en 1995 realizaron un trabajo en ratas tras los cuales
llegan a un modelo ptimo de SH que combinaba una
primera fase de shock controlado con una segunda fase
de SH incontrolado. Divide el estudio en una fase prehospitalaria (60 min) que abarca desde la lesin hasta
la hemostasia quirrgica. Durante esta fase se asigna de
manera aleatoria a los animales a distintos regmenes de
resucitacin. Despus la fase hospitalaria (120 min)
desde la hemostasia quirrgica, con resucitacin con
lquidos sin restricciones, incluyendo sangre fresca de
donante ms RL. Finalmente encontramos un periodo
de observacin de 72 h, estudiando mortalidad a largo
plazo, lo cual constituye una novedad. Sus resultados
obtienen una mayor mortalidad en el grupo de RN slo
con RL, y relacionan esta mayor mortalidad con la
accin combinada de la mayor presin sangunea y la
mayor hemodilucin en el grupo comentado25.
Burris et al. en 1999 concluyeron que una reanimacin gradual y con un inicio distanciado de la lesin
causante del shock puede prevenir el resangrado producido por el aumento de la PAM26.
Un modelo alternativo es planteado por Smail et al.
disean un modelo de sangrado venoso incontrolado en
ratas (mediante la seccin de ambas venas lumbares a la
altura de la unin con la vena cava), ya que los sangrados venosos a menudo no son accesibles a ciruga.
Encontraron que una resucitacin limitada mejoraba los
parmetros hemodinmicos respecto a la no reanimacin, y la perfusin heptica respecto a la no reanimacin y la RN, por lo que deducen que una RH mejorara la perfusin tisular en la hemorragia venosa27.
Un reciente artculo escrito por Yuan-Quiang Lu et
al. aporta un nuevo enfoque a las posibles ventajas de la
RH. Empleando el modelo de Capone en ratas, comparan RH (PAM 40 mmHg) con RN (PAM 80 mmHg) y
no reanimacin. Si bien la supervivencia fue mayor en
los dos grupos de reanimacin, no existiendo diferencias estadsticamente significativas entre ellos, s hubo
mayor sangrado en el grupo de la RN. Se analizaron
48

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 653

E. SNCHEZ PREZ ET AL Resucitacin hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock hemorrgico

histolgicamente el rin, la mucosa de intestino delgado, el hgado y los pulmones. En las muestras procedentes de hgado, rin y mucosa de intestino delgado
del grupo de RN se encontraron ms clulas apoptticas
que en las del grupo de RH. Los autores explican este
fenmeno en la RN de tres maneras posibles: 1) la infusin rpida de fluidos altera el medio interno celular
aumentando el metabolismo celular, lo que puede inducir apoptosis en las vsceras; 2) grandes cantidades de
cristaloides isotnicos pueden asociarse con reacciones
inflamatorias graves desencadenadas por el shock y 3)
una alta presin de perfusin de los tejidos seguida de
una RN con lquidos puede causar lesiones importantes
de isquemia de reperfusin por la liberacin de una gran
cantidad de radicales libres de oxgeno28.
Otra variacin en los experimentos habituales la
aport Sackles. Plante un modelo de sangrado incontrolado en ovejas a partir de una lesin de una rama de
la arteria pulmonar. Hasta la fecha no se haban realizado estudios sobre el efecto de la reanimacin con
fluidos sobre la hemorragia del circuito de baja presin. Encontraron un tiempo de sangrado y una cantidad de hemorragia mayor en el grupo que recibi RN
con RL que en el que no recibi reanimacin29.
Existen excelentes revisiones sistemticas de modelos de SH en animales33,34. En la realizada por Mapstone et al. encontraron que la RH siempre resultaba en
una disminucin de la mortalidad en todos los ensayos
que lo estudiaban, demostrando un riesgo relativo de
muerte de 0,37 (IC 95% de 0,27-0,50). En esta misma
revisin los autores observaron que el factor ms
importante para explicar las variaciones de los resultados entre distintos ensayos en animales era el modelo
utilizado. De esta manera en los modelos en los que la
hemorragia es grave (laceracin artica o >50% de la
cola de la rata cortada) la reanimacin con lquidos
reduce el riesgo de muerte. Sin embargo, cuando el
modelo es menos agresivo (laceracin de otros vasos
distintos de la aorta o <50% de la cola de rata cortada)
la supervivencia es mayor en el grupo no reanimado34.
No obstante, no faltan tambin crticas a los ltimos
trabajos de experimentacin realizados en animales.
Sapsford4 en una revisin sobre la conveniencia de
modificar el protocolo ABCDE en funcin de los ltimos trabajos sobre RH analiza algunos modelos animales de experimentacin. As, resalta que diversos autores que basan sus estudios en modelos parecidos13,21,22 no
aplican condiciones que extrapolables a las situaciones
reales en esos animales de experimentacin. En concreto, en estos estudios se utilizan velocidades de infusin
del cristaloides durante la resucitacin de 6 ml/kg/min13
y 8 ml/kg/min21 que, en un individuo de 70 kg, corresponderan a 420 y 560 ml/min respectivamente, cifras
que no se corresponden con la realidad. As mismo, en
49

estos estudios se reanim a los animales con 80 ml/kg21

y 90 ml/kg13 de cristaloides (5,6 l y 6,3 l respectivamente en un individuo de 70 kg) que tambin parecen
cantidades importantes para la fase previa a la hemostasia quirrgica. Sin embargo, este trabajo no tiene en
cuenta que existen estudios en animales de gran tamao
en los que la velocidad de infusin es mucho menor y
comparable con circunstancias reales23,29 que apoyan la
RH. Adems, hay varios trabajos en ratas incluidos en
esta revisin que utilizan velocidades de infusin de 2
ml/kg/min (140 ml/min en un individuo de 70 kg) cifras
ms cercanas a las reales26,28 o infusin continua de 40
ml/kg/h35 o 10 frente a 30 ml/kg/h27.
Los estudios en animales con modelos de SH incontrolado son, en teora, ms fisiolgicos que los que utilizan el modelo controlado. Son los primeros, por tanto, los ideales para estudiar el efecto de las diferentes
pautas de resucitacin. Los estudios realizados con los
modelos ms recientes demuestran un aumento de la
supervivencia y una mejora de la perfusin tisular en los
animales pertenecientes a los grupos de RH. Este grupo
de estudios abarca prcticamente todas las posibles
fuentes de hemorragia (arterial, venosa, circulacin pulmonar), por lo que los autores creen que est sobradamente justificado afirmar que, al menos en animales, la
RH disminuye la mortalidad respecto a la RN.
Estudios con el dispositivo MAST (Medical Anti
Shock Trousers)
Un instrumento que se ha utilizado para estabilizar e
incrementar la PA son los pantalones antishock mdicos (MAST) que producen compresin neumtica
sobre las piernas. Los MAST incrementan la presin
sangunea mediante la compresin de los vasos sanguneos de los miembros inferiores36. Se consideraba que
aumentando el retorno venoso al corazn, los MAST
podan mantener el flujo sanguneo a los rganos vitales hasta que se produjera la hemostasia definitiva37.
Pero los estudios realizados no han apoyado su uso.
Se han realizado dos ensayos controlados y aleatorizados que abordan el uso de los MAST en el tratamiento prehospitalario de los pacientes traumatizados
con hemorragia. En uno de ellos (911 pacientes) el riesgo de muerte en el grupo MAST (31%) fue un 6% ms
alto que en el grupo sin este dispositivo38. En un segundo ensayo con 291 pacientes politraumatizados e hipotensos (PAS <90 mmHg) se aleatorizaron tambin dos
grupos con y sin MAST. No hubo diferencias estadsticamente significativas en el riesgo de muerte entre los
dos grupos, si bien el anlisis de subgrupos mostr que
el 47% en el grupo MAST llegaban fallecidos al hospital frente al 40% del grupo sin MAST39. Analizando
653

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 654

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Nm. 10, 2010

conjuntamente los resultados de los dos ensayos sugiere que pueden ser dainos puesto que el riesgo relativo
acumulado de muerte con el MAST fue 1,13 (IC 95%
0,97-1,32)40,41. Estos datos apoyan indirectamente la RH
puesto que vienen a confirmar una de las principales
hiptesis en las que sta se basa, que la bsqueda de la
normotensin en un paciente con shock incrementa la
mortalidad, debido a un aumento del sangrado.
Ensayos clnicos
Toda la batera de estudios en animales que se ha
venido realizando en las ltimas tres dcadas ha servido para dar un sustento terico a la RH. No obstante,
existen en proporcin muy pocos ensayos clnicos en
los que se utilice este modelo en la clnica real. La
dificultad de llevar a cabo un estudio aleatorizado en
los pacientes en SH son evidentes, as como la dificultad de coordinar a los distintos profesionales que
entran en juego (mdicos del servicio de emergencias,
anestesilogos, cirujanos). Por estos motivos algunos
de los ensayos clnicos que aqu citamos no estn diseados especficamente para el paciente politraumatizado en SH, sin embargo todos comparten una situacin
de hemorragia no controlada quirrgicamente (al
menos inmediatamente) y la comparacin de dos estrategias de teraputica con lquidos (ya sea cristaloides,
coloides o hemoderivados). De todos estos trabajos se
pueden extraer conclusiones aplicables al tratamiento

del SH. Sus principales caractersticas y resultados se

encuentran resumidos en la Tabla 3.
El nico ensayo controlado que ha demostrado una
disminucin en la mortalidad con protocolos de reanimacin hipovolmica es el de Bickell de 199446. Los
defensores de mantener el modelo de resucitacin del
ATLS argumentan respecto a este trabajo que las condiciones en las que se desarroll el estudio difcilmente pueden ser reproducidas en otros lugares (a los
pacientes se les practic una hemostasia quirrgica
antes de 2 horas), y que solamente se estudiaron las
heridas penetrantes en trax, por tanto las observaciones no son aplicables a heridas penetrantes de otras
localizaciones ni al trauma contuso.
La falta de resultados favorables a la RH en el resto de ensayos clnicos considerados en este artculo se
podra explicar por la elevada dificultad de realizar un
ensayo clnico en condiciones controladas en pacientes
politraumatizados en SH. Es muy difcil tambin conseguir un nmero adecuado de pacientes. Sin embargo,
es llamativo que ningn estudio detecta un aumento de
mortalidad en el grupo de la reanimacin hipotensiva.
As mismo, un estudio encuentra alteraciones en la
coagulacin43 y otro, incrementos en la cuanta de la
hemorragia16 en el grupo de RN. Todo ello apunta a
que con un nmero mayor de pacientes podra aparecer una disminucin de la morbimortalidad.
As pues podemos concluir que la discordancia entre
la teora y la prctica difcilmente podr ser solventada
debido a las dificultades prcticas y ticas que ofrece la

TABLA 3

Ensayos clnicos de reanimacin hipotensiva y relacionados en humanos

Autor

Metodologa

Criterios de inclusin

Grupos comparados

Conclusiones

Bickell 1994

Ensayo controlado cuasi

aleatorizado (asignacin
das alternos)

Mayores 16 aos, heridas

penetrantes o por arma de fuego
en el torso, PAS 90 mmHg
medidas por el personal de
emergencia

N=598, 289 reanimacin tarda y

309 reanimacin inmediata

Supervivencia aumentada en el
grupo de reanimacin tarda
(70% frente a 62%) (p =0,04)

Blair 198616

Ensayo controlado
aleatorizado

Pacientes hipotensos con

N=50. Aleatorizados a recibir dos
hemorragia gastrointestinal aguda concentrados de hemates frente a
no trasfusin durante las 24 h

Ms resangrados en el grupo
transfundido

Turner 200042

Ensayo controlado
aleatorizado

Mayores de 16 aos, con

traumatismos con heridas de
moderadas a severas. Se
excluyeron embarazadas y
pacientes sin signos vitales

N=1.309. Reanimacin temprana

frente a retrasada hasta llegar al
hospital. Mal cumplimiento del
protocolo

No diferencias de mortalidad
entre ambos grupos

Dunham 199143 Ensayo controlado

aleatorizado

Traumatismos 15-59 aos con

hipotensin

N=36. Compara reanimacin

No diferencias de mortalidad
convencional + mayor volumen de entre ambos grupos. Tiempo de
lquidos con infusin rpida +
protrombina alargado en el
menor volumen de lquidos
grupo de mayor volumen

Dutton 200244

Pacientes <55 aos con sangrado

activo por herida traumtica y
TAS <90 mmHg. El estudio
empieza con la llegada al hospital

N=110. En un grupo se ajusta la

dosis de lquido para una PAS de
70 mmHg y en el otro >100
mmHg

15

Ensayo controlado
aleatorizado

No detectan diferencias de
mortalidad

SF: suero fisiolgico, RL: Ringer lactato; SR: solucin de Ringer; SHT: salino hipertnico NR: no reanimacin; RH: reanimacin hipotensiva;
RN: reanimacin normotensiva; PAM: presin arterial media

654

50

648-655C10-12530.ANE-FORMACION CONTINUADA-Sanchez

9/12/10

11:15

Pgina 655

E. SNCHEZ PREZ ET AL Resucitacin hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock hemorrgico

realizacin en humanos de estudios de RH, y a la dificultad en lograr un modelo animal que simule completamente el comportamiento de un paciente politraumatizado. A la luz de los estudios en modelos animales de
SH animales es plausible que la reanimacin normovolmica y normotensiva en el SH de origen traumtico
puede producir un aumento de sangrado y disminucin
de la hemostasia fisiolgica, llevando secundariamente
a un aumento en la mortalidad; y que la reanimacin
hipovolmica e hipotensiva parece disminuir el sangrado en las anteriores situaciones, favorecer la aparicin
del trombo vascular y aumentar la supervivencia.
En seres humanos existe tan slo un ensayo clnico
que demuestra cierta reduccin de la mortalidad con la
RH en el SH tras traumatismos torcicos penetrantes
por lo que son necesarios ms ensayos aleatorizados
en pacientes politraumatizados para demostrar la utilidad de esta teraputica.
BIBLIOGRAFA
1. Murray CJ, Lopez AD. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet.
1997;349(9063):1436-42.
2. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet.
1997;349(9064):1498-504.
3. Deakin CD, Hicks IR. AB or ABC: pre-hospital fluid management in
major trauma. J Accid Emerg Med. 1994;11(3):154-7.
4. Sapsford W. Should the 'C' in 'ABCDE' be altered to reflect the trend
towards hypotensive resuscitation? Scand J Surg. 2008;97(1):4-11.
5. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma. 1995;38(2):185-93.
6. Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg. 1980;140(1):144-50.
7. Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, et al. The epidemiology of traumatic
death. A population-based analysis. Arch Surg. 1993;128(5):571-5.
8. Bellamy RF. The causes of death in conventional land warfare: implications for combat casualty care research. Mil Med. 1984;149(2):55-62.
9. Champion HR, Bellamy RF, Roberts CP, Leppaniemi A. A profile of
combat injury. J Trauma. 2003;54(5 Suppl):S13-9.
10. Committe on Trauma ACoS: Advanced Trauma Life Support (ATLS)
Course for Physicians. In: Surgeons ACo, editor.; 2002; Chicago:
American College of Surgeons; 2002.
11. PHTLS Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Prehospital Trauma Life Support Comittee of the National Association of
Emergency Medical Technicians in Cooperation with the Comittee on
Trauma of the American College of Surgeons: Shock and fluid resuscitation. 4th Edition ed. St Louis, MO, USA: Ed Mosby; 1999.
12. Battlefield Advanced Life Support. 2006.
13. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, Wang X. Effect of blood pressure on
hemorrhage volume and survival in a near-fatal hemorrhage model
incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med. 1993;22(2):155-63.
14. Shaftan GW, Chiu CJ, Dennis C, Harris B. Fundamentals of physiologic control of arterial hemorrhage. Surgery. 1965;58(5):851-6.
15. Bickell WH, Wall MJ, Jr., Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et
al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients
with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994;331(17):1105-9.
16. Blair SD, Janvrin SB, McCollum CN, Greenhalgh RM. Effect of early blood
transfusion on gastrointestinal haemorrhage. Br J Surg. 1986;73(10):783-5.
17. Shires T, Coln D, Carrico J, Lightfoot S. Fluid Therapy in Hemorrhagic Shock. Arch Surg. 1964;88:688-93.
18. Wiggers CJ. Experimental Hemorrhagic Shock. New York: In: Fund
TC, editor. Physiology of Shock; 1950. p. 121-32.
19. Dillon J, Lynch LJ, Jr., Myers R, Butcher HR, Jr., Moyer CA. A bio51

20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.

assay of treatment of hemorrhagic shock. I. The roles of blood, Ringer's solution with lactate, and macromolecules (dextran and hydroxyethyl starch) in the treatment of hemorrhagic shock in the anesthetized dog. Arch Surg. 1966;93(4):537-55.
Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic
shock: helpful or harmful? Curr Opin Crit Care. 2001;7(6):422-30.
Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, O'Benar J, Wade CE. The
detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swine.
Surgery. 1991;110(3):529-36.
Kowalenko T, Stern S, Dronen S, Wang X. Improved outcome with
hypotensive resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock in a swine model. J Trauma. 1992;33(3):349-53.
Riddez L, Johnson L, Hahn RG. Central and regional hemodynamics
during crystalloid fluid therapy after uncontrolled intra-abdominal bleeding. J Trauma. 1998;44(3):433-9.
Varela JE, Cohn SM, Diaz I, Giannotti GD, Proctor KG. Splanchnic
perfusion during delayed, hypotensive, or aggressive fluid resuscitation from uncontrolled hemorrhage. Shock. 2003;20(5):476-80.
Capone A, Safar P, Stezoski SW, Peitzman A, Tisherman S. Uncontrolled
hemorrhagic shock outcome model in rats. Resuscitation. 1995;29(2):143-52.
Burris D, Rhee P, Kaufmann C, Pikoulis E, Austin B, Eror A, et al.
Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma. 1999;46(2):216-23.
Smail N, Wang P, Cioffi WG, Bland KI, Chaudry IH. Resuscitation
after uncontrolled venous hemorrhage: Does increased resuscitation
volume improve regional perfusion? J Trauma. 1998;44(4):701-8.
Lu YQ, Cai XJ, Gu LH, Wang Q, Huang WD, Bao DG. Experimental
study of controlled fluid resuscitation in the treatment of severe and
uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma. 2007;63(4):798-804.
Sakles JC, Sena MJ, Knight DA, Davis JM. Effect of immediate fluid
resuscitation on the rate, volume, and duration of pulmonary vascular
hemorrhage in a sheep model of penetrating thoracic trauma. Ann
Emerg Med. 1997;29(3):392-9.
Cannon WB FJ, Cowel EM. The preventive treatment of wound shock.
JAMA. 1918;(70):618.
Dutton RP. Low-pressure resuscitation from hemorrhagic shock. Int
Anesthesiol Clin. 2002;40(3):19-30.
Errando CL, Valia JC, Sifre C, Moliner S, Gil F, Gimeno O, et al. Cardiocirculatory effects of intravenous anesthetic induction in an experimental model
of acute hypovolemia. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1998;45(8):333-9.
Majde JA. Animal models for hemorrhage and resuscitation research.
J Trauma. 2003;54(5 Suppl):S100-5.
Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J Trauma. 2003;55(3):571-89.
Krausz MM, Hirsh M. Bolus versus continuous fluid resuscitation and
splenectomy for treatment of uncontrolled hemorrhagic shock after
massive splenic injury. J Trauma. 2003;55(1):62-8.
Jennings TJ, Seaworth JF, Tripp LD, Howell LL, Goodyear CD, Kennedy KW. The effects of inflation of antishock trousers on hemodynamics in normovolemic subjects. J Trauma. 1986;26(6):544-8.
Schwab CW, Gore D. MAST: medical antishock trousers. Surg Annu.
1983;15:41-59.
Mattox KL, Bickell WH, Pepe PE, Mangelsdorff AD. Prospective randomized evaluation of antishock MAST in post-traumatic hypotension.
J Trauma. 1986;26(9):779-86.
Chang FC, Harrison PB, Beech RR, Helmer SD. PASG: does it help
in the management of traumatic shock? J Trauma. 1995;39(3):453-6.
Dickinson K, Roberts I. Medical anti-shock trousers (pneumatic antishock garments) for circulatory support in patients with trauma. Cochrane Database Syst Rev. 2000(2):CD001856.
Roberts I, Evans P, Bunn F, Kwan I, Crowhurst E. Is the normalisation
of blood pressure in bleeding trauma patients harmful? Lancet.
2001;357(9253):385-7.
Turner J, Nicholl J, Webber L, Cox H, Dixon S, Yates D. A randomised controlled trial of prehospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma. Health Technol Assess. 2000;4(31):1-57.
Dunham CM, Belzberg H, Lyles R, Weireter L, Skurdal D, Sullivan G,
et al. The rapid infusion system: a superior method for the resuscitation
of hypovolemic trauma patients. Resuscitation. 1991;21(2-3):207-27.
Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation
during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma.
2002;52(6):1141-6.

655