NEFROLOGA

Contenidos
NEFROLOGA....................................................................................................... 1
CRISIS HIPERTENSIVA Y URGENCIA HIPERTENSIVA...........................................1
ACIDOSIS METABLICA.................................................................................... 1
ALCALOSIS METABLICA.................................................................................. 2
ALTERACIONES DEL POTASIO*..........................................................................3
ALTERACIONES DEL SODIO*............................................................................. 5
BACTERIURIA ASINTOMTICA*.........................................................................7
CLEARENCE DE CREATININA*...........................................................................8
PROTEINURIA*.................................................................................................. 8
IRA PRERRENAL*.............................................................................................. 9
IRA OBSTRUCTIVA POST RENAL*......................................................................9
ACIDOSIS TUBULAR RENAL*............................................................................. 9
SNDROME NEFRITICO*.................................................................................. 10
SD. NEFRTICO*............................................................................................ 14
NECROSIS TUBULAR AGUDA*.........................................................................16
MANEJO NO FARMACOLGICO DE HTA*.........................................................17
Cistostoma abierta........................................................................................ 17
HIGIENE PARA LA PREVENCIN DE ITU*.........................................................17
TACTO RECTAL PARA IDENTIFICACIN DE CRECIMIENTO PROSTTICO*.........17
EXMEN DE ORINA COMPLETO, UROCULTIVO*..............................................17
DILISIS Y COMPLICACIONES*........................................................................18
ECOGRAFA VIAS URINARIAS*........................................................................19
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: ETAPIFICACIN*.........................................19
RECONOCIMIENTO DE FACTORES REVERSIBLES EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA*...................................................................................................... 20
GLOMERULOPATA LPICA*............................................................................ 20
INFECCIN URINARIA*.................................................................................... 21
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA*...................................................................23
1

NEFRITIS INTERSTICIAL NO INFECCIOSA AGUDA O CRNICA*.......................26

NEFROTOXICIDAD DE MEDICAMENTOS Y RENOPROTECCIN*.......................27
PROTEINURIA*................................................................................................ 27
SNDROME DE UROPATA OBSTRUCTIVA*.......................................................28

CRISIS HIPERTENSIVA Y URGENCIA

HIPERTENSIVA
DEFINICIN
Las crisis hipertensivas se clasifican en urgencias y emergencias hipertensivas. La
primera, se trata de una hipertensin severa, en general mayor a 180/120, que al
momento de la evaluacin no evidencia signos de dao en rgano blanco. La segunda,
es una presin elevada, con dao agudo a un rgano blanco, manifestado como edema
pulmonar, encefalopata hipertensiva, etc. siendo este el elemento decisivo en el
diagnstico y no un determinado valor de presin arterial
PRESENTACIN CLNICA
La mayora de los pacientes hipertensos se presentan con elevaciones moderadas de la
presin y las ms de las veces completamente asintomticos, sin embargo, siempre la
evaluacin debe partir por un examen fsico completo buscando signos de dao en
rgano blanco que es el elemento distintivo entre la emergencia y la urgencia
hipertensiva. Se deben buscar signos de encefalopata hipertensiva (definida como alza
abrupta de la presin arterial asociado a signos de hipertensin endocraneana) o
hipertensin maligna, esta ltima caracterizada por la presencia de hipertensin
asociada a alguno de los siguientes: nefroesclerosis maligna, papiledema, hemorragias
retineanas o dficit neurolgicos. Otras emergencias hipertensivas pueden ser el AVE,
el edema pulmonar, el infarto al miocardio o la diseccin artica, cuyos signos y
sntomas deben ser buscados activamente.
MANEJO INICIAL
En el caso de las urgencias hipertensivas, se debe colocar al paciente en un lugar
tranquilo, en reposo. Esto puede inducir un descenso de la presin de entre 10 a 20
mmHg. El objetivo debe ser la reduccin de sta en varias horas a un rango menor a
160/100. En pacientes previamente en tratamiento este se puede reiniciar, en los no
adherentes, aumentar la dosis de frmacos previamente en uso o agregar un diurtico
reforzando medidas no farmacolgicas (Disminucin de la ingesta de sal, alcohol, etc.).
En pacientes sin tratamiento se puede utilizar una pequea dosis de clonidina 0.25 mg
VO o Captopril 6.25 a 12.4 mg VO para una reduccin de la presin de 20 a 30 mmHg.
Para el caso de las emergencias hipertensivas, estas tienen un manejo especfico
segn sus caractersticas: el edema pulmonar agudo requerir de vasodilatadores
como nitroprusioato, nitroglicerina o furosemida. El accidente vascular, deber
regularse la presin segn su carcter isqumico o hemorrgico (isqumico 220/120,
Hemorrgico P.A. sistlica entre 160/140). En infarto al miocardio, Beta Bloqueo y
nitroglicerina sern las drogas de eleccin. En hipertensin maligna las drogas de
eleccin sern nitroprusiato o labetalol.
Control y Seguimiento
El paciente debe ser observado durante algunas horas, para asegurar que se encuentra
asintomtico. Posteriormente debe ser dado de alta con un seguimiento de cerca, para
alcanzar inicialmente una meta de 160/100, luego 140/90, para llegar gradualmente a
130/80. En el caso de las emergencias hipertensivas deber agregarse el manejo
especfico de cada emergencia.

ACIDOSIS METABLICA
DEFINICIN
La acidosis metablica se define como un pH bajo con baja concentracin de
bicarbonato. Se puede originar en una mayor prdida de bicarbonato (Ej.: Acidosis
Tubular Proximal, diarrea), aumento en la produccin de cidos (Ej.: Cetoacidosis
Diabtica, IRC), o disminucin en la excrecin de cidos (Acidosis Tubular Distal o tipo
uno)
Presentacin Clnica
La presentacin clnica puede ser variable, segn la enfermedad de base, siendo
caracterstica la hiperventilacin compensatoria que busca excretar cidos en forma de
CO2.
El diagnstico inicial depende de la medicin del Ph, el Bicarbonato y la PaCO2. Existe
una respuesta compensatoria del organismo, mediada por la mayor excrecin de CO2
va respiratoria que determina un descenso de 1.1 a 1.2 mmHg por cada 1 mequ que
cae la concentracin de bicarbonato. El conocimiento de estos valores nos puede
ayudar a determinar si existe o no compensacin respiratoria y si hay un proceso mixto
(Ej.: acidosis metablica con alcalosis respiratoria), para lo cual puede ser de utilidad el
nomograma de Sigaard-Andersen.
MANEJO INICIAL
El manejo de la acidosis vara segn la causa subyacente. La cetoacidosis diabtica, la
insuficiencia renal, la diarrea o la intoxicacin con salicilatos, tienen un manejo propio
que le es caracterstico. Respecto al bicarbonato, en cetoacidosis diabtica ste slo
debe corregirse en caso de ser menor o igual a 6.9 y en la insuficiencia renal crnica
deben buscarse valores sobre 22 mequ/lt. En la intoxicacin por aspirina an cuando el
paciente ingrese alcaltico por falla respiratoria, deber adicionarse bicarbonato,
evitando sobrepasar pH 7.6
La correccin de Bicarbonato se hace calculando el espacio de Bicarbonato, que es
una medida de la capacidad de buffer global del organismo.
Bicarbonate Space = [0.4 + (2.6 [HCO3])] x peso corporal (en kg).
[0.4 + (2.6 [HCO3])] se calcula dos veces, una para el valor actual de bicarbonato
(Ej: 6) y otra para mi bicarbonato objetivo (Ej.: 12). El promedio de ambos resultados
(En este caso (0.6 + 0.8)/2=0.7=70%, lo multiplico por el peso, obteniendo el HCO3
space. (0.7 x 60 Kg= 42)
Este resultado, lo multiplico por la diferencia entre el bicarbonato medido y el deseado,
esto es, el dficit en meq/lt (Ej.: 42 x (12 6)), lo cual me da el nmero de meq que
debo reponer (252 meq),
HCO3 (dficit total) = HCO3 space x dficit en meq/lt HCO3
a pasar en las primeras 4 a 8 horas, tomando en cuenta que este valor puede
modificarse de existir prdidas persistentes como en el caso de la diarrea.
Una vez que el pH alcance niveles seguros, no se requiere adicionar ms bicarbonato,
dado que la creciente eliminacin renal de cidos, regenerar el bicarbonato requerido.

ALCALOSIS METABLICA
DEFINICIN
Trastorno cido base caracterizado por un elevado pH y un elevado Bicarbonato.
PRESENTACIN CLNICA
Los contextos clnicos en los cuales se da ms frecuentemente la alcalosis metablica
son el uso de diurticos, la prdida de secreciones gastrointestinales por vmitos o
succin nasogstrica. Tpicamente los vmitos pueden ser subrepticios. A nivel renal, el
uso de diurticos de asa y el exceso de mineralcorticoides son causa de alcalosis
metablica. La hipokalemia frecuentemente se acompaa de la mencionada alteracin
cido-base. Esto se debe a que las causas ms frecuentes de hipokalemia, tambin lo

son de alcalosis: vmitos, uso de diurticos y exceso de mineralcorticoides.

Concomitantemente, la hipokalemia induce un shift de potasio al extracelular,
ingresando hidrgeno al intracelular, generando as alcalosis metablica.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial se basa en cuatro principios: identificar la causa, especialmente en el
caso de frmacos que pueden ser suspendidos, corregir el volumen y corregir la
deplecin de sodio y de potasio. En pacientes depletados de volumen, la
administracin de cloruro de sodio, disminuir el estmulo para la reabsorcin de sodio,
reabsorbindose menos bicarbonato. A su vez, el incremento en la gradiente de cloro,
permite mayor excrecin de bicarbonato. Finalmente, la correccin de la hipokalemia
es fundamental para detener el shift intracellular de H+. En pacientes edematosos en
donde la administracin de suero fisiolgico no es una opcin y concomitantemente es
necesario depletar de volumen, se puede utilizar acetazolamida, un diurtico inhibidor
de la anihidrasa carbnica que genera una discreta acidosis asociado a diuresis (250
mg 1 o 2 veces al da).
SEGUIMIENTO Y CONTROL
El seguimiento depender fundamentalmente de la causa subyacente. Desalentar el
uso de diurticos sin supervisin mdica. Control con psiquiatra en caso de patologa
mental asociada con vmitos recurrentes y
seguimiento estricto de pacientes
insuficientes cardacos idealmente con mediciones diarias de peso que permite ajustar
la dosis adecuada de diurticos, logrando un balance entre drogas ahorradoras de
potasio y diurticos de asa.

ALTERACIONES DEL POTASIO*

Las ateraciones en los niveles plasmticos de potasio, afectan la excitabilidad de la
membrana celular, por lo que los sntomas principales son neuromusculares y
cardacos.
HIPOKALEMIA
Definicin: K < 3,5
Causas
1) Redistribucin (sin variar el K+ corporal total)
a) Hiperinsulinernia
b) Estimulacin beta-adrenrgica (ej. stress, IAM, terapia asma)
c) Alcalosis metablica.
d) Poco frecuentes: parlisis peridica hipokalmica
2) Prdidas de potasio y reduccin importante del K+ corporal total.
a) Extrarrenales:
i) Gastrointestinales (diarrea, drenajes)
ii) Cutneas: quemaduras extensas, sudoracin grave
b) Renales, Son la causa ms frecuente de hipokalema
i) Diurticos
ii) Vmitos (por hiperaldosteronismo secundario)
iii) Enfermedades del tbulo renal
iv) Excrecin urinaria de algn anin que facilita la secrecin tubular (ej.
bicarbonato)
v) Asociado a hipertensin arterial
c) Actividad de renina baja:
i) Hiperaldosteronismo primario,Cushing
ii) Actividad de renina alta: HA renovascular, HA maligna.
3) Menor ingesta de potasio: causa muy poco frecuente que provoca una reduccin
adaptativa de las prdidas urinarias y digestivas del catin.

Sntomas y signos
-Neuromusculares: Fatiga, paresia, parlisis.
-Cardacos: Arritmias graves
Cambios EKG: Aplanamiento T -- Depresin ST -- Aparicin de onda U
-Renales: Vasoconstriccin y reduccin de filtracin glomerular, poliuria secundaria a
resistencia a ADH,
mayor amoniognesis y excrecin urinaria de cidos (Alcalosis metablica)
Tratamiento
-Emergencia: (presencia de arritmia o K < 2,5) KCL ev. A mximo 20 mEq por hora y a
una concentracin mxima de 40 mEq por litro por va perifrica. Monitorizar
-Luego:
Tratar la causa
Dieta rica en potasio
Potasio oral como cloruro, citrato o gluconato
Diurticos que ahorran K+ (ej. espironolactona, triamterene, amiloride)
*-Estimacin dficit corporal total:
K+ corp total cae ~ 350 mEqs/cada 1.0 mEq/Lt de cada bajo 4.0 mEq/Lt
*-1 ampolla de KCl = 1gr de KCL = 13 mEq
HIPERKALEMIA
Definicin: K > 5
Leve: 5 a 6
Moderada: 6 a 7
Grave: > 7
Causas:
El mecanismo ms frecuente es que la ingesta de K+, supere la excrecin renal
Primero debe descartarse la pseudo-hiperkalemia (hemlisis, leuco o trombocitosis,
liberacin muscular) que es un artefacto de la muestra.
1) Redistribucin: (K+ corp total normal)
a) Deficiencia de insulina
b) Bloqueo -adrenrgico
c) Hiperosmolaridad (ej. hiperglicemia grave)
d) Destruccin tisular-celular, Rabdomiolisis/ Trauma, Lisis celular post
quimioterapia
e) Acidosis metablica (cidos inorgnicos)
2) Desequilibrio entre aporte y excrecin urinara
a) Cada grave de la filtracin glomerular (Ms frecuente IRA grave o IRC estable
con FG<10)
b) Dao tubular grave
c) Hipoaldosteronismo:
i) Bloqueador del receptor de aldosterona (espironolactona) y IECA
ii) Insuficiencia suprarrenal
iii) AINEs (disminuyen renina)
Sntomas y Signos
Cardacos: Arritmias
Cambios EKG: Onda T alta, simtrica, delgada -- Prolongacin P-R -- Prdida onda P
-- Ensanchamiento del Q RS -- QRS y T se funden en pattern sinuoso -- Fibrilacin
ventricular
Neuromusculares: Parestesia, debilidad
Tratamiento
Medida
Mec. Accin
Inicio Duracin Receta Uso
K+
Acci
Removi
n
do

Calcio

Insulina

Bicarbon
ato

Albuterol

Diurtico
Asa
Kayexala
te
(Poliestir
ene
Sulfato
de
Sodio)
Dialisis
Disminui
r ingesta

Antagoniza
anormalidades
del automatismo
cardiaco.
(Dar si K > 6-7 o
St cardacos)
Redistribuye
Potasio
al
Interior de las
clulas.

0-5
min.

1 hora.

Gluconato de Calcio
10%. 1 ampolla E.V.

15-30
min.

1-2 horas

Redistribuye
Potasio
(Cuidado
con
sobrecarga
de
volumen)
Redistribuye
Potasio
al
Interior de las
clulas.

15-30
min.

1-2 horas

10
U
E.V.
en
S.Glucosado al 10%
500 cc
(Gr
Glucosa:
U
Insulina= 5:1)
NaHCO3, 1-2 amp.
(44-88 mEq) E.V.

15-30
min.

2-4 horas.

Nebulizacin 1 cc
Salbutamol ms 3
cc de S.F.
(frecuencia depende
de urgencia)
Furosemida, 40-160
mg E.V. u Oral.

1 gr./ kg Dosis
mxima
diaria.
Distribuir en 4 dosis.
Usualmente
0,5
gr/kg inicial.

0,5-1
mEq/gr.

Aumenta
excrecin Renal
de Potasio
Resina
de
Intercambio,
remueve
K+
hacia
Tubo
digestivo.

30 min a
2 horas.
1-3 horas.

Variable

K > 6 +anuria o
Refractariedad a
tto

ALTERACIONES DEL SODIO*

El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica, cambios rpidos de
la concentracin de Na producirn cambios rpidos en la osmolaridad y movimientos
de agua libre entre el intravascular, el intersticio y el intracelular, lo que afecta
epecialmente al SNC.
Los sntomas de las alteraciones de concentracin del Na dependen de la velocidad de
instalacin y su severidad. La correccin debe ajustarse a estos mismos parmetros.
HIPONATREMIA
Definicin: Na <130-135
Etiologa:
Dependen de la osmolaridad plasmtica y la volemia. La mayora de las causas son
hipoosmolares salvo la hiperglicemia en descompensaciones diabticas. Preguntar por
uso de tiazidas. (ver figura).
Clnica:

Frecuentemente asintomtica
Sntomas generalmente con Na<120 y en instalacin rpida.
Sntomas: nuseas, vmitos, cefalea, irritabilidad, letargia, convulsiones, coma.
Manejo:
Vara con la causa y la presencia y gravedad de los sntomas, balanceando los riesgos
del edema cerebral actual y el riesgo de mielinolisis pontina con la correccin rpida.
Primero tratar la volemia, luego el Na
LEC aumentado: Furosemida. Restriccin de Na y si es ms intensa restriccin de
agua. Si sntomas severos agregar suero hipertnico (con cuidado)
LEC Normal: Restriccin de agua. Reemplazo hormonal (hipotiroidismo e
hipocortisolismo). Si sntomas severos suero hipertnico con cuidado de
sobrecarga de volumen.
LEC disminuido: Suero fisiolgico.
Se debe corregir mximo 12 mEq/Lt al da. Si el paciente est asintomtico o con
sntomas leves, corregir a 0,5 mEq /Lt / hora. Si hay sntomas graves se puede corregir
a 1 a 2 mEq/Lt por algunas horas hasta disminuir sntomas, y luego disminuir para no
superar la correccin diaria.
Compliaciones
Mielinolisis pontina central por desmielinizacin osmtica al corregir a ms de1mEq
hora o 25 mEq da. Alcohlicos, hipokalemia, quemados y mujeres tomando tiazidas
tienen mayor riesgo de presentarla. Sntomas: paresia espstica, disartria, disfagia,
coma y convulsiones.

HIPERNATREMIA
Definicin: Na > 145-150

Etiologa
La mayora son por prdida de agua libre, el resto por sobrecarga de Na, especialmente
iatrognica.
La hipernatremia sostenida ocurre cuando hay alteracin en el mecanismo de la sed
(ancianos) o mal acceso al agua (alteracin estado mental, pacientes intubados, nios
y ancianos) por lo que hay que sospecharla en estos pacientes. Tambin en pacientes
hospitalizados de cualquier edad.
Causas
1) Prdidas de Agua :
a) Renales:
i) Diabetes inspda:
(1) Neurognica o Central: Lesin focal o difusa en SNC, post-trauma o
Idioptica
(2) Nefrognica: Congnita o Adquirida (Enfermedad renal, hipercalcemio e
hipokalemia, drogas)
ii) Furosemida
iii) Diuresis osmtica
iv) Poliuria (ejemplo: post obstructiva)
b) No renales:
i) Gastrointestinales: Vmitos, diarrea, drenajes
ii) Prdidas insensibles no repuestas
iii) Hipodipsia o mal acceso al agua
2) Ganancia de Sodio
a) Iatrogenia
b) Hiperaldosteronismo Primario
c) Sd Cushing
Clnica
Sntomas principalmente del SNC. Compromiso de conciencia, debilidad, irritabilidad,
dficits focales, convulsiones y coma. Oliguria y ortostatismo son frecuentes si hay
deshidratacin .En ancianos los sntomas pueden ser menos claros.
Manejo
Consiste en controlar la causa de las prdidas de agua y corregir la hipernatremia. La
velocidad de la correccin depender de los sntomas y de la velocidad de instalacin,
para prevenir el edema cerebral. La velocidad de correccin recomendada es igual a la
del manejo de la hiponatremia. (12 mEq/lt/da)
En caso de hipovolemia se recomienda usar Suero fisiolgico, en los otros casos, sueros
de menor osmolaridad.
Datos probablemente no necesarios para el EMN:
-1 gr NaCl = 17 mEq
-SF 1 lt = 154 mEq
-Dficit de Na = Agua corporal total x (Na deseado Na actual)
-Agua corporal total = Peso(kgs) x 0,6 si es hombre y 0,5 si es mujer.
-Cambios en el Sodio:
(Na en la infusin Na plasmtico)
Agua corporal total + 1

BACTERIURIA ASINTOMTICA*
DEFINICIN
La bacteriuria asintomtica se define como la presencia de bacterias en la orina (al
menos 100000 UFC/ml) en 2 urocultivos consecutivos, en una mujer que no presenta
sntomas. En el caso de los hombres slo se requiere un urocultivo positivo. Si la
muestra se tom por cateterizacin, se requieren 100 UFC/ml o ms para realizar el
diagnstico.
EPIDEMIOLOGA

Afecta al 30% de las mujeres embarazadas, y al 40% de mujeres institucionalizadas.

Tambin es frecuente en pacientes con sonda foley a permanencia y uropata
obstructiva. En el resto de la poblacin sana, la prevalecia es de 5% aproximadamente.
Esta condicin es un factor de riesgo para ITU.
DIAGNSTICO
Se recomienda realizar screening en los siguientes casos:
- Embarazo. Si urocultivo positivo: tratar.
- Previo a RTU y otros procedimentos urolgicos que pudieran provocar sangrado de
mucosa. Se debera dar tratamiento previo y post-procedimiento hasta retirar sonda
uretral.
No se recomienda screening en los siguientes casos:
- Mujeres premenopausicas, no-embarazadas
- Mujeres DM
- Adultos mayores viviendo en comunidad o institucionalizados.
- Pacientes con dao en mdula espinal
- Pacientes con sonda uretral in situ.
MANEJO
- Tratamiento antibitico por 3 7 das. (Ver ATB en Tema: Infecciones Urinarias), en los
casos ya citados.
SEGUIMIENTO
En el caso de mujeres embarazadas, una vez finalizado el tratamiento antibitico, se
debera realizar seguimiento con urocultivos.

CLEARENCE DE CREATININA*
La Creatinina deriva del metabolismo muscular de la creatina. Su medicin es til para
estimar la velocidad de filtracin glomerular (VFG), dado que se libera a la circulacin a
una velocidad constante y tiene una concentracin plasmtica estable. La creatinina
filtra libremente a travs del glomrulo y no se reabsorbe o metaboliza por el rin. Sin
embargo, el 15% de la creatinina urinaria deriva de la secrecin tubular de los cationes
orgnicos en el tbulo proximal. Si se ignora el efecto de la secrecin, entonces toda la
creatinina filtrada ser la excretada. As:
VFG = [Ucr x V] / Pcr

VFG x Pcr = Ucr x V

Esta frmula es el clearance de creatinina (CCr) y tiende a exceder la VFG real en el

10 a 15% derivado de la secrecin tubular. Afortunadamente este error es corregido
por un error de casi la misma magnitud en la medicin de la Pcr, debido a la medicin,
por colorimetra, de cromgenos (acetona, cido ascrbico), que conforman el 10 a
20% de la Pcr medida.
El clearance de creatinina se determina normalmente con orina de 24 horas.
El valor normal del clearance de creatinina es de 95 20 ml/min en mujeres y 120 20
ml/min en hombres, con una disminucin de 1 ml/min desde los 40 aos en adelante.
La creatinina plasmtica puede elevarse por ingesta de carne.
Para poder calcular el Clearence de Creatinina (CCrea), se necesita Crea plasmtica y
urinaria, como estos datos no siempre estn disponibles, frecuentemente se calculan a
partir de la Creatinina plasmtica, el peso y edad del individuo. Para esto existen dos
frmulas ampliamente usadas para estimar la VFG:
Cockcroft-Gault
X 0,85 (si mujer)

Nota: En pacientes obesos, se debe usar el peso ideal.

MDRD (modification of diet in renal disease)

PROTEINURIA*
SOSPECHA DIAGNSTICA
Paciente con sntomas de falla renal (aumento de peso, edema, oliguria, HTA, orinas
espumosas) o con enfermedades sistmicas que confieran riesgo de falla renal ( HTA,
DM, enf. del tejido conectivo, vasculitis, falla cardiaca), .
DIAGNSTICO
Durante aos gold Standard ha sido Orina de 24 horas (>300 mg/24h). Actualmente se
puede usar Dipstick en adultos con sospecha (ms de una cruz) e ndice
Proteinuria/Creatininuria de preferencia en primera orina de la maana (anormal >
15mg/mmol).
En
adultos
con
enf
renal
diagnosticada
usar
ndice
proteinuria/creatininuria o recoleccin de 24 horas.
MANEJO INICIAL
Descartar causas de proteinuria transitoria ( si paciente bien, se puede citar dentro de
una semana, si proteinuria persiste, es proteinuria persistente continuar estudio)
Causas de proteinuria transitoria: ITU, Fiebre, Ejercicio Extremo, Moco vaginal,
proteinuria ortosttica.
Si persistente: Descartar DM, hacer cuantificacin de la proteinuria (24 HR, o ndice
matinal, si rango nefrtico, solicitar colesterol y albmina plasmticos.
Causas de proteinuria persistente: Enf. Renal 1aria (Glomerular, tubular), Enf renal
secundaria: DM, HTA, Insuf Cardiaca, Enf tejido conectivo, vasculitis, amiloidosis,
mieloma.
Chequear funcion renal y balance hidroelectroltico. De estar alterado manejo de I.renal
y de alteraciones electroliticas y Ac. Base.
Derivar a nefrologo si indice >100 MG/mmol, o si Eco renal alterada, ANA, ANCA, (+) o
disminucin de niveles de complemento, eventualmente pedir serologa para VHB VHC.
Tratar cualquier HTA agresivamente con IECA o ARAII.

IRA PRERRENAL*
PRESENTACIN
Dficit relativo o absoluto de volumen, mucosas secas, hipotensin, taquicardia, bajo
debito cardiaco, vasodilatacin sistmica (sepsis, anafilaxis).
ETIOLOGA
causada por hipoperfusin renal, en general los tejidos renales permanecen normales.
ESTUDIO
Electrolitos (hiperkalemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia), Bun/Crea
(elevados, relacin mayor 20), orina completa (descartar dao renal), hemograma
(anemia en falla renal crnica).
Imgenes: Evitar pielografa de eliminacin por posible dao renal, ecografa til para
descartar obstruccin.
TRATAMIENTO
Tratar la Hipoperfusin, uso de monitoreo cardiaco invasivo si no es posible determinar
rol cardiaco, administracin de suero fisiolgico cuidadosamente (evitar sobrecarga de
volumen), Evaluar la respuesta segn diuresis (ideal monitoreo estricto con sonda foley
en casos severos).

10

IRA OBSTRUCTIVA POST RENAL*

PRESENTACIN
Dolor abdominal o en los flancos, distensin vesical, oliguria o anuria.
ETIOLOGA
Obstruccin del tracto urinario (unin pelo ureteral, urter, vejiga.)
ESTUDIO
Electrolitos,
Bun /Crea, orina completa (posible hematuria pero sin cilindros o
proteinuria), hemograma. Examenes en general normales.
Imgenes: Pielografa (posible deterioro funcin renal), Ecografia (en general 98%
sensibilidad para obstruccin, operador y paciente dependiente), Pielo Tac (clara
informacin por costo moderado).
MANEJO
En general no es urgencia, se debe realizar estudio para descartar alteracin
electrolitos (posible riesgo vital), determinar etiologa y derivar al especialista
correspondiente para correccin.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL*

Son acidosis metablicas con anion gap normal.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL I O DISTAL
Hay defecto en la excrecin de hidrogeniones por el tbulo distal. Se asocia a
enfermedades autoinmunes o inmunolgicas como LES, AR, Cirrosis biliar primaria,
Se produce acidosis metablica hiperclormica hipokalmica.
Anion gap urinario positivo
AG = U Na + UK UCl
La explicacin es que no se excretan hidrogeniones, y como estos van unidos a cloro,
este ltimo se excreta en menor cantidad y aumenta en la sangre. El resultado es por
lo tanto positivo.
La acidosis produce disminucin en la reabsorcin de calcio. Con ello Hipercalciuria,
luego hipocalcemia y se desencadena hiperparatiroidismo secundario.
El incremento en el flujo renal producto de aporte de sodio genera poliuria e
hipokalemia
Los protones se unen a la hidroxiapatita del hueso. Esto junto al hiperparatiroidismo
secundario lleva a osteomalacia y raquitismo.
El tratamiento es con HCO3 en dosis diarias de 0,5 2 mEq/kg.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL II O PROXIMAL
El tubulo proximal no reabsorbe HCO3.
Se genera una acidosis metablica anion gap normal.
Se acompaa de glucosuria y aminoaciduria.
Se trata con dosis elevadas de HCO3, de 5 1 5mEq/kg.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL IV
Hay dificultad en la excrecin de amonio. No es tan marcada como la tipo I.
Se asocia a drogas que producen resistencia a la accin de la aldosterona o
disminucin de su produccin como lo son IECA, AINES, heparina.
Lo importante es tratar la hiperkalemia. Se pueden utilizar diurticos de asa para
dismiuir la sobrecarga de volumen.

11

SNDROME NEFRITICO*
DEFINICIN
Proceso inflamatorio glomerular, caracterizado hematuria, oliguria, disminucin de la
VFG, HTA. Puede acompaarse de leve proteinuria (<3.5g/dl). Puede progresar a
insuficiencia renal aguda, crnica o una nefritis rpidamente progresiva.
FISIOPATOLOGA
Anticuerpos contra membrana basal
Formacin de CI fuera rin, y/o activacin del complemento en el mesangio o espacio
subendotelial.
ANCA contra estructuras glomerulares.
ETIOLOGAS
1. Enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG, C3 normal)
Inmunofluorescencia IgG y C3 lineales. Con compromiso pulmonar se llama
Sdrome de Goodpasture.
2. Pauciinmune (ANCA+, C3 normal). Inmunofluorescencia IgG y C3 dispersos o
ausentes
a. Granulomatosis de Wegener (c-ANCA)
b. Poliangeitis microscpica (p-ANCA)
c. Churg Straus (p-ANCA)
3. Por inmunocomplejos. Inmunofluorescencia IgG y C3 granulosos
a. C3 bajo
i. Mesangiocapilar o membranoproliferativa
ii. Post estreptoccica
iii. Endocarditis bacteriana
iv. LES
v. Crioglobulinemia
vi. Nefritis del shunt
vii. Idioptica
b. C3 normal
i. Nefropata por IgA
ii. Prpura de Shonlein-Henoch
Tip
o
1
2

Patrn
serolgi
co
Anti-MB
(+)
ANCA (-)
Anti-MB
(-)
ANCA (-)

Clasificacin
segn IF

Patrn
de IF.

10
20

GNRP mediada
por Ac. anti
MBG.
GNRP mediada
por Complejos
inmunes.

Lineal
Motead
o

Enfermedad
limitada al
rin
-Enfermedad
anti-MB
glomerular
- Enfermedad
por IgA (Berger).
- GN
Mesangiocapilar
Tipo I y II.
- GN
membranosa
(muy raro).

Anti-MB

40

GNRP

Ausenc

-GNRP ANCA (+)

40
50

12

Enfermedad
sistmica.
- Sd.
Goodpasture
- GNPostestreptocc
ica.
- LES
Crioglobulinemi
a esencial
mixta.
- EBSA
- Prpura de Shenoch.
- Infecciones
crnicas.
-Poliangeitis

(-)
ANCA (+)

50

pauciinmune.

ia

limitada al rin.

microscpica.
-Vasculitis de
Wegener
- Sd. ShurgStrauss.
- Vasculitis
ANCA (+)
asociada a
drogas.

GN POST ESTREPTOCCICA
Germen causal: estreptococo B hemoltico grupo A, cepa M49 es la ms
nefritognica.
Patognesis: Mediada por Complejos inmunes (IgG+C3).
Grupo que afecta: nios 2-6 aos, ms en invierno.
Curso Clnico: agudo, ocurre despus de faringitis o imptigo (periodo de latencia es
1-3 y 3-6 semanas respectivamente) Sndrome nefritico con IRA oligrica, hematuria
macroscopica, cefalea, vmitos, astenia y dolor lumbar. Aumenta crea 1-2mg/dl,
Laboratorio: En faringitis, se eleva ASO. Infeccin cutnea se eleva ADNasa B. El
cultivo farngeo 10% falsos (-) y 30-50% falsos (+). C3 bajo.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR O MEMBRANO PROLIFERATIVA
Clnica: Sindrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG,
pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa.
Etiologas
Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatas: hepatitis crnicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce
terapia para aquellos con progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se
enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso ms variable, llegando
gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal.
ENFERMEDAD POR ANTICUERPOS ANTI MB
Patogenia: Anticuerpos contra cadena 3 colgeno IV. Si se asocia a hemorragia
pulmonar se llama Sndrome de Good Pasteur.
Clinica: Sndrome Nefrtico, HTA, IR progresiva menos frecuentemente.
Laboratorio:
Inmunofluorescencia: depsito lineal de C3 e IgG. C3 plasma normal.
NEFROPATIA POR IGA O BERGER
Patognesis: depsitos de IgA (IF), expansin de la matriz y celularidad mesangial.
Curso clnico: glomerulopata ms frecuente del mundo, presentacin polimrfica
(proteinuria, hematuria, IR, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico). Es frecuente la
presentacin o exacerbacin con infeccin respiratoria, con periodo de latencia de 1-5
das.
Laboratorio: IgA srica aumentada en un 50%, niveles de C3 normales.

13

Evolucin: Desaparece en < de 5% de los pacientes, curso benigno con IgA

persisitente en el rion (50%), un 20% a IRC terminal; curso maligno 10%; lentamente
progresiva 30-40%
Indices de mal pronstico: HTA, sndrome nefrtico, deterioro inicial de funcin
renal.
Manejo: Hoy se ensaya el uso de cidos poliinsaturados w3 (no lo producen los
mamferos), que disminuye los mediadores inflamatorios del cido araquidnico.
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Patognesis: Anticuerpos contra antgenos nucleares anti transduccin y
transcripcin (nucleosomas, ribonucleoproteinas)
Se depositan como complejos
inmunes.
Anatoma Patolgica
I: Normal
II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial
III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las ms frecuentes
IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frecuente
V: Glomerulopatia extrammbranosa
VI: Glomerulonefritis esclerosante
Clnica: Sndrome nefrtico impuro 37%, alteraciones urinarias inespecificas 37%, falla
renal progresiva 25%, Sndrome nefrotico 5%
Laboratorio: Anti DNA +, ANA + , C3 disminuido.
Tratamiento: de la patologa de base.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Inflamacin granulomatosa que compromete el tracto respiratorio superior e inferior y
vasculitis necrotizante de vasos pequeos y medianos. Sndrome rion pulmn.
Fisiopatologa: Hipotesis de hipersensibilidad aagentes de la via aerea.
Patologa: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (50% glomerular,
50% circunferencial)
Laboratorio: c ANCA aumenta. Pauciinmune.
POLIANGEITIS MICROSCPICA
Vasculitis necrotizante con depsitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeos.
Glomerulonefritis necrotizante es muy comn. Se puede observar con frecuencia
capilaritis pulmonar. p ANCA. Pauciinmune.
Causa sndrome rion pulmn.
PRPURA DE SHONLEIN-HENOCH
Vasculitis que afecta a vasos pequeos, con depsito inmune de IgA.
Por
inmunocomplejos. C3 normal.
Compromete tpicamente piel, intestino y glomrulos y se asocia a artralgias o artritis.
Causa de sndrome drmico renal.
CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
Vasculitis con depsitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeos.
Asociado a la presencia de crioglobulinas en el suero. Causa de sndrome drmico
renal.
SNDROME DE CHURG STRAUSS
Inflamacin del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinfilos y vasculitis
necrotizante de vasos pequeos y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Se
caracteriza por la presencia de p ANCA.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP)

14

Corresponde a un curso acelerado de cualquiera de las patologas enunciadas.

Diagnstico: IR en semanas o meses, heamturia glomerular y medias lunas
Inmunofluorescencia:
Tipo I: Imgenes lineales, Ac IgG y C3 contra membrana basal del rin. Sndrome
de Good Pasture, Enfermedad antimembrana basal glomerular.
Tipo II: Formacin de grnulos de IgG y C3. Anticuerpos contra elementos
depositados en el rin en el mesangio o asa capilar (deposito de CI). LES,
Glomerulonefritis
mesangiocapilar,
Berger,
Schonleich
Henoch,
EBSA,
Estreptococica
Tipo III o Pauci-inmune: Anticuerpo contra cpsula de Bowman o media luna
(antifibrina), el glomrulo es negativo a la inmunofluorescencia. Vasculitis de
Wegener, Churg straus, Poliangeitis.

SD. NEFRTICO*
DEFINICIN
1. Proteinuria >3.0g/24hrs
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia
ENFERMEDADES QUE LO PRODUCEN

15

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Enfermedad de Cambios mnimos

Glomerulopatia membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropata diabtica
Amiloidosis

EFECTOS SISTMICOS
Hipercoagulabilidad: prdida de ATIIItrombosis venas iliacas, renal, EEIITEP
Inmunodepresin: prdidas de Ig y citoquinasInfecciones son primera causa de
mortalidadG+ capsulados.
Dislipidemias:
ms
frecuente
son
hipertrigliceridemias
ye
hipercolesterolemiariesgo cardiovascular
Trastornos endocrinos: por prdida de proteinas transportadoras de cortisol,
Vitamina D. Alteraciones en el metabolismo mineral.
Trastornos en metabolismo seo: Consecuencias de alteraciones de
metabolismo de Vitamina D.
PATOLOGAS PRIMARIAS
NEFROSIS LIPOIDEA O ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS
1 causa de sndrome nefrtico en nios. Y de un 20% en adultos.
Causas de la enfermedad de cambios mnimos
Idioptica
Asociada a enfermedades generales o medicamentos
Linfoma Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas
Patognesis: mediada por Linfocitos T Helper y citoquinas. Se produce una alteracin
de las cargas inicas.
Anatoma patolgica: no hay inflamacin, desaparicin de los pedicelos de los
podocitos en ME, IF (-). Dao en el epitelio visceral
Evolucin: responde bien a corticoesteroides y no progresa a falla renal crnica.
Laboratorio: Albuminuria selectiva Sndrome Nefrtico Puro
GLOMERULOPATA MEMBRANOSA
Grupo de edad afectado: la principal causa de sndrome nefrtico en el adulto
Patognesis:
1. Idioptica
2. Secundaria
a. Infecciones: Hepatitis B y C, sfilis.
b. Carcinomas
c. Autoinmunes: LES, tiroiditis, AR
d. Drogas (penicilamina, sales de oro, herona, mercurio)
Anatoma Patolgica: depsito de CI (+) IgM y C3 subepiteliales, no hay proceso
inflamatorio. Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas).
Pronstico: beneficio de los corticoides es desconocido.
Laboratorio: Sindrome Nefrtico puro
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Patognesis
1. Idioptica
2. Secundaria
a. Herona, VIH,
b. Diabetes Mellitus, Sialidosis.
3. Secundaria a hipertensin capilar glomerular sostenida.
a. Oligonefropatas congnitas

16

b. Prdida adquirida de neuronas.

c. Consumo de herona
Anatoma patolgica: Proceso inflamatorio. ML esclerosis focal y segmentaria,
colapso de asas capilares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman. Dao
en el epitelio visceral. Sindrome Nefrotico Puro
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR O MEMBRANO PROLIFERATIVA
Clnica: Sndrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG,
pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa.
Etiologas
Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatas: hepatitis crnicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce
terapia para aquellos con progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se
enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso ms variable, llegando
gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal.
PATOLOGAS SECUNDARIAS
Diabetes Mellitus
Sndrome nefrtico puro
Patologa:
Engrosamiento de la membrana basal, disminucin de las cargas negativas de
heparan sulfato y expansin del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa)
Acumulacin de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis
Nodular de Kimmelstiel)
Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa)
Nefropatia extramembranosa
Fisiopatologia del dao Renal por DM:
Hiperglicemias, mediadas por glucagon, produccin vasodilatacion de la Arteriola
aferente (AA) y aumenta del FPRE.
Tratamiento: Dieta disminuida en protenas, IECA.
Amiloidosis
Existe depsito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares,
la que produce expansin del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento
de la mambrana basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro
LES
Sndrome Nefrtico impuro.
Buscar LES en S Nefrtico
Prpura de Shoenlein Henoch
Sndrome Nefrtico impuro
Crioglobulinemia
Sndrome Nefrtico impuro

17

NECROSIS TUBULAR AGUDA*

Causa predominante de IRA en pacientes hospitalizados, ya sea isqumica o txica

Azotemia prerrenal es principal factor de riesgo para NTA.
En UCI, la sepsis es la principal causa de NTA, en general la NTA se debe a ms de
una injuria simultnea, que pueden ser, AINES + ICC, Contraste en pacientes
recibiendo iECA, o pacientes spticos que reciben tto ATB con AMG.

DIAGNSTICO
BUN/Crea: relacin de falla de origen renal (<20)
Electrolitos y anlisis de orina: [Na]u aumentado(>10 mEq/L), FeNa aumentado
(>1%), disminucin de osmolalidad urinaria y de la relacin CreaU/CreaPl.
Sed.orina: clulas epiteliales tubulares. Cilindros de clulas epiteliales, Cilindros
granulares caf oscuro.
Biopsia: en general no es necesaria, a menos que el cuadro clnico sugiera enf
renal primaria en cuyo caso deber ser realizada para realizar dg y guiar la terapia.
MANEJO
No dialtico:
1. Medidas de soporte, evitar nuevos insultos renales. Mantener buena hemodinmica
para adecuada perfusin renal.
2. Agentes vasoactivos:
i. Dopamina en dosis 0,5 -2,0 ug/kg/min (dosis renal) no ha demostrado beneficio
contra placebo en reducir mortalidad, estadas intrahospitalarias y en reducir la
incidencia de IRA en pacientes sometidos a Bypass coronario.
ii. Fenoldopam: agonista DA-1 selectivo, no estimula DA-2 o receptores alfa o beta
adrenrgicos. Ha demostrado beneficio, en reduccin de mortalidad, estadas
intrahosp de pacientes con NTA y en reduccin de incidencia de NTA en
pacientes en riesgo cuando se usa profilcticamente) pacientes sometidos a
Bypass coronario)
iii. Furosemida y manitol: Se ha observado que la mortalidad de IRA oliguria es
mayor que la IRA no oliguria, sin embargo exsite poca evidencia acerca de que
la conversin de un estado oligurico a uno no oligurico disminuya mortalidad. Se
puede usar por esto un curso ascendente de furosemida por una vez, si el
paciente no responde no debe ser readministrada por su efecto fototxico y
porque infusiones crecientes de volumen podrian provocar un edema pulmonar.
3. Estudios en humanos han fallado en demostrar la efectividad del manitol en
prevencin o tto de NTA toxica o isquemica. Sin embargo ha demostrado utilidad
en su uso con soluciones preservantes en TX renal y al ser usado tempranamente
en el curso de IRA 2daria a mioglobinuria.
4. ANP: evidencia no demuestra beneficio
5. Factores de crecimiento y Tiroxina: la evidencia no demuestra beneficio, al igual
que con antioxidantes y pentoxifilina.
6. Nutricin: estado hipercatobolico. Se recomienda un ingreso de 30 kcal/kg/da, y no
restringir protenas. Protenas 1,5 -1,8 g/kg/da.
7. Derivacin a Nefrologo: la consulta precoz con nefrologo ha demostrado reducir
mortalidad, y tiempo de estada Intrahosp o en UCI.
Terapia Dialtica: indicada cuando hay urgencia dialitica (sobrecarga de volumen con
EPA, Hiperkalemia que no responde a tto mdico, acidosis metabolica, uremia). Es
requerida por aprox 85% de IRAs oligurias y en un 30% de las no oligurias. Manejo es
de resorte del especialista.

18

MANEJO NO FARMACOLGICO DE HTA*

CAMBIO DE HBITOS DE VIDA
Dieta baja en Na (6-7 gr), suspender tabaco, IMC < 27, realizar ejercicio en forma
rutinaria, ingesta de 90 mmol de K+ al da, dieta baja en grasas.

CISTOSTOMA ABIERTA*
Tcnica quirrgica que permite el vaciamiento vesical cuando no es posible realizarlo
por otra va (en casos de retencin urinaria aguda por ej). El EMN no fija objetivos
respecto de esta tcnica. Es realizada por un Cirujano. La Cistostoma cerrada por
puncin es realizable por mdico general. Usar equipo de Cistofix y seguir las
intrucciones adjuntas.
EJECUCIN
Se comprueba la presencia de retencin de orina completa por anamnesis y exmen
fsico. Se realiza aseo de arrastre con solucin de povidona jabonosa en la regin
suprapbica. Se anestesia en forma local, justo por sobre el pubis con lidocana al 2%,
aspirando y aplicndola en forma de abanico y profundizando progresivamente, hasta
llegar a la vejiga. Se arma el equipo de Cistofix y se punciona justo por sobre el pubis,
hasta obtener la salida de orina, se avanza la sonda unos 5 cm ms, y se retira el
mandril metlico. Se conecta el recolector de orina. Se fija el catter a la piel con un
punto de lino. Se cubre la zona con un apsito.

HIGIENE PARA LA PREVENCIN DE ITU*

MEDIDAS HIGIENICAS BSICAS
Correcto aseo genital (comentar modo de hacerlo en las mujeres), abundante ingesta
de liquido, hay evidencia que apoya beber 50 ml/da de concentrado de Cranberries.
Miccion frecuente y eficiente

TACTO RECTAL PARA IDENTIFICACIN DE

CRECIMIENTO PROSTTICO*
Es parte del exmen fsico. Todo paciente mayor de 50 aos (o pacientes con
prostatismo) debera realizarse un TR, para identificacin de probable Crecimiento
prostatico benigno o la pesquisa de tumores. Debe ser realizado con la vejiga vaca de
lo contrario se altera su interpretacin.
El tamao prosttico se valora en 4 grados. Adenoma grado 1 protruye 1 cm hacia el
recto, mientras que un rado 3 protruye 3 cm.
El tacto rectal informa slo sobre los lbulos laterales de la prstata, y no lo hace sobre
el lbulo medio por lo que pueden existir adenomas obstructivos o Ca del lbulo medio
no detectados al exmen.

EXMEN DE ORINA COMPLETO, UROCULTIVO*

Sirve para diagnsticar posibles enfermedades del aparato urinario o sistmicas. La
muestra debe ser de segundo chorro. Se examinan diversos parametros: color,
protenas, pH, concentracin, glucosa, cuerpos ce tnicos, Cristales, bacterias, nitritos,
celulas epiteliales, eritrocitos, , leucocitos, cilindros. Diversos patrones de alteracin de
estos parametros nos orientan hacia la patologa subyacente.
UROCULTIVO

19

Sirve para diagnstico de ITU, debe ser de segundo chorro y el recuento de colonias
debe ser superior a 100.000 para hacer daignostico. En nios, se puese realizar por
recolector (> 100.000UFC) por sondeo (>30.000 UFC) y por puncin (bastara 1
bacteria, para dg ITU)

DILISIS Y COMPLICACIONES*
La hemodilisis reemplaza la funcin renal a travs de la ultrafiltracin que consiste en
la remocin de fluidos y a travs del clearance de solutos. La primera es determinada
por la gradiente de presin en el filtro de HD y la segunda, por el tamao de los poros
del filtro, la cantidad de solucin de dilisis y la gradiente de concentracin. Slo filtra
ELP (Na+, K+, Cl, HCO3, Ca2+, and Mg2+) y glucosa. Se usan pequeas cantidades de
heparina IV para prevenir trombosis del acceso vascular. La sesin dura 3 a 4 horas
generalmente.
En la peritoneo dilisis el peritoneo hace de membrana de interface entre la sangre y la
solucin de dilisis. La ultrafiltracin depende de la presin osmtica de la solucin,
manipulada por la concentracin de glucosa; y el clearance depende de la
concentracin de ELP de la solucin. Se infunden alrededor de 8 L al da y se extraen
10, fraccionado durante el da o continuo durante la noche.
COMPLICACIONES DURANTE LA HEMODILISIS
1.-Hipotensin: Es la complicacin ms frecuente de la hemodilisis, ocurre en 10 a
20% de los procedimientos. El mantenimiento de una PA estable durante la
ultrafiltracin depende del poder de compensacin cardiovascular y de la capacidad de
traer fluidos del intersticio e intracelular
La causa ms frecuente de hipotensin intradialtica es el exceso de ultrafiltracin por
un mal clculo del volumen sanguneo ideal del paciente, derivado del peso seco. De
hecho el peso seco se define habitualmente por el menor peso previo a la hipotensin,
que impide mayor remocin de agua.
CAUSAS DE HIPOTENSIN PERIDIALTICA
1. Ultrafiltrado excesivo
2. Clearance simultneo con ultrafiltracin
3. Prdida de volumen pre-dilisis: GI, baja ingesta
4. Prdida volumen intra-dilisis: prdidas sanguneas en tubos y mquina
5. Prdida de volumen post-dilisis: prdida sangunea por acceso vascular
6. Medicamentos: antiHTA, opioides
7. Disminucin tono vascular: sepsis, cmida, temperatura de la solucin sobre
37
8. Disfuncin cardiac: HVI, isquemia, hypoxia, arritmia
9. Enfermedad pericrdica: derrame, tamponamiento
10. Disminucin presin onctica.
El tratamiento consiste en detener la HD y posicionar en Trendelemburg. Si persiste
hipotenso se puede dar sal por boca o 100 a 200ml de SF ev. Si persiste se deben
sospechar otras causas, y derivar a un SU.
2.-Desequilibrio Dialtico: sndrome caracterizado por nuseas, vmitos e
hipertensin, que puede llegar a convulsiones, coma y muerte, que ocurre al final de la
dilisis. Ms frecuente en primera dilisis o en pacientes hipercatablicos, por mayor
clearance de solutos. Se cree es secundaria a edema cerebral transitorio por
desequilibrio osmolar entre sangre y SNC. Diagnstico diferencial con otros cuadros
neurolgicos.
3.-Embola area: sntomas dependen de la posicin del paciente al momento de la
embola, que se ir al cerebro si est sentado y a pulmn si est acostado. El
tratamiento consiste en clampear la va venosa, poner al paciente en supino y dar O2
al 100%.

20

4.- Desrdenes ELP: se producen por mala mezcla de la solucin lo que puede
producir hemlisis. Tambin si el agua utilizada es demasiado rica en minerales se
presentar hipercalcemia e hipermagnesemia.
5.-Hipoglicemia: En pacientes diabticos y no diabticos se puede producir por
drogas, malnutricin y asociado a sepsis.
COMPLICACIONES DEL ACCESO VASCULAR
1.-Trombosis y estenosis: son las complicaciones ms frecuentes.
2.-Infeccin: Generalmente se manifiestan por signos de infeccin sistmica ms que
por signos de inflamacin local. Habitualmente requieren hospitalizacin.
3.-Hemorragia: pueden producir prdidas sanguneas importantes. Se producen por
aneurismas, ruptura de la anastomosis o exceso de anticoagulacin. Inicialmente
comprimir acceso vascular, si no es suficiente se requiere evaluacin por Qx vascular o
realizar torniquete. Si se sospecha sobre-anticoagulacin se puede revertir con
protamina.
4.- Insuficiencia vascular distal al acceso: +-1% . Requiere correccin quirrgica.
5.- Falla cardiaca por dbito alto: Por alto flujo en la FAV. Se debe disminuir el flujo
del acceso (Qx) y tratar la ICC.
La HD depende del xito del acceso vascular. Cuando no es posible hacer la fistula AV
con vasos nativos, se pueden usar injertos venosos autlogos o prtesis, sin embargo
estos tienen ms complicaciones y menor vida til. Otra forma de acceso vascular son
los catteres tunelizados.
COMPLICACIONES DE LA PERITONEO-DILISIS
Peritonitis: complicacin ms frecuente. La incidencia es de aprox. 1 episodio por
cada 15 meses-paciente, con mortalidad entre 2 y 12%. Sntomas son los de cualquier
otra causa de peritonitis, ms la apreciacin de una solucin de dilisis turbia. Tambin
se puede infectar el catter de peritoneo-dilisis.
Hernias abdominales: ocurren en +-10% de los pacientes. Las con ms de riesgos de
complicacin son las del sitio de insercin del catter.

ECOGRAFA VIAS URINARIAS*

INDICACIONES
Evaluacin de la morfologa renal, hidronefrosis, tamao prstata y residuo postmiccional.
Diferencia lesiones renales qusticas de slidas
Sirve para localizar el rin para punciones percutneas.
Poco sensible para clculos de la va urinaria.
RESULTADOS
Riones menores de 9 cms de longitud indican dao renal irreversible. Diferencias
mayores a 1,5 cms indican enfermedad unilateral.
Residuos post-micionales mayores a 60-70 sugieren obstruccin baja
Tamao prosttico normal es de 20 a 30 grs.

Examen no invasivo, operador dependiente, menos sensible si obesidad o distensin

abdominal. Preferible realizar con 6 hrs de ayuno y vejiga llena.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: ETAPIFICACIN*

La Insuficiencia Renal Crnica se divide en 5 etapas segn la funcin renal.

21

ETAP
A

CLEARENCE DE
CREATININA
(ML/MIN/1,73 M2)

DESCRIPCIN

VFG Normal o elevado (Individuos con factores

de riesgo para IRC)

Insufiencia Renal temprana

60-89

Insufiencia Renal moderada

30-59

Insufiencia Renal avanzada

15-29

Insufiencia Renal Terminal

>90

<15

VFG: Velocidad de Filtracin Glomerular.

Continuum of renal
(anticlockwise model)

disease

CRF = Chronic renal failure

ESRD = End stage renal disease
GFR = Glomerular filtration rate

RECONOCIMIENTO DE FACTORES REVERSIBLES

EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA*
FACTORES REVERSIBLES DE PROGRESIN DE LA IRC
HTA: Objetivo de PA < 130/80. Generalmente requiere mltiples drogas, incluir
siempre (salvo contraindicacin) iECA o ARA II.
Proteinuria: restriccin ingesta proteica (0,8 a 1 gr/kg/da), iECA , ARA II
Dislipidemia: Dieta y uso de estatinas
DM: control glicmico estricto
Tabaco
Retencin de fosfato y depsito de CaPO4
Acidosis metablica
Factores reversibles que deterioran la funcin renal en forma aguda y
aceleran progresin:
Hipoperfusin renal:
Disminucin del circulante efectivo: Diurticos, prdidas GI, hemorragias, ICC, DHC,
Sd Nefrtico

22

Drogas: AINE y iECA

Trombosis arterial
Nefrotxicos: Aminogliccidos, AINEs, medios de contraste
Obstruccin va urinaria

GLOMERULOPATA LPICA*
EPIDEMIOLOGA
La Glomerulopata lpica, junto con las infecciones, son las causas principales de
mortalidad en pacientes con Lupus Eritematoso Sistmico (LES). Entre un 30 a 50% de
pacientes con LES presentan compromiso renal al momento del diagnstico; y el 60%
de adultos, y un 80% de nios, lo desarrollarn en algn momento durante el curso de
su enfermedad.
FISIOPATOLOGA
Los complejos inmunes circulantes, se depositan en los riones, lo cual activa la
cascada del complemento, llevando a un dao mediado por complemento, infiltracin
de leucocitos, activacin de factores procoagulantes, y liberacin de citoquinas. La
formacin de complejos inmunes in situ, tambin podra jugar un rol. Los anticuerpos
antifosfolpidos, podran causar microangiopata trombtica en una minora.
PRESENTACIN CLNICA
La glomerulonefritis lpica es asintomtica en la mayora de los casos. Por lo tanto se
hace necesario realizar exmenes rutinarios para evaluar el compromiso renal en
pacientes con LES.
Por otra parte en pacientes que no tengan el diagnstico de LES, sospechar si se
presenta con sndrome nefrtico, hematuria o insuficiencia renal, asociado a criterios
diagnsticos de LES. (Ver captulo LES)
DIAGNSTICO
Lo ms comn es encontrar proteinuria, pero tambin puede haber hematuria,
hipertensin, insuficiencia renal. Los anticuerpos anti-dsDNA que fijan complemento, se
asocian a glomerulopata lpica, sin embargo el diagnstico est dado por la histologa.
CLASIFICACIN
La clasificacin es histolgica, por lo tanto debe tomarse biopsia. (Revisada por
International Society of Nephrology-Renal Pathology Society Study Group, 2004)
Tipo I Mesangial mnima.
Tipo II Proliferativa mesangial.
Tipo III Glomrulonefritis Focal. Puede tener Lesiones activas (A), crnicas(C) o
ambas (A/C)
Tipo IV Glomrulonefritis Difusa. Puede ser segmentaria (S) o global (G). Tambin
puede tener lesiones activas (A), crnicas (C), o ambas (A/C)
Tipo V Glomrulonefritis Membranosa
Tipo VI Glomrulonefritis Esclerosante
MANEJO
Las lesiones tipo II tienden a ser estables, mientras que las tipo III y IV son progresivas
a menos que medie algn tratamiento. Sin embargo el cambio de patrn ocurre en el
20 a 30% de pacientes, en biopsias sucesivas.
Las nefritis tipo I y II se asocian a funcin renal normal, rara vez se presentan con
sndrome nefrtico. Tienen buen pronstico, en general no requieren tratamiento.

23

Las del tipo III, IV y V son agresivas. En cuanto a las del tipo III, aquellas que presenten
un bajo porcentaje de glomrulos comprometidos, en general responden bien a
corticoides, progresando a falla renal slo un 5% a los 5 aos. Los pacientes que tienen
mayor compromiso glomerular tienen peor pronstico. El tratamiento para estos es
similar que para las glomerulonefritis tipo IV, con corticoides ms inmunosupresores.
(Se deben considerar lo efectos adversos de la terapia). Las del tipo V tienen mayor
ndice de complicaciones trombticas. El tratamiento es controversial.
En las lesiones del tipo VI, ms del 90%, progresan a Insuficiencia Renal Terminal,
requiriendo dilisis o transplante.

INFECCIN URINARIA*
DEFINICIN
La infeccin del Tracto Urinario (ITU) se define como bacteriuria significativa (ver ms
adelante, qu se entiende por significativa) en la presencia de sntomas como disuria,
hematuria, poliaquiuria, urgencia miccional, latencia y dolor suprapbico.
Las infecciones del tracto urinario pueden ser bajas: uretritis y cistitis; o altas:
pielonefritis aguda (PNA), prostatitis, abscesos renales/perirenales.
Una ITU no complicada se define como una infeccin en una persona con un sistema
urinario normal, y funcin renal normal. Las ITUs complicadas son aquellas que ocurren
en pacientes con cateterizacin, instrimentalizacin, anormalidades funcionales o
anatmicas de la va urinaria, con presencia de clculos, obstruccin, inmunosupresin,
enfermedad renal, o Diabetes Mellitus.
EPIDEMIOLOGA
Cerca del 20% de las mujeres tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre el
1-3% de las mujeres de edad escolar presentan una ITU, aumentando la incidencia de
sta con el inicio de la actividad sexual en la adolescencia.
En hombres la frecuencia de ITU es mayor en neonatos, asociadas a anormalidades
urolgicas. Luego aumenta la incidencia en hombres mayores de 50 aos, la cual est
dada por instrumentalizacin secundaria a obstruccin prosttica.
ETIOLOGA
Los microoganismos ms frecuentes son: Escherichia coli (ms del 80%), Proteus,
Klebsiella), Enterobacter, Pseudomona. Otros menos frecuentes: Enterococcus faecalis,
Staphylococcus aureus, Streptocci Grupo D, Chlamydia trachomatis, Staphylococcus
saprophyticus.
PATOGENIA
Existen dos posibles vas de infeccin:
Va ascendente: La gran mayora.
Va hematgena: Mucho ms rara. Ocurre en pacientes inmunosuprimidos, o con
bacteremias. En estos casos el microorganismo que provoca la infeccin es
habitualmente Staphylococcus aureus).
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIN
Virulencia: En el caso de E. coli, el factor de virulencia ms importante es su
habilidad de adherirse a las clulas uroepiteliales mediada por fimbrias especficas.
Husped: hay mayor susceptibilidad en mujeres, dada por una menor longitud de
la uretra y por la proximidad del meato urinario al ano y vagina. Tambin existe
mayor incidencia de ITU en neonatos (por malformaciones urinarias), hombres
mayores de 50 aos (dado por instrumentalizacin secundaria a uropata
obstructiva).
INFECCIN URINARIA BAJA (CISTITIS)

24

1. Presentacin clnica
Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, dolor hipogstrico, orina turbia, de mal
olor. En el 30% de los casos hay hematuria. Al examen fsico puede haber dolor a la
palpacin hipogstrica.
2. Diagnstico
Para el diagnstico es suficiente la anamnesis, dado que la sensibilidad del cultivo
de orina es de un 50%. Est indicado realizar un cultivo de orina si:
a. Se sospecha una infeccin recurrente, previo a iniciar el tratamiento
antibitico.
b. No responde a la primera lnea de tratamiento, previo a cambio de antibitico.
3. Manejo
a. Primera lnea:
i. Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12
hrs. por 3 das
ii. Nitrofurantona 100 mg c/6 hrs. por 7 das
iii. Quinolonas por 3 das: Ciprofloxacino 250 mg c/12 hrs; Norfloxacino 400 mg
c/12; Levofloxacino 250 mg/da; Moxifloxacino 400 mg/da.
iv. Amoxicilina 250 mg c/8 hrs, Cefpodoximo 200 mg c/12 hrs.
4. Si DM, sntomas por ms de 7 das, ITU reciente, edad mayor a 65 aos, considerar
tratamiento por 7 das con Cotrimoxazol o Quinolonas.
5. Si embarazo: considerar tratamiento por 7 das con Amoxicilina, Nitrofurantona, o
Cotrimoxazol.
6. Complicaciones
a. PNA, Abceso renal/perirrenal, hidronefrosis, pionefrosis, insuficiencia renal,
septicemia.
b. Hombres con ITU, pueden cursar con prostatitis.
c. En mujeres embarazadas sin tratamiento puede llevar a PNA, RN prematuros y
de bajo peso.
7. Seguimiento
Si el paciente evoluciona asintomtico no es necesario mayor seguimiento. Si
presenta ITU recurrente (ms de 3 episodios/ao) considerar profilaxis.
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
1. Presentacin clnica
Adems de sntomas de cistitis, hay fiebre, calofros. Puede haber nauseas y
vmitos,
Al examen fsico hay fiebre, taquicardia, puopercusin positiva y dolor a la
palpacin profunda de flancos.
2. Diagnstico
a. Hemograma: leucocitosis con desviacin a izquierda.
b. Sedimento de orina: piuria y bacteriuria. Puede haber hematuria en la fase
aguda, si persiste luego de la resolucin del cuadro, considerar clculos,
tumor, o TBC. Adems puede haber cilindros leucocitarios, en cuyo caso es
patognomnico de PNA.
c. Cultivo de orina positivo se considera ms de 100.000 UFC si la muestra se
obtuvo por segunda miccin, o bien ms de 100 UFC si la muestra se tom por
cateterizacin, o cualquier crecimiento si puncin suprapbica.
3. Manejo
a. Ambulatorio:
i. Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12
hrs por 7 14 das
ii. Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs. por 7 14 das
iii. Dosis nica de Ceftriaxona 1 g o Gentamicina 3 5 mg/kg IV, luego
Cotrimoxazol por 14 das.

25

b. En paciente hospitalizado, tratamiento IV con:

i. Quinolonas (Ciprofloxacino 400 mg c/12hrs; Levofloxacino 500 mg/da),
Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs (+ Ampicilina 1 g c/6 hrs. opcional),
Ceftriaxona 1 2 g/da o Aztreonam 1g c/8 12 hrs.
ii. Luego seguir con antibiticos VO con: quinolonas, cefalosporinas,
Cotrimoxazol por 14 das
4. Seguimiento
Pacientes que no responden al tratamiento en las primeras 72 horas, o presentan
una recada, deberan ser reevaluados por posibles complicaciones (absceso,
clculo, uropata).
PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA
Las ITUs complicadas son causadas en general por bacterias adquiridas en el hospital,
siendo muchas de ellas resistentes a antibiticos.
1. Manejo
a. Ambulatorio: Quinolona VO por 10 14 das
b. Hospitalizado: Iniciar ATB IV con Ampicilina + Gentamicina, Quinolonas,
Ceftriaxona, Aztreonam, Ticarcillina/Clavulnico. Luego tratamiento VO con
Quinolona o Cotrimoxazol por 10 21 das.
2. Seguimiento
Se debe realizar un urocultivo 2 4 semanas luego de completar el tratamiento.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA*

DEFINICIN
Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (ms frecuentemente
albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de
filtracin glomerular (<60 ml/min/1.73m2). (K/DOQI)
CLASIFICACIN
Etapa 1: Tasa de filtracin glomerular (GFR) normal (>90 ml/min/1.73 m2), con
albuminuria persistente.
Etapa 2: GFR entre 60 y 89 albuminuria persistente.
Etapa 3: GFR entre 30 y 59.
Etapa 4: GFR entre 15 y 29.
Etapa 5: GFR menor a 15 o Insuficiencia renal crnica terminal.
EVALUACIN INICIAL
Bsqueda de:
Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de
insuficiencia renal crnica (IRC), transplante renal.
Factores desencadenantes de dao renal: Diabetes, hipertensin,
enfermedades autoinmunes, glmerulopatas primarias, infecciones sistmicas,
agentes nefrotxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de funcin renal: Obstruccin,
hipovolemia efectiva, hipertensin, infeccin, agentes nefrotxicos.
MANIFESTACINES DEL SNDROME URMICO
1. Balance hidroelectroltico: Hipervolemia, alteraciones del sodio, potasio, calcio,
fsforo y acidosis metablica.
2. Alteraciones endocrinas y metablicas: Hiperparatiroidism 1rio o 2rio,
osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia,
desnutricin calrico-protica, alteracin de crecimiento y desarrollo, disfuncin
sexual, amenorrea, hipotermia.

26

3. Neuromusculares: Fatiga, trastornos del sueo, cefalea, letargo, asterixis,

neuropata perifrica, convulsiones, coma, sndrome de desequilibrio (post-dilisis),
4. Cardiovasculares:
Hipertensin,
Insuficiencia
cardica,
Pericarditis,
miocardiopata.
5. Dermatolgicas: Palidz, hiperpigmentacin, prurito, escarcha urmica.
6. Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, ftor urmico, lcera pptica, hemorragia
digestiva.
7. Hematolgicas:
anemia,
linfopenia,
disfuncin
plaquetaria,
distasis
hemorrgica,
inmunosupresin,
esplenomegalia,
leucopenia,
hipocomplementemia.
8. Laboratorio:
a. Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser
evaluada en bsqueda de marcadores de dao renal (sedimento urinario,
albuminuria) y funcin renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina
para estimar la GFR).
b. En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica seriada, BUN, ELP
(incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad
osteoltica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas.
c. Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de protenas en
sangre y orina (>40, anemia).
d. Imgenes: Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando
obstruccin, y para evaluar tamao y caractersticas del parnquima renal,
adems de determinar la existencia de enfermedad renovascular.
AGUDA O CRNICA?
Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de
los puntos ms importantes son los exmenes previos que pueda presentar el
paciente, donde se evidencie deterioro o dao renal de larga data.
Apuntan hacia cronicidad:
Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrtico, o cilindros
gruesos.
Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y PTH o enfermedad osea
radiolgica
Anemia normo-normo
Riones pequeos.
MANEJO
1. Tratamiento de causas reversibles de disfuncin renal
2. Disminuir la velocidad de progresin de la enfermedad
a. Disminucin de proteinuria a menos de 500-1000 mg/da o 60% de la lnea de
base: inhibidores de enziam convertidora de angiotensina (iECA), bloqueadores
de receptor de angiotensina (ARA). Restriccin protica a 0.8 a 1 g/Kg/da, con
un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar malnutricion. (sin
efecto protector renal del todo claro)
b. Hipertensin: Presin arterial menor a 130/80. Inicialmente con un IECA o ARA,
posteriormente se pueden agregar diurticos, seguidos si es necesario, por
bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador.
c. Tratamiento de dislipidemia y acidosis metablica
d. Cese del hbito tabquico.
3. Tratamiento/prevencin de las complicaciones de la IRC
a. Malnutricin: Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso.
b. Sobrecarga de volmen: Restriccin de sodio diettico y diurticos de asa.
c. Prevencin de Hipercalemia: Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis
bajas de kayexalate (5gr con cada comida), evitar drogas que induzcan
aumento en la calemia (como antiniflamatorios no esteroidales).

27

d. Acidosis metablica: En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la

produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La
mayora de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20.
e. Favorece la enfermedad sea y disminuye la masa muscular y produccin de
albmina.
f. Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30
meq/da).
4. Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio
a. Debido a la disminucin de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una
disminucin en la excrecin de fsforo, la cual no se traduce inicialmente en
aumento del fsforo plasmtico debido a un aumento en la secrecin de
paratohormona (PTH) y disminucin en la sntesis de calcitriol.
b. El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glndula
paratiroides que incluso en etapas avanzadas puede llevar a la formacin
adenoma autnomo (hiperparatiroidismo 3rio).
c. El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclstica, generando en el
largo plazo ostetis fibrosa qustica (osteoide normal, con zonas de fibrosis y
quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas.
d. En el paciente con IRC, tambin se puede producir enfermedad sea con
recambio bajo: osteomalacia, por disminucin en los niveles de vitamina D,
acidosis metablica o aluminio; y Enfermedad sea adinmica, debido a la
supresin excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (ms
frecuente en los diabticos).
e. Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad sea renal
son los dolores seos y el aumento en las fracturas.
f. Tratamiento:
i. Hiperfosfatemia: restriccin dietaria, algo dficil en la mayoria de los casos
ya que implica restriccin de protenas. Quelantes de fsforo con als
comidas (desde etapa 3): carbonato de calcio, sevelamer (si hay
hipercalcemia concomitante). Evitar hidrxido de aluminio, anticidos que
contengan magnesio, citrato de calcio.
ii. Hiperparatoroidismo 2rio: realizar medicin de actividad de PTH. Calcitriol,
inhibe directamente la actividad de PTH, en pacientes con GFR bajo 40.
5. Anemia
a. En IRC > a etapa 3. Debido principalmente a la produccin insuficiente de
eritropoyetina (EPO), pero tambin se encuentrn factores como: deficiencia
de fierro, inflamacin crnica, intoxicacin por aluminio, disminucin de la vida
media del eritrocito.
b. El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de
anemia (hemograma, ferritina, estudio de bsquedade hemorragia digestiva si
lo amerita).
c. El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyticos con una meta en
concentracin de hemoglobina entre 11 y 12 g/dL. Eritropoyetina: 50-100
U/kga la semana. Darbepoyetina alfa: agente eritropoytico con mayor vida
media y mayor actividad biolgica.
6. Identificacin y preparacin del paciente que requerir terapia de reemplazo
renal
7. Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC
8. Indicaciones de dilisis
a. Pericarditis, pleuritis, neuropata perifrica, encefalopata (confusin, asterixis,
mioclonus, coma, convulsiones), distasis hemorrgica, sobrecarga de
volumen refractaria a diurticos, hipertensin pobremente respondedora a
drogas, alteraciones metablicas refractarias a terapia mdica (hipercalemia,

28

acidosis, hiper o hipocalcemia, hiperfosfatemia), nuseas

persistentes, prdida de peso y malnutricin progresiva.

vmitos

NEFRITIS INTERSTICIAL NO INFECCIOSA AGUDA

O CRNICA*
DEFINICIN
La nefritis intersticial o tbulo-intersticial (NTI) es una forma de nefritis que afecta el
intersticio renal, que rodea a los tbulos renales.
EPIDEMIOLOGA
La NTI es ms frecuente en adultos. Representa el 10 a 15% de la patologa renal (en
EEUU). La causa ms frecuente es inmunolgica. La nefropata por analgsicos es 5 a 6
veces ms comn en mujeres. La NTI puede progresar a insuficiencia renal crnica
terminal. En algunos casos puede progresar a cncer uroepitelial.
ETIOLOGA
1. NTI Aguda:
a. Reacciones de Hipersensibilidad: las ms frecuentes: ATB, AINEs, diurticos,
alopurinol, fenitona, rifampicina, inhibidores de la bomba de protones,
Interferon-alfa
b. Inmunolgicas (Lupus, Sndrome Goodpasture)
c. Otras: Infecciones (bacteriana, viral, mictica, por parsitos), rechazo agudo a
trasplante renal.
2. NTI Crnica:
a. Drogas (Analgsicos, Litio, Ciclosporina, Tacrolimus)
b. Enfermedades
metablicas
(hipercalcemia,
deplecin
de
potasio,
hiperoxaluria)
c. Inmunolgicas: Lupus, Sndrome de Sjgren, glomerulopatas primarias,
sarcoidosis, vasculitis, granulomatosis de Wegener, neuropata por transplante
crnica.
d. Neoplasia (por ejemplo mieloma leucemia, amiloidosis)
e. Otras: Metales pesados, Uropata obstructiva, nefrolitiasis, reflujo, miscelneas,
enfermedad ateroesclertica renal (microembolismo de colesterol), genticas
(Sndrome de Alpont, enf. medular qustica).
PRESENTACIN CLNICA
Aguda: Inicio abrupto. En algunos casos se presenta luego de unos das de exposicin
al agente o droga que causa el dao intersticial; y en otros comienza luego de meses.
Generalmente hay rash, fiebre, eosinofilia, eosinfilos en orina, elevacin de niveles de
IgE. A veces puede haber hematuria.
Crnica: Inicio insidioso. Puede haber hipertensin arterial. Dado que generalmente es
asintomtico frecuentemente, el diagnstico se realiza como hallazgo durante el
estudio de HTA.
DIAGNSTICO
Laboratorio:
Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% de los casos (excepto en NTI por AINEs)
BUN/creatinina: Puede haber insuficiencia renal
GSV: puede haber acidosis metablica
Orina: proteinuria, hematuria, piuria, eosinfilos en orina (excepto NTI por AINEs)
Imgenes: Ecografa, TAC
Biopsia: Confirma el diagnstico.

29

TRATAMIENTO
NTI Aguda: La suspensin del agente causal, habitualmente es suficiente para la
recuperacin completa, que en algunos pacientes sta puede durar varias semanas. Si
esto no es suficiente, algunos autores recomiendan iniciar corticoesteroides, que
disminuira el tiempo de recuperacin y disminuira necesidad de dilisis.
NTI Crnica: Tto depende de la causa. Se debe manejar la HTA e insuficiencia renal
crnica asociada.

NEFROTOXICIDAD DE MEDICAMENTOS Y
RENOPROTECCIN*
Existen numerosos medicamentos y agentes diagnsticos con efecto nefrotxico,
dependiendo de la dosis y los factores de riesgo. Los ms frecuentes son los
aminogliccidos, AINEs y medios de contraste. Otros antibiticos y quimioterapias son
ms ejemplos. ( la lista es larga)
En general son factores de riesgo la enfermedad renal previa, la edad avanzada, la
deshidratacin y otras causas de mala perfusin renal.
Lo principal es la prevencin evitando estos medicamentos en pacientes de riesgo.
AINEs
A travs de la disminucin de prostaglandinas locales, producen falla renal va
disminucin de la perfusin (ms frecuente) y va nefritis intersticial.
En condiciones de mala perfusin renal, glomerulopatas y dao renal las PG tienen
gran importancia en mantener la perfusin renal y la filtracin glomerular, al dilatar la
arteriola aferente.
El ibuprofeno en bajas dosis y la Aspirina en bajas dosis tendran un menor efecto. Los
iCOX-2 no seran menos dainos.
La segunda forma es mediante nefritis intersiticial (con infiltrado de linfocitos T) y/o Sd
nefrtico por enfermedad por cambios minmos. Se manifiesta por piuria, hematuria y
proteinuria (adems del ascenso de creatinina). Puede haber un cuadro alrgico con
fiebre, rash, eosinofilia y eosinofiluria, pero es infrecuente.
El uso crnico de AINEs tambin puede predisponer a IRC, principalmente va necrosis
papilar.
AMINOGLICCIDOS
Se concentran en la corteza renal. Son nefrotxicos va necrosis tubular aguda. Puede
manifestarse hasta 28 das despus de una dosis nica, porque se almacena en el
rin. La toxicidad depende de la duracin de la terapia y de la presencia de otras
agresiones renales concomitantes (isquemia y otros nefrotxicos). El uso de una dosis
diaria sera menos daino que la administracin fraccionada. La principal forma de
prevencin es evitar su uso en pacientes de riesgo y ajustar las dosis por funcin renal.
MEDIOS DE CONTRASTE
Producen una falla renal generalmente reversible (en general se recuperan rpido), que
se inicia precozmente post exposicin y que en general es de baja intensidad. Los
mecanismos no estn claros, pero se asume son a travs de la citotoxicidad de las
clulas tubulares renales y por isquemia medular por vasocontriccin. Comparte los
factores de riesgo generales, pero la combinacin con DM es de alto riesgo.
La prevencin es lo ms importante. Idealmente evitar su uso. Si es inevitable, se
recomienda el uso de menos volumen de contraste y contrastes de menor osmalaridad.
La hidratacin con suero fisiolgico (un litro 12 hrs antes y uno 12 hrs despus), es la
forma ms clsica y probada de prevencin. No est probado que el uso de bicarbonato
de sodio sea superior, slo se recomienda cuando la imagen debe hacerse en corto
tiempo. La N-acetilcisteina oral (el da previo y el del examen) es recomendable por su

30

baja tasa de efectos adversos a pesar de la falta de evidencia positiva, no as la IV por

el riesgo de anafilaxis.

PROTEINURIA*
Excrecin excesiva de protenas en orina, mayor a 150-160 mg/24hrs. Proteinuria sobre
3,5 grs en 24 hrs se considera en rango nefrtico.
Se puede medir con orina de 24 hrs o con el ndice proteinuria/cratininuria en muestra
aislada que tiene buena correlacin. La evaluacin con cinta de una muestra aislada
detecta principalmente albmina, tiene falsos negativos en proteinurias que no son
principalmente albuminurias (por ejemplo la proteina de Bence Jones en el mieloma
mltiple) o en orinas muy diluidas; y falsos positivos en orinas con pH > 7,0, orina
concentrada o en contaminacin con sangre o secreciones.
EXISTEN 4 CAUSAS PRINCIPALES DE PROTEINURIA:
1. Funcional: proceso benigno secundario a estresores como enfermedad aguda,
ejercicio extenuante o en proteinuria ortosttica. En general proteinurias menores de 1
gr/24 hrs.
2. Exceso de produccin de una protena: aumento de concentracin plasmtica
de la protena. Ejemplo: la protena de Bence Jones asociada al mieloma mltiple.
Mecanismo similar presentan la mioglobunuria en rabdomiolisis o hemoglobinuria en
hemlisis.
3. Glomerular: alteracin de la permeabilidad glomerular a las protenas, traduce
enfermedad glomerular. Puede ser selectiva cuando es secundaria a desorden
elctrico, como en la enfermedad por cambios mnimos (habr albuminuria
predominantemente); o no selectiva cuando hay dao estructural.
4. Tubular: por disminucin de la reabsorcin de protenas habitualmente filtradas.
Aparecen en la orina protenas pequeas como cadenas livianas de
inmunoglobulinas. Ejemplos: NTA, nefrotxicos como los aminogliccidos, nefritis
intersticial.
En casos de proteinuria aislada (sin alteracin glomerular) es mejor repetir examen.
La proteinuria se hace sintomtica generalmente al caer en rango nefrtico. El
sndrome nefrtico se discutir en otro tema.

SNDROME DE UROPATA OBSTRUCTIVA*

DEFINICIN
La uropata obstructiva es una afeccin en que ocurre un bloqueo del flujo de orina,
pudiendo llevar a insuficiencia renal aguda y crnica.
ETIOLOGA
Las causas pueden ser: Mecnicas o funcionales, Intrnsecas o extrnsecas, Congnitas
o adquiridas.
La Uropata Obstructiva es ms frecuente en hombres adultos por patologa prosttica
benigna y maligna. En hombres jvenes, la causa ms frecuente es por urolitiasis. En
mujeres es raro. Otras causas: tumores de vejiga, tumores plvicos (cuello uterino,
prstata, tero, recto) y retroperitoneales, obstruccin secundaria a radioterapia,
ciruga o instrumentalizacin (dilatadores), cistocele vesical y embarazo en mujeres,
obstruccin por cogulos, vejiga neurognica.
PRESENTACIN CLNICA
Puede haber sntomas obstructivos: disminucin de la fuerza y calibre del chorro de
orina, disuria de esfuerzo, intermitencia, goteo terminal; y sntomas irritativos: nicturia,
urgencia miccional, poliaquiuria.

31

Tambin puede haber sntomas sistmicos, provocados por insuficiencia renal (fatiga
crnica, prdida de apetito, somnolencia, etc.).
El examen fsico: puede haber vejiga palpable, tacto rectal alterado (con prstata dura,
irregular)
DIAGNSTICO
Examen de orina, funcin renal, electrolitos. En pacientes con obstruccin crnica, el
examen de orina puede ser normal. Si hay sospecha de infeccin, tomar urocultivo e
iniciar tratamiento.
El resto del estudio, se debe realizar dependiendo de la historia y la sospecha
diagnstica: Si hay sospecha de obstruccin uretral, colocar una sonda uretral para
aliviar la obstruccin, y luego realizar estudio segn sospecha diagnstica
(uretrocistoscopa, uretrocistografa, APE, razn APE libre/total, etc.). Si se sospecha
obstruccin ureteral o ms proximal, se recomienda estudiar con imgenes (Ecografa
abdominal, TAC, etc.)
PRONSTICO
La mayora de las obstrucciones pueden ser resueltas, sin embargo un retraso en el
manejo de la obstruccin, puede llevar a insuficiencia renal, que puede ser irreversible.
TRATAMIENTO
Si patologa prosttica, el tratamiento puede ser farmacolgico o quirrgico. Si hay
hidronefrosis, se debe resolver rpidamente, mediante cateterizacin vesical o
instalacin cateter ureteral, segn etiologa. Luego derivar para seguimiento por
especialista.

Causas

Ejemplos

Malformaciones
Congnitas

Urter
- Obstruccin total o parcial de unin ureteroplvica o
ureterovesical
- Reflujo uretrerovesical
Salida de Vejiga
- Ureterocele
Uretra
- Estenosis meatal
- Fimosis
Ureter:
- Calculos
- Inflamacin
- Infeccin
- Trauma
- Tumor
- Cogulos
Salida de Vejiga
- Hiperplasia prosttica benigna
- Cncer de prstata
- Cncer vejiga
- Clculos
Urter:
- Tumor
- Clculos
- Trauma
- Fimosis
Urter:
- tero grvido
- Fibrosis retroperitoneal

Mecnica Intrnsecas
Adquiridas

Mecnicas Extrnsecas
Adquiridas

32

Funcionales

- Aneurisma artico
- Uterine leiomyomata
- Carcinoma uterino, prstata, vejiga, recto
-Linfoma
- Endometriosis
- Ligadura quirrgica accidental.
Vejiga:
- Cncer cervicouterino
- Cncer de colon
- Trauma
Uretra:
- Trauma
- Neuropata diabtica
- Spinal cord disease
- Drogas anticolinrgicas y antagonistas adrenrgicos.

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