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EVALUACION DE ACIDOSIS METABOLICA EN

AYUNO PROLONGADO
Introduccin
El mantenimiento del pH del medio interno, es de vital importancia para
los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una
gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de
hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va
a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos.
Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a
actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la
concentracin de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin
pulmonar y renal, que son en ltima instancia los responsables del
mantenimiento del pH.
El bicarbonato estndar se define como la concentracin de bicarbonato
en plasma luego de que la sangre completamente oxigenada se equilibra
con el dixido de carbono a una pCO2 de 40 torr.
Sin embargo, para establecer un diagnstico preciso y manejar las diferentes
alteraciones del equilibrio cido base se requiere la integracin de los datos de
gases en sangre, el perfil electroltico y los hallazgos clnicos.
ANTECEDENTES
OBJETIVO GENERAL
EVALUAR LA ACIDOSIS METABOLICA EN AYUNO PROLONGADO
OBJETIVOS ESPECIFICOS

I.- MARCO TEORICO


Historia
Las primeras definiciones contemporneas de cido y base pueden atribuirse a
Arrhenius, quien en 1887 defini cido como un donante de ion hidrgeno y
base como un donante de ion hidroxilo. En1948, Singer y Hastings propusieron
el concepto de base buffer (BB) de la sangre total como un ndice cuantitativo
de la cantidad en exceso de cido o base fija en la sangre. En1960, Astrup
propuso el concepto de que el bicarbonato estndar o el exceso de bases
deberan utilizarse como un ndice del estado cido-base no respiratorio
de la sangre.
EQUILIBRIO CIDO-BSICO
Es un proceso complejo en el cual participan mltiples rganos para mantener
relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como
pH, equilibrio elctrico, equilibrio osmtico y volemia. Si se producen cambios
en alguno de estos elementos, la respuesta del organismo ser tratar de
volverlos a sus lmites normales, afectando a otros equilibrios.
En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de
cidos y bases, situacin que est balanceada de tal manera que se mantiene
un equilibrio, por lo que el pH en sangre permanece casi constante. El cido

cuantitativamente ms importante en el organismo es el cido carbnico,


formado por la hidratacin del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de
carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el
pulmn, el cido carbnico se califica como "voltil". Tambin es importante el
cido lctico generado en condiciones normales principalmente por los
msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en
condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio importante
o shock. El metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos fosfrico,
clorhdrico y sulfrico, que no se pueden eliminar por la ventilacin pulmonar
"cidos fijos", pero s por los riones. En condiciones patolgicas, tales como
diabetes y ayuno, se pueden producir grandes cantidades de Cetocidos.
CONCENTRACIN DE HIDROGENIONES
La concentracin de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes
formas y vara habitualmente entre 44 y 36 millones de hidrogeniones por litro.
La forma ms usada de expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo
negativo de la concentracin de H+, lo que significa que el valor normal,
expresado en unidades de pH oscila entre 7,36 y 7,44, como veremos ms
adelante
En condiciones normales, la produccin y eliminacin de hidrogeniones estn
muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la
produccin de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el
organismo logra mantener una concentracin de hidrogeniones relativamente
estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a las acciones
reguladoras del aparato respiratorio y del rin.
La concentracin de hidrogeniones (H+) en los lquidos del organismo es unas
variables biolgicas estrechamente controladas. Esto se debe a que la
produccin de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que
cambios relativamente pequeos en su concentracin pueden producir
trastornos graves en mltiples rganos y enzimas: un aumento en la
concentracin de H+ que se traduzca por una cada del pH por bajo de 7,20
produce depresin del sistema nervioso central (SNC), disminucin de la
contractilidad cardaca, disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica a
catecolaminas, hiperkalemia, arritmias, etc. y si cae a 6,9 es incompatible con
la vida. Un pH sobre 7,55 causa graves trastornos y sobre 7,8 lleva a la muerte.
(1)
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las
variaciones de pH. Su estimulacin por un aumento de la concentracin de
hidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico en el ejercicio,
determina un incremento de la ventilacin que elimina una mayor cantidad de
CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una cada de la
concentracin de hidrogeniones deja de estimular la ventilacin. Lo valioso de
este mecanismo en su rapidez, pero es limitado porque la ventilacin tiene
tambin otras exigencias que cumplir.
ROL DEL RIN
Participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos mecanismos
principales. Por una parte, es capaz de regular la cantidad de bicarbonato
urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el
bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar hidrogeniones

en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo


bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi al
tamponar los cidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria
de hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene
los efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que
demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia. Por lo tanto, el
rin participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico de largo plazo.
PH
Es una medida de acidez o alcalinidad de una disolucin. El pH indica la
concentracin de iones hidrogeno [H]+ presentes en determinadas
disoluciones.2
La sigla significa: potencial hidrgeno o potencial de hidrogeniones. Este
trmino fue acuado por el bioqumico dans S. P. L. Srensen (1868-1939),
quien lo defini en 1909 como el opuesto del logaritmo en base 10 o el
logaritmo negativo, de la actividad de los iones hidrgeno. Esto es:

ACIDOSIS
Puede definirse como aquellas situaciones clnicas en las que existe un
trastorno hidroelectroltico en el equilibrio cido-base en el que predomina un
aumento en la concentracin de hidrogeniones. Segn su causa, la acidosis
puede ser acidosis respiratoria o acidosis metablica. La acidosis puede
conducir a acidemia, la cual viene definido por un pH sanguneo inferior a 7.35,
no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues el organismo adopta
una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el pH dentro
de lmites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe
acidemia y el pH se encuentra dentro de lmites normales.
AYUNO PROLONGADO
Es la no ingesta de alimentos prolongada, el no comer durante mucho tiempo y
que ocasiona modificaciones en la estructura y funcin de los rganos, debido
a un aporte insuficiente de nutrientes y fuentes de energa.
Estos casos de ayuno prolongado puede parecer que no son muy comunes, sin
embargo, se debe tener en cuenta que mujeres, y en menor medida los
hombres, suelen someterse a privaciones de alimento muy severas como parte
de una dieta para rebajar de peso. Por eso no es poco frecuente encontrar
estos casos. Particularmente en las personas que realizan la dieta del agua,
consiste en solo consumir agua durante algunos das.
El ayuno puede realizarse por diferentes motivos:
Ayuno para adelgazar. Existe la creencia que para adelgazar se debe
ayunar. Sin embargo, puede provocar graves problemas de salud y est
asociada a trastornos alimenticios como la anorexia.
Ayuno espiritual. Se realiza por razones religiosas
Ayuno para realizar un anlisis de sangre. Cierto tipo de pruebas
mdicas se realizan en ayunas
ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metablica es la acumulacin excesiva de cidos en la sangre (el


pH cae por debajo de 7,38, siendo los valores normales entre 7,38 y 7,42). Es
debida a la produccin excesiva de cido por el organismo o a la insuficiente
eliminacin de estos cidos por los riones. Aparece principalmente en casos
de diabetes insulinodependiente descompensada, en caso de insuficiencia
renal importante, en caso de ayuno prolongado o en caso de intoxicacin
medicamentosa. La acidosis metablica provoca una aceleracin de la
frecuencia respiratoria (para hacer bajar la acidez de la sangre). La bsqueda
de la causa de este exceso de cidos y el tratamiento de sta permite corregir
la acidosis metablica.
La AM se produce por acmulo de cidos no voltiles debido a falta de
eliminacin renal, a aumento de su produccin o al aporte exgeno o por
prdidas digestivas o renales de bicarbonato. Se clasifca segn que el
hiato aninico est aumentado (normoclormicas) o normal (hiperclormicas).
Mientras en el primer caso la AM se debe a acmulo de cidos, en el
segundo se debe a prdida de bicarbonato.
Se produce como resultado de un aumento marcado en la produccin
endgena de cidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis lcticas,
por la prdida de los depsitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o
por acumulacin progresiva de cidos endgenos cuya excrecin est alterada
por una insuficiencia renal progresiva. En la misma se encuentra una alteracin
cido-base encontrado con frecuencia en pacientes en estado crtico, sta
incluye muchos factores, incluyendo la acidosis lctica, la cetoacidosis,
insuficiencia renal, y otros
Si la retencin de cido es lo suficientemente grande, se activan tres
respuestas fisiolgica adaptativas: 1) Se estimula la ventilacin en cuestin de
minutos (hipoventilacin). 2)El rin responde a la acumulacin neta de cido
mediante el aumento de la reabsorcin de HCO3-- en el tbulo proximal y la
rama ascendente gruesa, y 3) Se aumenta la produccin del tampn amonaco
En general se acepta que los cambios de la concentracin de H+ en la sangre
se producen como resultado de cambios en la tensin parcial de dixido de
carbono (pCO2) y por los cidos voltiles y no voltiles o fijos (cidos
clorhdrico, sulfrico, lctico, etc) Estos cidos fijos no pueden ser eliminados
por el pulmn siendo el rin el principal rgano responsable en la eliminacin
de los mismos.
Los mecanismos de la acidosis metablica es la consecuencia de uno de cuatro
mecanismos bsicos:
1. consumo de bicarbonato por una disminucin de la excrecin de H+
2. consumo de bicarbonato por un aumento de produccin de H+
3. prdida de bicarbonato
4. dilucin de bicarbonato.
Consumo de bicarbonato
El H+ normalmente se excreta por el rin como cido titulable (fosfatos y
sulfatos)y amonaco.
La insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal ,la acidosis tubular renal
distal(ATR)y el hiper aldosteronismo alteran esta excrecin.
Los pacientes con insuficiencia renal, a causa de un nmero reducido de
nefronas funcionants, no pueden filtrar y excreta la carga de H+. En la AT
distal (tipoI), la filtracin glomerular tubular proximal y la reabsorcindeHCO3
son normales, pero la secrecin tubular distal de H+ est disminuida.

Como la excrecin de H+ en el tbulo distal depende del intercambio con iones


de sodio, la deplecin de volumen empeora la tendencia a la acidosis.
Mediante un mecanismo semejante (reduccin del suministro tubular de sodio),
la insuficiencia suprarrenal o el hipo aldosteronismo selectivo tambin
dificultan la excrecin de H+. Esta ltima condicin puede reconocerse por la
asociacin de acidosis metablica, hiperkalemia, hiponatremia e hipercalcemia.
Las manifestaciones clnicas de la acidosis metablica son:

Hiperventilacin compensadora, .Hipotensin, Arritmias ventriculares,


Deterioro del nivel de conciencia, confusin y cefalea, Las formas
crnicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los nios y
desmineralizacin sea en el adulto.
ACIDOSIS METABOLICO EN AYUNO PROLONGADO
En resumen el metabolismo del cuerpo humano cuando ste recibe el aporte
calrico normal. Este aporte se basa en los 3 llamados PRINCIPIOS
INMEDIATOS: Glcidos (azcares e Hidratos de Carbono), Lpidos (grasas) y
Protenas.
Tambin son necesarias las sales y las vitaminas. Estos principios inmediatos
son asimilados de distinta forma a travs de nuestro aparato digestivo;
transportados por la sangre, van a llegar a un proceso nico llamado CICLO DE
KREBS, a partir del cual se transformarn en la energa necesaria para nuestro
organismo.
La respuesta metablica que se produce en el ayuno prolongado tiende a
generar una situacin de hipometabolismo, a diferencia de lo que ocurre en
situaciones de estrs, que causa mltiples reajustes sobre diferentes ejes
hormonales (somatotropo, tirotropo, gonadotropo, adrenal, insulina, glucagn,
catecolaminas, entre otros)1.
Acidosis metablica con hiato aninico aumentado: tras descartar por
anamnesis y analtica otras causas (txicos, acidosis lctica, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, etc.), se consider que la cetoacidosis por inanicin era la
ms probable en nuestra paciente. El ayuno prolongado produce la disminucin
del catabolismo protenico, lo que causa el descenso de las concentraciones de
glucosa plasmtica y de la excrecin del nitrgeno urinario. La reduccin del
metabolismo de los hidratos de carbono produce el aumento de la
concentracin plasmtica de cuerpos cetnicos y, en consecuencia, una
disminucin del pH sanguneo.
La acidosis metablica secundaria a ayuno PREQUIRURGICOS es sub
diagnosticada y est relacionada con la bsqueda de una fuente alterna de
energa en ausencia de glucosa y glucgeno. Los cidos grasos libres
constituyen esta alternativa, generando cuerpos cetnicos que, al acumularse,
desencadenan una cetoacidosis. Este el primer caso en nuestra institucin en
un paciente no diabtico. No encontramos reportes a nivel nacional. Existen en
la literatura mdica mundial casos asociados a ayuno secundarios a vmito
durante el tercer trimestre de embarazo, trastornos psiquitricos, dietas
estrictas, disfuncin de banda gstrica y abuso de alcohol.
ETIOLOGIA DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Aumento en la produccin de cidos voltiles
Disminucin en la excrecin renal de hidrogeniones
Incremento en las perdidas corporales de bicarbonato
CLASIFICACION DE LA ACIDOSIS METABOLICA

Con brecha aninica aumentada (anin gap elevado)


Por acumulacin de cidos endgenos
Cetoacidosis diabtica endgenos
Acidosis lctica
Acidosis urmica
Inanicin
Hiperlipoproteinemia
Intoxicaciones
Salicilatos
Alcohol metlico
Etilenglicol
Paraldehdo
Con brecha aninica normal
Perdida de bicarbonato
Fistula pancretica
Diarrea
Acidosis tubular renal (hereditaria o adquirida)
Sobredosis de inhibidores de anhidrasa carbnica
Vejiga ileal
Perdida de ileostoma
Alteraciones en la generacin de bicarbonato
Acidosis tubular renal distal clsica e hipercalcmia
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Insuficiencia suprarrenal
Neuropata por anemia de clulas falciformes
Insuficiencia renal crnica
Administracin de cidos
Sustancias acidificantes como cloruro de amonio
Alimentacin parenteral total
Con brecha aninica disminuida
Hipoalbuminemia severa
Hipercalcemia severa
Hiperkalemia severa
Hiperpotasemia severa
Mieloma IgG
Toxicidad por litio
Toxicidad por bromuro
Dilucin
Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabetes mellitus,
muy especialmente del tipo 18, debida al dficit de insulina y al exceso
de glucagn, que condicionan hiperglucemia generalmente superior a 300
mg/dl, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de las
grasas, cetonuria y AM con hiato aninico elevado.
Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato
plasmtico superiores a 4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular
(circunstancia en la que el cido pirvico no se metaboliza a CO2 y H2O

sino a cido lctico), disminucin de su metabolismo heptico o por


otros mecanismos menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock
o la parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras
circunstancias por mecanismos no siempre claros.
La D-lactoacidosis es una forma peculiar de acidosis lctica, que se
observa en pacientes con enfermedad del intestino delgado, en los que las
bacterias del colon metabolizan a D-lactato la glucosa y el almidn que
llegan en cantidad al intestino grueso (1).
Insuciencia renal. La AM es una complicacin frecuente de las
nefropatas avanzadas (filtrado glomerular <20 ml/minuto) debida a la
incapacidad del rin para excretar la carga cida diaria. No suele ser
importante, y cuando el bicarbonato es inferior a 10 mEq/l debe
descartarse un hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.
Intoxicaciones.
Diversos frmacos y txicos pueden producir AM: los
salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen acmulo
de lactato y de cetocidos, por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol
puede originar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a
cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual que el
etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presencia de AM con anin gap
elevado orienta precisamente hacia una
intoxicacin
por metanol o
etilenglicol, aunque puede verse tambin con origen menos claro en la
cetoacidosis, acidosis lctica e insuficiencia renal crnica (2).
.
Rabdomilisis. Puede acompaarse de AM por la liberacin de H+ y de
cidos orgnicos desde las clulas musculares.
Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormicas)
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos intestinales
provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones urinarias al tubo
digestivo provocan AM por absorcin del Cl urinario y excrecin de
bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.
Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal (ATR) cursa
con AM debido a la disminucin de la secrecin tubular de H+ (tipos 1 y 4)
o al descenso de la reabsorcin proximal de bicarbonato (tipo 2).
Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbnica
en la clula tubular, con lo que disminuye la reabsorcin de bicarbonato, que
se elimina por la orina. Por mecanismo similar acta el topiramato,La
anfotericina, el cotrimoxazol y la ciclosporina pueden producir, igualmente,
ATR.
Administracin de cidos. La administracin intravenosa de sales
cloradas de aminocidos (arginina, lisina o histidina) puede provocar,
especialmente ante funcin renal deteriorada, AM hiperclormica.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA AM
Las manifestaciones de la AM, aparte de las propias del proceso causal,
pueden ser respiratorias (disnea e hiperpnearespiracin de Kussmaul),
cardiovasculares (disminucin
de
la
respuesta
inotrpica
a
las
catecolaminas pH < 7,15-7,20, arritmias ventriculares y disminucin de la
contractilidad cardiaca e hipotensin arterial pH < 7,15), neurolgicas
(cefalea, disminucin del nivel de conciencia, convulsiones e, incluso,
coma) y seas (especialmente en formas crnicas, que pueden
condicionar, debido a la liberacin de calcio y fosfato en el proceso de

amortiguacin sea del exceso de H+, retraso de crecimiento o


raquitismo en nios, y osteomalacia u osteoporosis en adultos).
Las propias de la enfermedad desencadenante
Hiperventilacin compensatoria
Confusin mental
Sincope
Crisis convulsivas
Parestesias distales
Fasciculaciones
Tetania
Taquicardia
Arritmias ventriculares
Nauseas vmitos
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Diagnstico. Se realiza por la historia clnica, la exploracin
fsica
(hiperpnea, hipotensin, coma) y la gasometra arterial, en la que se
apreciar disminucin de la concentracin de bicarbonato, hipocapnia
proporcional a la misma y, generalmente, pH bajo o en lmites bajos.
El anin gap nos permitir discernir los dos grandes grupos de AM (fig. 3).
Finalmente, los valores sanguneos de glucosa, creatinina, potasio,
creatinquinasa, cortisol, lactato, PaO2, carboxihemoglobina; o urinarios de
cuerpos cetnicos, pH o txicos, pueden resultar definitivos para el
diagnstico. Como ya se ha dicho, la existencia de un hiato osmolar
junto a AM con anin gap alto sugiere intoxicacin por metanol o
etilenglicol.
Laboratorio:
Gases en sangre arterial
Calcemia
Electrolitos sricos
Otros de acuerdo a la causa desencadenante
Gabinete:
Electrocardiograma
Diagnstico diferencial
Con otros trastornos del metabolismo cido-base

TRATAMIENTO
Tratamiento. No entramos a considerar aspectos teraputicos de entidades
especficas que, por otra parte, pueden ser suficientes para corregir el
trastorno. En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es
elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para
minimizar los efectos cardiovasculares de la acidosis. El dficit de
bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de distribucin del
mismo (en la AM, alrededor del 60% del peso corporal) mediante la
siguiente frmula: dficit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg)
([HCO3] deseado [HCO3] medido). Aunque depende de la situacin
clnica, suele aconsejarse la reposicin de la mitad del dficit en las
primeras 12 horas.
En la prctica, se dispone de bicarbonato 1M (1 ml = 1 mEq de HCO3) y 1/6 M
(6 ml = 1 mEq de HCO3).
El uso de uno u otro estar en funcin de la gravedad y de la volemia.
Para finalizar, es imprescindible tener en cuenta que la AM suele acompaarse
de dficit importante de K+, tanto por prdidas digestivas (diarrea) como
renales (cetoacidosis).
Sin embargo, el exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a
cambio de la salida del K+al espacio extracelular. El resultado es un
aumento variable de la [K+] de 0,2 a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1
en el pH arterial.
Si no se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis puede provocar
hipopotasemias graves debido a la reentrada del K+ en las clulas. Otros

problemas de la administracin de bicarbonato son sobrecarga de volumen,


arritmias (tras perfusin rpida), hipernatremia, tetania (especialmente en
insuficiencia renal) o alcalosis, generalmente tras administracin excesiva
de bicarbonato e hiperventilacin mantenida, por la dificultad del paso del
bicarbonato a travs de la barrera hematoenceflica,
que
condiciona
persistencia de acidosis en el LCR.
Corregir la cusa desencadenante
Administracin de bicarbonato de sodio, en caso de pH<7,1 en cetoacidosis
diabtica, o < 7,2 en acidosis lctica, de acuerdo al clculo de dficit de
bicarbonato.
BIBLIOGRAFIA
1. Petersen C. D-lactic acidosis. Nutr Clin Pract. 2005; 20:634--45.
2. Glaser DS. Utility of the serum osmol gap in the
diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. Ann
Emerg Med.1996;27:343---6.
Medicina Interna, Normas de Diagnstico y Tratamiento Mdico,
pag. 166-168.

Son 13 hojas creo aumente algunas cosas de aqu para abajo no


lo lei mucho pero me parece que no es importante a ver si lo leen

VI. ANALIZADORES DE GASES SANGUINEOS. MONITORES.


Un analizador es un dispositivo que realiza mediciones en los lquidos,
excrementos o tejidos
orgnicos. Los analizadores de gases sanguneos utilizan tcnicas
electroqumicas para
determinar los valores de pH, pCO2 y pO2, mediante electrodos con un
diseo especial
localizados en el interior de una cmara controlada termostticamente.
Los analizadores de gases en la actualidad incluyen electrodos
selectivos de iones: sodio,
potasio, cloruro y calcio, as como mediciones de hematocrito.
Algunos disponen incluso en

la misma unidad de un cooxmetro.


Un monitor es un dispositivo que aplicado al paciente permite registrar
fenmenos
fisiolgicos sin extraer de forma permanente lquidos, excrementos o
tejidos orgnicos.
Aportan una informacin temporal del estado de los gases sanguneos
reduciendo el tiempo
de decisin teraputica.

VII. PRINCIPALES PARAMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO


ACIDOBASE.
VALORES DE REFERENCIA.
1. pH: es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una
muestra de sangre.
Por su relacin con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente
respiratorio,
y por su relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el
exceso de base
estndar se considera que tiene un componente metablico, pudiendo
as distinguirse
entre desequilibrios respiratorios y metablicos.
Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.
2. pCO2: es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa
en equilibrio con
la sangre. El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las
membranas
celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal.
Por tanto su
determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin
alveolar en
relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO2 en
sangre arterial
indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.
Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48 mmHg;
mujeres: 32-45 mmHg.
17
3. pO2:es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la sangre
arterial. Este
parmetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la
concentracin de
oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la
capacidad de la
sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos.
Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.

4. HCO3-real:es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la


muestra. Se calcula
utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuacin de HendersonHasselbalch.
Encontramos valores elevados en la alcalosis metablica y como
mecanismo de
compensacin en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se detectan
en la acidosis
metablica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis
respiratoria.
Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
5. HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en
el plasma de
sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg
y una pO2
mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estandar bajo indicara una
una acidosis
metablica y si por el contrario fuera alto, sera indicativo de una
alcalosis metablica.
Rango de referencia en el adulto del HCO3 estndar: 22-26 mmol/L.
6. CTCO2: es la suma de las concentraciones de cada una de las formas
en las que se
puede encontrar el dixido de carbono.
7. Exceso/decit de base: Es la concentracin de base en sangre total
valorable con un
cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C.
El valor
numrico del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de
cido o base
que habra que administrar para corregir una desviacin de pH.
Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
18
8. SO2: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la
hemoglobina
oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de
transportar oxgeno.
Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
9. FiO2: es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional. Representa
la
concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente. Se
utiliza para
adecuar la oxigenoterapia en funcin de la clnica y del anlisis de los
gases
sanguneos.

VIII. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES


PRIMARIAS
DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
ALTERACION PRIMARIA pH PCO2 BICARBONATO EXCESO DE
BASES
ACIDOSIS METABOLICA
N
ACIDOSIS RESPIRATORIA
N
N
ALCALOSIS METABOLICA
N
ALCALOSIS RESPIRATORIA
N
N
VIII. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES
PRIMARIAS
DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
ALTERACION
PRIMARIA
ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORI
A
ALCALOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS
METABOLOC
A

PH

PCO2

BICARBONAT
O

EXCESO DE
BASES

N
N

N
N

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