FACULTAD DE HUMANIDADES

ESCUELA DE PSICOLOGA
PSICOFISIOLOGIA
GLIOBLASTOMA

INTEGRANTES

DOCENTE

Farfn Cordova Naent

Fiestas Barranzuela Zarahy
Garcia Benites David
Jimenez Huertas Miguel
Zapata Bobbio David

:
Lic. Marilyn Carmen Sarango

CICLO-SECCIN :
II-A

PIURA 2015
INTRODUCCION

El presente trabajo es una breve recopilacin de informacin sobre el glioblastoma, un

tema que para el grupo nos pareci muy interesante. La finalidad de este trabajo es
poder dar a conocer lo peligroso que puede llegar a ser este tumor cerebral y motivar al
estudio de ste para tener conocimientos previos y ms adelante, quizs en ciclos ms
avanzados, ser capaces de desarrollar alguna rehabilitacin de las reas afectadas por
este tumor; y porque no, de repente encontrar la cura.
El glioblastoma es un tumor cerebral maligno muy comn que ataca al sistema nervioso
central, siendo as de ndole paliativo, sin esperanza de cura, convirtindose en una
patologa de significativa mortalidad. Es, de hecho, sumamente maligno, puesto que la
duracin sobrevida ms larga registrada en las ltimas siete dcadas es de solo siete
meses. El hecho de que este tumor tenga muy pocas esperanzas de cura no quita del
medio que en un futuro pueda existir la cura para este, ya que la aproximacin ms
alentadora es un descubrimiento hecho por los Doctores J. Skog, de los Pases Bajos, y
X. Breakeield, del Hospital General de Massachusetts, quienes fueron capaces de
desarrollar un anlisis con el que se obtiene instantneamente una muestra molecular del
tipo de tumor que se tiene para as poder recibir tratamiento desde los inicios de esta
enfermedad.
Un estudio realizado por el Instituto Nacional de Cncer de Canad y la Organizacin
Europea para el tratamiento de este cncer ha demostrado el beneficio de la terapia
adyuvante para gliomastomas con diagnstico basado en el uso concomitante de
temozolamida y radioterapia seguida por uso de seis meses de temozolamida. La
aplicacin teraputica se asoci a un incremento de 2.5 veces en la tasa de sobrevida a
los dos aos, la sobrevida se increment en 2.5 meses y la reduccin relativa del riesgo
de muerte en 37%.
As como veremos aproximaciones a la cura de este tumor y estudios que favorecen a la
disminucin del riesgo de muerte, tambin daremos a conocer en el presente trabajo,
con el marco terico establecido, las diversas formas que adopta este tumor cerebral; la
incidencia en las poblaciones y cules son las ms vulnerables de contraer este tumor
maligno; tratamientos y exmenes macro y microscpicos que nos pueden permitir la
identificacin y diferenciacin de un tumor de otro.

NDICE

I.
II.

III.
IV.
V.

II.

Introduccin
Marco terico
1. Definicin
2. Clasificacin
3. Historia
4. Epidemiologia
5. Etiologa
6. Patognesis
7. Anatoma patolgica
a.
Examen macroscpico
b.
Examen microscpico
8. Clnica
a.
Signos y sntomas
b.Diagnstico por imagen
9. Tratamiento
Conclusiones
Anexos
Bibliografa

MARCO TERICO
1. DEFINICIN
Es un grupo de clulas que crecen fuera del control de los mecanismos
celulares normales por lo que crecen y crecen sin control. Bsicamente
existen dos tipos de tumores cerebrales. Los tumores primarios se originan
en el cerebro y generalmente no se extienden fuera de l.

Los

tumores secundarios o metastsicos se desarrollan en otra parte del cuerpo y

se extienden secundariamente al cerebro.
A su vez los tumores primarios del cerebro pueden ser malignos y benignos.
Los malignos crecen rpidamente e invaden el tejido nervioso vecino. Por el

contrario los benignos crecen lentamente, pero si no se tratan, con el tiempo,

pueden llegar a amenazar la vida del enfermo.
Un tumor intracraneal, es una masa anormal de tejido en el que las clulas
crecen y se multiplican sin control.
Principales tumores cerebrales
Primarios:

se originan en los tejidos del cerebro, o las inmediaciones

del cerebro
Gliales: clulas gliales
No gliales: Sobre o en las estructuras del cerebro
Metaststico: se localizan en otras partes del cuerpo (mama, pulmn) y
migran al cerebro, por lo general a travs del torrente sanguneo .Estos
tumores se consideran cncer y son malignos
Cualquier tumor que se forme en las clulas gliales (del griego gla, que
significa

pegamento), o en tejido de sostn, del cerebro se denomina

glioma. Un tipo de glioma es el astrocitoma. Los astrocitomas toman su

nombre de los astrocitos, las clulas en forma de estrella de las cuales
crecen.
Los glioblastomas se forman a partir de tejido cerebral normal. Pueden
invadir y migrar fuera del tumor principal dentro del cerebro; no obstante,
los glioblastomas rara vez se propagan a otras partes del cuerpo. Hay dos
subtipos de glioblastomas: de nuevo (nuevo o primario) y secundario. Los
tumores de nuevo se desarrollan rpidamente y tienden a mostrar su
presencia en forma abrupta. Son los ms comunes, y una forma de
glioblastomas muy agresiva. Los tumores de nuevo representan la mayora
de los glioblastomas en personas de 55 aos en adelante.
Los glioblastomas secundarios se encuentran con ms frecuencia en
pacientes de 45 aos y menos, generalmente comienzan como astrocitomas
de grado bajo o medio que fueron programados genticamente para

transformarse finalmente en glioblastomas malignos de crecimiento rpido.

Los astrocitomas anaplsicos aparecen con ms frecuencia en adultos ms
jvenes.
American Brain Tumor Association Los astrocitomas anaplsicos aparecen
con ms frecuencia en adultos ms jvenes. Aproximadamente el 9% de los
tumores cerebrales infantiles son glioblastomas. Los cientficos estn
desarrollando pruebas que puedan ayudar a identificar mejor estas dos
subcategoras de glioblastomas. Se ha observado que entre el 1 y el 7% de
las personas con glioblastomas y aproximadamente el 4% de las personas
con astrocitomas anaplsicos tienen varios tumores en el momento del
diagnstico.
El glioblastoma se conoce como glioblastoma multiforme (GBM), los cuales
se encuentran en los tumores cerebrales primarios ms frecuentes, representa
cerca del 25% de los tumores cerebrales y es el tumor ms comn y ms
maligno entre las neoplasias de la gla.
Los tumores primarios del cerebro se encuadran en el gran grupo de los
gliomas, dentro de los cuales estn los astrocitomas. Estos a su vez se
clasifican en grados del I al IV, dependiendo del grado de malignidad.
El astrocitoma ms maligno es el IV, que tambin se conoce como
glioblastoma multiforme (GBM). Este tumor tiene un crecimiento muy
rpido, que se aproxima al del feto humano. Suele originarse en los
hemisferios cerebrales pero tambin puede hacerlo en el tronco cerebral, el
cerebelo, o la mdula espinal.
Los sntomas de un GBM pueden incluir dolor de cabeza (debido al aumento
de la presin dentro de la cabeza), prdida de memoria, crisis epilpticas,
cambios de personalidad, y dificultades de coordinacin.
Su nombre qued establecido por la clasificacin OMS-2000 y fijado por la
clasificacin OMS-2007.

Es un tumor de rpido crecimiento, compuesto por una mezcla heterognea

de clulas tumorales astrocitarias

pobremente diferenciadas, con

pleomorfismo, necrosis, proliferacin vascular y frecuentes mitosis. Puede

manifestarse a cualquier edad, pero afecta principalmente a adultos, con un
pico de incidencia entre los 45 y los 70 aos.
A pesar de todo el arsenal teraputico su pronstico es infausto, con una
probabilidad muy baja de supervivencia de aproximadamente 24, 14 o 6
meses.
Son raros los casos de supervivencia prolongada, aunque se han descrito.
Afecta a los hombres ms que las mujeres, particularmente entre los 40 y 60
aos. Es raro en nios, suponiendo slo entre un 5 y un 10% de los tumores
cerebrales en este grupo de edad.
2. CLASIFICACIN
Los astrocitomas se clasifican por grado para describir su nivel de anomala.
El sistema de gradacin utiliza una escala de I a IV.
Los tumores tambin se pueden agrupar por su ritmo de crecimiento: grado
bajo (crecimiento lento), grado medio (moderado) y grado alto (rpido).
a) ASTROCITOMA PILOCITICO: En esa escala, un glioma de
grado I se considera benigno con exactitud, en cuanto la escisin
quirrgica completa se considera curativa. No obstante, estos tumores
se diagnostican casi exclusivamente en la infancia, estos son
benignos, de crecimiento lento y circunscriptos
b) ASTROCITOMA S.E.: Los gliomas de grado II a menudo se
designan como de grado bajo ya que el trmino benigno no
refleja la tendencia comn de estos tumores. A muchos pacientes con
gliomas de grado II no se les hace ningn favor al decirles que sus
tumores son benignos. Los pacientes Astrocito

American Brain

Tumor Association con gliomas de grado II requieren un control

consecutivo

mediante

resonancias

magnticas

tomografas

computarizadas (MRI y CT, por sus siglas en ingls) para vigilar que
el tumor no vuelva a aparecer, estos tumores son de crecimiento lento
pero con lmites imprecisos, o de extensin.
c) ASTROCITOMA ANAPLASICO: Los trminos glioma maligno
y glioma de grado alto comprenden tanto a los gliomas de grado III
como a los de grado IV, y reflejan el hecho de que el manejo de estos
tumores es bastante similar, con algunas excepciones importantes. La
palabra anaplsico significa maligno. Un astrocitoma anaplsico es
un tumor de grado III o grado medio que se infiltra en forma difusa
en el neoplasma que confirma una anaplasia focal o dispersa y un
aumento del ndice de crecimiento en comparacin con astrocitomas
de grado I y II. El diagnstico histolgico se basa en la atipia nuclear
y la actividad mittica. Conocidos tambin como tumores
anaplsicos, su evolucin es ms rpida
d) GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM): El glioblastoma o
glioblastoma multiforme es el grado ms alto de tumor del tipo
glioma (grado IV), es la forma ms maligna de astrocitoma, y es
sinnimo de glioma de grado IV. Las caractersticas histolgicas que
distinguen a los glioblastomas de todos los dems grados son la
presencia de necrosis (clulas muertas) y el aumento de vasos
sanguneos alrededor del tumor. Los tumores de grado IV siempre
son tumores de crecimiento rpido y con un alto nivel de malignidad.
Estos son tumores malignos, muestran signos histolgicos de
crecimiento muy rpido en todas las regiones examinadas.
Es el tumor primario ms frecuente del sistema nervioso central que
afecta los hemisferios cerebrales principalmente lbulos frontales y
parietales y se desarrolla como los dems a parir de astrocitos.
El glioblastoma multiforme se diferencia de los dems gliomas por
presentar pleomorfismo celular, microhemorragias, necrosis con
clulas seudoempalizada en la periferia y su crecimiento muy rpido.

3. HISTORIA
Viendo a grandes rasgos toda la historia de la ciruga, desde el Neoltico, donde
realizaban las trepanaciones craneanas, hasta la edad media, resaltando el trabajo que
comenz Hipcrates, considerado el padre de la medicina, con sus aportaciones de
textos detallados con instrucciones de cmo reconocer las convulsiones y sobre las
lesiones en la cabeza, vemos que han existido grandes esfuerzos histricos para
desarrollar un sistema por el cual los tumores cerebrales puedan ser curados.
Haciendo un viaje de regreso de aproximadamente doscientos aos, all por la primera
mitad del siglo XIX, comienza a sonar en el campo de la medicina el trmino
glioblastoma, considerndose en aquel entonces de origen mesenquimtico, procedente
del mesodermo, y por tanto definido con el trmino de sarcoma. Es en 1860 que se
nombra por primera vez el trmino Glioma por el Patlogo Alemn R. Virchow, siendo
ste quien contribuy en gran medida a los campos de la ciencia por ser uno de los
primeros en estudiar los tumores cerebrales a nivel microscpico demostrando as su
origen glial. F. B. Mallory, en una memoria de 1914, propuso el trmino glioblastoma
multiforme. Sin embargo, hubo que esperar hasta 1925 para tener una descripcin
completa de la neoplasia por parte de I. Strass y J. H. Globus. En esta poca, la
denominacin ms comn del tumor era spongioblastoma multiforme. En 1926, una
publicacin de P. Bailey, un cirujano americano, junto con su colega H. Cuching, que
tambin era neurocirujano, crearon el primer sistema importante de la clasificacin de
los tumores cerebrales. Adems de ello volvieron a proponer con xito la expresin de
Mallory. La clasificacin OMS de 2000 de los tumores del sistema nervioso fija
finalmente el nombre de glioblastoma, llamndose as al tumor astrocticos maligno,
existiendo adems otros gliomas malignos clasificados tipolgicamente. H. J. Scherer,
un neuropatlogo que estudi medicina en Munich, fue el primero en delinear los
glioblastomas en dos grupos. Adems de ello, fue ordenado por el ejrcito alemn
volver a Breslau para convertirse en uno de los tres mdicos que realizaron las autopsias
y disecciones del sistema nervioso central en ms de 300 nios polacos y alemanes que
haban sido sacrificados. Es as que en conjunto a J. W. Kernohan desarroll el concepto
segn el cual el glioblastoma a veces emerge por progresin y malignizacin de una
lesin de menor grado. Este punto de vista ha recibido un fuerte apoyo por los

estudiosos de gentica molecular que han demostrado que existe una caracterstica
acumulacin secuencial de alteraciones genticas de los astrocitomas difusos de grado II
al glioblastoma.
Hasta la fecha, el tratamiento estndar para el glioblastoma es la ciruga, la radioterapia
y/o la quimioterapia. Sin embargo, se estn llevando a cabo muchos ensayos clnicos y
estudios biomtricos que nos puedan dar una idea de cmo poder curar este tumor
maligno. De acuerdo con Medical News Today, en noviembre de 2008 los Dres. J. Skog,
de los Pases Bajos, y X. Breakeield, del Hospital General de Massachusetts, hicieron
un descubrimiento revolucionario. Debido a la llegada del genoma en el anlisis de
ADC, han descubierto marcadores nicos que ilustran un proceso biolgico con el fin
de cambiar su entorno. Lo que esto significa es que en lugar de utilizar escneres
cerebrales o biopsias, estos marcadores genticos permitirn a los onclogos discernir la
presencia de un glioblastoma utilizando slo una prueba de sangre y curar a ellos
posiblemente con terapia gnica. Cuando los investigadores analizaron los marcadores
en la sangre de un paciente glioma, fueron capaces de obtener instantneamente muestra
molecular de tipo de tumor. En el futuro, se podr decid si estamos propensos a los
tumores cerebrales slo a travs de un pinchazo en el dedo.

4. EPIDEMIOLOGA
En la ltima dcada ha existido ms inters por el estudio de los tumores del SNC
debido

al

desarrollo

de

nuevos

tratamientos

quirrgicos,

radioterpicos

quimioterpicos, cuya aplicacin a la prctica clnica habitual se ha traducido en una

mejora significativa de la supervivencia de algunos grupos de pacientes afectados de
tumores del SNC. As mismo, el creciente desarrollo de ensayos clnicos en este grupo
de pacientes con nuevos frmacos y nuevos esquemas de tratamiento permitir en un
futuro mejorar todava ms su pronstico. Sin embargo, este gran potencial de mejora
no siempre es del todo bueno, ya que se desprenden algunos estudios recientes que
evalan lo que sucede cuando un paciente diagnosticado de tumor cerebral accede al
sistema sanitario. Debido a todo ello, es importante tener en cuenta que para
proporcionar a estos enfermos la asistencia ptima que cada caso requiere, es
imprescindible disponer de informacin de calidad en cuanto a la incidencia,
prevalencia y supervivencia de los tumores del SNC. Cabe resaltar que los mtodos

diagnsticos tambin se han modificado notablemente en los ltimos aos, y en especial

con la generalizacin del uso de la resonancia magntica se ha incrementado el
diagnstico de los tumores.
Si hablamos de tumores cerebrales, el glioblastoma es el ms frecuente, representando
aproximadamente el 12-15% de todas las neoplasias intracraneales y el 50-60% de todos
los tumores astrocitarios, y afecta a ms varones que a mujeres. En Espaa, las tasas de
incidencia de los tumores oscilan entre el 5.70 y el 9.63% en los hombres y ebtre ek
4.71 y 6.95% en mujeres. Adems, en la mayora de pases de Europa y de Amrica del
Norte, la incidencia es de 2-3 nuevos casos anualmente por cada 100.000 habitantes. En
cuanto a la edad, se muestra una distribucin de diversas modalidades para
manifestarse, pero se presenta preferentemente en adultos entre las edades de 45 a 70
aos. Un 70% de pacientes tienen una edad comprendida en el intervalo anterior,
aunque el promedio de edad es de 53 aos; cifras provenientes de un estudio relativo a
1003 biopsias por glioblastoma por parte del Hospital Universitario de Zrich. Otros
autores relatan cifras similares. Los casos de glioblastomas congnitos son raros,
aunque los diagnsticos de gliomas malignos mediante ecografas muestran que el
glioblastoma prenatal puede manifestarse tambin a las 29 semanas de gestacin.
ste tumor maligno se puede formar a partir de tejido cerebral normal, invadiendo y
migrando, en algunas ocasiones, fuera del tumor principal dentro del cerebro; no
obstante, los glioblastomas rara vez se propagan a otras partes del cuerpo. Hay dos tipos
de glioblastomas: el primario, que se desarrolla rpidamente y tiende a mostrar su
presencia en forma abrupta y agresiva presentndose en la mayora de personas de 55
aos en adelante; y el secundario, que se encuentra con ms frecuencia en pacientes de
45 aos y menos, comenzando generalmente como astrocitomas de grado bajo o medio
que fueron programados genticamente para transformarse finalmente en glioblastomas
malignos de crecimiento rpido. El nico factor de riesgo claramente establecido para el
desarrollo de tumores primarios es la exposicin a radiaciones ionizantes teraputicas.
Los astrocitomas anaplsicos aparecen con ms frecuencia en adultos ms jvenes.
Aproximadamente el 9% de los tumores cerebrales infantiles son glioblastomas.
Existen adems factores de riesgo, como lo son el origen tnico, la edad y el sexo ya
mencionados, los sndromes hereditarios, algunos polimorfismos constitutivos, y la
irradiacin del cerebro. Algunos otros factores son discordantes o no se confirman
debido a las limitaciones metodolgicas.

5. ETIOLOGA DE LOS GLIOBASTOMAS

Hay dos subtipos de glioblastomas: de novo (nuevo o primario) y secundario. Los
tumores de novo se desarrollan rpidamente y tienden a mostrar su presencia en forma
abrupta. Son los ms comunes, y una forma de glioblastomas muy agresiva. Los
tumores de novo representan la mayora de los glioblastomas en personas de 55 aos en
adelante en cambio los glioblastomas secundarios se encuentran con ms frecuencia en
pacientes de 45 aos y menos, generalmente comienzan como astrocitomas de grado
bajo o medio que fueron programados genticamente para transformarse finalmente en
glioblastomas malignos de crecimiento rpido.
Los astrocitomas anaplsicos aparecen con ms frecuencia en adultos ms jvenes. Los
astrocitomas anaplsicos aparecen con ms frecuencia en adultos ms jvenes.
Aproximadamente el 9% de los tumores cerebrales infantiles son glioblastomas.
Los cientficos estn desarrollando pruebas que puedan ayudar a identificar mejor estas
dos subcategoras de glioblastomas debido a que se ha observado que entre el 1 y el 7%
de las personas con glioblastomas y aproximadamente el 4% de las personas con
astrocitomas anaplsicos tienen varios tumores en el momento del diagnstico.
La causa de estos tumores y otros tipos de tumores cerebrales se desconoce. Los genes
son componentes bsicos fundamentales que se encuentran en todas las clulas del
cuerpo. Los cientficos han identificado anomalas en los genes de diferentes
cromosomas que podran desempear un rol en el desarrollo de los tumores. No
obstante, an no se sabe con certeza qu es lo que causa estas anomalas.

Los cientficos estn realizando investigaciones ambientales, ocupacionales, familiares

y genticas para identificar los vnculos ms comunes entre pacientes. A pesar de la gran
cantidad de investigaciones sobre los riesgos ambientales, no se ha encontrado ninguna
causa directa. La mayora de los tumores cerebrales no son hereditarios. Los tumores
cerebrales pueden ser causados por un sndrome heredado genticamente.

6. PATOGNESIS
El trmino patognesis deriva de dos palabras griegas y puede traducirse como el
origen de la enfermedad.
El estudio de la patognesis viral, por lo tanto, implica el conocimiento de los procesos
mediante los cuales un virus produce enfermedad en el hospedador.
Es importante recordar que un virus puede ingresar y replicar en un hospedador, y an
inducir una respuesta inmunolgica, sin producir signos ni sntomas de enfermedad.
Para muchos virus, la mayora de las infecciones, bajo circunstancias normales, son
asintomticas.
La infeccin puede ser de corta duracin y auto limitada (aguda), puede ser de duracin
prolongada (crnica), o persistir durante toda la vida del hospedador. Para algunos virus,
como el de la influenza, la infeccin aguda es seguida por la eliminacin del virus y la
produccin de inmunidad contra la reinfeccin por la misma cepa viral.
En otros casos, como en los herpes virus, la infeccin aguda es seguida por la
persistencia del virus en un estado no infeccioso denominado LATENCIA, a partir del
cual puede haber reactivaciones peridicas y diseminacin. Otro modelo de infeccin
incluye infeccin aguda seguida por diseminacin continua del virus desde los tejidos
infectados. En estos casos hay una falla en la respuesta inmune del hospedador para
eliminar completamente al virus.

Esto puedo ocurrir como consecuencia de las estrategias utilizadas por el virus para
eludir los mecanismos de inmunidad del hospedador. Dentro de esas estrategias se
pueden mencionar: restriccin de la expresin gnica viral, infeccin delimitada a sitios
inmunolgicamente privilegiados, rpida evolucin de variantes antignicas virales,
supresin o interferencia viral con las defensas celular, humoral o mediada por
citoquinas. En el modelo clsico de la infeccin aguda, el dao celular ocurre como
resultado directo de la replicacin y liberacin de partculas virales.
De todos modos, est ampliamente reconocido que los virus tambin pueden producir
enfermedad utilizando otros tipos de mecanismos, por ejemplo mediante la induccin de
neoplasias (oncognesis), supresin del sistema inmune y alteracin de funciones

celulares especficas sin necesidad de matar la clula blanco. La patognesis viral puede
ser analizada como una serie de interacciones entre el virus y el hospedador. Aunque los
pasos especficos en este proceso pueden diferir de acuerdo al tipo de virus y de
hospedador, puede considerarse un esquema general aplicable a la mayora de los casos:

Ingreso a un hospedador susceptible

Replicacin para aumentar su poblacin
Diseminacin desde el sitio de entrada hasta los tejidos blanco, donde se
produce la infeccin y el dao a poblaciones celulares u rganos en
particular (produccin de enfermedad)
Diseminaciones al ambiente
Persistencias en el ambiente
Transmisiones a nuevos hospedadores recomenzando un nuevo ciclo

7. ANATOMA PATOLGICA
a. Examen macroscpico
A pesar de la corta duracin de los sntomas, los glioblastomas suelen
ser grandes en el momento de la presentacin y pueden ocupar ms
de un lbulo. La lesin es en general unilateral, aunque las del tronco
cerebral y el cuerpo calloso pueden tener simetra bilateral. El tumor
ocupa la misma posicin en los dos hemisferios y muestra un aspecto
de "mariposa"(figura 1). La extensin supratentorial bilateral se debe
a un rpido crecimiento a lo largo de las estructuras mielinizadas, en
particular a travs del cuerpo calloso y a lo largo del frnix hacia los
lbulos temporales. Los lmites de la masa neoplsica, que no est
encapsulada, son difusos por todas partes. La coloracin es griscea,
pero pueden encontrarse abundantes variaciones de color, causadas
por necrosis o hemorragias ms o menos recientes, por lo que sobre
el fondo gris aparecen zonas amarillentas, por degeneracin grasa o
necrosis y zonas de color rojizo o negruzco debidas a hemorragia.
La zona perifrica del tejido tumoral hipercelular aparece como
una hendidura suave y gris. El tejido necrtico puede bordear

estructuras cerebrales adyacentes sin una zona tumoral intermedia

detectable macroscpicamente. La necrosis central puede ocupar
ms del 80% de la masa total del tumor.
Los glioblastomas estn generalmente salpicados de manchas rojas y
marrones debidas al sangrado. A veces son lo suficientemente
grandes como para causar sntomas similares a un accidente
cerebrovascular, que puede ser el primer signo clnico del tumor.
Los quistesmacroscpicos, cuando estn presentes, contienen un
fluido turbio proveniente del tejido tumoral necrtico licuado, en
claro contraste con los quistes de retencin bien definidos de
los astrocitomas difusos de grado II.
La mayora de los glioblastomas de los hemisferios cerebrales son
claramente intraparenquimatosos, con epicentro en la materia blanca.
A veces la neoplasia se presenta como ampliamente superficial y en
contacto con leptomeninge y duramadre, y se puede confundir con
uncarcinoma metastsico o con una lesin extra-axial, como
el meningioma.
b. Examen microscpico
El glioblastoma es una neoplasia anaplsica de la gla compuesta por
clulas
polimrficas,

tumorales astrocticas pobremente diferenciadas,

con

actividad mittica.

marcadas atipias
Otras

nucleares y

caractersticas

una

peculiares

intensa
a

fines

diagnsticos son tambin la marcada proliferacin microvascular y la

presencia de necrosis. Como sugiere el adjetivo "multiforme", la
morfologa histolgica del glioblastoma es extremadamente variable,
con clulas redondeadas, en forma de huso, de dimensiones ms bien
pequeas o muy grandes. Mientras que algunos glioblastomas
muestran un alto grado de polimorfismo celular y nuclear, con
numerosas clulas gigantes plurinucleadas, otros presentan una
conformacin caracterizada por una celularidad intensa, pero ms
bien repetitiva.

La naturaleza astroctica de la neoplasia puede resultar bastante fcil

de identificar, al menos localmente, en algunos tumores, pero difcil
de reconocer en otros, debido al alto grado de anaplasia. La
heterogeneidad de regin a regin del glioblastoma es relevante y
dificulta el diagnstico en muestras limitadas, como las obtenidas
por biopsia estereotxica (figura 2) A pesar de la presencia
predominante de clulas poco diferenciadas, en algunos puntos se
pueden distinguir astrocitos neoplsicos ms diferenciados. Esto es
particularmente cierto en los casos de glioblastoma como resultado
de la progresin de un astrocitoma difuso (grado II de la escala
OMS). La transicin entre zonas que an poseen diferenciacin
astroctica reconocible y zonas de alta anaplasia celular puede ser
continua o repentina. Un cambio brusco en la morfologa refleja
habitualmente la aparicin de un tumor diferente, fruto de la
adquisicin de una o ms alteraciones genticas adicionales.
En el contexto de la neoplasia se observan grandes reas de necrosis,
rodeadas de ncleos dispuestos paralelos entre s, formando
"empalizadas" tpicas. Se encuentra una marcada proliferacin de
clulas endoteliales con formacin de numerosos vasos, a veces con
apariencia de montn o madeja. Algunos tienen pared hialina y otros
estn trombosados. La proliferacin endotelial, sin embargo, no es
difusa sino focalizada en algunos puntos. Alrededor de la neoplasia
se pueden encontrar zonas de astrocitos gemistocticos (astrocitomas
difusos de grado II).

8. CLNICA
a. Signos y sntomas
La historia clnica de la enfermedad suele ser corta (menos de 3
meses, en ms del 50% de los casos), a menos que el tumor no se
desarrolle por la progresin de un astrocitoma de bajo grado
(glioblastoma secundario).

Los sntomas del glioblastoma son los de una masa expansiva en el

interior del crneo, que aumenta la presin intracraneal. Es comn
por tanto encontrar cefalea, nuseas, vmitos, dilatacin de los
vasos

cerebrales

con

alteraciones

de

la

retina

hasta

el papiledema, hemiparesia,
hemianestesia, hemianopsia, diplopa, afasia y crisis

convulsivas.

El porcentaje de los pacientes que experimentan ataques epilpticos

asciende a un tercio.
Destacan tambin sntomas neurolgicos no especficos tales como
el obnubilamiento de la conciencia y los cambios de personalidad.
La cefalea es el sntoma inespecfico ms frecuente. En muchas
ocasiones, es difcil que su presencia nos haga sospechar de la
presencia de un tumor cerebral.
Los sntomas derivados del incremento de la presin intracraneal,
como la somnolencia, pueden ser ms indicativos de la presencia
de un glioma.
Existen otros signos y sntomas ms especficos que aparecen
dependiendo de la localizacin de la enfermedad, como son los
signos focales (prdida de fuerza, dificultad para hablar o dficit
del campo visual), convulsiones y hemorragia.
b. Diagnstico por imagen y tumores cerebrales
La presencia de un tumor cerebral puede ser revelada con eficacia a
travs de la tomografa computarizada (TAC) y la resonancia
magntica (RM).
La RM tiene una sensibilidad mayor en comparacin con la TAC en
la identificacin de lesiones, pero no siempre es de fcil acceso para
el paciente y presenta algunos inconvenientes: no se puede hacer a
pacientes con marcapasos, prtesis incompatibles con el campo
magntico, clips metlicos, etc. La TAC sigue siendo el mtodo de
eleccin en la deteccin de calcificaciones internas a las lesiones o de
erosiones seas de la base del crneo.

El uso de un medio de contraste permite obtener informacin sobre la

vascularizacin y sobre la integridad de la barrera hematoenceflica,
una mejor definicin del ndulo tumoral respecto al edema
circundante y permite avanzar hiptesis sobre el grado de
malignidad.
El examen radiolgico permite tambin evaluar los efectos
mecnicos (y los consiguientes cambios en la relacin de las
estructuras cerebrales) derivados de la presencia de la masa
"extraa": hidrocefalia y hernias, cuyos efectos tambin pueden ser
letales.
El examen, en vistas a la operacin quirrgica, precisa la localizacin
de la lesin y la proximidad (o incluso la implicacin) del tumor a
reas cerebrales absolutamente vitales (reas conocidas como
"elocuentes"). En este sentido, la RM resulta superior a la TAC por el
hecho de que es capaz de proporcionar imgenes tridimensionales.
Antes de cerrar esta seccin, conviene llamar la ate ncin sobre
algunos conceptos y trminos que sern de utilidad para la

comprensin de las siguientes secciones.

Aspecto radiolgico del tejido neoplsico
Se pretende poner de relieve el fenmeno de alteracin desde el
punto de vista radiolgico del tejido neoplsico respecto al
parnquima cerebral normal (modificaciones de la densidad
electrnica de los materiales en el caso de la TAC y de la intensidad
de seal en la RM).
Al igual que la mayora de los tejidos patolgicos, los tumores se
caracterizan por una mayor acumulacin de agua intracelular.
Aparecen hipodensos en la TAC, es decir, de densidad inferior a la
del parnquima cerebral. En la RM aparecen hipointensos en las
imgenes ponderadas en T1 e hiperintensos en las ponderadas en DP
y T2.

Realce de contraste (aumento de la seal del contraste)

En una placa radiogrfica, la zona de cerebro sano, no debera

mostrar luminiscencias especficas. Por tanto, es natural que se preste
atencin a las porciones de mayor seal de contraste.
En el tumor, en general, la mayor parte del "realce de contraste" se
debe a la especial barrera hematotumoral, que permite el paso de
yodo (TAC) y gadolinio (RM) al espacio intersticial extravascular
intratumoral: aumenta por tanto la seal (densidad o intensidad) del
tumor.
No obstante, hay que tener en cuenta que el "realce de
contraste" no delimita con certeza el tumor del edema perilesional, de
hecho, en los gliomas infiltrantes malignos (como por ejemplo, el
glioblastoma y astrocitoma anaplsico) la muestra anatomopatolgica
refleja tejido neoplsico incluso ms all del edema vasognico
(causado por la destruccin de la barrera hematoenceflica por parte
del tumor), algo que no es fcilmente demostrable por medio de
imgenes radiogrficas.
Control posquirrgico
El control posquirrgico mediante RM (o TAC) para la
determinacin de la radicalidad de la remocin de un tumor se
considera cuestionable en la literatura: el examen se debera realizar
dentro de 24 horas despus de la ciruga, es decir, antes de que se
instauren las alteraciones de la barrera hematoenceflica apoyadas
por fenmenos fibrtico-cicatriciales; en otras palabras, la cicatriz
fisiolgica tiene un realce de contraste que puede confundirse
fcilmente con un residuo o con una recidiva del tumor.
Incluso

despus

del

tratamiento

radioquirrgico,

una radionecrosis puede presentar caractersticas de captacin de

contraste con aspecto similar al de un glioma maligno. Slo por
medio de mtodos funcionales, tales como la tomografa por emisin
de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET), la cual
demuestra una mayor captacin de glucosa por parte del tumor
respecto del tejido sano, es posible evaluar la ausencia de
metabolismo en las necrosis respecto a la recurrencia tumoral

(aunque es posible que necrosis y recurrencia coexistan). Como

alternativa a la PET se puede utilizar el anlisis espectroscpico
mediante RM: en los "mapas" metablicos de este mtodo est
presente el pico de colina (Cho), que se asocia con la sntesis de
membranas

celulares;

otro

pico

es

indicativo

del

elevado turnover celular, como ocurre en los tumores.

c. Diagnstico por imagen y glioblastoma
La Tomografia Axial Computarizada (TAC) (figura 3) muestra una
lesin de morfologa irregular, predominantemente hipodensa y
fuertemente dishomognea, debido a la presencia de grandes reas
necrticas de ms clara hipodensidad y de reas slidas hiperdensas.
stas ltimas son la expresin de un rpido crecimiento y por lo tanto
de una elevada malignidad. Son frecuentes las zonas hemorrgicas,
que van desde pequeos focos a grandes reas hemticas que pueden
cubrir toda la lesin. Es caracterstica la morfologa en "mariposa" si
el tumor se asienta en ambos hemisferios a travs del cuerpo calloso.
Tras la aplicacin de contraste aparecen gruesos anillos alrededor de
las reas necrticas.

En la RM, la parte slida aparece hipointensa en T1 e hiperintensa y

T2 con zonas de seal ms elevada en las partes de mayor
celularidad. Las reas necrticas, hiperintensas en T2, pueden
presentarse hipo-, iso- o hiperintensas en T1 en funcin del contenido
proteico o de productos de la degradacin de la hemoglobina. El
realce tras el contraste suele ser intenso e irregular en la periferia del
tumor e identifica sobre todo la componente celular "proliferativa" de
la neoplasia. Son comunes las reas puntiformes y serpiginosas de
ausencia de seal de flujo, asociadas a la presencia de una
neovascularizacin rica. Estos vasos de neoformacin patolgica
carecen de barrera hematoenceflica, lo que explica tanto la
abundante impregnacin como el edema vasognico perilesional,
debido al paso de lquido al medio extracelular.

III.

CONCLUSIONES

Finalmente, es importante mencionar la utilidad de estudios de imgenes como

la tomografa por emisin de positrones en el manejo de gliomas, esta tcnica
usa radiotrazadores de vida media corta, a concentraciones micro o nanomolares
para obtener informacin cuantitativa sobre procesos de transporte, metabolismo
y expresin de receptores como tambin el efecto de frmacos sobre los tejidos
humanos. Esta tcnica se puede fusionar con la resonancia magntica
obtenindose imgenes en 3D. Trazadores como la 18 F-Desoxiglucosa son
capaces de diferencias gliomas de bajo y alto grado y la C 11- metionina es
capaz de mejorar el contraste de la imgenes para determinar la extensin de los
gliomas y es mejor para determinar la actividad cerebral normal cuando se
compara con la18 F-desoxiglucosa.
El glioblastoma es un grupo de clulas que crecen fuera del control de los
mecanismos celulares normales por lo que crecen y crecen sin control.
Bsicamente existen dos tipos de tumores cerebrales. Los tumores primarios se
originan en el cerebro y generalmente no se extienden fuera de l. Los
tumores secundarios o metastsicos se desarrollan en otra parte del cuerpo y se
extienden secundariamente al cerebro.
El glioblastoma multiforme ocurre ms frecuentemente en negros, latinos y asiticos; se pueden diferenciar bsicamente dos tipos de glioblastoma: el
glioblastoma de novo o lesin tipo II, que se manifiesta tardamente con una
media de 55 aos y una historia clnica de corta duracin y el glioblastoma
secundario o tambin producto de progresin, que afecta principalmente a
personas jvenes con una media de 40 aos y es un glioblastoma, originado de la
progresin histologica de una lesin de menor grado (II,III) hasta grado IV. La
evidencia ha revelado que en estos dos tipos de glioblastoma tiene diferentes
vas genticas para desarrollarse.

IV.

ANEXOS

Figura 1: Glioblastoma no tratado. Examen macroscpico

Figura 2: Biopsia estereotxica Se aspira una pequea parte del tumor a travs de una aguja en
un sistema de vaco.

Figura 3: RM sagital de un paciente de 15

aos con glioblastoma.

Figura 4: TC axial de un encfalo

afectado por glioblastoma (paciente de

25 aos).

V.

BIBLIOGRAFIA Y LINCOGRAFIA

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Complutense. S.A 1996.
Lacroix M, Abi-Said D, Fourney DR, et al. A multivariate analysis of 416
patients with glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection,
and survival, J Neurosurg, 2001;95:19098.
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http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/PATOGENESIS%20VIRAL.pdf
http://www.abta.org/resources/spanish-languagepublications/glioblastoma-y-astrocitoma-maligno.pdf