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org

APO N2
INFLAMACIN
PROTENAS DE FASE AGUDA
ENDOCITOSIS
Inmunobiologa Animal Bsica 2015
Curso Inmunobiologa Animal Bsica.
FCV. UNLP

Inmunidad innata

Respuesta inmune
adaptativa

(Inmediata: 0 - 4 hs)

INFLAMACIN

(tarda: >96 hs)

Infeccin

Reconocimiento
por
efectores no
especficos

Infeccin
Reconocimiento de
los patrones
moleculares
(PAMPS)

Concepto

Transporte del
antgeno a rganos
linfoides

Clasificacin:
Aguda
Crnica

Reconocimiento por
clulas B y T vrgenes

Inflamacin,

Eliminacin del
agente infeccioso

reclutamiento y
activacin de clulas
efectoras

Expansin clonal y
diferenciacin a
clulas efectoras

Eliminacin del
agente infeccioso

Eliminacin del
agente infeccioso

INFLAMACIN
ROLES ESENCIALES

INFLAMACIN AGUDA
Dinmica:
Dao tisular

1.- Dirigir molculas y clulas efectoras

hacia el sitio de la infeccin.
2.- Proveer de una barrera fsica en forma
de coagulacin microvascular para
prevenir la difusin del agente
infeccioso.
3.- Reparacin del tejido injuriado.

Factores vasoactivos

Aumento
permeabilidad

Vasodilatacin

Rubor
Calor

Dolor

Marginacin PMNN

Emigracin

Tumor

Alteracin o prdida de la funcin

INFLAMACIN AGUDA

INFLAMACIN AGUDA
Patgeno

Barrera cutneo-mucosa

Barrera cutneo-mucosa
RRPs
CD14

RM

RC

RC3b

TLRs

Proliferacin

Macrfago residente
RRP

Stop
Macrfago residente o Clula dendrtica (reposo)

Lisis patgeno

INFLAMACIN AGUDA
Patgeno

Barrera cutneo-mucosa

Foco infeccioso
RRP (TLR)

NF-kB
Macrfago
activado

Citoquinas
Quimioquinas

(Ver video Rodamiento y pavimentacin de leucocitos, disponible en plataforma Moodle)

Cambios
metablicos
*Prdida de
masa muscular
*Aumento de
liplisis

Cambios
neuroendcrinos
*fiebre
*anorexia
*Aumento de cortisol

laollaexprezza.blogspot.com

PRODUCCIN DE
PROTENAS DE FASE AGUDA

*anemia
*leucocitosis
*trombocitosis

PROTENAS DE FASE AGUDA

PROTENAS DE FASE AGUDA

REA DE INFLAMACIN
IL 6
IL 1
FNTa

http://hifasdaterra.com/cogumelame/wpcontent/uploads/2009/12/imagen1300x267.png

http://www.corrienteshoy.com/galeria/perro-enfermo.jpg

Amiloide
A srico

Haptoglobina

Transferrina

Protena C
reactiva

PCR
AAS

C3 C5

1antitripsina

Protena
fijadora
de manosa

2macroglobulina
Ceruloplasmina

Fibringeno

Indicadores tempranos de
infeccin
(8-72 hs)

Accin microbicida o microbiosttica

Proteccin de tejidos del dao

causado por la respuesta inflamatoria

PROTEINAS DE FASE AGUDA

PFM

PFLPS

>

C3
Cp

Transferrina
Haptoglobina
1antitripsina
Fibringeno

2-3x

5x

100-1000x

PROTEINAS DE FASE AGUDA

SURFACTANTES PULMONARES A Y D (SP-A y SP-D)

PCR

ENDOCITOSIS
ACTIVACIN SIST. COMPLEMENTO
ELIMINACIN DEL PATGENO

PROTENAS DE FASE AGUDA

PROTEINAS DE FASE AGUDA

Protenas que fijan hierro

(PFe)
M
Fe Fe

IL-1
FNT

RFe

RFe

TfFe
Tf
H.
>Fe
>Tf

Fe

Fibringeno

IL-1
FNT
M. osea

LfFe
Fe

PMNN
Lf
C5a

C3, C5
Ceruloplasmina
1 antitripsina
2 macroglobulina

antioxidante
inhibidores proteasas

Int.
< absorcion Fe

Flogosis

ENDOCITOSIS
Concepto
FAGOCITOSIS: Incorporacin de
elementos particulados- vesculas
+100 nm.
PINOCITOSIS: Incorporacin de
lquidos y solutos- vesculas entre 50
y 100 nm.

NEUTRFILOS

Salen maduros de la MO
No se multiplican
Poco desarrollo organoides
10 hs en sangre migran a tejidos
Corta vida media
Ncleo multilobulado
Grnulos repletos de sust.
bactericidas

MACRFAGOS
Promonocito Monocito Macrfago

FAGOCITOS
Cs. sistema mieloide
PMNN
PMNE

Cs. Sistema fagoctico mononuclear

Macrfagos
Otros

Grnulos
primarios

Grnulos
secundarios

Lisozima
MPO

Catepsina G Lactoferrina

Colagenasa
Elastasa

Pptidos antimicrobianos
Defensinas
Prot. Incrementadora
de Permeabilidad Bact (BPI)
Catelicidinas

NADPH oxidasa

ENDOCITOSIS
1- Quimiotaxis
2- Adherencia

Clula redondeada, 20 um, ncleo

arrionado, gran cantidad organelas
Pueden dividirse
Vida media 20+ das
Intensa act. fagoctica, repetida y
persistentemente
Pueden madurar y diferenciarse

3- Ingestin
4- Digestin
5- Exocitosis

QUIMIOTAXIS

ADHERENCIA
ADHERENCIA
Receptores de superficie

Opsoninas

IL-8

Es porque soy
Gram negativa?

IL-8

(Ver video Quimiotaxis, disponible en plataforma Moodle)

ADHERENCIA
ADHERENCIA

Opsoninas

Receptor p/C3b
Receptor Fc
Receptor
carroero

INGESTIN- DIGESTIN

MECANISMOS DE
ELIMINACIN

Dependientes de O2

Independientes de O2

Estallido respiratorio
Generacin de radicales libres
Reactivos del nitrgeno (NO)

Figure 2-7 part 2 of 2

O2-

La NADPH oxidasa
activada convierte
molculas de O2 al
anin superxido O2-

Una segunda enzima,

superxido
dismutasa, convierte
al O2- en H2O2

La NADPH oxidasa est

comupesta por distintas
subunidades

MPO y otras peroxidasas

en presencia de Fe++
convierten H2O2
a hipoaluros y radicales
hidroxilo

MPO

Vacuola endoctica

Perxido de hidrgeno
Radical oxidrilo
Anin hipoclorito
Cloraminas

SOD

MECANISMOS
INDEPENDIENTES DEL
OXGENO

Generacin de Oxido Ntrico

Interfern

TNF

iNOS
O2 + L-arginina

citrulina
+
NO
+ O2 + H2O2

PEROXINITRITOS-

Por activacin de
una NO- sintetasa
inducible (iNOS)

Catepsina G
Defensinas
BPI
Protenas catinicas

Dao a las membranas

microbianas

Lisozima

Escinde mucopptidos de la
pared bacteriana

Lactoferrina

Secuestra hierro

Enzimas proteolticas
Otras enzimas hidrolticas

Digestin de microorganismos
destrudos