SEDACIN Y ANALGESIA EN PACIENTES TERMINALES

DOCENTE
Dra. Q.F. Ibaez Vega Kelly
AUTORES

AVILA MENDEZ IVONNE KATHERYN

BETETA TUMBALOBOS FLAVIO ALBERTO
BARBOZA MUOZ KATHYA LILIANA
ESCOBAR ROJAS ZULEYKA JAZMIN
ROMAN GARCIA SARA
CURSO

FARMACOLOGIA CLNICA

TRUJILLO PERU
2015

NDICE
FORMULACIN DEL PROBLEMA..03
DEFINICIN DE OBJETIVOS...03
RESUMEN/SUMMARY...04
INTRODUCCION..05
1. SEDACION Y ANALGESIA...06
1.1-sedacin..06
1.2-analgesia.06
2. GRUPOS DE FARMACOS QUE PRODUCEN LA SEDACION
2.1 Barbitricos...07
2.1 Mecanismo de accin07
2.1 Efectos secundarios......07
2.1dosis..08
2.2 Benzodiacepina.08
2.2 Mecanismo de accin...08-09
2.2Efectos secundarios....09
2.2 dosis....09-10
3. GRUPOS FRMACOS INDUCTORES ALA ANALGESIA
3.1 Antinflamatorios no esteroideos..11
3.1 Mecanismo de accin.........11
3.1 Efectos secundarios....11
3.1 dosis...12
3.2 Opiceos......13
3.2 Mecanismo de accin..13
3.2 Efectos secundarios.13
3.2 dosis.......14
3.3 corticoesteroides14
3.3 Mecanismo de accin......15
3.3 Efectos secundarios.....15
3.3 dosis.15-16-17
DISCUSIN..17
CONCLUSIONES....17
REFERENCIAS....18

Cules son los frmacos que inducen a la sedacin y analgesia en

pacientes terminales?
OBJETIVOS:
General:
Conocer los grupos farmacolgicos que inducen a la sedacin y
analgesia en pacientes terminales.
Especficos:
Definir la importancia de la sedacin en pacientes terminales.
Definir la importancia de la analgesia en pacientes terminales
Investigar la farmacologa de la farmacologa de los frmacos que
inducen la sedacin
Investigar la farmacologa de la farmacologa de los frmacos que
inducen la analgesia

RESUMEN
Existen tres aspectos bsicos a considerar para lograr un manejo adecuado
y una mayor asertividad a la hora de elegir el frmaco en el manejo del dolor
empleando una analgesia o sedacin segn se requiera
, tendremos las
siguientes consideraciones ellas son: la dosis a utilizar, los efectos adversos
y los mecanismos de accin. Son precisamente estos aspectos gran parte de lo
que se desarrollar posteriormente en esta revisin.
Sugerimos se preste especial atencin a la informacin ofrecida
acerca de las dosis de los analgsicos narcticos pus en muchos
casos se tiende a la submedicacin o al no empleo por ser medicamentos
"estigmatizados". Los sedantes se usan ampliamente para inmovilizar
qumicamente a los pacientes con la finalidad de calmar su dolor. Estos frmacos
tambin son administrados de forma rutinaria en la pre anestesia, ya que resultan
beneficiosos para el desarrollo de la anestesia general. Los agonistas -2 han
adquirido una especial relevancia debido a sus efectos sedantes, analgsicos y
anticonvulsivantes. Estos sedantes producen alteraciones en el sistema
cardiovascular, tales como hipertensin/hipotensin, bloqueos auriculoventriculares y bradicardia, que deben considerarse antes de su administracin.
Existen antagonistas selectivos que revierten rpidamente las acciones
producidas por los mismos.

SUMMARY
There are three basic aspects to be considered for proper handling and greater
assertiveness in choosing the drug in pain management using analgesia or
sedation as needed, we have the following considerations which are: the dose
used, the effects adverse and mechanisms of action. It is precisely these aspects
much of what will be developed later in this review.
You suggest special attention to the information provided about the dose of
narcotic analgesics since in many cases they tend to use submedicacin or not
being drugs "stigmatized" is provided. Sedatives are used extensively to
chemically immobilize patients in order to ease his pain. These drugs are also
administered routinely in the pre anesthesia, as they are beneficial for the
development of general anesthesia. -2 agonists have acquired a special
importance due to its sedative, analgesic and anticonvulsant effects. These
sedatives cause changes in the cardiovascular system, such as hypertension /
hypotension, atrioventricular blocks and bradycardia, which must be considered
prior to administration. Selective antagonists that are rapidly reversed the actions
produced by them.

INTRODUCCION

El dolor supone un importante problema para muchos de los pacientes, a veces

por su patologa de base, pero tambin por la gran variedad de tcnicas
diagnsticas y teraputicas a las que se les somete. Se le somete al tratamiento
del dolor a algunos pacientes que no soportan el dolor, no solo por razones
humanitarias para mejorar el confort y la calidad de vida del enfermo, sino porque
se ha comprobado que las respuestas neuroendocrinas, metablicas y
emocionales que se originan en el organismo como consecuencia del estrs que
produce una situacin dolorosa, empeoran en muchas ocasiones su estado
general. Sin embargo, durante aos se ha tratado el dolor de forma insuficiente,
entre otras causas por miedo a los posibles efectos secundarios de los frmacos,
como depresin respiratoria o inestabilidad cardiovascular, que pueden ser
inducidas .
En la situacin de enfermedad terminal concurren una serie de caractersticas
que son Importantes no slo para definirla, sino tambin para establecer
adecuadamente la teraputica. La enfermedad terminal tiene como elementos
fundamentales: la presencia de Una enfermedad avanzada, progresiva e
incurable; la falta de posibilidades de respuesta Al tratamiento; los sntomas
intensos, mltiples, multifactoriales y cambiantes; el gran Impacto emocional en
el paciente, la familia y el equipo teraputico La atencin sanitaria al final de la
vida se fundamenta en tres contenidos prioritarios: Control sintomtico y
cuidados de confort, respeto al paciente y al entorno familiar, y la Necesidad de
un marco tico en la toma de decisiones. La sedacin es una de las medidas
teraputicas empleadas en la asistencia a los pacientes Con enfermedad
terminal, legalmente permitida y ticamente aceptada si se sita Dentro de la
buena praxis. Los objetivos de esta monografa son Definir la importancia de la
sedacin y analgesia en pacientes terminales y un riguroso marco tico para la
realizacin de la sedacin Terminal. Hoy en da se dispone de una amplia
variedad de tcnicas y frmacos analgsicos, lo que unido a un mejor
conocimiento de la fisiopatologa del dolor, y al desarrollo de aparatos de
monitorizacin continua de frecuencia respiratoria, pulsioximetra, capnografa,
tensin arterial ,etc. permite realizar un tratamiento mejor, ms racional e
individualizado en estos enfermos.

SEDACIN Y ANALGESIA EN PACIENTES TERMINALES

SEDACION Y ANALGESIA

SEDACION: La sedacin puede llevar a un efecto de manera continua o

intermitente y tener como objetivo un efecto sedante profundo (con prdida de la
consciencia) en el cuerpo humano. Se entiende por sedacin a la induccin de
un estado relajado y tranquilo en el que se est libre de ansiedad, es un trmino
vago que cubre una variedad de estados de prdida de conciencia y de falta de
respuesta. As tenemos que la sedacin ligera o sedacin consciente indica que
el paciente puede responder a estmulos verbales y obedecer rdenes
apropiadamente, mientras que la sedacin profunda implica una falta de
respuesta a los estmulos verbales, pero con respuesta al tacto, dolor o a otros
estmulos nocivos. Para valorar el estado de sedacin de un paciente, se han
desarrollado diversas escalas de las cuales una de las ms utilizadas es la
Escala de Ramsay; la cual valora el nivel de conciencia desde la ansiedad o la
agitacin hasta la sedacin profunda y anestesia. Dichos niveles son:
Nivel 1: Paciente ansioso y agitado
Nivel 2: Paciente cooperador, orientado y tranquilo
Nivel 3: Dormido con respuesta a rdenes

Nivel 4: Dormido con breves respuestas a la luz y el sonido

Nivel 5: Dormido con respuesta slo al dolor
Nivel 6: No tiene respuestas

ANALGESIA: Los analgsicos son medicamentos para calmar el dolor,

producido por el dao sobre algn tejido del organismo, causado por golpes, por
procesos infecciosos que provocan inflamacin o por enfermedades diversas
Existen dos tipos de analgsicos: los narcticos u opiceos y los no opiceos o
no narcticos.

Los narcticos, actan directamente sobre el sistema nervioso central. Se

aplican principalmente para tratar los casos de dolor crnico.

Los no narcticos, bloquean la produccin de las prostaglandinas, es decir

las sustancias que desencadenan el dolor. Adems, tienen propiedades
anti-inflamatorias y anti-pirticas (controlan la fiebre).

GRUPOS FRMACOS INDUCTORES DE LA SEDACIN

Barbitricos:. Son una familia de frmacos derivados del cido barbitrico que
actan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio
esquema de efectos, desde sedacin suave hasta anestesia total.tienen efectos
analgsicos, sin embargo, estos efectos son algo dbiles, impidiendo que los
barbitricos sean utilizados en ciruga en ausencia de otros analgsicos.Tienen
un alto potencial de adiccin, tanto fsica como psicolgica. Los barbitricos han
sido reemplazados por las benzodiacepinas en la prctica mdica de rutina, por
ejemplo, en el tratamiento de la ansiedad y el insomnio, principalmente porque
las benzodiacepinas son mucho menos peligrosas en sobredosis.
MECANISMO DE ACCIN
Los barbitricos son liposolubles y por lo tanto se disuelven con facilidad en la
grasa del organismo. Entonces estn preparados para traspasar la barrera
hematoenceflica y alcanzar el cerebro. Una vez en el cerebro, los barbitricos
actan impidiendo el flujo de iones de sodio entre las neuronas, a la vez que
favorecen el flujo de iones de cloruro. Se unen a los receptores GABA en un sitio
diferente a las benzodiazepinas y aumentan la accin de este neurotransmisor.
De esta manera, al aumentar la conductancia al cloruro y reducir la sensibilidad
de la membrana neuronal postsinptica a los neurotransmisores excitatorios,
concluyen en un obstculo definitivo para los potenciales de accin.En bajas
dosis y en ausencia de GABA no afectan a la neurotransmisin.

EFECTOS SECUNDARIOS
La somnolencia puede durar slo unas pocas horas despus de una dosis
hipntica de barbitricos, pero la depresin residual del SNC en ocasiones es
francamente evidente al da siguiente. Aun en ausencia de una evidencia de
depresin residual, pueden demostrarse distorsiones sutiles del humor y
trastornos del juicio y de las habilidades motoras finas. Por ejemplo, una dosis
de 200 mg de secobarbital ha mostrado disminuir la capacidad para conducir o
las capacidades de vuelo durante 10a 22 horas. Los efectos residuales tambin
pueden tomar la forma de vrtigo, nuseas, vmitos o diarrea.Los efectos
residuales de los barbitricos en ocasiones pueden manifestarse como una
sobreexcitacin. El usuario puede sentirse levemente intoxicado y estar eufrico
y enrgico; despus, a medida que las demandas diurnas lo enfrentan con sus
facultades, posiblemente disminuidas, el usuario puede mostrar irritabilidad y mal
genio. Los efectos residuales como la existencia de pesadillas y terrores
nocturnos pueden estar causados por la falta de sueo REM y/o de etapa 4 del
sueo, en especial despus de varias noches de uso.

DOSIS
Frmacos

Vida Media

Amobarbital

Vida media: 8-42 hrs./ oral (sedante) 35-50 mg TID/ oral (hipntico) 65-200 mg

Apobarbital

Vida media: 14-34 hrs./oral (sedante) 40 mg TID/oral (hipntico) 40-160 mg

Butabarbital

Vida media: 34-42 hrs./oral (sedante) 15-30 mg QID/oral (hipntico) 50-100 mg.

Mefobarbital

Vida media: 11-67 hrs./Dosis oral (sedante) 32-100 mg QID

Pentobarbital Vida media: 15-48 hrs./ oral (sedante) 20 mg QID/ oral (hipntico) 100 mg
Fenobarbital
Secobarbital

Vida media: 80-120 hrs./oral (sedante)15-40 mg TID/ oral (hipntico)100-320 mg

Vida media: 15-40 hrs./oral (sedante) 30-50 mg QID/ oral (hipntico) 50-200 mg

Benzodiacepina (FARMACOLOGIA): Las benzodiazepinas se pueden

administrar por va oral y algunas de ellas por va intramuscular e intravenosa.
La semivida de estos frmacos vara de 2 horas, como el midazolam y
clorazepato hasta 74 horas como el flurazepam. Basado en su semivida, las
benzodiazepinas se dividen en cuatro grupos:
Compuestos de duracin ultra-corta, con una semivida menor de 6 horas.
Compuestos de duracin corta, tienen una semivida menor de 12 horas y
tienen pocos efectos residuales al tomarse antes de acostarse en la
noche, aunque su uso regular puede conducir a insomnio de rebote14 y
ansiedad al despertar.
Compuestos intermedios, tienen una semivida entre 12 y 24 horas,
pueden tener efectos residuales durante la primera mitad del da y el
insomnio de rebote tiende a ser ms frecuente al descontinuar su uso. Se
presentan tambin sntomas de abstinencia durante el da con el uso
prolongado de esta clase de benzodiazepinas.
Compuestos de accin larga, tienen una semivida mayor de 24 horas.15
Los fuertes efectos sedantes tienden a perdurar durante el da siguiente
si se usan con el fin de tratar el insomnio.

MECANISMO DE ACCIN
Son agentes depresores del sistema nervioso ms selectivos que otras drogas
como los barbitricos, actuando, en particular, sobre el sistema lmbico. Las
benzodiazepinas comparten estructura qumica similar y tienen gran afinidad con
el complejo de receptores benzodiazepnicos en el sistema nervioso central
8

(SNC). Estructuralmente, las benzodiazepinas presentan un anillo de benceno

con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con siete elementos. Cada
benzodiazepinas especfica surgir por sustitucin de radicales en diferentes
posiciones.En cuanto a los receptores especficos en el SNC para las
benzodiazepinas, stos forman parte del complejo cido gamma-aminobutrico
(GABA). El GABA es un neurotransmisor con prolfica accin inhibitoria, y sus
receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre
diversas reas del SNC. Las benzodiazepinas potencian la accin inhibitoria
mediada por el GABA. Los receptores de las benzodiazepinas se distribuyen por
todo el cerebro y la mdula espinal; tambin se encuentran en las glndulas
adrenales, riones, glndula pineal y plaquetas.

EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios ms frecuentes que pueden aparecer con el uso o
administracin de benzodiazepinas incluyen:

Somnolencia
Vrtigo
Malestar estomacal
Visin borrosa y otros cambios en la visin
Dolor de cabeza
Confusin
Depresin
Trastornos de la coordinacin
Trastornos del ritmo cardaco

Dosis
Principio
activo

Semivida (h)[Metabolito
activo]

Uso teraputico

Dosis
equivalente
aproximada

Alprazolam

6-12 horas

ansioltico

0.5 mg

Bretazenil

2.5 horas

ansioltico, antiepilptico

0.5 mg

Bromazepam

10-20 horas

ansioltico

5-6 mg

Clordiazepoxido

5-30 horas [36-200

horas]

ansioltico

25 mg

Cinolazepam

9h

hipntico

40 mg

Clonazepam

18-50 horas

ansioltico, antiepilptico

0.5 mg

Cloxazolam

18-50 horas

ansioltico, antiepilptico

1 mg

Clorazepato

[36-100 horas]

ansioltico, antiepilptico

15 mg

Diazepam

20-100 horas [36-200]

ansioltico, antiepilptico,relajante
muscular

10 mg

Estazolam

10-24 h

hipntico

1-2 mg

Flunitrazepam

18-26 horas [36-200

horas]

hipntico

1 mg

Flurazepam

[40-250 horas]

hipntico

15-30 mg

Flutoprazepam

60-90 horas

hipntico, antiepilptico

2-3 mg

Halazepam

[30-100 horas]

ansioltico

20 mg

Ketazolam

30-100 horas [36-200]

ansioltico

15-30 mg

Loprazolam

6-12 horas

hipntico

1-2 mg

Lorazepam

10-20 horas

ansioltico, antiepilptico

1 mg

Lormetazepam

10-12 horas

hipntico

1-2 mg

Medazepam

36-200 horas

ansioltico

10 mg

Midazolam

3 horas (1.8-6 horas)

hipntico, antiepilptico

5 -8mg

Nimetazepam

14-30 horas

hipntico, antiepilptico

5 mg

Nitrazepam

15-38 horas

hipntico, antiepilptico

10 mg

Nordazepam

50-120 horas

ansioltico

10 mg

Oxazepam

4-15 horas

ansioltico

20 mg

Phenazepam

60 horas

ansioltico, antiepilptico

1 mg

Pinazepam

40-100 horas

ansioltico

20 mg

Prazepam

36-200 horas

ansioltico

10-20 mg

Premazepam

10-13 horas

ansioltico

3.75 mg

Quazepam

25-100 horas

hipntico

20 mg

Temazepam

8-22 horas

hipntico, antiepilptico

20 mg

Triazolam

2 horas

hipntico

0.5 mg

10

GRUPOS FRMACOS INDUCTORES ALA ANALGESIA

ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de frmacos
heterogneo, cuyo representante ms conocido es la aspirina. Actan sobre todo
inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la produccin
de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer
escaln analgsico , junto con el paracetamol (AINE carente de efectos
antinflamatorios). Adems de propiedades analgsicas, los AINE son
antipirticos, antinflamatorios y algunos antiagregantes plaquetarios. Tienen el
inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o techo
teraputico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.

MECANISMO DE ACCIN
La accin principal de todos los AINE es la inhibicin de la ciclooxigenasa, una
enzima que convierte el cido araquidonico en endoperxidos cclicos, los cuales
se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la
inflamacin y factores biolgicos locales, no circulantes llamados autacoides,
incluyendo los eicosanoides. La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas y
tromboxanos por los AINE sera responsable de su actividad teraputica y de los
varios efectos txicos de este grupo de frmacos.

EFECTOS SECUNDARIOS
El amplio uso de los antiinflamatorios no esteroideos significa un incremento en
la prevalencia de los efectos adversos de estos medicamentos, que por lo
general son muy seguros. Los efectos secundarios ms frecuentes se relacionan
con el sistema gastrointestinal y los riones. Estos efectos son dependientes de
la dosis administrada y, en muchos casos, lo suficientemente severos en ciertos
grupos en la poblacin, para poner en riesgo sus vidas. Se estima que entre un
10 y 20% de los pacientes que toman AINE presentan indigestin y se estima
que los efectos adversos causados por la administracin de AINE conllevan a
ms de 100 mil hospitalizaciones y unos 16 mil muertes cada ao en los Estados
Unidos.

11

DOSIS
Frmacos
Saliclicos

DOSIS
1 comprimido de 500 mg cada 8 horas (adultos)
1 comprimido de 100 mg cada 8 horas (nios)

Derivados Pirazolnicos

1 comprimido cada 6-8 horas (adultos)

(en nios 25 mg/kg)
1 supositorio cada 8-12 horas/ 1 ampolla i.m cada 6-8 horas

Derivados de Acetanilida

Dosis: 500 mg cada 4-6 horas (adulto)nios hasta 1 ao: 60-120 mg

cada 4-6 horas/de 1 a 5 aos: 120-250 mg cada 4-6 horas/de 6 a 12
aos: 250-500 mg cada 4-6 horas

Derivados del Indol

Fenamatos(Clonixinato
de Lisina)

60 mg cada 12 horas
125 mg cada 6 horas/ 8,5 mg/kg/da i.v (adultos)
100-200 mg 3-4 veces al da i.m

Derivados
50 mg cada 6-8 horas y 200 mg 1 vez al da oral
propinicos(Ketoprofeno) 100 mg cada 8-12 horas i.m

Fenilacticos

Derivados
Enlicos(Piroxicam)
Derivados
Pirrolacticos(ketorolaco
trometamol)

Metanosulfonamidas

50 mg cada 8 horas y 100 mg cada 24 horas

1-3 mg/kg/dia (25 mg cada 8 horas en nios)
1 supositorio cada 8-12 horas
1 ampolla cada 12-24 horas i.m
Dosis: 10 20 mg cada 12-24 horas
10 mg cada 6-8 horas
1 ampolla (30 mg) cada 6-8 horas i.v o i.m
100 mg cada 12 horas (adulto)
Nios:
Suspensin
3-5 aos:
7.5 ml/da
6-8 aos: 10.5 ml/da
9-12 aos: 15 ml/da

Gotas
1,5 ml/da
2 ml/da
3 ml/da

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OPICEOS
Los opioides se unen a receptores opioides especficos en el sistema nervioso y
otros tejidos. Existen tres clases principales de receptores opioides: , , y (mu,
kappa y delta), aunque se han descrito ms de diecisiete, incluyendo los
receptores , , , y (psilon, iota, lambda y zeta). Por el contrario, los receptores
(Sigma) actualmente no son considerados como opioides debido a que su
activacin no est reservada al agonista inverso del opioide naloxona, no
muestran alta afinidad por los opioides clsicos, y son estereoselectivos para los
ismeros dextro-rotatorios, mientras que los otros receptores opioides son
estereoselectivos para ismeros levorrotatorios.
Adems, hay tres subtipos de receptores : 1 y 2, y el recientemente
descubierto 3. Otro receptor de importancia clnica es el receptor similar a
receptores opioides , el cual est relacionado con las respuestas del dolor y el
desarrollo de tolerancia a los agonistas opioides usados como analgsicos.
Son todos ellos receptores ligados a protena Gi/o los cuales inhiben la
adenilatociclasa y disminuyen la produccin de AMPc, adems promueven la
apertura de canales de Potasio y el cierre de canales de calcio presinapticos,
todas estas acciones en conjunto disminuyen la excitabilidad neuronal.
MECANISMO DE ACCIN
Como se ha comentado anteriormente, los receptores opiodes estn acoplados
a protenas G (Gi/o). Tras la estimulacin de un receptor opioide se produce
una inhibicin de la actividad de la adenilciclasa, con reduccin dela
concentracin del AMPc y de la actividad de la proteinquinasa dependiente de
AMPc oPKA, lo que resulta en una disminucin de la fosforilacin de protenas (.
Se produce adems una facilitacin del cierre de los canales de calcio en las
neuronas presinpticas ,por lo que se reduce la liberacin de neurotransmisor
,as como, la apertura de canales de potasio (GIRK) de las neuronas
postsinpticas ,lo que provoca una hiperpolarizaci nde la membrana y como
consecuencia una reduccin de su activacin. Por tanto, son receptores que
median acciones inhibitorias .La administracin continuada de opioidesproduce
cambios moleculares y de la expresingnica que son los responsables delos
fenmenos de tolerancia, dependenciay abstinencia. Estos fenmenos se
explicanms adelante
EFECTOS SECUNDARIOS
Los principales son: nauseas, vomitos, estreimiento, retencin urinaria,
hipotencionpostural,sedacin,deteriorocognitivo,mioclonias,alucinaciones,convu
lsiones, prurito.

13

DOSIS
Dosis equivalente (mg)
(comparada con morfina 10 mg
IM)
Parenteral
Agonistas Opioides Fuertes
Morfina
10
Oxicodona
15
Hidromorfona
1.5
Anileridina
25
Levorfanol
2
Meperidina
75
Oximorfona
1.5
Methadone
Herona
5-8
Agonistas Opioides Dbiles
Codena
120
Propoxifena
50
Agonistas-AntagonistasMixtos
Pentazocina
60
Nalbufina
10
Butorfanol
2

Duracin de accin
(Horas)

Oral
60
30
7.5
75
4
300
5 (rectal)
10-15

3-4
2-4
2-4
2-3
4-8
1-3
3-4
3-4

200
100

3-4
2-4

180
-

3-4
3-6
3-4

CORTICOESTEROIDES
El principal corticoesteroide en el hombre es el cortisol, secretado por la corteza
suprarenal. Los niveles normales de cortisol en el plasma son de 5 - 25 ug/ml lo
que se logra mantener por un mecanismo de control feedback a nivel hipotlamohipofisis-suprarenal.Los glucocorticoides comparten una estructura de 21
tomos de carbono. Los que no poseen un radical hidroxilo en C-11 como la
cortisona o la prednisona son inactivos hasta que sean hidroxilados en el hgado
a cortisol o a prednisolona respectivamente. Los esteroides no hidroxilados no
se pueden usar en terapia tpica o intraarticular; estn especialmente indicados
en el embarazo para tratamiento materno ya que el hgado fetal inmaduro no los
puede hidroxilar.Los glucocorticoides se metabolizan en el hgado y se excretan
por el rion. Las drogas que activan las enzimas microsomales hepticas
(fenitona, rifampicina) pueden acelerar la degradacin, mientras que la
enfermedad heptica disminuye la degradacin de los corticoesteroides.
En la circulacin los glucocorticoides se unen en un 90% a la "cortisol-binding
globulin" y en un 10% a albmina. Slo una pequea fraccin libre es
biolgicamente activa. En la enfermedad heptica grave (disminuye la
produccin de globulina y de albmina) y en el sindrome nefrtico (aumenta la
excrecin de la globuina y de albmina) la proporcin de glucocorticoide libre
aumenta y menores dosis tienen efectos mayores.
14

MECANISMO DE ACCIN
Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana citoplasmtica
especfico entran a las clulas blanco. Este complejo receptor-corticoide es
tranferido al ncleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulacin
de genes que son inducidos especficamente por corticoides, y as los corticoides
modulan la sntesis de protenas. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina)
que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de acido
araquidnico, bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa
disminuyendo asi la sntesis de sustancias proinflamatorias.
EFECTOS SECUNDARIOS

Muy frecuentes y deben anticiparse en todos los enfermos: Osteoporosis.

Aumento del apetito. Obesidad centrpeta. Alteracin de la cicatrizacin de
heridas. Riesgo de infeccin elevado. Supresin del eje hipotlamo-hipofisiario.
Detencin del crecimiento normal en nios.

DOSIS
Hay numerosos preparados de esteroides y esquemas de administracin. Se
elige el esquema que ofrezca menos toxicidad y que a la vez garantice un efecto
antiinflamatorio capaz de modificar la actividad de la enfermedad. Al aumentar la
dosis y la frecuencia de las dosis son mayores las posibilidades de obtener un
efecto supresor de la inflamacin ms intenso y que ste ocurra ms rpido, pero
tambin de tener ms efectos colaterales. Las dosis intra venosas (i.v.) o intra
musculares (i.m.) evitan el retardo de la absorcin oral en situaciones de
emergencia. Existen tambin las inyecciones locales de esteroides en artritis,
tenosinovitis y tendinitis o bursitis.
En la tabla se muestran algunas formas de terapia esteroidal oral o parenteral
en distintas situaciones. Un esquema general es el de la terapia inicial, luego una
fase de mantencin y la ltima de retirada.
En la terapia inicial del LEG activo o en las vasculitis sistmicas activas se
requieren dosis fraccionadas cada 6-8 horas, en cambio en la mayora de las
otras enfermedades se requiere una dosis nica diaria matinal. Los esquemas
con dosis en das alternos (cada 48 horas) reducen los efectos colaterales con
excepcin de los seos. Por otra parte para inducir respuesta en LEG se pueden
usar grandes dosis de esteroides en bolos i.v. por 1 a 5 das en un intento de
maximizar una respuesta con menores efectos colaterales, sin estar exentos de
riesgo estos "pulsos de metilprednisolona".
La fase inicial de un tratamiento esteroidal con dosis altas (alrededor de 1 mg.
de prednisona o equivalente por kilo de peso) habitualmente dura 1 mes o
menos. Dosis altas por perodos prolongados no son aconsejables pues los
efectos colaterales se hacen intolerables. Si pese al uso de dosis altas no se
logr controlar la crisis activa o el enfermo requiere continuar con dosis elevadas
para mantener el control de la enfermedad se debe considerar el introducir
drogas antirreumticas de accin lenta u otros inmunosupresores.

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EJEMPLOS DE ESQUEMAS DE TERAPIA CON CORTICOESTEROIDES

Esquema Indicacin

Efectos

Razonamiento

Eficacia

Dosis "fisiolgica"
Suprimir sntomas

++

++

++

Ms eficaz que a
igual dosis nica.

+++

+++

Control ms
Control rpido de rpido. Permitira
enfermedad grave. menores dosis de
mantencin.

+++

++

adversos

ORAL

Dosis baja nica

diaria (<=10 mg Terapia de mantencin.
prednisona).
Dosis moderada
Manifestaciones no
sintomticas de una
enfermedad leve o
moderada.

Das alternos
(> 10 mg
prednisona).

Dosis moderada a
alta nica y
matinal.

Dosis
diaria fraccionada
Mini pulsos
100-200 mg de
prednisona por 3-5
das.

Disminuye
algunas
reacciones
adversas.Menor
supresin
suprarrenal.
Efectiva en
muchas
enfermedades
reumticas.

Control de enfermedad
activa

Control rpido de
enfermedad activa.

Menos
reacciones
adversas que
dosis
fraccionadas.

PARENTERAL
Uso limitado
Esteroides de
intramuscular.
depsito.

Control temporal
de la enfermedad.

++

++

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Preferible para uso local

articular, etc.
Pulsos
intravenosos1-3 g
de metilprednisolona en 1-5 das.

Enfermedad gravecon
compormiso vital o de
rganos vitales.

Control rpido de
enfermedad
grave.Permitira
disminuir dosis de
mantencin

++++

++++

DISCUSIN:
Estos frmacos tienen como funcin proveer analgesia a los pacientes, pero si
para lograrlo agregan otro problema, su calidad es discutible. Para evaluarla, se
debe de tener en cuenta la EVA, que ha sido ampliamente utilizada , teniendo
como ventajas la sencillez, versatilidad y manejabilidad estadstica, con una
mayor sensibilidad que otras escalas usadas.no se puede repetir cada 6 h, la
dosis de morfina, pues no se deben sobrepasar los 10 mg/da por va peridural,
para analgesia, estas dosis altas se corresponden con efectos adversos
importantes.Los efectos adversos detectados se corresponden con las
frecuencias de aparicin descritas en la bibliografa consultada. La menor
ocurrencia en el grupo Tramadol, se puede deber a su discreta debilidad como
opioide, al estimular los receptores . Esto hace que este frmaco sea mejor
aceptado.

CONCLUSIONES:

Conocimos mediante esta monografa los grupos ms importantes de frmacos

ms utilizados en la sedacin y analgesia, que pueden ser empleados en
pacientes con dolores agudos y tambin pacientes en situacin terminal segn
lo investigado los frmacos ms usados para estos casos son la morfina, el
fentanil, el midazolam y el propofol. Otros medicamentos se usan con menor
frecuencia.

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REFERENCIAS
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farmacologa mdica. Argentina: Corpus Editorial, 2013. ProQuest
ebrary.Web. 17 April 2015.
2. Farmacologa aplicada en anestesiologa: escenarios clnicos.
Mxico:Editorial Alfil, S. A. de C. V., 2013. ProQuest ebrary. Web. 17
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paraanestesilogos, intensivistas, emergentlogos y medicina del
dolor.Argentina: Corpus Editorial, 2006. ProQuest ebrary. Web. 17
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uso de opioides en el tratamiento del dolor oncolgico.Revista
Venezolana de Oncologa 2004;16(2):103-114. Venezuela: Red
Sociedad Venezolana de Oncologa, 2004. ProQuest ebrary. Web. 25
June 2015.
5. Dolor irruptivo oncolgico. Espaa: Ediciones Mayo, 2008. ProQuest
ebrary. Web. 25 June 2015.

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