INFECCIONES DE PIEL Y PARTES * Asociada

BLANDAS - Cirugía Abdominal

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS - Traumatismo.
* Tres áreas concéntricas
* Primarias - Secundarias - Central: Zona necrótica que se
* Superficiales – Profundas ulcera.
* Leves - Graves - Intermedia: Edematosa y violácea.
* No Necrosantes - Necrosantes - Periférica: Eritema.
Consideraciones Diagnósticas CELULITIS CLOSTRIDIAL
* Determinar el Sitio de Origen. Etiología:
* Buscar Puerta de Entrada. * Clostridium Perfringens especie más
* Definir Morfología y Localización. frecuente.
* Determinar Compromiso Sistémico. - Menor Frecuencia
* Valorar el Estado Inmunitario. . Otros Clostridios (C. Septicum).
* Jerarquizar Factores Epidemiológicos. . Flora Mixta (Clostridium + Anaerobios
* Diferenciar Lesión: Necrosante / No facultativos).
Necrosante. - Más frecuente en zonas que pueden
* Optimizar el Diagnóstico Microbiológico. contaminarse con flora fecal
INFECCIONES NECROSANTES: . Miembros Inferiores.
Definición: . Glúteos.
Agrupación de Sindromes poco frecuentes . Periné.
que constituyen Infecciones graves y Diagnóstico
profundas, * Proceso localizado en Piel y TCS.
caracterizadas por una rápida destrucción * Asienta en un área de Isquemia o Necrosis
de las estructuras comprometidas, con un Cutánea.
alto índice de complicaciones y en algunos * Se caracteriza por
casos alta mortalidad. . Edema.
Pueden ser monomicrobianas o . Presencia de Gas en TCS.
polimicrobianas y en una alta proporción . Dolor
secundarias a traumatismos o cirugía”. . Drenaje Purulento Fétido.
Características Clínicas: . Curso gradual con escasos Síntomas
* El dolor intenso generalmente se encuentra Sistémicos.
presente y es un signo precoz. CELULITIS NO CLOSTRIDIAL
* Habitualmente hay edema importante y ANAEROBICA
aparición de bullas. Etiología:
* Presencia de gas en tejidos: * Agentes Causales
- Palpación de crepitación. - Bacteroides.
- Radiografía o tomografía. - BGN.
* Compromiso Sistémico - Cocos Gram positivos
INFECCIONES NECROSANTES: (Peptoestreptococos).
* Gangrena Sinergística. - Se pueden aislar solos o como parte de
* Celulitis Clostridial y No Clostridial. Infecciones Mixtas.
* Fascitis Necrotizante Tipo I y Tipo II. CELULITIS NO CLOSTRIDIAL
* Mionecrosis Clostridial y No Clostridial. ANAEROBICA
GANGRENA SINERGÍSTICA Diagnóstico:
Etiología * Cuadro Clínico semejante C. Clostridial,
* Stafilococcus Aureus combinado con pero sin compromiso Sistémico.
Estreptococos no Hemolíticos - Gérmenes no productores de Toxina.
Microaerofilicos. * Asociada
* Con menor frecuencia BGN principalmente - Enfermedad Vascular Periférica.
del género Proteus. - DBT.
* Inmunodeprimidos - Cirugía.
- Mycobacterium Kansasii. - Traumatismos.
- Mycobacterium Chelonae. - Úlceras o Infecciones Preexistentes
- Mycobacterium Smegmatis. PIODERMIAS PRIMARIAS
Diagnóstico Cuadros sistémicos asociados
* Lesión ulcerativa y necrótica de curso * SINDROME DE SHOCK TOXICO
subagudo que llega a la fascia superficial. - Puede ser de origen estafilocócico S.
* Dolor sin Síntomas Sistémicos. Aureus toxigénico.
 - Heridas infectadas, heridas quirúrgicas,
quemaduras, infecciones asociadas a
tampones vaginales.
- Mortalidad 5-15%.
- Tratamiento antibiótico, eliminar el foco
primario, considerar el uso de
inmunoglobulina ev.
- Origen Streptocócico: erisipela, f.
necrotizante.
- Se define por :
. aislamiento de Streptococcus grupo A,
. hipotensión y ≥ 2 elementos:
. falla renal - coagulopatía
. rash - compromiso hepático
. necrosis de tejidos blandos - SDRA
- Penicilina + Clindamicina. Y manejo
quirúrgico.
- Mortalidad con fasceitis 30 a 50%, con
miositis 80%.
- El uso de inmunoglobulina e.v. mejora la
sobrevida.
PIE DIABÉTICO
* Problema frecuente y de dificil manejo.
* Se inician con un trauma menor en
pacientes con neuropatia de base y
generalmente vasculopatia arterial
aterosclerótica.
* Se manifiesta por celulitis, necrosis de
partes blandas o drenaje purulento desde
foco de osteomielitis.
Infecciones sin riesgo de perdida de
extremidad.
* superficiales,
* celulitis < 2 cm de extensión
* sin isquemia ni toxicidad sistémica.
* S. aureus, ocasionalmente Streptococcus.
Más raramente gram negativos
anaerobios.
Infecciones con riesgo de perdidad de
extremidad.
* celulitis más extensa
* Iinfangitis
* úlcera que penetra a subcutáneo
* isquemia significativa y toxicidad
* Polimicrobiana: S. aureus, Strep grupo B,
Enterococcus, gram negativos y anaerobios.
Tratamiento:
* infecciones sin riesgo de perdida de
extremidad
- Cefadroxilo o Clindamicina vía oral.
- Sí hay celulitis Cefazolina evo
* infecciones con riesgo de perdida
- Ampicilina-sulbactam; Clindamicina +
cefalosporinas 3" generación, clindamicina +
ciprotloxacino v.o.; Imipenem.
- Evaluación y manejo quirúrgico por
cirujano vascular.
- De alta importancia el mejor control
metabólico posible.
ESCARAS
* Pseudomonas, enterobacterias, enterococo
y anaerobios.
- El carácter de las úlceras con necrosis de
tejidos, su localización cercana al ano,
favorecen la invasión por anaerobios
* antibióticos amplio espectro (anaerobios).
* Manejo local con curaciones diarias, y
eventualmente aseo quirúrgico.
INFECCIONES DE PIEL NECROTIZANTES
FASCElTIS NECROTIZANTE
* El 80% de los casos existe una puerta de
entrada cutánea
* inicialmente se presenta como una celulitis
aguad pero con intenso dolor y edema
* luego de 48 a 72 hrs. Aparecen los signos
clásicos
- decoloración de la piel
- Necrosis
- Anestesia cutánea
* Signos patognomónicos durante la cirugía:
- fascia grisácea en areas de necrosis
* De acuerdo a la etiología se diferencian en
dos tipos:
-Subcutáneo, fascia superficial, < f.
profunda.
- más frecuente en extremidades inferiores
(pared abdominal, perianal, heridas qx)
- más frecuente en diabéticos, OH,
usuarios de drogas evo
- Los AlNE pueden precipitarla
Fascitis Necrotizante Tipo I
Etiología:
* involucrados en una misma lesión un
número importante de patógenos (en
pomedio 5).
o * Combinación Sinérgica de Bacterias
Anaerobias Facultativas (principalmente
enterobacterias) y Anaerobias Estrictos.
* Las bacterias más frecuentemente
involucradas son: E.Coli. Proteus spp.
Bacteroides spp. Peptostreotococcus spp.
Diagnóstico:
* Factores Predisponentes
- Traumatismos, Heridas, Ulceras por
decúbito, abscesos y Fístulas periananles.
- Cirugía Abdominal.
Cuadro Clínico Generalmente Agudo:
* Celulitis Importante con intenso dolor y
edema.
* 48· 72 hrs. Necrosis cutánea con bullas,
decoloración de la piel y anestesia local.
* Siempre acompañada de Signos de
Toxicidad Sistémica.
Afectar cualquier parte del cuerpo, más
frecuente en extremidades.
* Puede Afectar Periné
* Escroto y Pene (Gangrena de Fournier).
Fascitis Necrotizante Tipo II
Etiología:
* Es producida por el Streptococcus
Pyogenes.
- En el 30% de los casos asociado a
Staphylococcus Aureus.
- La forma invasiva (Bacteriemia, Fascitis y
Síndrome de Shock Tóxico) es poco
frecuente.
* Se han descrito casos donde solo se ha
aislado Stafilococcus Aureus o Streptococcus
Agalactiae. Fascitis Necrotizante Tipo n
Diagnóstico:
* Asienta mas frecuente en Miembros
Inferiores.
* Mas frecuente en niños y ancianos.
- Debido a la ausencia o que han
disminuido sus niveles de anticuerpos contra
proteínas de superficie.
* Se presenta como una Celulitis
- Intenso dolor y edema.
- Compromiso sistémico precoz de gran
magnitud.
- Signos Clásicos a las 36 hrs.
. Coloración Rojo Purpúrica a Azul
Grisácea en parches.
. Bullas con contenido Serosanguinolento
(3-5 días).
. Signos de Necrosis Cutánea y anestesia
local.
F ASCEITIS NECROTIZANTE
* Mortalidad de 20 a 47%
* RNM o TAC pueden ayudar al diagnóstico
* medidas terapéuticas:
- exploración quirúrgica amplias incisiones,
retiro tejidos necróticos, amplio aseo
- Penicilina+gentamicina+ c1indamicina o
Imipenem+ metronidazol.
- Shock tóxico agregar Inrnunoglobulinas iv
- Equipo multidisiplinario en UCI.
INFECCIONES DE MUSCULO
Mionecrosis Clostridial
Etiología:
* Producida por especies de Clostridios
productores de toxina.
* 80% de los casos implicado C. Perfringens,
siguiéndole en frecuencia
- Clostridium Novyi.
- Clostridium Septicum .
* El patógeno se encuentra:
- Suelo.
- Flora Habitual Tracto Gastrointestinal.
- Con menor Frecuencia colonizante de piel
y vagina.
Diagnóstico:
* Se caracteriza por la combinación de
- Necrosis Muscular.
- Efectos Sistémicos.
* En General Secundaria
- 50% Traumatismos Fractura expuestas y
Quemados.
- 30% Cirugía (principalmente Abdominal).
- 20% Espontánea Neutropénicos, DBT,
Cáncer de Colon, Enfermedad Vascular.
* Luego de corto período de incubación se
manifiestan los Síntomas Precoces.
- Dolor en el área afectada,
- Edema con crepitación.
- Taquicardia desproporcionada al
aumento de la temperatura
* Posteriormente Signos Característicos
- Coloración Bronceada de la piel en forma
heterogénea.
- Múltiples Bullas con contenido
Serosangulneo.
* Acompañado de Signos Sistémicos:
- Hípotensión.
- Fiebre.
- Shock.
- Falla Renal.
- Sensorio Conservado hasta últimos
estadios.
Tratamiento:
* Ser lo más conservador posible,
limitándose a eliminar tejidos claramente
necróticos, liberar compartimientos y
efectuar ligeras fasciotomías conservadoras.
*,Antíbioterapia específica
* Sesiones de Oxigeno hiperbárica
* Debridamiento quirúrgico: rápido, extenso,
con reintervención diaria.
* Oxigenoterapia hiperbárica. Discutido,
*Tratamiento antimicrobiano temprano. Es
esencial para el pronostico:
- Penicilina G se ve resistencia creciente.
- La asociación con c1indamicina presenta
mejor respuesta que la penicilina sola
- Otros antimicrobianos ej : metronidazol e
imipenem.