ENDOCRINO

Contenido
ENDOCRINO........................................................................................................ 1
ALBMINA PLASMTICA................................................................................... 2
BOCIO.............................................................................................................. 2
CALCIURIA........................................................................................................ 5
CNCER TIROIDEO........................................................................................... 6
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ESTEROIDAL.........................................7
DENSITOMETRIA OSEA..................................................................................... 7
ECOGRAFIA TIROIDEA...................................................................................... 9
HIPERPROLACTINEMIA..................................................................................... 9
HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINO........................................11
HIPERTIROIDISMO.......................................................................................... 12
HIPER O HIPOCALCEMIAS............................................................................... 14
HIPOGONADISMO MASCULINO.......................................................................16
HIPOPITUITARISMO......................................................................................... 18
HIPOTIROIDISMO............................................................................................ 19
HIRSUTISMO................................................................................................... 21
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA........................................................23
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA...........................................................25
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA II........................................................26
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA........................................................27
LH, TESTOSTERONA....................................................................................... 28
OSTEOPOROSIS.............................................................................................. 29
OSTEOPOROSIS II........................................................................................... 31
PERFIL LIPDICO............................................................................................. 33
PREVENCIN DE DISLIPIDEMIAS.....................................................................33
PREVENCIN DE OSTEOPOROSIS...................................................................34
PTH, CALCEMIA.............................................................................................. 35
PUBERTAD NORMAL....................................................................................... 36
SNDROME CLIMATRICO............................................................................... 38
1

SINDROME DE CUSHING................................................................................ 39
SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE ADH.........................................40
TIROIDITIS...................................................................................................... 41
TSH, T4, T3.................................................................................................... 43
TUMORES HIPOFISIARIOS............................................................................... 44

ALBMINA PLASMTICA
La albmina es una protena plasmtica de sntesis heptica. Es la protena ms
abundante del plasma; hay entre 300 g y 500 g de albmina distribuida en los fluidos
corporales. El hgado adulto sintetiza aproximadamente 15 g (200 mg/kg) al da. La
velocidad de sntesis puede aumentar al doble en caso de prdida de albmina o cada
de la concentracin de albmina plasmtica.
La concentracin plasmtica de albmina refleja la tasa de sntesis, degradacin y
volumen de distribucin. La sntesis de albmina est regulada por una serie de
factores, incluyendo el estado nutricional, la presin onctica del plasma, citokinas
(como TNF e IL-1, que disminuyen su sntesis) y hormonas. Se desconoce el lugar de
degradacin de la albmina. Su vida media es de 20 das aproximadamente; en un da,
se degrada un 4% del pool total de albmina.
La concentracin plasmtica normal de albmina es de 3,5-5 g/dL. Las causas de
hipoalbuminemia son: disminucin de la sntesis heptica (por ejemplo en la cirrosis
heptica), inflamacin sistmica, sndrome nefrtico, desnutricin y trastornos
genticos (muy raro). En casos de insuficiencia heptica aguda no se observa
hipoalbuminemia, ya que la vida media de la albmina es prolongada (20 das).
Referencia
Marshall M Kaplan, MD. Tests of the liver's biosynthetic capacity. UpToDate 15.3

BOCIO
Definicin
Es cualquier aumento de tamao de la glndula tiroides. Se clasifica en:
- Difuso, cuando la glndula se palpa relativamente lisa y con crecimiento bilateral,
aunque no necesariamente simtrico.
- Nodular, cuando se encuentra un ndulo palpable con el resto de la glndula de
tamao normal (bocio uninodular), o dos o ms ndulos palpables en una glndula
crecida (bocio multinodular). Si se palpa un ndulo en una glndula crecida se
considera bocio multinodular, ya que se asume que hay ms ndulos no palpables.
Los bocios tanto difusos como nodulares pueden ser eutiroideos, hipotiroideos o
hipertiroideos.
Etiologa
Los bocios se pueden clasificar en:
- Bocio simple o coloideo: Carencia de yodo o presencia de sustancias bocigenas en la
dieta. Puede ser endmico o espordico.
- Bocio dishormonognico: Defecto congnito de la sntesis hormonal
- Bocio inflamatorio: Tiroiditis aguda o subaguda
2

- Bocio tumoral: Proceso neoplsico benigno o maligno

- Bocio autoinmune: Tiroiditis crnica, enfermedad de Basedow-Graves
Diagnstico
El diagnstico es clnico y se basa en la inspeccin y palpacin. Si un lbulo tiroideo es
mayor a la falange distal del pulgar del paciente, se puede hablar de bocio. Los
examinadores ms experimentados pueden estimar el peso de la tiroides a travs de la
palpacin, siendo lo normal 20-25 g. Tambin se puede utilizar la clasificacin de la
OMS:

El

Grad
o
0a
0b

Caractersticas

Tiroides no palpable o palpable con dificultad

Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al
hiperextender el cuello
1
Tiroides fcilmente palpable y visible con el cuello en
hiperextensin
Tiroides normal con un ndulo nico
2
Tiroides palpable y visible con el cuello en posicin
normal
3
Tiroides visible a distancia
4
Bocio gigante
0a y 0b implican ausencia de bocio
diagnstico tambin puede ser imagenolgico (ecografa o TAC). Se considera bocio un
grosor >2 cm a nivel de los lbulos o >0,5 cm a nivel del istmo.
En caso de un bocio difuso, la causa ms probable es inmunolgica (en poblaciones con
baja prevalencia de bocio endmico). Se debe solicitar hormonas tiroideas; si es
hipotiroideo, medir AC anti tiroglobulina, antiperoxidasa y antimicrosomales. El primero
es ms sensible, pero slo el segundo y el tercero se correlacionan con la actividad de
la enfermedad. Si son negativos, considerar una tiroiditis subaguda o silente en fase
hipotiroidea. Si hay hipertiroidismo, solicitar AC anti TRAB.
Si se palpan ndulos, solicitar hormonas tiroideas y una ecografa para determinar el
nmero de ndulos y sus caractersticas. Si es nodular, se debe determinar su
funcionalidad y considerar la posibilidad de cncer, por lo que se debe realizar una
puncin con aguja fina para estudio citolgico. El estudio cintigrfico puede ayudar
ocasionalmente en la deteccin de ndulos hiperfuncionantes en pacientes
hipertiroideos o al menos con TSH baja. En general, la mayora de los ndulos son iso o
hipocaptantes, pero slo 20% o menos de los ndulos fros corresponden a un cncer.

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa. Si se identifica algn bocigeno (ej: ingesta de
piones, medicamentos como el litio), suspenderlo. Si hubiera carencia de yodo,
suplementarlo con lugol, pero la yodacin de la sal hace que en Chile esta situacin no
ocurra. Si se encuentra una TSH elevada, indicar levotiroxina para suprimir el estmulo
sobre la glndula tiroides. Sin embargo, no siempre hay regresin total del bocio,
especialmente en aquellos de larga evolucin, en que hay fibrosis o quistes coloideos.
En caso de eutiroidismo, no tratar con levotiroxina a ancianos, ya que pueden tener
4

ndulos o reas autnomas a los que se sume la hormona exgena, con el consiguiente
riesgo de complicaciones cardacas por tirotoxicosis. Tambin se debe tener precaucin
con mujeres post-menopusicas, en que la adicin de hormona tiroidea puede
determinar desmineralizacin sea. Si hay hipertiroidismo, el tratamiento es el de la
patologa de base. En caso de un bocio de gran magnitud, evitar la terapia con yodo
radioactivo, ya que inicialmente se produce un aumento de tamao por inflamacin,
que puede determinar compresin de la va area u otras estructuras importantes. El
tratamiento quirrgico se plantea en casos de citologa compatible o sospechosa de
cncer, y si el bocio es benigno, cuando determina compresin o por razones estticas.
Seguimiento
El seguimiento depende del tratamiento instaurado. En caso del hallazgo
imagenolgico de un ndulo tiroideo (30% de las mujeres tienen un ndulo tiroideo no
palpable), la conducta depende de su tamao. Si es mayor a un 1 cm se sugiere
puncin con aguja fina, y si es <0,5 mm se sugiere seguimiento ecogrfico cada 6
meses. Si crece se debe estudiar. En los ndulos intermedios, la conducta depender
de los factores de riesgo del paciente y de las caractersticas ecogrficas del ndulo.
Referencias
P. Michaud Ch. y J. A. Rodrguez P. Bocio, captulo 21 de Endocrinologa clnica,
Editorial Mediterrneo Ltda., 2000
C. Campusano M. Bocio difuso. Boletn de la Escuela de Medicina, Vol. 29, N. 3,
2000.
C. Campusano M. Ndulos tiroideos. Boletn de la Escuela de Medicina, Vol. 29, N. 3,
2000.

CALCIURIA
Definicin
Este examen mide la cantidad de calcio en la orina. Todas las clulas necesitan calcio
para funcionar. El calcio ayuda a formar dientes y huesos fuertes. Es importante para la
funcin cardaca y ayuda con las contracciones musculares, las seales nerviosas y la
coagulacin de la sangre.
Forma en que se realiza el examen: Se necesita generalmente una muestra de orina de
24 horas.
Preparacin para el examen: El mdico puede solicitar la suspensin temporal
cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen. Los
medicamentos que pueden aumentar las mediciones del calcio en la orina abarcan:
anticidos, anticonvulsivos, diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica y
diurticos del asa. Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones del calcio
en la orina abarcan: adrenocorticosteroides, pldoras anticonceptivas y diurticos
tiazdicos.
Razones por las que se realiza el examen: Este examen se utiliza para diagnosticar o
controlar enfermedades de la glndula paratiroides o de los riones, que puede
provocar un trastorno seo o del control del calcio. Si no hay suficiente calcio en los
lquidos corporales, esto puede llevar a que se presente demasiada excitacin en
nervios y msculos. La presencia de demasiado calcio tiene el efecto opuesto. El tipo
ms comn de clculo renal contiene calcio y este examen se puede utilizar para
diagnosticarlos.

Valores normales: Si una persona est consumiendo una dieta normal, la cantidad de
calcio que se espera encontrar en la orina es de 100 a 300 mg/da, pero si la dieta es
baja en calcio, la cantidad de ste en la orina ser de 50 a 150 mg/da.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles altos de calcio en la orina pueden deberse a:
Hiperparatiroidismo
Hipercalciuria idioptica
Insuficiencia renal
Sndrome de leche y alcalinos
Acidosis tubular renal
Sarcoidosis
Uso de diurticos del asa
Intoxicacin por vitamina D
Los niveles bajos de calcio en la orina pueden deberse a:
Hipoparatiroidismo
Trastornos por malabsorcin
Uso de diurticos tiazdicos
Deficiencia de vitamina D
Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007.

CNCER TIROIDEO
Epidemiologa
En Chile, la prevalencia de cncer de tiroides es de 3,6%. Sin embargo, la mortalidad
por cncer de tiroides es muy baja: 0,8/100.000 habitantes en mujeres y 0,4/100.000
habitantes en hombres. Esto indica que el cncer de tiroides tiene una evolucin lenta
y relativamente benigna en la mayora de los casos; sin embargo, un nmero no
despreciable de pacientes sufre un curso agresivo o recidivante.
Etiologa
Son mecanismos importantes en la patogenia del cncer de tiroides: mutaciones
somticas, habiendo varias descritas; TSH, como lo sugiere la presencia de receptores
para dicha hormona en cnceres diferenciados, y la mayor incidencia de cncer
folicular en reas de bocio endmico; herencia en el caso del cncer medular de
tiroides, en que el 25% es familiar; irradiacin: dosis bajas de radioterapia externa
predisponen al cncer papilar de tiroides (hasta 30% de incidencia). No hay evidencia
de que el I131 predisponga al cncer tiroideo.
Clasificacin y frecuencia relativa
Los tumores tiroideos se pueden clasificar en epiteliales, no epiteliales, linfomas y
otros. La gran mayora de los tumores malignos son epiteliales. Los ms frecuentes son
el carcinoma papilar y el folicular, que derivan de las clulas foliculares. El carcinoma
medular, que corresponde a un 6-10% del total, es derivado de las clulas C o
parafoliculares (de origen embriolgico diferente y productoras de calcitonina). Les
sigue en frecuencia el carcinoma indiferenciado o anaplstico.
Presentacin clnica
El cncer tiroideo se manifiesta, habitualmente, como bocio nodular; con menor
frecuencia como adenopata cervical nica o mltiple y, en raras ocasiones, como
6

metstasis a distancia de un tumor con histologa de tiroides o bien de origen no

precisado. La anamnesis y examen fsico son inespecficos, sin embargo, existen
elementos orientadores como: ndulos en un paciente masculino; aparicin de uno o
ms ndulos antes de los 20 o despus de los 50 aos; crecimiento rpido,
especialmente si hay compromiso de cuerdas vocales; crecimiento pese a tratamiento
con tiroxina; antecedente de irradiacin cervical externa o de familiares con cncer
medular; la semiologa con uno o ms ndulos muy duros, de bordes poco netos y
adheridos a otros planos, y la presencia de adenopatas satlites.
Diagnstico
Es histolgico. Sin embargo, son exmenes orientadores la cintigrafa (ndulo
hipocaptante, aunque la mayora de los ndulos benignos tambin son hipocaptantes),
la ecografa (ndulo slido o slido-qustico de bordes irregulares, presencia de
microcalcificaciones, ausencia de halo y vascularizacin central al Doppler), y la
citologa o histologa de muestras obtenidas por puncin con aguja fina, que tiene una
sensibilidad >70% y una especificidad >90%.
Tratamiento
Es quirrgico, generalmente con tiroidectoma total. Posibles complicaciones son el
hipoparatiroidismo definitivo y la lesin del nervio larngeo recurrente. Posteriormente
se indica yodo radioactivo en pacientes con cncer papilar o folicular para ablacin de
clulas remanentes del tiroides normal y tratamiento de metstasis. Se administra
tiroxina para conseguir la supresin de TSH (hipertiroidismo subclnico) para evitar la
estimulacin de clulas tiroideas remanentes o neoplsicas.
Factores pronsticos
El pronstico es muy variable. Algunos factores pronsticos son la histologa, grado de
diferenciacin, tamao y extensin, sexo (masculino peor pronstico) y edad al
momento del diagnstico (>40 aos peor pronstico).
Referencia
J. A. Rodrguez P. Cncer de tiroides, captulo 30 de Endocrinologa clnica, Editorial
Mediterrneo Ltda., 2000.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

ESTEROIDAL
Probables manifestaciones por Sistema
Dermatolgico : piel fina, prpura por fragilidad capilar, equimosis, alopecia,
acn, hirsutismo, estras violceas, hipertricosis, facie de luna llena, tungo,
relleno supraclavicular.
Oftalmolgico : glaucoma, catarata subcapsular, exoftalmo.
Cardiovascular : hipertensin arterial, alteracin LDL y TG, ateroesclerosis
prematura, adelgazamiento pared de vasos, arritmias.
Gastrointestinal : gastritis, lcera gastroduodenal, esteatohepatitis, perforacin
de vsceras, pancreatitis.
Renal: hipokalemia (pueden ser muy severas), retencin de volumen.
Ginecolgico : oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, RCIU.
Oseo : osteoporosis, fracturas costales, lumbares y cuello de fmur, necrosis
avascular.
Muscular : atrofia y debilidad muscular, miopatas.

Psiquitrico : euforia, disforia, depresin, insomnio, psicosis.

Neurolgico : hipertensin endocraneana (pseudotumor cerebri).
Endocrinolgico : emaciacin, diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa,
insuficiencia adrenal, supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales,
obesidad centrpeta (distribucin central de la grasa), retraso en la velocidad de
crecimiento de nios y adolescentes.
Infectolgico : susceptibilidad a infecciones tpicas y oportunistas, reactivacin
herpes zoster.
Exmenes : leucocitosis, eosinopenia, linfopenia y neutrofilia.
Otros : disminucin de la lbido, fatigabilidad, sindrome de cushing.

Referencia
Cushings Syndrome. Important Issues in Diagnosis and Management. James W. Findling
and Hershel Raff. J Clin Endocrinol Metab 2006 91: 3746-3753.

DENSITOMETRIA OSEA
Definicin
Densitometria osea DEXA (por Dual-Energy X-ray Absorptiometry) mide el contenido
mineral de los huesos (en gramos) y el area osea (en cm 2), con lo que calcula el
contenido mineral por unidad de area osea (g/cm2), que se expresa con dos indices :
score T (este nmero muestra la cantidad sea que tiene en comparacin con un
adulto joven del mismo gnero con masa sea mxima) y Score Z (este nmero refleja
la cantidad sea que tiene en comparacin con otras personas de su grupo etario y del
mismo tamao y gnero).
Forma en que se realiza el examen
La mquina para DEXA enva un haz de dosis baja de rayos x con dos picos de energa
distintos a travs de los huesos que son examinados. Un pico es absorbido
principalmente por el tejido blando y el otro por el tejido seo. La cantidad de tejido
blando puede sustraerse del total y lo que resta es la densidad mineral sea del
paciente. Este examen generalmente se realiza en pacientes ambulatorios, por lo
general se realiza en 10 a 30 minutos.
Preparacin para el examen
Puede tener que esperar de 10 a 14 das antes de realizarse la DEXA si recientemente
el paciente ha tenido un examen con bario o le han inyectado un medio de contraste
para una tomografa axial computada (TAC) o una radioisotopa.
Razones por las que se realiza el examen
Mujeres mayores de 65 aos y hombres mayores de 70 aos, independiente de
cualquier otro factor de riesgo.
Mujeres postmenopausicas menores de 65 aos y hombres entre 50 y 70 aos
en los que se tiene sospecha de osteoporosis por sus factores de riesgo.
Mujeres cursando la menopausia, si tienen algn factor de riesgo que aumente
las probabilidades de fractura como: bajo peso, fractura de baja energia previa,
o medicamentos que aumente este riesgo.
Adultos que sufran fracturas antes de los 50 aos.
Adultos con alguna condicin asociada a perdida osea (por ejemplo artritis
reumatoidea).
Adultos que toman medicamentos asociados a perdida osea (por ejemplo
glucocorticoides, 5mg o ms al da por 3 meses o ms).
Cualquiera que tenga indicacin de terapa farmacolgica para osteoporosis
8

Cualquiera que este recibiendo terapia para la osteoporosis, como control.

Cualquiera que no este recibiendo terapa farmacolgica para osteoporosis pero
que se sospeche perdida osea
Mujeres postmenopausicas que dejaron la THR se deben considerar candidatas
a DEXA segn las listadas arriba.

Significado de los
Categoria
Normal
Osteopenia
Osteoporosis
Osteoporosis Grave

resultados
Masa Osea
Score T mayor o igual a -1 Desviacion estandar.
Score T menor que -1 y mayor que -2.5 Desviaciones estandar.
Score T menor o igual a -2.5 Desviaciones estandar.
Score T menor o igual a -2.5 Desviaciones estandar asociado a
fracturas por fragilidad osea

Referencias
The National Osteoporosis Foundation indications for bone density testing
Data from The World Health Organization Assessment of osteoporosis at the primary
health care level. Summary report of a WHO Scientific Group. 2007; WHO, Geneva

ECOGRAFIA TIROIDEA
Definicion: Es un mtodo imagenolgico utilizado para observar la glndula tiroides.
Forma en que se realiza el examen: Generalmente, el examen se realiza en la sala
de ecografa o de radiologa. Se acuesta al paciente con el cuello extendido al mximo
o ms all de su lmite usual. Se aplica un gel lubricante sobre el cuello y luego el
tcnico pasa un transductor, sobre el rea. El transductor libera ondas sonoras, las
cuales pasan a travs del cuerpo y rebotan desde el rea objeto de estudio (en este
caso, la glndula tiroides). Una computadora estudia el patrn que las ondas sonoras
crean cuando rebotan y elabora una imagen.
Preparacin para el examen: No necesitan preparacin especial para este examen.
Razones por las que se realiza el examen: Generalmente se realiza cuando la
persona presenta una tumoracin en la glndula tiroides. El examen puede ayudar a
diferenciar entre un quiste y un tumor (que puede ser canceroso o no).
Valores normales
La glndula normal en promedio mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso
y pesa alrededor de 15 a 25 g en el adulto.
Significado de los resultados anormales
Que valorar en una ecografia tiroidea:
Tamao: Habitualmente se determinan el dimetro longitudinal y el grosor de
ambos lbulos, Con estos datos puede ya cuantificarse el volumen de la
glndula. Hay una cierta relacin con la envergadura de los pacientes. Puede
encontrarse : Hiperplasia difusa, Hipoplasia o Atrofia, ademas se utiliza para la
valoracin de restos quirrgicos y el control evolutivo de hiperplasia simples o
hiperfuncionales.
Ecogenicidad: La ecogenicidad de la tiroides puedes ser Normal o puede ser
Baja. Otros matices no tienen significacin.
Ecogenicidad Normal ( Tiroides "Gris" ): La ecogenicidad del tiroides normal
puede ser similar a las de las estructuras musculares. El esternocleidomastoideo
es un msculo prximo.
Ecogenicidad Baja ( Tiroides "Negro"): Una ecogenicidad baja refleja la
presencia de un aumento del contenido en agua del tejido. En el caso del
tiroides la baja ecogenicidad generalmente es debida a la existencia de un
9

aumento de vascularizacin y de una hiperemia. Puede encontrarse tanto en

situaciones hiperfuncionales, como hipofuncionales. La hiperemia es
caracterstica en el hipertiroidismo difuso y en el caso de la hipofuncin esta
inducida por el aumento de la TSH.
Un ndulo bien delimitado y con baja ecogenicidad debe de hacer pensar en un
adenoma hiperfuncionante y en estos casos debe de sugerirse la valoracin por
gammagrafa para tipificar su actividad funcional.
Puede encontrarse un tiroides de alta ecogenicidad o tiroides denso en algunos
casos de infiltracin fibrosa, pero es una valoracin difcil y de escasa utilidad.
Estructura Ecognica: La estructura ecognica refleja si el tejido tiroideo tiene
una disposicin uniforme, con ecos de la misma intensidad o tonalidad, o una
disposicin ms irregular, con zonas ms ecognicas que alternan con otras
menos ecognicas.
Ecoestructura Homognea: Es la imagen habitual en el tiroides normal.
Ecoestructura Heterognea: La estructura interna del tiroides puede verse
afectada de una forma global, por dos tipos de procesos: La Fibrosis Intersticial
y la Degeneracin Multinodular. Los resultados anormales tambien pueden
deberse a quistes, tumores, bocio o ndulos tiroideos.

HIPERPROLACTINEMIA
Definicin
La prolactina es una hormona secretada por la hipfisis anterior. Su secrecin est
inhibida por la dopamina proveniente del hipotlamo. Adems existen factores
liberadores: TRH, PTH y VIP, manteniendo as niveles en gral < 20 pg/ml. La prolactina
altera la pulsatilidad del de Gonadotrophin releasing hormona (GnRH). Las causas
fisiolgicas de hiperprolactinemia son el embarazo y la lactancia.
Epidemiologa
Afecta a < 1% de la poblacin de USA. Del total de causas no fisiolgicas 30-40% son
producidas por prolactinomas.
Etiologa
1. Neurognicas: Estimulacin del pezn, trauma torcico, estrs
2. Hipotalmicas y por lesiones del tallo hipofisiario (infecciones, trauma, tumores)
3. Hipofisiarias (Prolactinoma* y Acromegalia)
4. Drogas*
a. Psicotrpicas: fenotiazinas, Sulpiridehaloperidol, risperidona
b. Antihipertensivos: metil dopa
c. Antihemticos: domperidona, metoclopramida.
d. Opiceos
e. Otras: TRH, verapamil.
5. Endocrinas: hipotiroidismo*(TRH estimula prolactina), embarazo*(estrgenos)
6. Otras: IR crnica, Sndrome de Ovario Poliqustico.
7. Idioptico
Presentacin clnica
Mujeres: Historia de insuficiencia luteaoligomenorrea, amenorea o infertilidad, la cual
resulta de la disminucin de la pulsatilidad de la GnRH por la elevacin de la
prolactina. Galacorrea es debido a efecto directo de la prolactina sobre tejido mamarioy
requiere que la mama este estrogenizada.
Hombres: Impotencia sexual, disminucin de la lbido o infertilidad sin causa evidente
(Prolactina suprime GnRH, luego baja LH y consecuentemente la testosterona)
Ambos sexos: La presencia de un tumor hipofisario puede provocar alteraciones del
campo visual y/o cefalea.
10

Diagnstico
Se realiza con PRL > 20pg/ml. Se debe solicitar adems TSH (hipotiroidismo) y pruebas
de funcin renal (IRC). Solicitar RNM si se sospecha prolactinoma. (prolactinas >100)
Manejo
El tratamiento de los hiperprolactinomas estar indicado por el tamao tumoral y la
presencia de hiperprolactinemia. 95 % de los microprolactinomas (<1cm) no crecen en
4-6 aos de observacin. Los macroadenomas, en cambio tienden a crecer, por lo que
deben ser tratados siempre. Cuando los niveles de prolactina superan los 100pg/ml se
debe sospechar macroprolactinoma. Que se confirmar con TAC de silla turca o RNM,
ste ltimo de eleccin por su mayor sensibilidad en detectar tumores < 5 mm.
El tratamiento de los prolactinomas deber siempre comenzar con tratamiento mdico
farmacolgico. Solamente cuando existe fracaso de tto farmacolgico, ste se
complementar con ciruga.
Tratamiento
1. De la enfermedad de base o suspensin de la droga.en casos de hiperprolactinemia
funcional
2. Idioptico
Bromocriptina: inicio con 1,25mg cada noche y subir cada 5 das hasta dosis requerida
la que se reparte 2 o 3 veces al da. Produce nauseas, mareos e hipotensin
ortosttica.
Cabergolina: 0,5 una vez a la semana o 0,25 dos veces por semana. Menos efectos
adversos.
3. Prolactinomas
Agonistas de dopamina: Bromocriptina, carbergolina (disminuyen la masa tumoral)
Ciruga (Qx transesfenoidal) : fracaso del tratamiento mdico , macroadenomas
complicados (efecto de masa, comprimiso visual).
Mayor estudio
Pautas de prctica clnica en ginecologa. Mauricio Cuello 2005
Hyperprolactinemia. Emedicine 2007

HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN

ENDOCRINO
Definicin
Es aquella hipertensin arterial (definida segn el JNC 7) causada por trastornos
hormonales.
Etiologa
Las causas son: Hiperaldosteronismo primario y otras alteraciones de los
mineralocorticoides, sus receptores o sus efectores; sndrome de Cushing;
feocromocitoma; acromegalia; hiperparatiroidismo primario.
Existen otros trastornos endocrinos que pueden presentarse con hipertensin arterial,
tales como el hiper e hipotiroidismo, diabetes mellitus, obesidad e hipertensin
dependiente de estrgenos. En este resumen se tratar aquellos temas en que la
hipertensin es la manifestacin predominante y aqullos no considerados en otros
resmenes.
Sospecha clnica
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Es muy importante identificar los casos de hipertensin arterial de origen endocrino, ya

que se puede indicar un tratamiento especfico y, en algunos casos, curar la
enfermedad. Se debe sospechar una hipertensin arterial endocrina:
- Cuando existan algunos elementos de hipertensin arterial secundaria, como
hipertensin refractaria (que no responde a tratamiento con 3 hipotensores que
incluyan un diurtico) e hipertensin arterial en jvenes
- Cuando en un paciente hipertenso se encuentren elementos clnicos sugerentes de
alguna alteracin hormonal capaz de generar hipertensin arterial.
Hiperaldosteronismo primario
En distintas series se ha encontrado un prevalencia de 5-10% de hiperaldosteronismo
primario en hipertensos no seleccionados. Se caracteriza por una produccin excesiva
de aldosterona, independiente del estmulo dado por angiotensina II, por lo que la
renina est suprimida. La mayor parte de los pacientes son asintomticos; el resto
presenta fatigabilidad, sed, poliuria y/o nicturia. La kalemia no es una herramienta de
screening adecuada, ya que est disminuida en <50% de los casos. Por lo tanto, se
debe medir la razn aldosterona/actividad de renina plasmtica. Si est elevada es
sugerente, y se puede confirmar el diagnstico con un test de fludrocortisona o de
sobrecarga de sodio. El tratamiento especfico depende de la causa: espironolactona si
se trata de una hiperplasia suprarrenal (la mayora) y ciruga si se encuentra un
adenoma suprarrenal (menos frecuente). El carcinoma suprarrenal productor de
aldosterona es muy raro.
Feocromocitoma
Es un tumor derivado de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal, que genera
hipertensin arterial a travs de una produccin excesiva de catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina). Es bilateral en el 10%, maligno en el 10%, y familiar en el
10-30% de los pacientes. La forma familiar puede ser aislada o en el contexto de una
neoplasia endocrina mltiple tipo 2. Generalmente los sntomas son paroxsticos, y
pueden incluir: cefalea, sudoracin, palpitaciones, palidez (no flushing), nauseas,
temblor, ansiedad, entre otros. La hipertensin puede ser sostenida o paroxstica, y se
asocia a ortostatismo y taquicardia.
Acromegalia
Alteracin endocrina que resulta del exceso sostenido de hormona del crecimiento
(GH), producida por un adenoma hipofisiario. Clnicamente se presenta con un
crecimiento caracterstico de los huesos de la cara, manos, pies, y rganos internos, lo
que trae consigo distintas manifestaciones asociadas. En 1/3 de los pacientes se
presenta con hipertensin arterial. La mayora de las veces el diagnstico es evidente a
la inspeccin, pero existe un porcentaje de pacientes con signos clnicos leves o
inaparentes, presentndose con apnea del sueo o intolerancia a la glucosa, por
ejemplo. El diagnstico se basa en la demostracin de concentraciones elevadas de
GH, no supresible con sobrecarga de glucosa o IGF1.
Hiperparatiroidismo primario
Se caracteriza por una secrecin autnoma y excesiva de paratohormona (PTH), cuya
interaccin con sus rganos blanco deriva en hipercalcemia. Es una entidad prevalente,
cuya identificacin ha aumentado en los ltimos aos por la medicin rutinaria de la
calcemia. En la mayor parte de los casos es consecuencia de un adenoma, menos
frecuentemente de una hiperplasia, y rara vez de un carcinoma paratiroideo. En >50%
de los pacientes con hiperparatiroidismo se encuentra una HTA, que se atribuye a la
hipercalcemia o a un deterioro de la funcin renal. Sin embargo, la curacin del
trastorno rara vez lleva a una correccin de la presin arterial. El diagnstico se basa
en la deteccin de niveles elevados de PTH junto con hipercalcemia e hipofosfemia,
aunque estas alteraciones pueden ser muy sutiles.
12

Referencias
Paul M Stewart, Endocrine hypertension. Medicine volumen 33, pginas 23-25, 2005.
Marcos Marn y Reinaldo Gmez. Hipertensin endocrina. CEP ARI SAC 2003.
JMC Connell, Endocrine hypertension When and how to investigate. 2005.

HIPERTIROIDISMO
Definicin
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un conjunto de sntomas y signos derivados de un
exceso de hormonas tiroideas.
Etiologa
Las causas se pueden clasificar de acuerdo a su frecuencia:
- Mayor frecuencia: aporte excesivo de hormona tiroidea, enfermedad de BasedowGraves (la ms frecuente de las endgenas), bocio uni o multinodular txico, adenoma
txico.
- Frecuencia moderada: primera fase de la tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis.
- Poco frecuentes: tirotoxicosis por yodo o por amiodarona, tirotoxicosis neonatal.
- Excepcionales: tumor hipofisiario secretor de TSH, coriocarcinoma o mola
hidatidiforme, metstasis extensas de carcinoma folicular de tiroides funcionante,
resistencia hipofisiaria exclusiva a hormona tiroidea, struma ovrico.
Presentacin clnica
Las manifestaciones del sndrome hipertiroideo se pueden agrupar del siguiente modo:
1. Generales: Intolerancia al calor, baja de peso con apetito conservado,
hiperkinesia, nerviosismo, fatigabilidad fcil e insomnio.
2. Neuromusculares: Disminucin de masas musculares, prdida de fuerzas de
predominio proximal, hiperreflexia, temblor fino, alteracin de la motricidad fina.
3. Oculares: Retraccin del prpado superior, lo que determina el signo de Graeffe.
4. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias (especialmente TPSV y
fibrilacin auricular), hipertensin arterial sistlica; en personas de edad
avanzada, ngor e insuficiencia cardaca congestiva.
5. Digestivos: polifagia y polidefecacin.
6. Piel y anexos: Pelo fino, alopecia difusa, piel suave, hmeda y caliente,
dermografismo, sudoracin, onicolisis.
Los sntomas y signos del hipertiroidismo varan de acuerdo a la edad del paciente; en
personas jvenes destacan las manifestaciones del hipermetabolismo, mientras que en
los adultos mayores predominan los sntomas y signos cardiovasculares. Adems, stos
ltimos pueden presentar sntomas depresivos (hipertiroidismo aptico), en vez de
parecer agitados. En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligo o amenorrea.
Existen elementos que son exclusivos de la enfermedad de Basedow-Graves, como la
oftalmopata de Graves (exoftalmo e infiltracin palpebral) (50%) y el mixedema pretibial (<5%). Adems, generalmente hay un bocio difuso (80%) y puede auscultarse un
soplo a cada lado de la tiroides. La piel sobre la glndula puede estar hipermica.
Diagnstico
El diagnstico se sospecha por las manifestaciones clnicas y se confirma con el
laboratorio. El examen ms sensible es la medicin de TSH ultrasensible, que si est
bajo el valor de corte confirma el hipertiroidismo. Una TSH por sobre este valor
descarta el diagnstico, salvo en los rarsimos casos en que el cuadro se debe a
hipersecrecin de TSH.
La TSH debe medirse junto con T4, ya que puede haber personas eutiroideas (T4
normal) con TSH baja. Esto puede corresponder a un hipertiroidismo subclnico, o
13

puede verse en adultos mayores, personas gravemente enfermas, pacientes psicticos

o con el uso de glucocorticoides o dopamina.
Se puede medir T4 total a menos que existan condiciones que pudieran determinar una
alteracin en la concentracin plasmtica de TBG (embarazo o uso de estrgenos
exgenos, desnutricin, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, uso de corticoides en
altas dosis o andrgenos), o una alteracin en la unin de la hormona a TBG (frmacos
como fenitona, carbamazepina y aspirina). Los sntomas se correlacionan mejor con los
niveles de T3, por lo que tambin se deben medir al inicio y en el seguimiento.
Una vez establecido el diagnstico, se debe medir la captacin de yodo radioactivo
(I131) para aproximarse a la etiologa del cuadro (Basedow-Graves o bocio nodular txico
vs el resto de las causas) y definir el manejo. Esto no es necesario si hay
manifestaciones clnicas exclusivas de enfermedad de Basedow-Graves. Se debe
solicitar test de embarazo a toda mujer en edad frtil, ya que un resultado positivo
cambia el diagnstico y el manejo (el yodo radioactivo est contraindicado en el
embarazo).
La cintigrafa tiroidea slo es necesaria en los bocios nodulares txicos (adenomas
txicos). La ecografa no es necesaria, a menos que se palpe un ndulo tiroideo cuya
funcionalidad se desee determinar.
Tratamiento
Existen 3 opciones teraputicas, que no son excluyentes entre s: drogas antitiroideas,
I131 y ciruga.
Drogas antitiroideas (DAT): El propiltiouracilo (PTU) o el metamizol estn indicados por
tiempo breve como preparacin al I 131 o a la ciruga, y por tiempo prolongado en
algunos casos de enfermedad de Basedow-Graves. Las DAT actan inhibiendo la
sntesis de hormonas tiroideas, por lo que su efecto clnico no es inmediato (en caso de
sntomas adrenrgicos importantes, se puede agregar un beta-bloqueador como
propanolol o atenolol). Los efectos adversos son raros y por lo general de poca
importancia (prurito, rash en extremidades), pero hay 3 que son serios: neutropenia
con infecciones secundarias, dao heptico, vasculitis y lupus por drogas. En caso de
presentarse alguno de ellos, el paciente debe suspender tratamiento y consultar al
mdico inmediatamente. El eutiroidismo se suele conseguir a las 6-8 semanas (si bien
la mejora clnica se experimenta antes), despus de lo cual se puede iniciar el
tratamiento definitivo con ciruga o I131, o disminuir la dosis de DAT.
I131: Es el tratamiento de eleccin en pacientes con enfermedad de Basedow-Graves,
bocio multinodular txico y con reacciones adversas a DAT. Est contraindicado en caso
de embarazo y lactancia, pacientes con cardiopatas descompensadas, y tambin si ha
habido recientemente un aporte masivo de yodo. Debe ser indicado por el
endocrinlogo. En 80% de los pacientes se logra la curacin del hipertiroidismo con una
administracin.
Ciruga: Se reserva para casos de mala respuesta o complicaciones del PTU en
embarazadas y nios pequeos, para bocios muy grandes o multinodulares,
especialmente aquellos con extensin intratorcica que den manifestaciones de
compresin, para adenomas txicos >3 cm y para casos en que se encuentra un
carcinoma tiroideo. Las complicaciones ms temidas son el hipoparatiroidismo
permanente y la parlisis por seccin de uno o ambos nervios larngeos recurrentes
Seguimiento
Los pacientes tratados con I131 o con ciruga pueden evolucionar con reaparicin de su
hipertiroidismo (si persiste tejido tiroideo) o con hipotiroidismo, que es el efecto
deseable de estas terapias, por lo que deben ser tratados con levotiroxina y ser
controlados por el resto de sus vidas.
Tormenta tiroidea

14

La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina que se caracteriza por agregar a la

tirotoxicosis compromiso del sistema nervioso central, que se manifiesta por estado
mental alterado (desde gran agitacin, delirio o psicosis hasta obnubilacin, sopor y
coma) e hipertermia que no responde a medidas antipirticas habituales. La causa
desencadenante generalmente es una situacin de estrs como infecciones, ciruga
mayor, politraumatismos, etc. El manejo consiste en control de la hipertermia y la
deshidratacin, tratamiento agudo de la tirotoxicosis con PTU, propanolol, medio de
contraste yodado y glucocorticoides, adems de identificar y tratar la causa
desencadenante.
Referencias
J.A Rodrguez P., El sndrome hipertiroideo: diagnstico y orientaciones teraputicas.
Boletn de la Escuela de Medicina, Vol. 29, No. 3, 2000.
P. Michaud Ch. y J. A. Rodrguez P. Tirotoxicosis, captulo 23 de Endocrinologa clnica,
Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.
J. A. Rodrguez P. Emergencias endocrinas: Tormenta tiroidea, captulo 24 de
Endocrinologa clnica, Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.

HIPER O HIPOCALCEMIAS
HIPERCALCEMIA
Definicin: Es el exceso de calcio en la sangre (mayor a 10,2 mg/dl)
Epidemiologa: Hiperparatiroidismo primario: 85% se debe a tumor benigno nico
(adenoma) y 15% por hiperplasia difusa de las 4 paratiroides. Frecuencia 1en 1000.
Cncer de paratiroides es raro
Hipercalcemia de enfermedades malignas: sindrome paraneoplsico muy frecuente
(30% de los pacientes de cncer de mama, 15% en cncer pulmonar y 25% en
mieloma mltiple) y en general implica un mal pronstico vital.
Etiologa: Hiperparatiroidismo primario: Prdida del control normal del feedback entre
PTH y Ca extracelular. Esto es evidente al menos en los adenomas paratirodeos. Se
establece una nueva situacin de aumento de PTH y aumento de Ca++ concomitante.
Etiologa en general desconocida. Hay algunas asociaciones con defectos genticos
(NEM).
Hipercalcemia de enfermedades malignas: Mecanismos fisiopatolgicos de
hipercalcemia tumoral: Pptido relacionado a PTH (PTHrp) (carcinoma escamoso de
pulmn, esfago, crvix, vulva, piel y cabeza y cuello; carcinoma real, vejiga y ovario).
Metstasis sea lticas: cncer de mama. Produccin de citoquinas que sobreactivan la
resorcin sea (mieloma mltiple y otras neoplasias hematolgicas). Produccin no
regulada de 1,25(0H)D3 (linfomas). Se establece una nueva situacin de disminucion
de PTH y aumento de Ca++.
Presentacin clnica:
Asintomtico: la mayora de los pacientes pueden permanecer asintomticos al
inicio de la enfermedad
Neurolgicas: letargia, confusin, irritabilidad, sopor y coma
Psiquitricas: depresin
Gastrointestinal: anorexia, nausea, vmitos, constipacin, pancreatitis, lcera
pptica
Cardiovascular: aumento contractibilidad cardiaca, aumento de repolarizacin
(acortamiento Q-T en ECG), bradicardia, bloqueo AV de primer grado, arritmias.

15

Renales: disminucin de la capacidad concentradora del nefrn distal (diabetes

inspida nefrognica), nefrolitissis,
nefrocalcinosis

Diagnstico:

Manejo: De resorte del especialista. El mdico general puede iniciar rehidratacin del
paciente (volumen de 1,5- 2,5 litros en las primeras 24 horas). El manejo final estar
orientado a eliminar la causa que la produce (pudiendo requerir cirugia en el caso del
hiperparatiroidismo primario). Casos sintomticos se requiere de un tratamiento inicial
especfico (Debe ser tratada la que presenta sntomas o supera los 14 mg/dl) mediante
alguno de los siguientes mecanismos:
Aumento de la eliminacin renal de calcio. (diureticos de asa)
Disminucin de la absorcin intestinal de calcio. (glucocorticoides)
Disminucin de la resorcin sea de calcio. (bifosfonatos)
HIPERCALCEMIA
Definicin: Niveles bajos de calcio en la sangre (menor a 8,5 mg/dl).
Epidemiologa: En la prctica la hipocalcemia se presenta con menor frecuencia que
la hipercalcemia y con igual incidencia en los dos sexos.
Etiologa: En la infancia se debe a deficiencias nutricionales y en la edad adulta
principalmente a falla renal (hipovitaminosis D, hipoalbuminemia), hipoparatiroidismo
primario (idiopatico y quirurgico) y Pancreatitis aguda grave.
Presentacin clnica: Predomina un aumento de la irritabilidad neuromuscular:
Parestesias, Signo Chovstek (contraccin ipsilateral de los msculos de la cara al
estimular el nervio facial), Signo de Trousseau (es el espasmo muscular por la presin
de las arterias y nervios en una extremidad), Calambres musculares, Espasmos
laringeo y broncoespasmo, Tetania, convulsiones, Prolongacin del Q-T en ECG. Otras
del SNC:
irritabilidad, alteracin de la capacidad intelectual, alteraciones de
personalidad. Calcificacin de ganglios basales y cataratas subcapsulares
Diagnstico:

16

Manejo: El tratamiento de la hipocalcemia est orientado a recuperar las cifras

normales de calcemia y depender de los sntomas del paciente y de la forma de
instauracin.
Hipocalcemia aguda: Gluconato Clcico disuelto en Suero Glucosado al 5% (10 ml de
gluconato clcico al 10% a pasar en 10 minutos, seguido infusin contnua de 1 litro de
suero glucosado al 5% con 100 ml de gluconato clcico al 10% a 10 gotas/ minuto. ). La
hipocalcemia cronica es de manejo del especialista.

HIPOGONADISMO MASCULINO
Definicin
Hipogonadismo es una condicin clnica caracterizada por niveles bajos de testosterona
srica que ocurren en asociacin con alguno de los signos y sntomas listados abajo:
Sntomas sexuales: Disminucin libido, disfuncin erctil, dificultad para alcanzar
orgasmo, disminucin de la intensidad del orgasmo, disminucin de la sensacin sexual
peneana
Otros: Disminucin de energa, sensacin de vitalidad o de bienestar, aumento de
fatiga, nimo depresivo, disminucin masa muscular y fuerza, disminucin DMO,
anemia.
Fisiologa
Funcin testicular:
Produccin de Testosterona y de Espermios
LH Clulas de Leydig Testosterona (15% del volumen testicular)
FSH Tbulos seminferos Espermatognesis (85% del volumen testicular)
FSH Clulas de Sertoli (clulas nodrizas acompaan el desarrollo
espermtico)
Eje hipotlamo-Hipfisis-Gonadal:
Ritmo circadiano de Testosterona con peak 08:00, nadir a las 20:00
17

Hipotlamo GnRH (LHRH) Hipfisis LH/FSH (LH es la ms estimulada)

LH Clulas de Leydig Testosterona Hipotlamo (GnRH) Hipfisis
(LH/FSH)
FSH Clulas de Sertoli inhibina Hipotlamo (GnRH) Hipfisis
(LH/FSH)

Epidemiologa
2 a 4 millones en USA. Prevalencia aumenta con la edad. Slo 5% de los hombres
reciben tratamiento. No hay datos en Chile. 1/3 de los mayores de 65 aos tiene
declinacin androgenica propia del adulto mayor (andropausia)
Etiologa: El hipogonadismo puede tener su origen en causas primarias (testicular),
secundarias (hipofisiaria) o terciarias (hipotalmica)
COMN
FALLA GONADAL
PRIMARIA

FALLA GONADAL
SECUNDARIA
O TERCIARIA

DUAL

MENOS COMN

Sndrome de
Klinefelter

Radiacin
Quimioterapia
Orquitis
Trauma
Anorquia (torcin o
Testculo evanescente)
Criptorquidia
Ketoconazole
Defecto ensimtico
esteroidognesis
Enfermedad crtica Tumores regin
Enfermedad crnica Hipotlamo- hipofisiaria
Hiperprolactinemia TEC
Drogas: opiceos,
Ciruga
anablicos
E. Infiltrativas
(hemocromatosis,
sarcoidosis, histiocitosis
Apopleja hipofisiaria
Envejecimiento
Hemocromatosis
Alcoholismo
Enf. Sickle cell

RARAS
Sindrome Noonan
Distrofia miotnica
Mutaciones receptor o
subunidades LH
Mutacin receptor
andrgenos
Sindrome
Pluriglandular
autoinmune tipo 1
Hipogonadismo
Hipogonadotropo
idioptico/S.Kallman
Infecciones, ej TBC

Hipoplasia suprarrenal
congnita

Presentacin clnica
La sintomatologa depende de la enfermedad subyacente y de la edad de comienzo del
hipogonadismo.
En la etapa prepuberal se manifiesta con retraso o maduracin puberal incompleta,
hbito eunucoide y/o ginecomastia. En general los pacientes adultos relatan disfuncin
erctil, disminucin de la libido, infertilidad, baja energa, ginecomastia. En hombres
que presentan hipogonadismo de causa central, los sntomas antes descritos pueden
estar acompaados de sntomas secundarios a efecto de masa (e.g. Anomalas
visuales, cefalea, compromiso de pares craneanos y otras manifestaciones de
alteraciones hormonales)
Diagnstico
Se confirma con resultado de testosterona total baja medida en sangre entre las 08-10
a.m. Se puede solicitar adems SHBG y albmina para calcular testosterona libre. La
medicin de LH permite diferencia entre Hipogonadismo 1 o 2.
Otros estudios: RNM cerebro, cariograma, espermiograma, PRL, estudio de otros ejes.
(la testosterona libre no debe medirse sino calcularse)
18

Manejo
Los enfermos con el sndrome (presentacin clnica y testosterona baja), deben ser
derivados a un especialista para definir la causa subyacente al hipogonadismo, y
tratarla. El mdico especialista definir el uso de terapia de sustitucin hormonal caso
a caso.
Mayor estudio
Hipogonadismo E medicine (Follicle-Stimulating Hormone Abnormalities)
Clases Endocrinologa Dr. Arteaga
Current 2007
Apndice
Sndrome de Klinefelter: Es la principal causa de Hipogonadismo hipergonadotrpico en
Chile. Incidencia 1/1000 hombres. Es debido a la expresin de un cariotipo anormal
(47XXY; 46XX/47XXY; 48XXYY; Puede ser mosaico). Talla normal o alta. Habito
eunucoide
Inicio puberal:
Azospermia debe estar presente (sin espermios)
No tiene retraso mental
Ginecomastia
Testculos <2-3.5cm
Envergadura:
Distancia dedos medios de brazos extendidos > altura (N = altura)
Distancia pubis-suelo > 1/2 de la altura (N = 1/2 altura)
SD DE KALLMAN: Hipogonadismo hipogonadotrpico (3)
Puede estar presente tanto en como en
4 veces ms fc en
Dficit congnito LH-RH x falla en migracin de clulas precursoras de LHRH
desde placa olfatoria
Cariotipo normal
Pubertad retrasada
Habito eunucoide
Se asocia a anosmia
Respuesta de LH a infusin de LH-RH
Tto: THRH

HIPOPITUITARISMO
Definicin
Corresponde a la disminucin de la secrecin de una o ms de las hormonas
hipofisiarias pudiendo deberse a una lesin hipofisiaria o un dao hipotalmico que
comprometa las hormonas estimuladoras de la hipfisis. El cuadro clnico depende de
la hipofuncin de las glndulas o tejidos efectores de la hipfisis. El dficit de
gonadotropinas es el ms frecuente, el hipotiroidismo e insuficiencia suprarenal
secundarios aislados ocurren raramente.
Etiologa
La causa ms frecuente es el tumor hipofisiario, entre estos los macroadenomas
pituitarios funcionantes y no funcionantes principalmente y los tumores peri pituitarios
como craneofaringiomas, meningiomas, metstasis de carcinomas, etc. Otras causas
19

son las iatrognicas como complicacin de la radioterapia o ciruga, la hipofisitis

autoinmune y menos frecuente Sd Sheehan (necrosis post parto), enfermedades
granulomatosas (sarcoidosis, TBC) e infiltrativas (hemocromatosis, amiloidosis) e
hipopituitarismo idiopticos.
Clnica
Sntomas dependern de la deficiencia hormonal y de la etiologa causante (efecto
masa en macrotumores).
Hipogonadismo hipogonadotrpico: Amenorrea e impotencia, disminucin de libido,
prdida de vello axilar y pbico, anovulacin, atrofia mamaria, hipotrofia testicular. En
nios pubertad atrasada o ausente.
Dficit de ACTH: deficiencia de cortisol
pero no de aldosterona, no ocurre ni
hiperpigmentacin ni hipercalemia. Tb disminucin de andrgenos.
Dficit de GH: En nios retraso de talla, talla baja, adiposidad aumentada. En adultos
puede ser asintomtico, o producir menor respuesta al estrs, adiposidad central
aumentada, masa magra disminuida.
TSH: Muy raro. Hipotiroidismo secundario (T3 y T4 , TSH baja o inapropiadamente
normal). En nios retardo del crecimiento.
Sheehan: Agalactorrea materna post parto.
Dficit ADH: Diabetes inspida.
Diagnstico
Sospechar en dficit hormonal o en efecto de masa intracraneal. Exmenes
hormonales basales: tropina y su hormona efectora ambas bajas. Pruebas funcionales
de estmulo. Evaluacin de la glndula y el hipotlamo con RNM.
Tratamiento
Reemplazo hormonal: cortisol dosis fisiolgicas, tiroxina, hormonas sexuales, hormona
de crecimiento. Reseccin macroadenomas.
Mayor estudio
Captulos correspondientes en texto Endocrinologa clnica Jos A. Rodrguez.

HIPOTIROIDISMO
Definicin
El hipotiroidismo es un sndrome que expresa un menor efecto de las hormonas
tiroideas en las clulas.
Epidemiologa
Es frecuente; afecta aproximadamente al 1,5% de la poblacin adulta, y es 14 veces
ms frecuente en mujeres. La mayora de los casos ocurre despus de los 40 aos.
Etiologa
Las causas ms comunes de hipotiroidismo son:
1. Hipotiroidismo primario (falla de la tiroides). Hoy la causa ms frecuente es la
iatrogenia: tratamiento del hipertiroidismo con yodo radioactivo, tiroidectoma
casi total, especialmente en la enfermedad de Basedow-Graves. La causa ms
frecuente de hipotiroidismo espontneo es la autoinmune, que puede darse con
bocio o con atrofia: tiroiditis de Hashimoto, atrofia tiroidea idioptica (etapa
terminal de Hashimoto?), tiroiditis subaguda, tiroiditis silente. Entre las drogas
se encuentran las antitiroideas (propiltiouracilo y otras tionamidas), drogas que
contienen yodo como la amiodarona, litio. Ciertos bocigenos, como los piones
(fruto de la araucaria), pueden determinar hipotiroidismo en personas
susceptibles, pero esto es muy poco frecuente. El dficit intenso de yodo causa
20

hipotiroidismo, aunque esto es casi inexistente en Chile por la yodacin

obligatoria de la sal. Otras causas menos frecuentes son irradiacin externa,
cncer extenso, infiltraciones tiroideas (amiloide, linfoma). Entre las causas
congnitas estn la agenesia tiroidea y defectos enzimticos.
2. Hipotiroidismo secundario y terciario (falla de la hipfisis e hipotlamo
respectivamente). Se puede ver en relacin a tumores de la regin hipotlamohipofisiaria, irradiacin externa de la regin selar, enfermedades infiltrativas de
la regin selar (como el granuloma eosinfilo), hipofisitis autoinmune, sndrome
de Sheehan.
3. Resistencia perifrica a hormonas tiroideas, ya sea parcial o total (falla de los
receptores de hormona tiroidea).
Presentacin clnica
Los signos y sntomas ms frecuentes de hipotiroidismo son: astenia, falta de nimo,
disminucin de fuerzas; bradipsiquia, apata, hipoacusia, mala memoria; intolerancia al
fro, sudoracin escasa o ausente; piel seca, spera; pelo seco, florecido, uas
quebradizas y de crecimiento lento; facies vultuosa, edema duro de manos y pies
(mixedema); enronquecimiento de la voz, macroglosia; leve aumento de peso (menos
de 5 kg); constipacin; calambres, artralgias, parestesias; hipermenorrea, polimenorrea
Asimismo, existen ciertas condiciones en que se debe sospechar hipotiroidismo:
hipercolesterolemia; depresin, especialmente postparto; trastornos conductuales;
galactorrea; insuficiencia coronaria en pacientes con pocos factores de riesgo;
hipotermia, bradicardia; insuficiencia cardaca congestiva refractaria; ascitis,
pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas ms comunes; edema idoptico;
hiponatremia; infertilidad; sndrome del tnel carpiano; apneas obstructivas del sueo;
sndrome de Down y de Turner.
Diagnstico
La base del diagnstico clnico es un elevado ndice de sospecha, ya que los sntomas y
signos son muy inespecficos. La confirmacin es de laboratorio.
Los pacientes hipotiroideos tienen una T4 baja. Si existe alguna condicin que pudiera
alterar el valor de TBG
(embarazo o uso de estrgenos exgenos, desnutricin,
sndrome nefrtico, cirrosis heptica, uso de corticoides en altas dosis o andrgenos), o
alterar la unin a TBG (frmacos como fenitona, carbamazepina y aspirina), se debe
solicitar T4 libre. La medicin de T3 no es de utilidad.
La TSH permite determinar un origen primario vs uno secundario o terciario. En el
primer caso estar elevada y en el segundo, disminuida o inapropiadamente normal.
Sin embargo, una TSH baja o inapropiadamente normal tambin podra deberse al uso
de algn medicamento que impida el aumento compensatorio de TSH, como ingesta
reciente de hormona tiroidea o metabolitos. Si se sospecha una causa central, se debe
buscar dficit de otras hormonas hipofisiarias (GH, gonadotropinas, ACTH), marcadores
de enfermedad hipotalmica (hiperprolactinemia leve, diabetes inspida), y realizar
estudios neuro-radiolgicos y oftalmolgicos. El test de TRH se usa para diferenciar las
causas secundarias de las terciarias.
En pacientes tratados crnicamente con hormona tiroidea a quienes se deba verificar
el diagnstico de hipotiroidismo, se debe suspender el medicamento al menos 5 a 6
semanas antes de medir TSH y T4.
El hallazgo de hormonas tiroideas normales y una TSH elevada corresponde a un
hipotiroidismo subclnico. La causa ms frecuente es la tiroiditis crnica autoinmune.
No est claro si estos pacientes deben tratarse, si bien responden a la normalizacin de
la TSH en algunos ndices, como funcin ventricular izquierda, audicin y depresin. Si
la TSH est mnimamente elevada (<10 mUI/mL), es preferible repetir la medicin en 1
mes, siempre que no haya bocio, antecedentes de tiroidopata, depresin o anticuerpos
antiperoxidasa positivos.

21

Tratamiento
El tratamiento especfico y de eleccin es la tiroxina. El objetivo es restituir a la
normalidad los valores circulantes de hormonas tiroideas y sus efectos metablicos y,
consecuentemente, los de TSH. En adultos menores de 40 aos, sin antecedentes
cardacos, se puede partir con dosis de mantencin (1,6 mcg/kg de peso ideal), pero es
mejor tolerado tomar la mitad en las primeras 2 semanas. Se debe controlar TSH no
antes de 6 semanas de tratamiento de mantencin y ajustar la dosis para obtener TSH
en rango normal. El tratamiento excesivo (TSH suprimida) puede determinar problemas
cardacos y desmineralizacin sea.
En pacientes > 40 aos, con antecedentes cardacos o sntomas de hipotiroidismo >3
meses, se debe iniciar tratamiento con dosis bajas (25 mcg/d) e ir aumentando cada 24 semanas hasta llegar a la dosis de mantencin. Si aparece ngor se debe suspender
tratamiento y solicitar evaluacin coronaria. Eventualmente, pudiera no ser
recomendable llegar al eutiroidismo en estos pacientes.
En el hipotiroidismo secundario o terciario, o en caso de deficiencia pluriglandular, se
debe tener la precaucin de verificar la funcin suprarrenal y corregirla, ya que de lo
contrario puede gatillarse una crisis de insuficiencia suprarrenal al iniciar tratamiento
con tiroxina.
Evolucin y Seguimiento
En la mayora de los casos, el hipotiroidismo es una enfermedad de por vida, por lo que
requiere tratamiento crnico. Una vez alcanzado el eutiroidismo, debe realizarse un
control a los 6 meses para verificar que se haya estabilizado. Posteriormente, basta con
controles anuales midiendo TSH y T4 total o libre segn sea el caso. En caso de
hipotiroidismo secundario o terciario se controla T4 solamente.
Coma hipotiroideo
Corresponde al estado ms avanzado de hipotiroidismo, con compromiso del SNC
(sopor profundo o coma) e hipotermia. Se debe buscar un factor desencadenante,
como exposicin al fro, infecciones, traumatismos, AVE, hipoglicemia, hipercarbia,
drogas depresoras del SNC, clorpromazina, diurticos y digitlicos. Al examen fsico
destaca bradicardia, hipertensin arterial diastlica, compromiso de conciencia,
hiporreflexia, macroglosia. Se debe medir funcin tiroidea y realizar exmenes en
busca de focos infecciosos. En el laboratorio se puede encontrar hiponatremia intensa,
hipoventilacin alveolar, ECG con complejos de voltaje bajo. El manejo es con medidas
de soporte generales, tratamiento de la causa desencadenante y correccin del dficit
hormonal. Adems se debe administrar corticoides ev. Es un cuadro grave, con una
mortalidad de 80% sin tratamiento, que disminuye a 25-50% con un manejo adecuado
y precoz.
Referencias
P. Michaud Ch. y J. A. Rodrguez P. Hipotiroidismo, captulo 25 de Endocrinologa
clnica, Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.
J. A. Rodrguez P. Emergencias endocrinas: coma hipotiroideo, captulo 26 de
Endocrinologa clnica, Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.
J. M. Lpez M. Hipotiroidismo. Boletn de la Escuela de Medicina, Vol. 29, No. 3, 2000.

HIRSUTISMO
Definicin
Se define hirsutismo como el desarrollo de pelo terminal dependiente de andrgenos
en zonas en que las mujeres normalmente no poseen este tipo de pelo.
Debe diferenciarse del vello no pigmentado que cubre todo el cuerpo salvo palmas y
plantas, y de la hipertricosis, que es un aumento difuso del pelo corporal total, y se
22

observa en relacin a drogas (fenitona, minoxidil, ciclosporina) y algunas

enfermedades sistmicas (hipotiroidismo, desnutricin, dermatomiositis, porfiria,
exceso de glucocorticoides).
Etiologa
Se produce por un aumento de los andrgenos circulantes, de su fraccin libre o por un
aumento de la respuesta de los tejidos perifricos a ellos. En la mujer los andrgenos
se producen a nivel de ovarios y suprarrenales. Adems, en la periferia, la 5 alfa
reductasa convierte testosterona a dihidrotestosterona, que tiene mayor potencia
sobre los receptores andrognicos de los folculos pilosos.
Las causas ms frecuentes son el sndrome de ovario poliqustico (SOP) y el hirsutismo
idioptico. Se diferencian porque en el segundo no hay irregularidad menstrual y los
andrgenos circulantes son normales o slo levemente elevados. Se explicara por una
respuesta excesiva de los tejidos perifricos a los andrgenos.
Son causas poco frecuentes la hiperplasia suprarrenal congnita de presentacin
tarda, el sndrome de resistencia insulnica severa que genera un cuadro de SOP, la
hipertecosis ovrica, los tumores ovricos productores de andrgenos, la enfermedad
de Cushing que aumenta los andrgenos suprarrenales, los tumores suprarrenales
productores de andrgenos y algunas drogas (minoxidil, fenitona, andrgenos y
derivados, diazoxide y ciclosporina).
Presentacin clnica
Presencia de pelo terminal (spero, pigmentado y con frecuencia rizado) en labio
superior, mentn, zona pectoral, espalda, abdomen, brazos y muslos. Se puede asociar
a otras manifestaciones de hiperandrogenismo, como acn y alopecia de tipo
andrognico.
Diagnstico
La evaluacin clnica se puede realizar con el Score de Ferriman y Gallway que asigna
puntajes de 1 a 4 segn caractersticas y extensin del pelo terminal en cada una de 9
zonas del cuerpo, con un mximo posible de 36 puntos (ver figura). Se considera
patolgico un puntaje mayor o igual a 7.
Una vez que se objetiva el hirsutismo, se debe derivar a un especialista para estudio
con medicin de testosterona plasmtica total y SHBG (para calcular el ndice de
andrgenos libres), 17 OH-progesterona para descartar hiperplasia suprarrenal
congnita por dficit de 21 hidroxilasa no clsica. Opcionalmente (no indispensable
para el diagnstico), DHEA-S, prolactina, TSH. En muchos casos se realiza adems un
estudio de sensibilidad a la insulina dado la asociacin con SOP, pero no es necesario
para el diagnstico. La ecografa ginecolgica tiene falsos negativos y positivos para
SOP, y no es indispensable, pero puede ser un elemento de diagnstico (debe
difereciarse, eso s, los ovarios poliqusticos con la hiperplasia del estroma de los
ovarios polifoliculares, frecuentes en la adolescencia y en pacientes anovulatorias).
Permite adems descartar otros tipos de patologa anexial, como tumores productores
de hormonas. Adicionalmente se puede solicitar un perfil lipdico para buscar una
dislipidemia asociada.

23

Tratamiento
Para la disminucin de la sntesis de andrgenos se puede utilizar anticonceptivos
orales (ACO) que frenan la LH, con lo que disminuye la sntesis de testosterona, y
aumentan la sntesis de SHBG, con lo que adems disminuye su fraccin libre. Adems
los progestgenos presentes en los ACO confieren proteccin endometrial. Los ms
usados son los que contienen ciproterona, que tiene una accin antiandrognica. El
problema es que pueden aumentar la resistencia insulnica y aumentar la sntesis
heptica de triglicridos.
Otras alternativas son: los anlogos de GnRH, pero son caros y producen
hipoestrogenismo; los antiandrgenos como espironolactona, ciproterona (sola) y
flutamida, y el finasteride (inhibe la 5 alfa reductasa) tambin son efectivos pero estn
contraindicados en mujeres expuestas a embarazo, ya que pueden determinar
feminizacin de un feto masculino; los glucocorticoides en dosis bajas nocturnas se
usan exclusivamente en la hiperplasia suprarrenal congnita.
La respuesta clnica demora meses, por lo que se debe considerar adems mtodos de
depilacin como la electrolisis o depilacin por lser. Adems se debe tratar las
condiciones asociadas como obesidad, dislipidemia y resistencia insulnica.
Evolucin y Seguimiento
Los nicos casos que tienen cura definitiva son los de causa tumoral benigna. En el
resto se debe mantener la terapia en forma indefinida, debiendo suspenderla si
aparecen efectos secundarios o si hay deseo de fertilidad. Los sntomas tienden a
atenuarse con la edad. En el seguimiento debe haber una vigilancia de las condiciones
asociadas y de los posibles efectos secundarios del tratamiento.
Referencia
E. Arteaga U., C. Campusano M., y P. Villaseca D. Formas de hiperandrogenismo en la
mujer, captulo 62 de Endocrinologa clnica, Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.

24

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

Definicin: Estado en la cual la sntesis de cortisol es incapaz de proveer las
necesidades del organismo. Se puede asociar o no a dficit mineralocorticoides. Puede
ser por alteracin 1 de la glndula suprarrenal, 2 a dficit de ACTH hipofisiaria o 3
por dficit de CRH hipotalmica.
Epidemiologa: Prevalencia: 3 12 por milln de habitantes, siendo ms frecuente ISP.
Puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos sexos, ms frecuentemente en
mujeres. Actualmente la IS secundaria a tratamiento esteroidal crnico es bastante
frecuente.
Fisiopatologa: La glndula suprarrenal se divide en 2 partes: corteza y mdula. En la
corteza suprarrenal se distinguen 3 zonas: glomerular (mineralocorticoides), fasciculata
(glucocorticoides) y reticular (andrgenos, solo importantes la mujer dado que el
hombre compensa con produccin testicular). De ellas la zona glomerular presenta
regulacin a travs del sistema renina-angiotensina segn volemia efectiva, kalemia
plasmtica y ACTH; en cambio las otras 2 son reguladas solamente por ACTH
hipofisiaria. La mdula adrenal por su parte sintetiza adrenalina y noradrenalina por
estimulacin simptica.
Segn si la IS es de origen primario secundario, si la destruccin glandular es
segmentaria total, aguda crnica; ser el cuadro clnico del paciente.
Etiologa:
ISC primaria o Enfermedad de Addison: por destruccin de > 90% glndula suprarrenal.
Se caracteriza por dficit glucocorticoides y mineralocorticoides. Las causas de ISP se
dividen en:
Autoinmune: principal causa en pases desarrollados (actualmente tambin en Chile).
Se asocia a ciertos tipos de HLA, que median presentacin del antgeno adrenal a
linfocito T citotxico, generando dao glandular por citotoxicidad y produccin de
anticuerpos (anti 21-hidroxilasa) por linfocito B. La prdida glandular es gradual, con
compromiso consecutivo de: zona glomerular (mineralocorticoides) y luego zona
fasciculata (glucocorticoides).
Puede ser aislada asociada a sndrome poliglandular autoinmune (Tipo1: ISP +
Hipoparatiroidismo + candidiasis mucocutnea, Tipo 2: ISP + Hipotiroidismo +
DM1)
Infecciosa: la adrenatitis tuberculosa es principal causa en pases subdesarrollados,
segn prevalencia de tuberculosis. Hay destruccin de corteza y mdula, con riesgo de
hipoglicemia. Otras causas infecciosas son: VIH, CMV, sfilis, MAC, tripanosomiasis,
blastomicosis, histoplasmosis, coccidiomicosis e criptococosis.
Infiltrativas: metstasis (pulmn, mama, estmago, colon), linfoma, kaposi, sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis.
Vascular*: hemorragia bilateral por meningococcemia (Sd. Waterhouse Friedrichsen), P.
aeruginosa, CID, exceso anticoagulacin, trauma; infartos bilaterales asociados a
hipercoagulabilidad (ej:SAF).
Drogas*: ketoconazol, rifampicina, fenitona, etomidato, megestrol, opiceos, etc.
Otras: suprarrenalectoma bilateral*, defectos de la esteroidognesis (Ej.: Dficit 21 alfa
hidroxilasa o hiperplasia suprarrenal congnita), Defectos Peroxisomales (Zellweger),
adrenoleucodistrofia, etc.
ISC secundaria (ISS): en general se compromete solo eje glucocorticoidal, respetando
mineralocorticoides; adems suele coexistir con cuadro de hipopituitarismo con/sin
diabetes inspida.
La principal causa es suspensin aguda de tratamiento
corticoesteroidal crnico*. Otras son: dao hipfisis por: tumores (lo ms frecuente),
sndrome de Sheehan, silla turca vaca, apopleja hipofisiaria*, infiltraciones
(sarcoidosis, histiocitosis, leucemia), infecciones (TBC, sfilis), efectos no deseados de
25

tratamientos mdicos (cirugas, radioterapia, implante selar), o idioptica

(autoinmune).
IDC terciaria (IST): causas similares a IS secundaria.
* se ven en insuficiencia suprarrenal aguda.
Presentacin clnica:
Sntomas
Signos
Laboratorio
ISC Fatigabilidad, debilidad y astenia
Hipotensin ortosttica
Hiponatremia
100% (mayor al avanzar el da)
90% normalizacin PA
90%
Baja de peso con anorexia 100%
en hipertensos
Hiperkalemia
Sntomas GI 90%: nausea,
Caries
65%
vmito, dolor abdominal diarrea
Esplenomegalia
IRA prerrenal
crnica /constipacin
Hiperplasia amigdalina
55%
Sntomas psiquitricos:
Anemia Normodepresin, prdida de memoria,
Normo leve 40%
psicosis.
Linfocitosis
Artralgias, mialgias 10%
Eosinofilia
Mujeres: Baja lbido, amenorrea.
Hipercalcemia
Mareo e hipotensin ortosttica
5%
Avidez por la sal
ISP Avidez por la sal 15%
Hiperpigmentacin piel
Acidosis
Vitiligo 15%
y mucosas
metablica leve
Enfermedades autoinmunes
Calcifiacin auricular
ISS Dficit en el crecimiento prePalidez (color alabastro)
Hiponatremia
o
puberal,
Vello axilar y pbico
Sin hiperkalemia
IST Pubertad tarda
escaso o ausente.
Hipoglicemia
Amenorrea, impotencia sexual
Testculos pequeos
Cefalea y sntomas visuales
Sin deshidratacin
Sntomas GI menos frecuentes
Hipopituitarismo, Diabetes
inspida.
Diagnstico: el proceso diagnstico de divide en 3 etapas: confirmar IS, diferenciar
ISP de IS 2 3 y la etiologa. El diagnstico es por prueba de laboratorio, idealmente
confirmado por especialista.
- Cortisol basal matinal: < 10 mcg/dL sugiere IS, siendo mientras ms bajo el valor,
ms probable es la IS: < 5 mcg/dL tiene 100 especificidad (E) pero 30% sensibilidad
(S). Un valor > 10 mcg/dL significa que NO tiene dficit de cortisol basal, pero puede
tener baja reserva ante estrs.
- Test ACTH: se toma cortisol a las 09:00 hrs, luego se administra ACTH de accin
rpida 0,25 mg IM, y a los 30 minutos se toma una segunda muestra para cortisol. La
primera medicin de cortisol se interpreta como ya se mencion. Si la segunda
medicin de cortisol post ACTH es < 20 mcg/mL el aumento es <7 mcg/mL, se trata
de una ISP IS 2 de larga data (en que ha habido atrofia de la corteza suprarrenal). Si
hay dudas sobre el origen primario o secundario se mide ACTH basal, que en la ISP est
muy elevado (>250 mcg/mL) y en la IS 2 est baja o inapropiadamente normal.
Una vez establecido el diagnstico, corresponde determinar la causa de base, segn
sospecha ISP (TAC abdomen con suprarrenales aumentadas de tamao si hay
compromiso inflamatorio, disminuidas de tamao en TBC >2 aos de evolucin), ttulos
de AC anti-corteza suprarrenal, estudio de otras glndulas endocrinas, VIH. En caso de
IS 2, estudio funcional y anatmico de la regin hipotlamo-hipofisiaria.
Tratamiento
En la ISP se requiere reemplazo de gluco y mineralocorticoides, mientras que la ISS
requiere slo glucocorticoides exgenos. Generalmente se suplementa con cortisol 15 a

26

20 mg / da en dosis divididas (2/3 AM, 1/3 PM) y fludrocortisona 0.05 - 0,1 mg en la

maana. Tambin puede utilizarse prednisona 5 mg AM y 2,5 PM.
El tratamiento es de por vida y debe tenerse presenta el aumentar dosis en caso de
estrs: para infecciones menores, duplicar la dosis habitual y control mdico; para
infecciones mayores y traumatismos se debe disponer de corticoides inyectables. Las
dosis se mantienen durante el embarazo (rara vez es necesario incrementarlas en el
tercer trimestre). Para el parto se debe administrar dosis como para un estrs mayor.
Seguimiento
En los controles se debe evaluar la respuesta clnica en: sensacin de bienestar,
ausencia de ortostatismo, peso, PA y pulso (en decbito y de pie), adems de Na y K a
todos los pacientes.
Se recomienda adems medir ARP (actividad de renina plasmtica) anualmente y a
todos los paciente con diagnstico reciente hasta alcanzar estabilidad en dosis
sintomticos. No es necesario medir ACTH matinal, aunque puede indicar tratamiento
excesivo si est suprimida falta deficitario si es mayor al triple de lo normal. No tiene
utilidad medir cortisol o sus metabolitos.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Definicin: la llamada crisis suprarrenal consiste en una produccin insuficiente de
glucocorticoides para las necesidades del organismo (asociada generalmente a dficit
de mineralocorticoides). Se presenta ante un estrs, generalmente en un paciente con
ISC conocida, pero puede presentarse tambin previamente asintomtico con una
reserva funcional disminuda. Es una emergencia mdica.
Etiologa: en IS aguda la etiologa est en contexto del estresor desencadenante en
un paciente con ISC diagnosticada previamente no; o bien la causa de una alteracin
aguda del eje, ya sea por destruccin aguda de ambas glndulas suprarrenales de
pituitaria.
Estresor: infecciones, ciruga, embarazo, supresin brusca de esteroides en paciente en
tratamiento corticoidal crnico, drogas que intervienen en la produccin o
metabolizacin de corticoides (ketoconazol, difenilhidantona, rifampicina, etc).
Dficit 1 agudo: hemorragia bilateral por meningococcemia, P. aeruginosa, CID, exceso
anticoagulacin, trauma; infartos bilaterales asociados a hipercoagulabilidad (ej: SAF),
suprarrenalectoma bilateral como tto de cushing.
Dficit 2 agudo: suspensin esteroides crnicos, aplopleja hipofisiaria, sd. sheehan,
TEC con fractura base de crneo, inicio levotiroxina sin suplementar cortisol en
hipopituitarismo, etc.
Presentacin clnica:
La crisis suprarrenal se caracteriza por:
Sndrome constitucional: astenia, debilidad y anorexia intensas
GI: simular cuadro abdomen agudo con nauseas, vmitos repetitivos e intensos,
diarrea y dolor abdominal intenso con sin signos peritoneales
SNC: Sndrome confusional agudo, cuadro pseudomenngeo.
Cardiovascular: hipotensin mantenida shock mixto (hipovolmico /
distributivo) con pobre respuesta a volumen y vasoactivos; asociado a sncope o
bradicardia.
Cuadro clnico del desencadenante: fiebre (infecciones), sd. Purprico
(meningococcemia), etc.

27

Diagnstico: Ante sospecha diagnstica se debe tomar muestras para bioqumica

habitual (sodio, potasio, glicemia, GSV) y guardar muestra para cortisol, ACTH y renina;
e iniciar empricamente suplementacin. Si est disponible puede realizarse test ACTH.
El presentar cortisol bajo normal ante un estrs indica insuficiencia suprarrenal
absoluta relativa.
Manejo: La crisis adissoniana es una enfermedad potencialmente fatal, que requiere
tratamiento urgente previa derivacin, privilegiando la reanimacin inicial y correccin
de trastornos hidroelectrolticos de riesgo vital, adems de suplementacin con
corticoides endovenosos:
1.-ABC: estabilizar PA y expandir volumen con SF 0,9% en bolos y luego a mantencin.
2.-Correccin de hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia.
3.-Corticoides: Hidrocortisona (Adultos: 100 mg c/8 hrs ev, Nios: 25mg/m2/da en 3
dosis ev). Si se desea realizar prueba de ACTH, puede usarse Dexametasona 4 mg ev
ya que no interfiere con el examen, pero tiene menor accin mineralocorticoide; por lo
que si el paciente presenta hipotensin refractaria Shock, preferir hidrocortisona.
4.-Determinar etiologa segn sospecha clnica.
5.-Derivar una vez estabilizado para estudio etiolgico definitivo e inicio de terapia oral
a mantencin.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA II

Definicin: Insuficiencia primaria o secundaria de las glandulas suprarrenales para
sintetizar glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos.
Epidemiologa: Incidencia y prevalencia baja, distribucion por sexos: mas frecuente
en mujeres
Etiologa: Primaria o Enfermedad de Addison causada por destruccion glandular
(autoinmune, infeccioso, neoplasicas, hemorragica, quirurgica) o falla metabolica
(hiperplasia suprarrenal congenita, por drogas). Secundaria
: causado por deficiencia de ACTH
(hipopituitarismo por radiacion, Qx o neoplasica).
Presentacin clnica:
Insuficienca Suprarrenal
Primaria
Hiperpigmentacin
Hiperpotasemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea
autoinmune

Insuficienca Suprarrenal Secundaria

y alteraciones asociadas
Palidez en ausencia de anemia
Amenorrea,impotencia sexual
Vello axilar y pbico escaso o ausente
Testiculos pequeos
Hipotiroidismo secundario
Cefalea y sintomas visuales
Diabetes inspida
Dficit en el crecimiento pre-puberal,
pubertad tarda

Insuficienca Suprarrenal Secundaria y Primaria

Debilidad y astenia
Anorexia, perdida de peso
Mareo e hipotensin ortosttica
Nausea,vmito y diarrea
Hiponatremia, hipoglicemia, anemia
normoctico normocrmica leve, linfocitosis
28

y eosinofilia
Deficit de Glucocorticoides
Hipotensin
Ortostatismo
Debilidad
Prdida de peso
Anorexia
Letargia
AlteracionesGastrointestionales
Libido
Amenorrea

Deficit de Mineralocorticoides
Prdida de sales
Hipovolemia
Ortostatismo
Hiponatremia
Hiperkalemia
Acidosis metablica leve

Diagnstico: Niveles de cortisol plasmtico (basal y tras estimulacin)

Manejo: Los pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda deben recibir
tratamiento inmediato con altas dosis de hidrocortisona, l00mg en bolo seguido de
l00-200mg cada 8hrs
El manejo de la insuficiencia suprarrenal cronica corresponde al ambito del
especialista.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

Definicin
Insuficiencia suprarrenal crnica (ISC) es el estado en el cual la sntesis de cortisol es
incapaz de proveer las necesidades del organismo. Se puede asociar o no a dficit
mineralocorticoideo.
Para que ocurra una ISC primaria debe haber una destruccin >90% de la corteza
suprarrenal; en la ISC secundaria hay un dficit de ACTH y en la terciaria hay un dficit
de CRH.
Etiologa
ISC primaria: La principal causa es la tuberculosis o la adrenalitis autoinmune,
dependiendo de la prevalencia de tuberculosis en una determinada poblacin.
Rara vez se ven otros trastornos, como el compromiso de ambas glndulas por cncer
o linfoma (metastsico o primario); infecciones como meningococcemia fulminante,
blastomicosis, histoplasmosis y citomegalovirus, que son favorecidas por el VIH;
infiltraciones como la hemocromatosis; suprarrenalectoma bilateral como tratamiento
de la enfermedad de Cushing; drogas como ketoconazol, metopirona y rifampicina;
hemorragias en el contexto de coagulopatas de consumo, meningococcemia, estrs
agudo o tratamiento anticoagulante; traumatismos e infartos.
ISC secundaria: La principal causa es suspensin aguda de tratamiento
corticoesteroidal crnico. Otras causas involucran dao de las clulas corticotropas de
la hipfisis: tumores, sndrome de Sheehan, infiltraciones (sarcoidosis, histiocitosis,
leucemia), infecciones (TBC, sfilis), efectos no deseados de tratamientos mdicos
(cirugas, radioterapia, implante selar), o idioptica.
Presentacin clnica
En cuadros iniciales se requiere un elevado ndice de sospecha. Los sntomas incluyen
compromiso del estado general, fatigabilidad predominantemente vespertina, baja de
peso con apetito disminuido; dolor abdominal, nuseas y diarrea crnica; en mujeres
puede haber disminucin de la libido y del vello axilar, amenorrea. En el hemograma
puede haber eosinofilia.

29

La ISC primaria se presenta adems con hiperpigmentacin en piel y mucosas,

apetencia por la sal, hipotensin ortosttica, hiponatremia e hiperkalemia con acidosis
metablica. La mala tolerancia al ayuno e hipoglicemia son ms frecuentes en la ISC
secundaria.
Diagnstico
Una vez que se sospecha el diagnstico, se debe derivar a un especialista para su
confirmacin. sta es de laboratorio, y comnmente se realiza con una prueba de
estimulacin con ACTH; en ella se toma una muestra de sangre a las 9:00 am para
medir cortisol y ACTH. Luego se inyecta ACTH de accin rpida 0,25 mg im y a los 30
minutos se toma una muestra de sangre para cortisol. Si el cortisol matinal basal es
>15 mcg/mL el diagnstico es poco probable. Si la segunda medicin de cortisol post
ACTH es <20 mcg/mL o el aumento es <7 mcg/mL se trata de una insuficiencia
suprarrenal primaria o una secundaria de larga data (en que ha habido atrofia de la
corteza suprarrenal).
Si hay dudas sobre el origen primario o secundario se mide el ACTH basal, que en la
ISC primaria est muy elevado (>250 mcg/mL) y en la secundaria est bajo o
inapropiadamente normal.
Una vez establecido el diagnstico, corresponde determinar la causa de base, para lo
cual se puede solicitar un TAC de abdomen (suprarrenales aumentadas de tamao si
hay compromiso inflamatorio, disminuidas de tamao en TBC >2 aos de evolucin),
ttulos de AC anti-corteza suprarrenal, estudio de otras glndulas endocrinas, VIH. En
caso de ISC secundaria, estudio funcional y anatmico de la regin hipotlamohipofisiaria.
Tratamiento
La ISC primaria requiere reemplazo de gluco y mineralocorticoides, mientras que la
secundaria requiere slo glucocorticoides exgenos. El tratamiento de mantencin es
con cortisol 15 a 20 mg y fludrocortisona (mineralocorticoide) 0,1 mg en la maana.
Tambin puede utilizarse prednisona 5 mg. El tratamiento es de por vida y los
pacientes deben incrementar las dosis de glucocorticoides en caso de estrs: para
infecciones menores, duplicar la dosis habitual y control mdico; para infecciones
mayores y traumatismos, se debe disponer de corticoides inyectables. Las dosis se
mantienen durante el embarazo (rara vez es necesario incrementarlas en el tercer
trimestre). Para el parto se debe administrar dosis como para un estrs mayor.
Seguimiento
En los controles se debe evaluar la respuesta en sensacin de bienestar, peso, presin
arterial (en decbito y de pie). La ACTH matinal no debe ser mayor al triple de lo
normal. Adems se debe medir sodio, potasio o, si es posible, la actividad de renina
plasmtica. No tiene utilidad medir cortisol o sus metabolitos.
Referencia
J. A. Rodrguez P. Insuficiencia suprarrenal crnica, captulo 44 de Endocrinologa
clnica, Editorial Mediterrneo Ltda., 2000.

LH, TESTOSTERONA
LH
Definicion: El examen de LH en la sangre mide la cantidad de hormona luteinizante.
Preparacin para el examen: Se recomienda suspender medicamentos que puedan
afectar los resultados del examen. Los medicamentos que pueden disminuir las
mediciones de la hormona luteinizante abarcan: pldoras anticonceptivas, terapia de
reemplazo hormonal y testosterona.
30

En caso de una mujer en edad de fertil es posible que sea necesario realizar el examen
en un da especfico del ciclo menstrual.
Razones por las que se realiza el examen: Habitualmente se solicita si la persona
est teniendo dificultad para quedar embarazada o tiene signos de un trastorno
asociado con niveles anormales de hormona luteinizante (LH).
Valores normales:
Hombre adulto: 7 a 24 unidades internacionales por litro (UI/L)
Mujer adulta: 5 a 20 UI/L (los niveles alcanzan su punto mximo alrededor de la mitad
del ciclo menstrual)
Significado de los resultados anormales: Los niveles de hormona luteinizante por
encima de lo normal pueden indicar:
Anorquia (falta de testculos o testculos disfuncionales)
Hipogonadismo
Sndrome de Klinefelter
menopausia
Insuficiencia ovrica
Sindrome de ovrio Poliquistico
Pubertad precoz
Sndrome de Turner
Los niveles de hormona luteinizante por debajo de lo normal pueden indicar
hipopituitarismo.
Las afecciones adicionales por las cuales se puede llevar a cabo el examen
comprenden:
Sangrado anovulatorio
Infertilidad
Neoplasia endcrina mltiple (NEM)
Quistes ovricos
Consideraciones especiales: La exposicin reciente a radioistopos (por ejemplo, una
gammagrafa reciente) puede interferir con los resultados del examen.
TESTOSTERONA
Definicion: Este examen mide la cantidad de testosterona en la sangre.
Razones por las que se realiza el examen: Este examen se realiza cuando los
sntomas indican que puede haber una produccin anormal de andrgenos.
Valores normales:
Hombres: 300-1000 ng/dl
Mujeres: 20-80 ng/dl
Significado de los resultados anormales:
El aumento en la produccin de testosterona puede indicar:
Pubertad precoz
Resistencia a los andrgenos
Cncer de ovario
Hiperplasia suprarrenal congnita
Sindrome de ovrio Poliquistico
Cncer testicular
La disminucin en la produccin de testosterona puede indicar:
Hipopituitarismo
Insuficiencia testicular
Retraso en la pubertad
Enfermedad crnica
31

Prolactinoma

Consideraciones especiales: Exmenes ms sensibles pueden medir no solamente la

cantidad total de testosterona en la sangre sino que tambin pueden determinar qu
tanto de la cantidad total es testosterona "libre" o "biodisponible".

OSTEOPOROSIS
Definicin: Es una enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por una baja masa
sea y por el deterioro de la micro arquitectura de los huesos. Con aumento de la
fragilidad osea y del riesgo de fractura.
Epidemiologa: La prevalencia de la osteoporosis en Chile no es conocida. En EE.UU
se ha estimado que el 40% de las mujeres y el 13% de los hombres, mayores de 50
aos, sufrirn alguna fractura osteoportica.
Etiologa: Su etiopatogenia es heterognea, involucrando factores genticos,
endocrinolgicos, nutricionales, ambientales y otros, constituyendo la fractura sea
frente a un trauma de baja magnitud la expresin clnica terminal de la enfermedad. La
gran mayora de los casos se observan en la mujer postmenopusica o en el varn
mayor de 65 aos, como consecuencia del hipogonadismo y otros fenmenos
relacionados con el envejecimiento. Adems existen otras causas, as llamadas
secundarias, que pueden originar osteoporosis en otras circunstancias o agravando la
forma asociada al envejecimiento. Entre stas, las principales son: uso crnico de
glucocorticoides, hiperparatiroidismo primario o bien secundario a enfermedad crnica
gastrointestinal, heptica o renal, anorexia nervosa e idioptica.
Presentacin clnica:
Asintomtico (lo mas frecuente)
Sospecha: post fractura , post menopausia
Sospecha por posible causa 2ria (Endocrinas: hiperparatiroid., hipertiroid.,
Cushing, hiperprolactinemia, DM, hipogonadismo; Neoplasias: mieloma mltiple,
linfoma; Drogas: corticoides, heparina, metotrexate, aluminio; Miscelneas:
AR,gastrectoma,DHC,IRC , Sd. malabsorcin, inmovilizacin prolongada.)
Diagnstico: El mejor mtodo validado para el diagnstico de osteoporosis es la DEXA
(densitometria osea) con medicin en columna lumbar y caderas. La densidad sea
obtenida en estos sitios se compara respecto al que alcanza un sujeto normal de
similar sexo, etnia y masa corporal a los 30 aos, cuando se obtiene normalmente la
masa sea mxima. La diferencia, en trminos de desviaciones estndares (DE) de
este valor, es lo que se conoce como score T. Se usan 4 categoras posibles de
resultado de este examen:
a) Normal: score T entre +1 y 1 DE
b) Osteopenia o etapa previa a la osteoporosis: score T entre 1 y 2,5 DE
c) Osteoporosis: score T menor a 2,5 DE
d) Osteoporosis grave, score T menor a 2,5 DE y una o ms fracturas osteoporticas.
La evidencia indica que en al menos las siguientes condiciones es recomendable la
densitometra sea: a) menores de 65 aos con al menos 2 de los siguientes factores
de riesgo: antecedente de familiar directo con fractura de cadera, fractura despus de
los 40 aos, menopausia antes de los 45 aos, anorexia nervosa, baja ingesta clcica
prolongada, tabaquismo, peso corporal < 58 k, alcoholismo, inmovilizacin prolongada
o
enfermedad
crnica
debilitante
(ej.
hepato
o
nefropatas
crnicas,
mesenquimopatas); b) cualquier paciente con hallazgo de osteopenia o anormalidades
sugerentes de fractura vertebral en radiologa simple, uso prolongado de
32

glucocorticoides (equivalente a prednisona en dosis de 7,5 mg/d por ms de 6 meses)

o con diagnstico de hiperparatioidismo primario y c) mayores de 65 aos.
Manejo: En todo paciente una vez detectada osteoporosis en la densitometra sea
debe ser complementado el estudio con los siguientes exmenes mnimos en sangre
para descartar causas secundarias: calcio, albmina, protenas totales, BUN y TSH.
Pacientes con alteraciones en estos exmenes, mujeres premenopusicas, hombres de
cualquier edad o pacientes con score Z (comparacin del valor en densitometra sea
respecto sujeto normal de igual edad, sexo, etnia y masa corporal) menor a 2.0, debe
ser referido al especialista disponible (internista, endocrinlogo o reumatlogo) para
estudio adicional.
Existen medidas generales aplicables que son:
a) Promover una ingesta adecuada de calcio y vitamina D, que implica entre 1,0 a 1,5
g/d de calcio y 400 a 800 UI/d de vitamina D. Para ello debe ingerirse 4 porciones de
lcteos/da (1 porcin=1 taza de leche o yoghurt, 2 trozos de quesillo o queso). Si la
ingesta lctea no es aceptada, se recurrir a suplementos farmacolgicos, en dosis no
mayores a 500 mg/comprimido. En mayores de 65 aos es siempre recomendable la
suplementacin de vitamina D, asociada en estos casos a calcio. En este subgrupo
etario, las sales de lactogluconato o citrato, son preferibles a las de carbonato por su
mejor absorcin gstrica. La suplementacin combinada de calcio+vitamina D ha
demostrado ser costo efectiva para prevenir ocurrencia de fractura de cadera en > 80
aos institucionalizados, as como tambin fracturas en otros sitios en adultos > 70
aos ambulatorios.
b) Promover estilos de vida saludable, lo que implica ejercicio regular al aire libre (e.g,
caminar 30 minutos 3 veces/semana), evitar el tabaquismo, alcoholismo y uso sin
control de frmacos adversos para el hueso (e.g. corticoides, hormonas tiroideas,
furosemida).
c) Prevenir cadas corrigiendo dficits sensoriales, inestabilidades de marcha y
asegurando ambiente cotidiano seguro (piso no regular o resbaladizo, uso innecesario
de sedantes o hipotensores que alteran reflejos posturales, uso de barra y piso de
goma en tina, calzado bajo bien ajustado).
En pacientes con diagnstico de osteoporosis, adems de lo anterior debe utilizarse
otra intervencin farmacolgica que disminuya el riesgo elevado de fractura. La mejor
evidencia disponible indica que los siguientes frmacos satisfacen tal objetivo:
bisfosfonatos (alendronato y risedronato), calcitonina, estrgenos y raloxifeno, los
cuales disminuyen el riesgo de fractura en general en un 50%. Slo la monoterapia con
alguno de stos es recomendada en esta gua. El uso combinado de stos encarece el
costo, aumenta los efectos adversos y no ha demostrado mayor eficacia antifractrura.
Previo al inicio de alguno de estos frmacos debe educarse al paciente en relacin a
que la eficacia de estos frmacos, si bien se observa desde los 6 meses de uso requiere
de adherencia a ellos por lo menos de 2 3 aos para su mayor beneficio.
Bisfosfonatos (alendronato 10 mg/d p.o por 3 aos o risedronato 5 mg/d p.o por 3 aos)
han demostrado en pacientes con osteoporosis postmenopusica prevenir la ocurrencia
de fractura de cadera, siendo mayor su eficacia en pacientes con fractura vertebral
previa. Ambos han demostrado utilidad tambin en la osteoporosis inducida por
glucocorticoides y alendronato en la osteoporosis del varn. Ambos estn
contraindicados en caso de alteraciones que dificulten el trnsito esofgico o
vaciamiento gstrico, as como si existe incapacidad para permanecer de pi por 30
minutos. Las formulaciones de uso semanal (alendronato 70 mg/semana p.o y
risedronato 35 mg/semana p.o) seran de igual eficacia que las diarias y favorecen la
adherencia a la terapia. Recientemente se ha agregado evidencia que estrgenos
tambin previenen fractura de cadera, pero su uso en tal indicacin se asocia a mayor
riesgo que el beneficio por ocurrencia de cncer de mama, eventos tromboemblicos y
cardiovasculares por lo cual no es aconsejable. Mientras raloxifeno (60 mg/d p.o por 3
33

aos) y calcitonina (200 UI/D nasal por 5 aos) han demostrado ambos slo prevenir
fractura veretebral, raloxifeno induce cambios favorables del perfil lpidico y podra
agregar beneficio en la prevencin del cncer de mama. Calcitonina ofrece una baja
incidencia de efectos adversos, posible efecto analgsico en la fractura vertebral
reciente, aun cuando la evidencia para la eficacia antifractura vertebral de sta es
menor. Posterior al inicio de la terapia es aconsejable un control al tercer mes para
evaluar adherencia y tolerancia, y luego segn cada caso, con reevaluaciones mximo
cada 6 meses
Referencia: Pautas Diagnstico Teraputicas de la Sociedad Chilena de Endocrinologa y
Metabolismo, Osteoporosis

OSTEOPOROSIS II
Definicin: enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por baja masa sea (MO)
y deterioro de micro-arquitectura de los huesos; con aumento de la fragilidad sea y
riesgo de fractura.
Epidemiologa: Se estima que hay 9 millones de fracturas por hueso osteoportico en
el mundo. Se desconoce la prevalencia en Chile. En EE.UU se ha estimado que el 40%
de las mujeres y el 13% de los hombres mayores de 50 aos, sufrirn alguna fractura
osteoportica durante su vida.
Etiologa: Es el resultado ya sea de un dficit en la acumulacin de tejido seo
durante el crecimiento o de una prdida aumentada de la masa sea alcanzada; por lo
que en su patogenia intervienen factores genticos, endocrinolgicos, nutricionales,
ambientales y otros. Se distinguen:
1) Primaria: no se identifican causas para una baja masa sea.
Postmenopusica: afecta principalmente a mujeres, en hueso trabecular (Fx columna o
colles).
Senil: consecuencia final de la perdida sea mantenida, generalmente en mayores de
40 aos.
2) Secundaria:
Gentica: osteognesis imperfecta
Endocrino:
Cushing,
hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo,
DM,
acromegalia,
hipogonadismo.
Neoplsicas: Mieloma mltiple / Linfomas, metstasis seas.
GI: malabsorcin nutrientes por resercciones quirrgicas, enfermedad celaca, EII, FQ,
colestasias crnicas, etc).
Drogas: corticoides, heparina, anticonvulsivantes, antidepresivos (IRSS), altas dosis de
AMP, diurticos de asa, aluminio, QMT /RT, exceso vitamina A, etc.
Ambiental: poca exposicin a luz solar (def vit D), tabaco, alcohol, sedentarismo.
Otras: IRC, ATR, DHCr, EPOC, AR, Espondiloartritis, Amiloidosis, Anorexia nervosa,
osteoporosis idioptica en jvenes, osteoporosis transitoria en embarazadas, etc.
Presentacin clnica:
Asintomtico (lo ms frecuente)
Fractura asociado a trauma de baja magnitud.
Diagnstico: El mejor mtodo validado para el diagnstico de osteoporosis es la
densitometra sea con medicin en columna lumbar y caderas, evaluando el T-score y
Z-score.
T score: la diferencia entre la DO del paciente y MO mxima.
Normal: score T entre +1 y 1 DE
34

Osteopenia o etapa previa a la osteoporosis: score T entre 1 y 2,5 DE

Osteoporosis: score T < a 2,5 DE
Osteoporosis grave, score T < a 2,5 DE y 1 ms fracturas
osteoporticas
Z score: < a 2 DE permite sospechar osteoporosis secundaria.
Se recomienda realizar densitometra sea en:
En mujeres mayores de 65 aos.
En menores de 65 aos si tienen 1 ms factores de riesgo para fractura: edad
avanzada, fractura previa, terapia corticoidal crnica, historia familiar de fractura de
cadera, bajo peso corporal < 58 kg, tabaquismo activo, consumo excesivo alcohol, AR,
Osteoporosis secundaria.
Fractura osteoportica previa.
Hallazgo de osteopenia o anormalidades vertebrales en radiologa convencional.
Pacientes con alguna condicin conocida que provoque osteopenia.
Control de la eficacia teraputica.
Si se diagnostica osteoporosis, se debe complementar estudio para descartar
causas secundarias: hemograma, perfil bioqumico (calcio, fsforo, albmina, protenas
totales, BUN, creatininemia, ELP), pruebas hepticas (Fosfatas alcalinas), 25-hidroxivitamina D, calciuria 24 horas.
Deben ser referidos a especialista los paciente en que se sospeche osteoporosis
2: mujeres premenopusicas, hombres de cualquier edad, Z-score < a 2.0,
alteraciones en estos exmenes.
Tratamiento:
1) Recomendaciones universales: (a todos)
- Evitar tabaco y consumo alcohol
- Realizar ejercicio regular al aire libre: caminata 30 minutos 3 veces a la semana
mantiene y/o mejor densidad sea y disminuye riesgo de fractura de cadera en
mujeres pre y post-menopusicas.
- Prevencin cadas: corregir dficits sensoriales, inestabilidad de marcha, ambiente
cotidiano seguro.
- Ingesta calcio 1000 - 1500 gr/da (solo dieta suplementacin asociada)
- Vitamina D 400-800 mg/da.
2) Medidas farmacolgicas si: T-score < -2, T-score < -1,5 con factores de riesgo,
fractura osteoportica previa rpido deterioro DMO.
Bifosfonatos: Alendronato, Risendronato, Zolendronato. Disminuyen riesgo Fx vertebral
y no vertebral. Dar separado de las comidas. Efectos adversos: Oral: sntomas GI,
osteonecrosis de mandbula (raro). Va ev: cuadro febril transitorio, dolor seo si se
administra muy rpido.
THR: la osteoporosis por si sola NO es una indicacin de THR (riesgo de cncer de
mama y ovario, AVE, tromboembolismo y posiblemente enfermedad coronaria); pero si
tiene indicacin, las paciente presentan disminucin de prdida sea.
Tibolona: agonista estrognico, en pacientes con contraindicaciones de terapia
estrognica.
Modulador receptor estrgenos (SERM): Raloxifeno (60 mg/d p.o por 3 aos) reduce el
riesgo de fracturas vertebrales, riesgo de cncer de mama y mejora perfil lipdico. No
disminuyen el riesgo de otro tipo de fracturas. Aumenta levemente el riesgo de TVP. No
se recomienda Tamoxifeno.
Calcitonina nasal (200 UI/dia por 5 aos): posee efecto analgsico en fractura vertebral
reciente, puede usarse durante un ao.
*No se recomienda uso combinado de estos frmacos, dado que no ha demostrado
mayor eficacia y aumenta los costos y efectos adversos.
*El beneficio inicia principalmente a los 6 meses iniciada la terapia, con Peak a los 2-3
aos de tto.
35

Seguimiento y control: No hay consenso claro entre los distintos grupos, pero en globo
se recomienda:
- Si tienen DMO normal sin factor de riesgo para prdida sea acelerada, se
recomienda controlar cada 3 5 aos con DMO.
- Si paciente presenta indicacin de tratamiento farmacolgico se recomienda un
control al 3 mes para evaluar adherencia y tolerancia (y luego segn cada caso), con
DMO al ao de iniciado tratamiento. Si presenta estabilidad o mejora de DMO
mantener terapia y controlar cada 1 2 aos.
- Si no es posible realizar DMO, solicitar marcadores de recambio seo a los 3-6 meses
y DMO a los 2 aos.

PERFIL LIPDICO
El perfil lipdico es el examen recomendado por las guas del ATP como mtodo de
screening de dislipidemias. Est constituido por la medicin de colesterol total,
triglicridos y colesterol HDL. Una vez que se conocen estos valores, la concentracin
de colesterol LDL se calcula a travs de la frmula de Friedewald:
Colesterol LDL = Colesterol total Colesterol VLDL Colesterol HDL
Donde se asume que el valor de VLDL es un 1/5 de la concentracin total de
triglicridos. Esta frmula slo es vlida si la concentracin total de triglicridos es
menor a 400 mg/dL. En pacientes con una hipertrigliceridemia mayor, debe medirse el
nivel de colesterol LDL de manera directa (a travs de ultracentrifugacin o
inmunoprecipitacin). El valor estimado de colesterol LDL se ve influenciado por el
error en la medicin de cada una de las 3 mediciones de lpidos.
A pesar de que la estimacin de LDL puede ser siginificativamente distinta a su
medicin directa, se recomienda el perfil lipdico (salvo que los trglicridos sean >400
mg/dL) por su menor costo y porque todas las guas de tratamiento estn basadas en
el valor estimado.
La estimacin de colesterol VLDL subestima el contenido de colesterol en IDL y
remanentes de VLDL, que son aterognicos. La concentracin estimada de LDL incluye
colesterol contenido en otras lipoprotenas, como la lipoportena(a) y la lipoportena-X.
La Lp(a) podra estar asociada a enfermedad coronaria de manera independiente de la
concentracin de LDL, mientras que la acumulacin de Lp-X no parece estar asociada a
enfermedad cardiovascular. Se ha sugerido que el colesterol no-HDL podra ser un
mejor marcador de riesgo cardiovascular que el colesterol LDL, y el ATP lo considera un
objetivo secundario.
El examen debe ser tomado en ayunas, ya que la concentracin de triglicridos se ve
alterada hasta 12 horas despus de la ingesta de alimentos. El colesterol total puede
variar 4-11% en un mismo individuo por factores como estrs, enfermedad menor y
postura (se recomienda estar 5 minutos sentado en reposo antes de la toma de
muestra). Por otro lado, entre un laboratorio y otro puede haber una diferencia de
hasta 14% para una misma muestra.
En caso de una respuesta de fase aguda (IAM, ciruga o trauma mayor, infeccin), la
concentracin de lpidos y composicin de las lipoprotenas puede verse muy alterada,
por lo que no se recomienda solicitar un perfil lipdico hasta 4 semanas despus del
alta. Una excepcin a lo anterior son los casos de IAM en que se iniciar estatinas a
mantencin durante la hospitalizacin, pero se debe considerar que el resultado no
ser del todo confiable.
Referencia
Robert S Rosenson, MD. Measurement of serum lipoporteins. UpToDate 15.3
36

PREVENCIN DE DISLIPIDEMIAS
Dieta
La dieta es un componente importante en la prevencin y tratamiento no
farmacolgico de las dislipidemias. Para prevenir la hipercolesterolemia, se debe
restringir la ingesta de grasas saturadas y colesterol, mientras que para la
hipertrigliceridemia, se debe reducir la ingesta de azcares simples.
El estanol y los steres de esterol, presentes en alimentos como aderezos y snack
bars, interfieren con la absorcin de colesterol LDL, disminuyendo sus niveles
plasmticos. Tambin el psyllium, la protena de soya y el arroz rojo chino (que
contiene lovastatina), disminuyen levemente el colesterol.
Baja de peso y ejercicio
En personas obesas que bajan de peso, el colesterol LDL tiende a bajar, mientra que el
HDL tiende a subir. El ejercicio aerbico eleva levemente los niveles de HDL.
Referencias
Daniel J. Rader, Helen H. Hobs. Disorders of lipoprotein metabolism. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 16th Edition, 2005.

PREVENCIN DE OSTEOPOROSIS
Reduccin de factores de riesgo
Revisin de medicamentos: En caso de uso de corticoides, verificar que stos sean
estrictamente necesarios y que la dosis usada sea la mnima que produzca los efectos
deseados. En caso de terapia con hormonas tiroideas, controlar TSH para descartar una
dosis excesiva. Tratar el tabaquismo y el abuso de alcohol.
Recomendaciones Nutricionales
Ingesta adecuada de calcio: 500 mg/d en nios de 1-3 aos; 800 mg/d para nios de 48 aos; 1300 mg/d entre los 9 y los 18 aos; 1000 mg/d para personas de 19-50 aos;
y 1200 mg/d para personas de 51 aos y ms. La fuente de calcio preferida son los
lcteos, pero en muchos casos se requiere suplementacin con tabletas. Tambin se
puede encontrar calcio en productos especialmente fortificados.
Al indicar un suplemento, se debe considerar el calcio elemental contenido, no el peso
de la sal de calcio.
Preparacin
Citrato de calcio 300
mg
Lactato de calcio 600
mg
Gluconato de calcio
500 mg
Carbonato de calcio 1
g

Calcio
elemental
60 mg
80 mg
40 mg
400 mg

Si se usan suplementos de calcio, no se debe administrar ms de 600 mg de calcio

elemental en una toma, ya que la fraccin absorbida disminuye a dosis ms elevadas.
En personas con antecedentes de clculos urinarios, considerar medir calciuria de 24
horas antes de indicar calcio suplementario.
37

Vitamina D: Se considera adecuada una concentracin plasmtica >30 ng/mL. Muchas

personas no alcanzan estos niveles, por lo que se puede suplementar con 400 UI para
adultos <50 aos, 800 UI entre los 50 y los 70 aos, y 600 UI para los >70 aos. Existe
evidencia que sugiere que se requerira una dosis mayor en los enfermos crnicos. Los
multivitamnicos contienen habitualmente dosis bajas de vitamina D, y muchos
suplementos de calcio traen 400 UI de vitamina D asociada a 500 mg de calcio.
Otros nutrientes: La vitamina K es necesaria para una mineralizacin ptima. El dficit
de vitamina K se observa en pacientes en TACO de larga duracin. El magnesio es
abundante en distintos alimentos, por lo que su suplementacin slo se recomienda en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, quimioterapia,
diarrea severa, desnutricin o alcoholismo.
Ejercicio
El ejercicio en jvenes aumenta la probabilidad de alcanzar la masa sea mxima
determinada genticamente. En mujeres post-menopusicas, los ejercicios con carga
determinan una ganancia sustancial de masa sea, pero este beneficio se va perdiendo
una vez que el ejercicio se descontina. Adems, el ejercicio en general mejora la
funcin neuromuscular, con lo que disminuye el riesgo de cadas.
Referencias
Robert Lindsay, Felicia Cosman, Osteoporosis. Principios de Medicina Interna de
Harrison. 16 edicin, 2005.

PTH, CALCEMIA
PTH
Definicion: Es una hormona proteica liberada por la glndula paratiroides y es el
regulador ms importante de los niveles de calcio y fsforo en el cuerpo.
La liberacin de la hormona paratiroidea es controlada por el nivel de calcio en la
sangre. Los niveles bajos de calcio en la sangre provocan un aumento en la liberacin
de esta hormona, mientras que los niveles altos de calcio en la sangre inhiben su
liberacin. Se puede hacer un examen de laboratorio para medir la cantidad de
hormona paratiroidea en la sangre.
Preparacin para el examen: No se debe comer ni beber nada, excepto agua, durante
10 a 12 horas antes del examen.
Razones por las que se realiza el examen: Se solicita si el paciente tiene niveles
anormales de calcio o fsforo y se sospecha una anomala con la hormona paratiroidea.
Valores normales: Los valores normales son de 10 a 55 picogramos por mililitro
(pg/mL).
Significado de los resultados anormales:
Los niveles superiores a lo normal pueden estar asociados con:
Insuficiencia renal crnica
Hiperparatiroidismo
Aumento de los lpidos en la sangre
Sndrome de malabsorcin
Osteomalacia en adultos
Embarazo o lactancia
Raquitismo en nios
Uso de algunos medicamentos como rifampina, anticonvulsivos, diurticos, litio
y aquellos que contienen fosfato
Deficiencia de vitamina D
Los niveles por debajo de lo normal pueden estar asociados con:

38

Extirpacin accidental de las glndulas paratiroides durante una ciruga de

cuello
Destruccin autoinmunitaria de la glndula paratiroides
Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo
Tumor metastsico del hueso
Sndrome de leche y de alcalinos (ingestin excesiva de calcio)
Sarcoidosis
Intoxicacin por Vitamina D
Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar este examen:
Neoplasia endocrina mltiple (NEM) II
Neoplasia endocrina mltiple (NEM) I
Hiperparatiroidismo secundario

Calcio srico
Definicion: El calcio srico es un examen de laboratorio para medir la cantidad de
calcio en la sangre.
Preparacin para el examen: De ser necesario, se deben descontinuar medicamentos
que puedan interferir con el examen. Los medicamentos que pueden aumentar los
niveles de calcio abarcan:
Sales de calcio (se pueden encontrar en los suplementos nutricionales o los
anticidos)
Litio
Diurticos tiazdicos
Tiroxina
Vitamina D
El hecho de tomar mucha leche o tomar demasiada vitamina D como suplemento en la
dieta tambin puede incrementar los niveles de calcio.
Razones por las que se realiza el examen: El examen generalmente se hace para
detectar enfermedades seas o enfermedades de la glndula paratiroides o de los
riones. Igualmente, se puede hacer para vigilar a pacientes con estas afecciones. Un
examen aparte mide el calcio que est circulando libremente en la sangre y que no
est adherido a protenas. Dicho calcio se denomina calcio libre o ionizado.
Valores normales: Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles por encima de lo normal pueden deberse a:
Enfermedad de Addison
Nivel excesivo de vitamina D
Ingesta excesiva de calcio
VIH/SIDA
Hiperparatiroidismo
Tumor metastsico del hueso
Sndrome de leche y alcalinos
Mieloma mltiple
Hiperactividad de la glndula tiroides (hipertiroidismo)
Enfermedad de Paget
Inmovilizacin prolongada
Sarcoidosis
Tumores que producen una sustancia similar a la PTH (hormona paratiroidea)
Uso de algunos medicamentos
Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a:
39

Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
Enfermedad heptica (disminucin de la produccin de albmina)
Magnesio srico bajo
Malabsorcin (absorcin inadecuada de los nutrientes del tubo digestivo)
Osteomalacia
Pancreatitis
Raquitismo y deficiencia de vitamina D
Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen:
Delirio
Demencia
Neoplasia endocrina mltiple (MEN) II
Neoplasia endocrina mltiple (MEN) I
Carcinoma de clulas renales
Hiperparatiroidismo secundario

Referencias:
Bilezikian JP, Potts JT, Fuleihan Gel-H, et al. Summary statement from a workshop on
asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Bone
Miner Res. 2002:17(Suppl2):N2-N11.
Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007.

PUBERTAD NORMAL
Definicin
Corresponde al perodo de transicin durante el cual ocurren una serie de cambios
somticos, hormonales y psquicos que transforman a un nio en un individuo maduro
en lo fsico, psquico y sexual.
Estos cambios obedecen a la maduracin o reactivacin del eje hipotlamo- hipfisissuprarrenal que constituye la adenarquia y el eje hipotlamo- hipfisis- gonadal que
constituye la gonadarquia.
La adrenarquia ocurre alrededor de los 6-8 aos y precede a la gonadarquia en 2 aos.
Se caracteriza por un aumento del grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal
y por un aumento de la actividad enzimtica que lleva a la formacin de andrgenos.
En la gonadarquia la pubertad representa el trmino de un proceso madurativo que se
inicia en la vida intrauterina. El perodo prepuberal se caracteriza por una baja
produccin de FSH, LH y esteroides sexuales por la alta sensibilidad hipotlamohipofisiaria a la accin inhibitoria de esteroides sexuales y factores inhibitorios
intrnsecos del SNC. Alrededor de los 8 aos la sensibilidad a estas sustancias
comienza a disminuir lo que se traduce en la aparicin de pulsos nosturnos de GnRH
durante las etapas no REM que estimulan la secrecin de FSH y LH los cuales
determinan un aumento en la secrecin de esteroides sexuales por parte de las
gnadas. Posteriormente la pulsatilidad tambin se hace diurna y adquiere el patrn
adulto (Pulsos de FSH y LH cada 90-120 minutos). Se produce un nuevo equilibrio
gonadotropinas-esteroides sexuales cambiando del patrn predominante FSH puberal a
uno LH adulto. En mujeres cuando presentan grado IV de Tanner en vello pbico se
establece la retroalimentacin positiva del estradiol sobre la LH, necesaria para la
ovulacin.
En mujeres durante el proceso puberal se produce adems un alza de prolactina,
proporcional al ascenso de los estrgenos. En ambos sexos se produce un aumento
gradual de somatomedina C, correlacionado con las diferentes etapas de Tanner. La
40

pubertad se suele iniciar cuando se alcanza una edad sea de 10.5-11 aos en la nia
y 11.5 a 12 aos en el varn.
En el nio la FSH provoca desarrollo del epitelio germinativo, espermatognesis y
crecimiento testicular, por aumento de tbulos seminferos. LH estimula las clulas de
Leydig, elevando la produccin de testosterona que induce crecimiento de genitales
externos, desarrollo de vello pbico, facial y axilar, desarrollo muscular y larngeo,
estmulo de crecimiento seo y cierre epifisiario.
En las nias FSH promueve maduracin de folculos ovricos y produccin de
estrgenos. LH estimula ovulacin, formacin del cuerpo lteo y produccin de
progesterona. Los estrgenos promueven desarrollo mamario, uterino y vaginal, cierre
epifisiario y crecimiento en estatura. La progesterona incide en desarrollo mamario y
acta sobre el endometrio.
Secuencia de eventos puberales
La edad de inicio puberal ha disminuido aproximadamente 2-3 meses por dcada en
los ltimos 150 aos. Esto debido a las mejores condiciones ambientales,
especialmente la nutricin, situacin socioeconmica y condiciones de salud de la
poblacin general. Se considera normal un inicio de pubertad entre 8-13 aos en nias
y 9-14 aos en varones. Entre inicio y trmino de los eventos puberales trascurren
entre 4-5 aos.
Secuencia en mujeres: 85% inicia la pubertad con el desarrollo del botn mamario
entre los 8 y 13 aos, completando el desarrollo mamario en los prximos 2 aos. 15%
inicia la pubertad con desarrollo de vello pbico. La menarquia se produce entre los 1016 aos (edad promedio en Chile 12,6aos). El estirn puberal se produce en forma
paralela al desarrollo del botn mamario. Incremento de velocidad de crecimiento
puede preceder aparicin de botn mamario, una vez ocurrida la menarquia disminuye
y slo crece 5-7cm adicionales, ganancia total 22 a 25cm, detenindose 4-6 aos
despus de iniciada la pubertad.
Secuencia en varones: El primer indicio puberal es el crecimiento testicular entre los 10
y 13 aos. Desarrollo de vello pbico entre 10-15 aos. Desarrollo peneano entre los
11-14 aos. Incremento de velocidad de crecimiento ocurre aprox 2 aos despus
de iniciada la pubertad, ganancia total 25 a 28cm, detenindose 6-8 aos despus de
iniciada la pubertad.
Evaluacin clnica del desarrollo puberal
Para poder determinar el grado de maduracin se utiliza el diseado por Marshall y
Tanner. Este sistema de graduacin se basa en la secuencia de cambios en las
caractersticas sexuales de mujeres (mamas) y varones (genitales) y del desarrollo del
vello pubiano (para ambos).
Grados de Tanner del Desarrollo Mamario
I Prepuberal. Sin tejido mamario palpable, solo el pezn protruye, areola no
pigmentada.
II Tejido mamario palpable bajo areola sin sobrepasar esta. Areola y pezn protruyen
juntos, con aumento de dimetro areolar. Etapa Botn Mamario
III Crecimiento mama y pezn, con pigmentacin de areola. Contorno nico mama y
areola.
IV Mayor aumento mama, areola ms pigmentada y solevantada. 3 Contornos: pezn,
areola y mama
V Mama adulta. 2 Contornos: pezn y contorno areola-mama.
Grados de Tanner del Desarrollo genital en el varn
I Testculo, escroto y pene infantiles
II Testculo y escroto aumentan de ligeramente de tamao. Piel de escroto se enrojece y
se hace mas laxa. Tamao testicular con dimetro mayor superior a 2.5 cm. Pene sin
modificaciones

41

III Testculos y escroto ms desarrollados (Testculos de 3.3 a 4 cm.). Pene aumenta de

grosor
IV Testculos aumentan de tamao a 4.1-4.5 cm. Escroto mas pigmentado y
desarrollado. Crecimiento peneano y desarrollo de glande
V Genitales de forma y tamao adulto. Largo testicular mayor de 4.5 cm.
Grados de Tanner del Desarrollo del vello pbico, para ambos sexos.
I Prepuberal. No existe vello de tipo terminal
II Crecimiento de vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado a lo largo de
los labios mayores o en la base del pene
III Pelo ms oscuro, ms spero y rizado, se extiende sobre el pubis en forma poco
densa
IV Vello con caractersticas adultas, sin extensin a ombligo o muslos
V Vello pubiano adulto con extensin a cara interna de muslos. Posteriormente en el
varn el vello se extiende al ombligo.

SNDROME CLIMATRICO
Introduccin
Menopausia corresponde a la ltima mestruacin y Climaterio al perodo
perimenopusico que se caracteriza por todos los sntomas que reflejan el estado
progresivo de hipoestrogenismo. Es un estado de hipogonadismo hipergonadotrfico
(FSH >40 UI/ml). Clnicamente se presenta con:
- Sntomas generales como alteraciones del nimo, irritabilidad, insomnio y cefalea.
- Sntomas vasomotores como bochornos, sudoracin y palpitaciones.
- Sntomas urogenitales como atrofia vaginal, sequedad y prurito vulvar, ITU, prolapso,
dispareunia e incontinencia orina.
- Sntomas menstruales: polimenorrea oligomenorrea amenorrea (se requiere
amenorrea de 12 meses)
Diagnstico
Diagnstico es clnico. Correlacionar edad, amenorrea con dems sntomas y signos. Si
hay duda se puede realizar FSH plasmtica ( > 40 UI/ml o el doble del valor mximo
normal para fase folicular)
- Evaluacin: Sntomas climatricos, examen fsico (IMC, PA) y ginecolgico (tomar
PAP), laboratorio (mamografa, perfil lipdico, DSO (cada 3 aos si es normal, cada ao
si es alterado) y Ecografa transvaginal.
Tratamiento
Slo se debe prescribirse THR cuando est claramente indicada, principalmente para el
alivio de sntomas. La indicacin debe ser individualizada y debe haber siempre un
anlisis costo/beneficio.
- Indicaciones: Proteccin sea (factores de riesgo para osteoporosis), sintomatologa
del climaterio (vasomotores, del tracto urogenital inferior y psicolgicos, 90% responde
a los 3 meses) y menopausia precoz (< 40 aos). Usar lo menos posible por el menor
tiempo posible (duracin de 6 meses hasta 5 aos).
- Contraindicaciones : Absolutas (Cncer de mama o endometrio, TVP/TEP, metrorragia
de origen desconocido, DHC o enfermedad heptica aguda, embarazo, SAF y LES
activo) y Relativas (HTA severa, historia de ETE, enfermedad cardiovascular previa,
miomatosis, endometriosis, hipertrigliceridemia, migraa, historia familiar de cncer de
mama, vrices). Si hay alto riesgo de enfermedad tromboemblica: usar va
trandrmica.
- Efectos Deseables : disminuye riesgo de fractura de cadera, cncer de colon,
sintomas vasomotores, alteraciones del sueo, atrofia urogenital (dispareunia), y
mejora el nimo.
42

- Efectos Adversos: (Estudio WHI) Aumenta el riesgo de cncer de mama, IAM, AVE y
enfermedad tromboemblica
- Vas de administracin: Oral, transdrmica, percutnea, intramuscular., intrauterina
(DIU con levonogestrel), nasal, tpico genital (estriol).
- Componentes: Estrgenos conjugados 0.3 mg. o valerato de estradiol 0.5 mg.
(aumenta menos los triglicridos). Si hay tero, agregar progestinas para disminuir
riesgo de cncer de endometrio (AMP 2.5 - 5 mg. por 10 a 12 das)
- Exmenes a solicitar:
Hemograma, BUN/Crea, Glicemia, Orina, Perfil lipdico
FSH/Estradiol: Diagnstico de menopausia con hipogonadismo hipogonadotropico.
FSH>40, E<20
Ecografa transvaginal (particularmente si hay metrorragia) : Menos de 5 mm. es
normal
Biopsia en caso de metrorragia
Mamografa
Densitometra sea
- Modos de administracin:
Secuencial discontinuo: en postmenopausia precoz (21d E + 13d P + 7d de descanso).
Tiene flujo rojo.
Secuencial continuo: en perimenopausia (30d E + 13d P). Tiene flujo rojo. El mas usado
Continuo: (30d E + P o E slo) en menopausia tarda.
Seguimiento y Control
Seguimiento anual con evaluacin de sntomas y examen fsico. Controles con
mamografa anual (la THR parece no aumentar el riesgo de cncer de mama antes de 5
aos de uso). Adems perfil lipdico y PAP anual.
La necesidad de continuar con la THR debe ser revisada regularmente por esta razn,
las indicaciones para la THR deben ser reconsideradas regularmente cuando se utilizan
en el largo plazo.
Opciones de Tratamiento:
- Se pueden utilizar SERMs (selectivas para receptores beta que son sistmicos, los
alfa son los que se relacionan con endometrio y mama), pero tambin son los que
disminuyen sintomatologa. Se utilizan raloxifeno, tamoxifeno y tibolona (tiene efecto
favorable en hueso, libido, tero y no afecta la mama ni el perfil lipdico de forma
importante).
- Tambin recomendable alendronato, calcio y vitamina D para la proteccin sea y
paroxetina o clonidina para sntomas vasomotores.
- Usar transdrmico en alto riego de TVP/TEP, hipertrigliceridemia e HTA inducida por
estrgenos.
- En DM dar progestinas de baja accin andrognica (medroxiprogesterona en bajas
dosis).
- Estrgenos tpicos vaginales para los sntomas urogenitales.
- En endometriosis, miomas o BIRADS I, evaluar riesgo/beneficio.
Referencia
Pautas de Prctica Clnica en Ginecologa, Cuello y Poms, Noviembre 2005

SINDROME DE CUSHING
Definicin: El sndrome de Cushing es resultado de la exposicin crnica a los
glucocorticoides.

43

Epidemiologa: El sndrome de Cushing tiene una prevalencia muy baja: se dan

menos de 35-40 casos por milln de habitantes. La enfermedad de Cushing afecta a las
mujeres con ms frecuencia que a los hombres.
Etiologa: 80-85% se produce por exceso en produccin de ACTH (adenoma
hipofisiario) Enfermedad de Cushing. 15-20% independiente de ACTH (Tu adrenal)
Presentacin clnica: Facie cushingoide, obesidad centrpeta, estras violaceas,
tungo, debilidad muscular proximal, piel fina, astenia, acn, hirsutismo, irregularidad
menstrual, HTA, intolerancia a la glucosa. Depresin, irritabilidad, trastorno del sueo,
deficit cognitivo. Enf de Cushing es raro que presente pigmentacin por
proopiomelanocortina.
Diagnstico: Se hacen exmenes de laboratorio para confirmar un nivel de cortisol
alto, como los siguientes:
Anlisis de sangre para verificar el nivel de cortisol
Prueba de inhibicin con dexametasona (1 mg entre las 23 y las 24 hrs y se
toma cortisol plasmtico entre 8 y 9 hrs con cortisol plasmtico >1.8 microg/dl se dg Sd. de Cushing)
Exmenes de saliva y orina para verificar los niveles de cortisol (positivo con
Cortisol libre urinario de 24 hrs. (UFC) >100 micro-g/d)
Los exmenes para determinar la causa pueden abarcar:
Anlisis de ACTH
TAC abdominal
IRM de la cabeza o TAC de crneo
Manejo: El manejo es del ambito del especialista, si la causa es por aporte inapropiado
de glucocorticoides exogenos el medico general puede iniciar la suspencion paulatina
de estos medicamentos.
Mayor estudio: Clases de 4 ao de Sindrome de Cushing

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE ADH

Introduccin
El SIADH, es una patologa comn en pacientes hospitalizados y se presenta como una
hiponatremia hipoosmolar, con normovolemia (50% de las hiponatremias
normovolmicas), habiendo descartado insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
Sospecha diagnstica
Se sospecha en paciente con hiponatremia hipoosmolar, osmolaridad urinaria
inapropiadamente alta para la natremia (en general mayor a 100mOsm/kg.), sodio
urinario alto (>40meq/L), hipouricemia (< 4 mg./dl.) y BUN bajo (< 10 mg./dl. por
hemodilucin). Potasio y equilibrio cido-base son normales. Tener presente los
sntomas asociados a la hiponatremia.
Diagnstico diferencial son cuadros de hipervolemia con disminucin de la volemia
efectiva (ICC y DHC), cuadros con hipovolemia con disminucin en la capacidad de
dilucin renal (diurticos, hipoaldosteronismo), falla renal avanzada, hipotiroidismo
acentuado, prdida de sodio de origen cerebral (enfermedades cerebrales producen
liberacin de pptidos natriurticos.)
Causas
SNC: Traumatismos, AVE, infecciones, hemorragias, hematomas subdurales.
44

Tumores : Cncer de clulas pequeas de pulmn es el ms comn, aunque puede

verse en cualquier tumor pulmonar. Causas menos comunes son cncer de
pncreas, duodeno y uretra. Tambin linfoma y leucemia.
Drogas : Clorpropramida, carbamazepina, ciclofosfamida, clofibrato, vincristina,
cisplatino, haloperidol, IRSS, amitriptilina, iMAO, bromocriptina, xtasis.
Ciruga mayor : Torcica o abdominal.
Enfermedad pulmonar : Neumona, abscesos, TBC, ventilacin mecnica.
Idioptico
Tener presente VIH : Por patologas pulmonares y de SNC asociadas (PNJ,
toxoplasma).

Criterios de SIADH
1. Hiposmolaridad srica con hiponatremia
2. Orina insuficientemente diluda para la hiposmolaridad srica (>100mOsm/kg)
3. Sodio urinario similar al ingerido, a pesar de la hiponatremia
4. Ausencia de otras causas de trastorno de la dilucin urinaria
5. Mejora de la natremia con la restriccin de agua
6. ADH plasmtica no suprimida
Tratamiento
Identificar y tratar el factor causal, y corregir la hiponatremia. Si es una hiponatremia
crnica asintomtica, con natremia mayor a 120 mEq/L. y de instauracin lenta, basta
con restringir el aporte hdrico diario a un volumen igual a la diuresis; las prdidas
insensibles al provocar un balance hdrico negativo irn corrigiendo la hiponatremia. Al
conseguir natremia de 135 mEq/L. se puede agregar el volumen de las prdidas
insensibles. Si no es posible identificar la etiologa deber mantenerse con restriccin
de agua y eventualmente agregar antagonistas tubulares de ADH (litio o
demeclociclina).
En caso de hiponatremia aguda sintomtica o menor de 120 mEq/L. aumentar la
natremia rpidamente (aproximadamente un 10%) con solucin hipertnica (NaCl al
3%) y luego restringir la ingesta de agua (una vez conseguida un natremia de 120
mEq/L.). No exceder 0.6 mEq./hora en el alza de la natremia por el riesgo de
mielinolisis pontina. No tratar de llevar al sodio al valor normal sino que cedan las
sntomas.
Referencia
Endocrinologa Clnica, Jos Adolfo Rodrguez, Junio 2000

TIROIDITIS
Definicin
Corresponde a cualquier proceso inflamatorio del tiroides. Existen muchas
clasificaciones para esta entidad dependiendo del criterio utilizado.
Epidemiologa
Salvo la Tiroiditis de Hashitomo, que representa la principal causa de patologa tiroidea
(1 causa de hipotiroidismo en Chile), el resto de las tiroiditis son poco frecuentes.
Etiologa
Tipo
Etiologa
Sinnimos
Aguda
Infecciosa (bacteriana)
Tiroiditis Supurativa
Inducida por Radioyodo
Tiroiditis Actnica

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Subaguda

Crnica

Infecciosa clsica (viral)

Autoinmune
Inducida por drogas
Post parto

Tiroiditis de Quervain
Tiroiditis Silente

Autoinmune
Idioptica

Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Riedel

Presentacin clnica
La inflamacin tiroidea se puede manifestar con sntomas locales y sistmicos. Entre
los primeros estn el dolor,
aumento de volumen cervical (bocio), sntomas
compresivos (e.g. disfagia) y entre los segundos, fiebre, CEG y sntomas debidos a
cambios funcionales del Tiroides. En las formas silentes no hay sntomas locales, y slo
se manifiesta por las
alteraciones funcionales de la glndula: Fase inicial de
hipertiroidismo, 2ario a la destruccin glandular por la inflamacin y liberacin de T3,
T4 almacenadas. Luego al agotarse las reservas de hormonas tiroides, se pasa a una
fase transitoria
eutiroidea, para luego terminar en la fase hipotiroidea de la
enfermedad.
Dependiendo de la etiologa de la tiroiditis, sta ltima etapa puede ser transitoria con
recuperacin total o con secuela de hipotiroidismo.
Tiroiditis Aguda:
Es la < frecuente. Cuadro evoluciona rpidamente y con resolucin en < 1 mes
1. Bacteriana: Se da en paciente con tiroiditis subagudas prolongadas o
inmunocomprometidos con patologa tiroidea preexistente. El diagnstico es
clnico (fiebre, CEG, dolor
y aumento de volumen cervical, adenopatas
regionales inflamatorias, disfona, disfagia o disnea) y se confirma por Gram y
cultivo de aspirado tiroideo. El tratamiento es con ATB ev. y drenaje quirrgico.
2. Actnica: En relacin temporal con la administracin de Yodo radioactivo en el
tratamiento de la Enfermedad de Basedow o en Bocio multinodular txico.
Tiroiditis Subaguda: Duracin > 1 mes. Evoluciona con las tres clsicas fases (HiperEu-Hipo).
1. De Quervain (viral): Causa ms frecuente de dolor tiroideo. Se presenta en
personas 20-50 aos, posterior a una Infeccin respiratoria. Bocio difuso
doloroso asociado a CEG. VHS alta. Silente: Etiologa autoinmune. No da
sntomas locales de inflamacin. Se presenta con > frecuencia en el posparto.
Clnica: Bocio difuso-indoloro con hiper o hipotiroidismo segn su fase de
deteccin. Lbto: TSH elevada, T4-T3 bajas. Captacin I-131 < 5%, anti TPO +.
Curacin 80%. En el postparto de una paciente portadora de tiroiditia
autoinmune puede darse un cuadro similar (tiroiditis post parto)
2. Inducida por drogas: Antecedentes de uso de Amiodarona, Interfen alfa, litio o
IL-2. Se recomienda evaluar fx tiroidea (TSH, T4L, TPO) antes de usar estos
medicamentos.
Tiroiditis Crnica:
Es la ms comn. Evolucin lenta, sin sntomas locales ni manifestaciones de
hipertiroidismo como en los tipos anteriores.
1. Hashimoto: 2 tipos bociosa o atrfica, segn la presencia o no de bocio. Es la
principal causa de hipotiroidismo en Chile. Clnica: Bocio difuso cauchoso con
Eu o Hipotiroidismo. En 10 % no se palpa el tiroides. Antecedentes familiares
(+). Lbto: T3-T4 N o bajos, TSH N o elevado; Ac anti TPO (+) en el 90% de los
enfermos; Antitiroglobulina (+) 20-50%. La captacin no ayuda al diagnstico.
Aunque el linfoma tirodeo es muy raro, el riesgo est aumentado 67% en
pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Tratamiento: Levotiroxina si paciente
sintomtico, presencia de bocio o TSH > 5 mU/ml (por alto riesgo de progresar a
enfermedad clnica).
46

2. Riedel: Muy infrecuente. Etiologa desconocida. > en Mujeres. Funcin Normal o

hipotiroidismo. Fibrosis extensa, incluso extratiroidea. Se manifiesta por gran
bocio de consistencia leosa de lmites no bien definidos, asociado a sntomas
compresivos. Tratamiento quirrgico.
Diagnstico
Frente a la sospecha diagnstica solicitar: TSH, T4, anticuerpos antitiroideos (anti TPO, ,
captacin I- 131 en las tiroiditis subagudas. ECO cervical en la sospecha de nodulos
Tiroiditis sintomticas (agudas y subagudas) en fase hipertiroidea se caracterizan por:
TSH baja
Captacin I-131 < 5%
Cintigrama tiroideo hipocaptante
Manejo
Los pacientes con sospecha de tiroiditis deben ser derivados a un especialista con
estudio inicial. En general pacientes muy hipertiroideos eventual uso de Beta-bloqueo.
Si paciente hipotiroideo muy sintomtico iniciar levotiroxina.
Mayor estudio
Thyroiditis. NEJM, V348, pp2646, 2003
Tiroides Digital (CD del Dpto. Endocrinologa PUC)
Cul de las siguientes situaciones clnicas es ms sugerente de tiroiditis
subaguda viral?
a) Bocio uninodular doloroso, ecogrficamente compatible con contenido lquido
b) Bocio uninodular indoloro con adenopata ipsilateral
c) Bocio difuso asociado a odinofagia con adenopatas mltiples y aumento de
captacin de Yodo131 a las 24 horas.
d) Bocio difuso doloroso, sin adenopatas, con captacin de Yodo131 menor a 1 % a las
24 hrs
e) Bocio multinodular indoloro, asociado a prdida de peso de 10 Kg en el ltimo
trimestre

TSH, T4, T3
Introduccin
La prevalencia de patologa tiroidea es cercana al 7%, mayor en mujeres y muchas
veces se presenta con sntomas y signos bastante inespecficos, razn por la que
necesitamos contar con exmenes con alto rendimiento tanto para el diagnstico como
para el seguimiento de la patologa tiroidea.
Actualmente las hormonas tirodeas son medidas mediante inmunoanlisis en equipos
automatizados, capaces de medir hasta 240 muestras por minuto.
Fisiologa tirodea bsica:
Eje hipotlamo (THR) Hipfisis (THS) Tiroides (T4 100%; T3 20%)
El resto de la T3 ser producida por la deyodacion de t4x la 5deyodadasa en los tejidos
perifricos
Las hormonas tiroideas viajan 99% unidas a protena TBG, pero la fraccin libre es la
funcional
TSH
1.
2.
3.
4.

Utilidad clnica
Diagnstico de hipotiroidismo primario
Pesquisa de hipotiroidismo neonatal
Pesquisa de hipertiroidismo cualquier tipo
47

5. Seguimiento de paciente en tratamiento en reemplazo de hormonas tiroideas

6. Seguimiento de paciente en tratamiento de supresin de TSH ( cncer
diferenciado del Tiroides, bocio nodular)
No requiere ayunas.
T4 Total
Utilidad Clnica
1. Diagnstico de hipertiroidismo
2. Diagnstico de hipotiroidismo central (Hipotalmico o hipofisiario)
3. Diagnostico para establecer la magnitud de hipotiroidismo primario clnico o
subclnico
4. No requiere Ayunas.
5. Si se sospecha cambios en las concentraciones de TBG, la T4 total no refleja
adecuadamente la produccin de hormonas tirodeas, por lo que se debe
solicitar T4L.
T3 total
Utilidad clnica
1. Sospecha de T3 toxicosis (uso subrepticio de T3 o hipertiroidismo en reas
deficientes de yodo)
2. Control de tratamiento con hormonas tiroideas cuando se utilicen preparados
con T3.
No requiere ayunas.
Si se sospecha cambios en las concentraciones de TBG, la T3 total, al igual que la T4T,
no refleja adecuadamente la produccin de hormonas tirodeas.
T4 libre
Utilidad Clnica
1. Las mismas que para la T4 total, pero cuando se sospeche alteracin de la
concentracin de la TBG
Aumento TBG
Embarazo
Uso de estrgenos (ACO, TRH)
SERMS (raloxifeno, tamoxifeno)
Hepatitis aguda
Porfiria aguda
Disminucin TBG
Uso de andrgenos
Esteroides anablicos
Sndrome nefrtico
Desnutricin
Dao heptico crnico
La medicin de T4L tambin se recomienda en el Sd. Eutiroideo enfermo.
Existen pacientes con patologa tiroidea autoinmune que producen ac anti T4, que en
algunos casos interfieren con la determinacin de esta hormona, por lo que se requiere
medicin de T4L.
T3 libre
Utilidad Clnica Se usa excepcionalmente
Las mismas que para la T3 total, pero cuando se sospeche alteracin de la
concentracin de la TBG
Patrones hormonales de Trastornos Funcionales Tiroides
Caso TSH
T4t
T4l
T3t
T3l
Diagnstico
48

1
2
3
4
5
6
7
8
9

N
N

N
N
N

N
N
N

N
N
N

N
N
N

Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo subclnico
Hipotiroidismo subclnico + ACO
Eutiroidismo + ACO
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo subclnico
Hipertiroidismo + TBG
Hipotiroidismo x falla H.H + ACO
Hipotiroidismo x falla H.H

TUMORES HIPOFISIARIOS
Definicin
Corresponden a procesos expansivos de la regin hipotlamo-hipofisiaria. Por lo
general corresponden a adenomas de crecimiento lento durante varios aos, carentes
de caractersticas de malignidad o rara vez metstasis de tumores de otro origen (ej,
mama), linfomas, germinomas. Existen otros aumentos de volumen de la region sela a
considerar como los craneofaringiomas, quiste de la bolsa de Rathke y aneurismas.
Presentacin clnica
La mayora de los tumores aparecen como clnicamente silentes a pesar que un
nmero importante puede secretar gonadotropinas o fragmentos de gonadotropinas
que no dan manifestaciones endocrinas. Solo los que secretan prolactina, hormona de
crecimiento, ACTH o TSH (rarsimo) pueden generar cuadros clnicos caractersticos.
Segn su tamao los adenomas hipofisiarios se clasifican en microadenomas (<1cm)
que en general no deforman la silla turca y entre 10-20% de la poblacin adulta
asintomtica pueden tenerlos como hallazgo de una Resonancia o TAC selar o
macroadenomas (>1cm) que son ms raros y suelen deformar la silla turca y
comprometer estructuras vecinas.
Pueden manifestarse segn su efecto de masa comprometiendo al sistema
neuroftalmolgico (en la 1/2 el principal motivo de consulta es disminucin de visin)
ms frecuentemente hemianopsia o cuadrantopsia bitemporal si la expansin es hacia
el quiasma o disminucin de la agudeza visual si el crecimiento es hacia la regin prequiasmtica comprometiendo el nervio ptico. Tambin pueden ocasionar dficit
endocrinos dado por dao de las clulas hipofisiarias o por compresin del tallo
(diabetes inspida, hiperprolactinemia funcional), crecer hasta los senos cavernosos
comprometiendo los pares craneanos III, IV y VI manifestndose por diplopia y
estrabismo. Esto ocurre principalmente en los macroadenomas. La cefalea es frecuente
pero no se diferencia de la tensional.
Otra manifestacin es por hipersecrecin endocrina con cuadros clnicos clsicos o con
cuadros oligo o asintomticos (hiperprolactinemia en hombres o tumores secretores de
gonadotropinas). Cerca de un 40% son hipersecretores de prolactina (ver
hiperprolactinemia), 30% son no funcionantes, 15% hipersecretores de hormona de
crecimiento con acromegalia en adultos y gigantismo en nios, 10% hipersecreta ACTH
con enfermedad de Cushing. Hipersecrecin de TSH es muy infrecuente y se acompaa
de hipertroidismo.
Por compresin puede manifestarse tambin como hipopituitarismo: GH enanismo en
nios, gonadotropinas ms comn (ciclos anovulatorios, amenorrea, disminucin lbido,
impotencia, etc), TSH hipotiroidismo, ACTH insuficiencia suprarrenal.
La complicacin ms temida es la apopleja (infarto tumoral con edema, hemorragia y
necrosis) que se presenta bruscamente con intensa cefalea, vmitos, diplopia u otros
trastornos visuales.
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Diagnstico
El examen de eleccin es la RNM ya que muestra ubicacin, extensin y relaciones del
tumor con vasos, quiasma y estructuras vecinas. El TAC es el siguiente aunque de
menor utilidad que la RNM.
Se pueden realizar pruebas funcionales y medicin de hormonas para estudiar la
reserva hipofisiaria y detectar posibles deficiencias o excesos: PRL plasmtica >
200ng/ml es MUY sugerente de prolactinomas, niveles entre 100-200ng/ml sugieren
diagnostico y bajo 100 lo hacen menos probable y ocurren mas en los trastornos
funcionales (ej stress, medicamentos, etc) o compresin del tallo por un macrotumor u
otras causas, IGF-1 basal, GH basal y post carga 75mg de glucosa (GH sobre 2ng/ml
confirman diagnostico de acromegalia). Test de Nugent o cortisol libre urinario para la
sospecha de Enfermedad de Cushing y confirmacin con test de Liddle.
Manejo
Deben ser derivados a un especialista ya que el tto es la reseccion del adenoma con
ciruga transesfenoidal o transcraneana, no en microadenomas asintomticos o en los
micro o macroprolactinomas (en macroadenomas si por posibilidad de crecimiento). Tto
prolactinomas: ver hiperprolactinemia.

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