Fisiologa del eritrocito.

Los eritrocitos, al igual que el resto de las clulas de la sangre,

proceden de una clula indiferenciada (clula madre o primitiva
pluripotencial). Se diferencian en proeritroblastos, normoblastos,
reticulocitos (tras eliminar el ncleo) y eritrocitos. Este proceso
ocurre en el adulto en la mdula sea. En el feto se produce en el
hgado, bazo y la mdula sea a partir del cuarto mes.
Para cumplir su funcin transportadora de oxgeno, los eritrocitos
necesitan incorporar hemoglobina a su citoplasma. Cada hemoglobina
tiene cuatro grupos hem, donde est incorporado el hierro, y cuatro
cadenas de globina. En los hemates normales del adulto, la hemoglobina
A1 (alfa2
-beta
2) constituye el 97%, casi un 3% de hemoglobina A
2
(alfa
2
-delta
2
) y menos de un 1% de hemoglobina fetal o F (alfa
2
-gamma
2
).
Los hemates tienen una vida media aproximada de unos 120
das. Es posible que su muerte fisiolgica se deba a una alteracin de
la membrana, en concreto su flexibilidad, que les impide atravesar
los estrechos canales de la microcirculacin del bazo. El bazo, adems de eliminar los eritrocitos
defectuosos, tiene otras funciones,

entre las que cabe destacar el secuestro de parte de los hemates

normales y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopoyesis
extramedular, la eliminacin de microorganismos y la regulacin
de la circulacin portal (MIR 95-96F, 94).
Tras la eliminacin del hemate, la hemoglobina que stos
contienen es fagocitada rpidamente por los macrfagos (principalmente del hgado, bazo y
mdula sea) que la catabolizan. Los
aminocidos son liberados por digestin proteoltica, el grupo hem
es catabolizado por un sistema oxidante microsmico, y el anillo
de porfirina se convierte en pigmentos biliares que son excretados
casi en su totalidad por el hgado. El hierro es incorporado a la ferritina (protena de depsito que
se encuentra principalmente en el
hgado y en la mdula sea), y desde all puede ser transportado a
la mdula por la transferrina, segn las necesidades del organismo
(MIR 98-99, 214; MIR 96-97F, 227).
1. 2. Concepto de anemia.
Se define la anemia como la disminucin de la masa eritrocitaria.
En la prctica clnica hablamos de anemia cuando se produce una
disminucin del volumen de hemates medido en el hemograma
mediante el nmero de hemates, el hematocrito, y mejor an, la
concentracin de hemoglobina.
En el enfermo anmico se produce un aumento del 2-3 DPG
eritrocitario. Esta situacin, al igual que la acidosis sangunea o el
aumento de temperatura, disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el O2
(desplazamiento de la curva de saturacin a la derecha).
1. 3. Evaluacin del enfermo con anemia.
En el estudio del enfermo anmico, existen tres parmetros bsicos
que ayudan en el diagnstico diferencial: el volumen corpuscular
medio del hemate, porcentaje de reticulocitos, y frotis de sangre

perifrica.
1. VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DEL HEMATE (VCM).
Segn el tamao del hemate, las anemias se dividen en microcticas
(<80 micras cbicas), normocticas o macrocticas (>100 micras
cbicas).
Anemias microcticas. En general, las anemias microcticas se
suelen acompaar de hipocroma, ya que el tamao del hemate se
encuentra reducido en aquellos casos en los que disminuye la cantidad de hemoglobina (croma).
Ya que la hemoglobina est constituida
por una mezcla de hierro, cadenas de globina y pigmento hem, las
enfermedades en las que se produce alteracin de alguno de estos
componentes, en general presentan un tamao pequeo. La causa
ms frecuente de microcitosis es la ferropenia. La anemia de enfermedad crnica, a pesar de que
habitualmente es normoctica, puede
ser microctica, al igual que las talasemias, las anemias sideroblsticas
hereditarias y la intoxicacin por plomo (MIR 95-96, 86).
Anemias normocticas. La causa ms frecuente es la denominada anemia de enfermedad crnica o
por mala utilizacin del hierro
(esta anemia ocasionalmente puede ser microctica).
Anemias macrocticas. La mayora de las anemias macrocticas
son megaloblsticas. No se debe confundir el concepto de macrocitosis, tamao grande del
hemate, con el de megaloblastosis,
tamao grande de precursores hematolgicos en la mdula sea.
Por supuesto, todas las anemias megaloblsticas son macrocticas,
pero no todas las anemias macrocticas son de causa megaloblstica.
Las anemias secundarias a tratamiento quimioterpico, la aplasia
de mdula sea, el hipotiroidismo (MIR 03-04, 64), la hepatopata
crnica, los sndromes mielodisplsicos y las anemias sideroblsticas adquiridas pueden tener un
tamao grande del hemate.
Tambin la hemlisis o el sangrado agudo debido a la respuesta
reticulocitaria puede simular un falso aumento del VCM, puesto

que los reticulocitos son clulas de mayor tamao que el hemate

y la mquina que los contabiliza no lo discrimina.
Tabla 1. VCM en diferentes enfermedades.
VCM VCM Normal VCM
Ferropenia Enf. crnica Megaloblsticas
Enf. crnica (a veces) Hemlisis Hipotiroidismo
Sideroblsticas (salvo Aplasia
Uremia reticulocitosis) Mielodisplasia
Talasemias Mixedema Hepatopata crnica
Hepatopata Reticulocitosis.
(a veces) (MIR 96-97F, 129)
RECUERDA
El alcoholismo es la causa ms frecuente de macrocitosis sin
anemia.
La anemia megaloblstica por dficit de cido flico es la
causa ms frecuente de anemia macroctica.
Figura 1. Dacriocitos o hemates en lgrima en cuadro de mieloptisis.
2. RETICULOCITOS.
Los reticulocitos son hemates jvenes (ya sin ncleo). Su presencia en la sangre perifrica traduce
la funcin de la mdula sea. El
porcentaje de reticulocitos en referencia al total de hemates en
sangre perifrica es del 1% al 2%. Las anemias que presentan elevacin en el nmero de
reticulocitos reciben el nombre de anemias
regenerativas, y el prototipo de dichas anemias es la hemlisis o el
sangrado agudo (MIR 00-01, 107). Las anemias que no elevan el
nmero de reticulocitos en la sangre o lo presentan descendido
reciben el nombre de anemias hiporregenerativas, y el prototipo es la
aplasia medular. En general, un nmero no elevado de reticulocitos
suele traducir una enfermedad de la propia mdula sea o bien un
trastorno carencial, que impide que la mdula sea sea capaz de

formar clulas sanguneas. En este sentido, una excepcin sera la

invasin de la mdula sea por metstasis (anemia mieloptsica),
en cuyo caso los reticulocitos pueden estar incrementados a pesar
de presentar la mdula sea una enfermedad.
3. ESTUDIO DE LA EXTENSIN DE LA SANGRE PERIFRICA.
Se trata del estudio de la morfologa de las clulas sanguneas, no
omatfilos - hemlisis.
Figura 2. Dianocitosis.
Figura 3. Esquistocitos o hemates fragmentados.
Esferocitos - esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis.
Cuerpos de Heinz (se producen por desnaturalizacin de la hemoglobina) - hemlisis por
oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa o hemoglobinopatas y esplenectomizados.
Esquistocitos o hemates fragmentados - hemlisis traumtica.
Cuerpos de Howell-Jolly - hipoesplenismo (MIR 02-03, 71).
TEMA 2. ANEMIAS HEMOLTICAS.
2. 1. Generalidades.
Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates. Si la destruccin de hemates es superior a la
velocidad de regeneracin medular,
sobreviene la anemia.
Segn que la causa de la anemia hemoltica corresponda a un
defecto propio del hemate o a una accin externa al mismo, se clasifican las anemias en:
hemolticas de causa intracorpuscular o extracorpuscular. Las hemlisis hereditarias son
intracorpusculares y las
adquiridas extracorpusculares, excepto la hemoglobinuria paroxstica
nocturna (MIR 94-95, 213). Asimismo se pueden clasificar las anemias
hemolticas en virtud del lugar donde ocurre fundamentalmente la
hemlisis, denominndose entonces hemlisis intravascular aquella
donde la destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el
aparato circulatorio y hemlisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.
Como consecuencia de la destruccin

de hemates se produce un incremento de LDH srica y de bilirrubina

indirecta en el suero. En el caso de las hemlisis intravasculares, la
liberacin de hemoglobina desde el interior del hemate produce
una disminucin de una protena srica denominada haptoglobina,
que es la protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la
haptoglobina libre (MIR 94-95, 23).
El pigmento hem de la hemoglobina puede tambin unirse a otra
protena transportadora denominada hemopexina. Si la hemlisis
intravascular es severa, se produce un agotamiento de la haptoglobina libre, con lo cual queda
hemoglobina suelta en el plasma, que al
llegar al glomrulo renal puede filtrarse en el mismo y aparecer en la
orina. omatfilos - hemlisis.
Figura 2. Dianocitosis.
Figura 3. Esquistocitos o hemates fragmentados.
Esferocitos - esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis.
Cuerpos de Heinz (se producen por desnaturalizacin de la hemoglobina) - hemlisis por
oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa o hemoglobinopatas y esplenectomizados.
Esquistocitos o hemates fragmentados - hemlisis traumtica.
Cuerpos de Howell-Jolly - hipoesplenismo (MIR 02-03, 71).
TEMA 2. ANEMIAS HEMOLTICAS.
2. 1. Generalidades.
Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates. Si la destruccin de hemates es superior a la
velocidad de regeneracin medular,
sobreviene la anemia.
Segn que la causa de la anemia hemoltica corresponda a un
defecto propio del hemate o a una accin externa al mismo, se clasifican las anemias en:
hemolticas de causa intracorpuscular o extracorpuscular. Las hemlisis hereditarias son
intracorpusculares y las
adquiridas extracorpusculares, excepto la hemoglobinuria paroxstica
nocturna (MIR 94-95, 213). Asimismo se pueden clasificar las anemias

hemolticas en virtud del lugar donde ocurre fundamentalmente la

hemlisis, denominndose entonces hemlisis intravascular aquella
donde la destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el
aparato circulatorio y hemlisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.
Como consecuencia de la destruccin
de hemates se produce un incremento de LDH srica y de bilirrubina
indirecta en el suero. En el caso de las hemlisis intravasculares, la
liberacin de hemoglobina desde el interior del hemate produce
una disminucin de una protena srica denominada haptoglobina,
que es la protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la
haptoglobina libre (MIR 94-95, 23).
El omatfilos - hemlisis.
Figura 2. Dianocitosis.
Figura 3. Esquistocitos o hemates fragmentados.
Esferocitos - esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis.
Cuerpos de Heinz (se producen por desnaturalizacin de la hemoglobina) - hemlisis por
oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa o hemoglobinopatas y esplenectomizados.
Esquistocitos o hemates fragmentados - hemlisis traumtica.
Cuerpos de Howell-Jolly - hipoesplenismo (MIR 02-03, 71).
TEMA 2. ANEMIAS HEMOLTICAS.
2. 1. Generalidades.
Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates. Si la destruccin de hemates es superior a la
velocidad de regeneracin medular,
sobreviene la anemia.
Segn que la causa de la anemia hemoltica corresponda a un
defecto propio del hemate o a una accin externa al mismo, se clasifican las anemias en:
hemolticas de causa intracorpuscular o extracorpuscular. Las hemlisis hereditarias son
intracorpusculares y las
adquiridas extracorpusculares, excepto la hemoglobinuria paroxstica
nocturna (MIR 94-95, 213). Asimismo se pueden clasificar las anemias

hemolticas en virtud del lugar donde ocurre fundamentalmente la

hemlisis, denominndose entonces hemlisis intravascular aquella
donde la destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el
aparato circulatorio y hemlisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.
Como consecuencia de la destruccin
de hemates se produce un incremento de LDH srica y de bilirrubina
indirecta en el suero. En el caso de las hemlisis intravasculares, la
liberacin de hemoglobina desde el interior del hemate produce
una disminucin de una protena srica denominada haptoglobina,
que es la protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la
haptoglobina libre (MIR 94-95, 23).
El pigmento hem de la hemoglobina puede tambin unirse a otra
protena transportadora denominada hemopexina. Si la hemlisis
intravascular es severa, se produce un agotamiento de la haptoglobina libre, con lo cual queda
hemoglobina suelta en el plasma, que al
llegar al glomrulo renal puede filtrarse en el mismo y aparecer en la
orina. Por dicho motivo, la presencia de hemoglobinuria se traduce
siempre en una hemlisis de predominio intravascular, y adems de
caractersticas severas. Lo que no se encuentra en la orina es bilirrubina indirecta, ya que esta no
puede filtrarse en el rin.
Como compensacin a la destruccin de hemates se produce
una respuesta medular, la cual se traduce en un incremento de la
cantidad de reticulocitos y policromatfilos en sangre perifrica
(MIR 97-98F, 227).
Desde el punto de vista clnico, las anemias hemolticas se
suelen caracterizar por la trada anemia, ictericia y frecuentemente
esplenomegalia.
donde ocurre fundamentalmente la
hemlisis, denominndose entonces hemlisis intravascular aquella
donde la destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el

aparato circulatorio y hemlisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.

Como consecuencia de la destruccin
de hemates se produce un incremento de LDH srica y de bilirrubina
indirecta en el suero. En el caso de las hemlisis intravasculares, la
liberacin de hemoglobina desde el interior del hemate produce
una disminucin de una protena srica denominada haptoglobina,
que es la protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la
haptoglobina libre (MIR 94-95, 23).
El pigmento hem de la hemoglobina puede tambin unirse a otra
protena transportadora denominada hemopexina. Si la hemlisis
intravascular es severa, se produce un agotamiento de la haptoglobina libre, con lo cual queda
hemoglobina suelta en el plasma, que al
llegar al glomrulo renal puede filtrarse en el mismo y aparecer en la
orina. Por dicho motivo, la presencia de hemoglobinuria se traduce
siempre en una hemlisis de predominio intravascular, y adems de
caractersticas severas. Lo que no se encuentra en la orina es bilirrubina indirecta, ya que esta no
puede filtrarse en el rin.
Como compensacin a la destruccin de hemates se produce
una respuesta medular, la cual se traduce en un incremento de la
cantidad de reticulocitos y policromatfilos en sangre perifrica
(MIR 97-98F, 227).
Desde el punto de vista clnico, las anemias hemolticas se
suelen caracterizar por la trada anemia, ictericia y frecuentemente
esplenomegalia.
2. 1. Generalidades.
Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates. Si la destruccin de hemates es superior a la
velocidad de regeneracin medular,
sobreviene la anemia.
Segn que la causa de la anemia hemoltica corresponda a un

defecto propio del hemate o a una accin externa al mismo, se clasifican las anemias en:
hemolticas de causa intracorpuscular o extracorpuscular. Las hemlisis hereditarias son
intracorpusculares y las
adquiridas extracorpusculares, excepto la hemoglobinuria paroxstica
nocturna (MIR 94-95, 213). Asimismo se pueden clasificar las anemias
hemolticas en virtud del lugar donde ocurre fundamentalmente la
hemlisis, denominndose entonces hemlisis intravascular aquella
donde la destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el
aparato circulatorio y hemlisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.
Como consecuencia de la destruccin
de hemates se produce un incremento de LDH srica y de bilirrubina
indirecta en el suero. En el caso de las hemlisis intravasculares, la
liberacin de hemoglobina desde el interior del hemate produce
una disminucin de una protena srica denominada haptoglobina,
que es la protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la
haptoglobina libre (MIR 94-95, 23).
El pigmento hem de la hemoglobina puede tambin unirse a otra
protena transportadora denominada hemopexina. Si la hemlisis
intravascular es severa, se produce un agotamiento de la haptoglobina libre, con lo cual queda
hemoglobina suelta en el plasma, que al
llegar al glomrulo renal puede filtrarse en el mismo y aparecer en la
orina. Por dicho motivo, la presencia de hemoglobinuria se traduce
siempre en una hemlisis de predominio intravascular, y adems de
caractersticas severas. Lo que no se encuentra en la orina es bilirrubina indirecta, ya que esta no
puede filtrarse en el rin.
Como compensacin a la destruccin de hemates se produce
una respuesta medular, la cual se traduce en un incremento de la
cantidad de reticulocitos y policromatfilos en sangre perifrica
(MIR 97-98F, 227).
Desde el punto de vista clnico, las anemias hemolticas se
suelen caracterizar por la trada anemia, ictericia y frecuentemente

esplenomegalia.