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S123
Dolor postoperatorio
Es el mximo representante del dolor agudo y se define
como un dolor de inicio reciente, duracin probablemente
limitada y que aparece como consecuencia de la estimulacin
nociceptiva resultante de la intervencin quirrgica sobre los
distintos rganos y tejidos. La caracterstica ms destacada del
dolor postoperatorio es que su intensidad mxima se da en las
primeras 24 h y disminuye progresivamente; se toma como
duracin habitual, un tiempo variable entre pocos minutos,
hasta uno o tres meses; la razn de esta variabilidad est dada
por la evolucin, con un tratamiento adecuado centrado en
su etiologa ya sea el dolor postoperatorio o el dolor postraumtico, o por la evolucin normal de la circunstancia que lo
causa. El dolor agudo se asocia a respuestas autonmicas,
psicolgicas y conductuales en conjunto, provocados por
estmulos nocivos a nivel de la piel estructuras superficiales
o viscerales, disfuncin muscular o visceral.
Dolor perioperatorio
Se define como aquel dolor presente en un paciente quirrgico
a causa de la lesin previa del procedimiento quirrgico, o
por la combinacin de ambos(6,7).
I. FISIOPATOLOGA
En el paciente politraumatizado podemos observar una
serie de eventos seriados que originan diversas respuestas
neuroendocrinas y metablicas, dentro de las cuales se incluye: aumento de hormona adrenocorticotrpica (ACTH),
hormonaantidiurtica (AHD), aumento de cortisol adrenal,
renina, catecolaminas elevacin de niveles plasmticos
de glucosa, lactato y cidos grasos libres. Los estmulos
aferentes nociceptivos que proceden de la zona lesionada
producen aumento del gasto cardaco y consumo de oxgeno,
vasoconstriccin, aumento en la produccin de insulina y
trastornos inmunolgicos, los cuales se ven agravadas por
la respuesta sistmica al dolor.
Estos trastornos se inician con una serie de cambios neurobioqumicos cuando los tejidos lesionados liberan sustancias
que estimulan las fibras sensoriales perifricas A y C, entre
ellas: (iones H+ y K+, bradicininas, prostaglandinas, leucotrienos, las clulas inflamatorias tambin van a liberar mediadores
qumicos como serotonina, histamina, interleucinas 1, IL2 y
IL8, TNF), y las fibras sensoriales a su vez liberan sustancia P,
CGRP (pptido relacionado con el gen de calcitonina), algunas
de estas sustancias estimulan directamente al nociceptor y
otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes.
La activacin-desactivacin de los nociceptores se produce
como consecuencia de cambios en la membrana neuronal,
poniendo en marcha una serie de mecanismos bioqumicos
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Coagulacin
La respuesta al estrs parece el iniciador de cambios en el
postoperatorio que incluyen concentraciones aumentadas
de los factores de coagulacin, actividad plaquetaria potenciada y fibrinlisis disminuida. El control del dolor en
esta fase permite disminuir ostensiblemente la respuesta al
estrs y permite una buena movilidad del paciente durante
este perodo disminuyendo la estasis venosa producida
por el reposo.
Sistema gastrointestinal
La hiperactividad simptica produce leo paraltico y aumenta
la incidencia de nuseas y vmitos, y aumento de las secreciones intestinales(8,9).
II. SEMIOLOGA DEL DOLOR
La complejidad del dolor en el paciente traumatizado nos
obliga a valorar a ste cuidadosamente:
a) Tipo de dolor
Los mecanismos generadores de dolor en este tipo de pacientes pueden ser mltiples.
El dolor durante la fase aguda es causado por una estimulacin nociceptiva masiva y prolongada originada en los tejidos
lesionados (estructuras somticas y/o viscerales).
El dolor nociceptivosomtico puede ser superfi cial
cuando estn lesionadas estructuras cutneo-mucosas y
profundo cuando se lesionan estructuras osteomusculares,
es bien localizado y puede seguir la distribucin de un
nervio somtico, es de carcter brusco y definido, generalmente es constante.
El dolor nociceptivo visceral se produce por lesin de
estructuras viscerales o parietales, es de carcter vago, a
veces sordo, pobremente localizado; puede doler un rea
alejada generalmente, es episdico y se acompaa de estmulos vagales.
El traumatismo de estructuras nerviosas puede dar como
resultado un dolor neuroptico, el cual ocasionalmente se
encuentra inmediatamente tras la lesin; ms a menudo se
desarrolla das o semanas ms tarde, pudiendo posteriormente
cronificarse; debe diferenciarse del dolor nociceptivo y tratarse de manera diferente(9).
Al estudiar la semiologa del dolor podemos utilizar la
nemotecnia
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No dolor
Dolor insoportable
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Escala de Anderson
0 Ausencia de dolor
1 Sin dolor en reposo, dolor ligero a movilizacin o tos
2 Dolor ligero en reposo o moderado
3 Dolor moderado en reposo o severo en movilizacin o tos
4 Dolor severo en reposo y extremado con movilizacin o tos
5 Dolor en reposo torturante
La dcada 2000-2010 fue denominada La dcada del control del dolor y la investigacin en la que el proyecto de
ley aprobado por el Congreso de los EUA y firmado por el
Presidente Clinton busc mejorar la formacin profesional
en el cuidado de dolor, educar a los pacientes sobre su tratamiento, proporcionar acceso al tratamiento del dolor, y la
ampliacin de la investigacin del dolor. Entre los avances
significativos se incluyen el conocimiento de las vas del
dolor de sealizacin y la plasticidad de los sistemas nerviosos perifrico y central que conducen a dolor crnico,
la aceptacin del dolor como el quinto signo vital, y
el desarrollo de estndares para la evaluacin del dolor y
cuidados por la Comisin Conjunta para la Acreditacin
de Organizaciones del Cuidado de la Salud (JCAHO) en el
2001, que publica nuevas normas relativas al manejo del
dolor en los hospitales.
Segn estas normas, se espera que los encargados de la
salud desarrollen polticas y procedimientos que apoyen una
adecuada evaluacin del dolor y uso de analgsicos, y otras
medidas en el control del mismo. Algunos conceptos claves
que se han incluido en estas normas son(10,11):
Reconocer el derecho de los pacientes a una adecuada
evaluacin y manejo del dolor.
Evaluar la existencia, naturaleza e intensidad del dolor en
todos los pacientes.
Registrar los resultados de la evaluacin de una manera
que facilite una reevaluacin y seguimiento regulares.
Determinar y asegurar la competencia del personal
en la evaluacin y manejo del dolor, e incluir una
evaluacin y manejo del dolor en la orientacin del
personal nuevo.
Establecer polticas y procedimientos que apoyen una
indicacin farmacolgica mdica adecuada, o la solicitud
de medicamentos efectivos anti-dolor.
Educar a los pacientes y a sus familias sobre el manejo
efectivo del dolor.
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Analgsicos no opiceos
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Hipovolemia
Dao muscular por trauma
La funcin renal
Sus efectos colaterales
Dosis
Comentarios y contraindicaciones
Paracetamol
1 g cada 6-8 h
Dosis mxima 4 g al da
1 g = 30 mg de ketorolaco
Contraindicado en insuficiencia hepatocelular severa
Proparacetamol
Ketoprofeno
50-100 mg cada 12 h
Dosis mxima 200-300 mg al da
Ketorolaco
30 mg cada 6-8 h
Dosis mxima 120 mg al da
Diclofenaco
75 mg IV cada 12 h
Dosis mxima 150 mg al da
Metamizol sdico
Clonixinato de lisina
100-200 mg IV cada 6 h
Dosis mxima 1,200 mg 1 da
Etofenamato
1 g IM cada 24 h
Dosis mxima 1 g al da
Parecoxib
20-40 mg IV cada 12 h
Dosis mxima 80 mg al da
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Morfina
Opioide potente
Sin efecto techo
Buprenorfina
Opioide potente
Con efecto techo
Nalbufina
Opioide potente
Con efecto techo
5-10 mg IV cada 6 h
Dosis mxima 40 mg al da
Agonista antagonista
Su accin antagonista sobre los receptores
antagoniza el efecto de otros opiceos
Alto poder adictivo
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Terapia no farmacolgica
Existen otros mtodos analgsicos que no son farmacolgicos aunque nunca deben ser empleados como tratamiento
nico, si algunos autores han evidenciado que producen
un efecto coadyuvante con los analgsicos. Entre ellos
estn(10):
REFERENCIAS
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13.
14.
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17.
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