Gua de estudio para fisiopatologa.

Infecciones bacterianas: picos altos de fiebre (39).

Infecciones virales: picos medios de fiebre (37 C).
El gnero Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos Gram
positivos.
Neumococo
S. pneumoniae, causante de neumona bacteriana, otitis media y meningitis.
Son formas cocceas (de 2-6) gram positivas. Al microscopio ptico se ven como
cocaceas gram positivas de aspecto lanceolado (forma de grano de arroz).

Estreptococos Beta-Hemolticos.
Grupo A
S. pyogenes es el agente causal en las infecciones estreptoccicas del Grupo A,
incluyendo faringitis estreptoccica ("amigdalitis"), fiebre reumtica aguda, fiebre
escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante. Si la amigdalitis no es
tratada, puede desarrollarse fiebre reumtica, una enfermedad que afecta las
articulaciones y las vlvulas cardiacas.
La infeccin por Estreptococo Grupo A es diagnosticada generalmente con una
Prueba Rpida de Estreptococos o mediante Cultivo.

Sndrome nefrtico:
Hematuria (usualmente con eritrocitos dismorficos y cilndricos hemticos en el
examen microscpico del sedimento urinario.
Frecuente con uno o ms de los siguientes elementos:

Proteinuria leve a moderada (proteinuria subnefrotica < 3.0 g por 24h).

Edema.
Hipertensin.
Creatinina srica elevada.
Oliguria (400 ml /da de orina).

Sndrome nefrtico.
El sndrome nefrtico es un ejemplo clnico caracterizado por:

Proteinuria >3.0 a 3.5 g por 24h.

Hipoalbuminemia.
Edema.
Hiperlipidemia.

Lipiduria.
Hipercoagubilidad.

Caracterizado por aumento en la permeabilidad en la pared capilar de los

glomrulos renales.
Atrofia.
Se conoce como atrofia la reduccin en el tamao de la clula por la prdida de
sustancia celular.
Las causas generales de la atrofia se agrupan en 5 categoras:

Desuso.

Desnervacin.

Perdida de la estimulacin endocrina.

Desnutricin inadecuada.

Isquemia o disminucin del flujo sanguneo.

Hipertrofia.
La hipertrofia es un aumento del tamao de las clulas, lo que da lugar a un
incremento del tamao del rgano.

La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica.

Fisiolgica: el agrandamiento del tero durante el embarazo se produce

como consecuencia de una hipertrofia del musculo liso e hiperplasia del
musculo liso estimulada por los estrgenos.

Patolgica: aumento de volumen cardiaco que se produce con

hipertensin o Valvulopatia aortica.

Hiperplasia.
Se produce hiperplasia si la poblacin celular es capaz de replicacin. Aumento
del nmero de clulas.

Puede ser patolgica o fisiolgica.

Hay dos tipos de hiperplasia ficolgica: Hiperplasia hormonal e

hiperplasia compensadora.

Metaplasia.
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de clula adulta es
sustituido por otro tipo de clula adulta.
La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso que se
produce en el epitelio respiratorio en los hbitos de fumar cigarrillos.
Las clulas del epitelio columnar ciliadas normales de trquea y bronquios son
sustituidas focalmente o ampliamente por clulas epiteliales escamosas
estratificadas.
Deficiencia de la vitamina A.
Displasia.
La displasia se caracteriza por un crecimiento celular desordenado de un tejido
especifico que da como resultado clulas de diversos tamaos, formas y
organizacin.
Necrosis y apoptosis.

Necrosis es la muerte de tejido corporal y ocurre cuando no est llegando

suficiente sangre al tejido, ya sea por lesin, radiacin o sustancias
qumicas. La necrosis es irreversible. Cuando hay reas considerables de
muerte tisular debido a la falta de riego sanguneo, la afeccin se denomina
gangrena.

La apoptosis o muerte celular programada es el proceso ordenado por el

que la clula muere ante estmulos extra o intracelulares. La apoptosis es
fundamental en el desarrollo de rganos y sistemas, en el mantenimiento
de la homeostasis del nmero de clulas y en la defensa frente a
patgenos. Es un proceso finamente regulado que cuando se altera
produce graves patologas como malformaciones, defectos en el desarrollo,
enfermedades autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas o aparicin
de tumores.

Enfermedad de perthes.

La enfermedad de Legg Calv Perthes es una necrosis de la cabeza del

fmur de los nios. La causa es una alteracin idioptica de la circulacin.

Sntomas: Las primeras manifestaciones de la enfermedad son molestias o

dolor a nivel de la cadera, del muslo o de la zona de la rodilla,
acompaadas de una cojera ms o menos acentuada. Con el tiempo el nio
pierde cada vez ms movilidad de la cadera y su muslo puede adelgazarse
(atrofia muscular).

Inflamacin.

La inflamacin es la reaccin de los tejidos vascularizados a la lesin

Propsito de la inflamacin:

La inflamacin es una respuesta que busca eliminar la causa inicial de la lesin

celular, eliminar el tejido daado y generar tejido nuevo.
Signos cardinales de la inflamacin.
1. Rubor (eritema).
2. Tumor (tumefaccin).
3. calor (aumento de la temperatura.
4. Dolor.
5. Functio laesa (perdida de la funcin).
Inflamacin aguda y crnica.
Se considera como inflamacin aguda si tiene duracin menor a 15 das, si
es mayor a 15 das se considera inflamacin crnica.

Reaccin febril.

Elevacin de la temperatura corporal, como dato clnico de un proceso

patolgico subyacente.

Normal 36.5 y 37c habitualmente en axila.

Esta elevacin es causada por un cambio en el centro termorregulador

(CTR) del organismo, localizado en el hipotlamo.

Causas y mecanismos del Sx febril

Causa habitual agente infeccioso, traumatismo, reacciones inmunolgicas,

necrosis tisulares y tumores.

Abarca la accin de varias citocinas

IL-1, IL-6 Y TNF-ALFA

QUE SUCEDE?

(Teora) consiste en la excitacin del Centro Termorregulador (hipotlamo)

por substancias resultantes del catabolismo de las clulas daadas a
cualquier nivel.

Cmo se genera la fiebre?

La fiebre es causada por substancias llamadas pirgenos. Estos

pirgenos pueden tener dos orgenes posibles: EXGENOS: vienen de
fuera de nuestro organismo, y en su mayora son microorganismos,
sus toxinas o sus productos. ENDGENOS: producidos en el interior
de nuestro organismo como respuesta a la infeccin o la inflamacin.

Al haber pirgenos circulando en la sangre, estos llegarn al CTR y

estimularn la liberacin de metabolitos del cido araquidnico,
principalmente Prostaglandina E 2 (PGE 2), la cual elevar el punto
base del CTR. Si el centro termorregulador, tena como base 37C (lo
"normal), puede fijarle un nuevo punto base en 38C o mayor.

Regeneracin y cicatrizacin.

La Regeneracin es el reemplazamiento, por clulas de la misma estirpe,

de un tejido desaparecido por causas fisiolgicas o patolgicas la cual
mantiene las funciones y morfologa normal del rgano y tejido.

La Cicatrizacin consiste en la sustitucin de un tejido desaparecido por

tejido conjuntivo.

Los tejidos se clasifican en tres grupos de acuerdo a su capacidad

proliferativa.

Continuo o lbil.

Estables o quiescentes.

Permanentes o sin divisin.

CONTINUO O LBIL.
Este tipo de poblacin celular tiene un periodo de vida relativamente corto, por lo
que su replicacin ser continua. En este grupo de clulas se mencionan a las
clulas epiteliales y hematopoyticas.
Estables o quiescentes.

Estas poblaciones tienen una capacidad replicativa mnima en tejidos

normales, permanecen en la fase G0; sin embargo, son capaces de
proliferar en respuesta a una lesin tisular. En este grupo se mencionan a
los fibroblastos, las fibras musculares lisas y clulas endoteliales.

Permanentes o sin divisin.

Son clulas que presentan una diferenciacin terminal, no demuestran

ningn signo de proliferacin despus de la vida post natal debido a la
ausencia de capacidad replicativa.

Reparacin por tejido conjuntivo.

Si la lesin tisular es intensa o crnica y da lugar a dao en las clulas

parenquimatosas y epitelios as como en el armazn estromal, o si resultan
lesionadas las clulas que no se dividen se da la reparacin por tejido
conjuntivo fibroso creando la cicatrizacin.

La reparacin por depsito de tejido conjuntivo consta de cuatro procesos

secuenciales.

Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis).

Migracin y proliferacin de fibroblastos.
Depsito de MEC (formacin de cicatriz).
Maduracin y reorganizacin de tejido fibroso (remodelado).

Curacin por primera intencin.

Cicatrizacin por primera intencin. En una lesin tisular con mnima muerte
celular y con una mnima desestructuracin en la membrana basal, donde
el proceso de cicatrizacin es rpido y muy efectivo, logrando la reparacin
del tejido en un tiempo promedio de 1 a 2 meses.

Uno de los ejemplos ms simples de la reparacin de una herida es la

curacin de una incisin quirrgica limpia y no infectada aproximada por
suturas quirrgicas.

Curacin por segunda intencin.

Cicatrizacin por segunda intencin que se da en lesiones con mayor

prdida de tejido y estructura. La respuesta inflamatoria es mayor,
existiendo adems contraccin de los miofibroblastos que intentan juntar los
bordes de la herida produciendo un borde con aspecto redondeado.

Fibrosis.
Fibrosis es el desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un rgano o
tejido como consecuencia de un proceso reparativo o reactivo, en contraposicin a
la formacin de tejido fibroso como constituyente normal de un rgano o tejido. La
fibrosis se produce por un proceso inflamatorio crnico, lo que desencadena un
aumento en la produccin y deposicin de Matriz Extracelular. Algunas
enfermedades son:

Fibrosis qustica del pncreas y pulmones

Fibrosis endomiocrdica, Miocardiopata idioptica

Fibrosis pulmonar idioptica del pulmn

Fibrosis masiva progresiva, una complicacin de la neumoconiosis en

trabajadores en minas de carbn
periodontitis crnica

HIPERSENSIBILIDAD

Los individuos que han estado previamente expuestos a un antgeno estn

sensibilizados.

La exposicin repetida al mismo antgeno desencadena una reaccin

patolgica (hipersensibilidad).

La hipersensibilidad implica una respuesta excesiva a un antgeno.

Caractersticas generales de los trastornos de hipersensibilidad:

A. Antgenos tanto exgenos como endgenos pueden desencadenar
reacciones de hipersensibilidad.
B. La aparicin de enfermedades por hipersensibilidad (alergias y
autoinmunitarias) se asocia a la herencia de determinados genes de
susceptibilidad.
C. La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos
efectores de las respuestas inmunes y los mecanismos de control
que normalmente limitan dichas respuestas.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad de tipo I)

La respuesta inmune est mediada por linfocitos Th2, anticuerpos

IgE y mastocitos.

Se produce liberacin de mediadores (histamina) que actan sobre

vasos y msculo liso; y citocinas proinflamatorias que atraen clulas
inflamatorias.

Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II)

Los anticuerpos IgG e IgM secretados participan directamente en la

lesin de las clulas, favoreciendo su fagocitosis o lisis.

Los anticuerpos IgG e IgM participan directamente en la lesin de los

tejidos, induciendo inflamacin.

Los anticuerpos tambin pueden interferir con funciones celulares y

producir enfermedad sin lesin tisular.

Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (hipersensibilidad III)

Los anticuerpos IgG e IgM se unen a antgenos que habitualmente

estn en la circulacin (complejo antgeno anticuerpo).

Los complejos antgeno anticuerpo se depositan en los tejidos

Inducen inflamacin.

Los leucocitos atrados al sitio de lesin producen lesin tisular

(enzimas lisosmicas y radicales libres txicos).

Hipersensibilidad mediada por clulas (hipersensibilidad de tipo IV)

Los linfocitos T sensibilizados (Th1, Th17 y CTL) son la causa de la

lesin celular tisular.

Sindrome de kinefelter.