ISSN 1516-3326

Rev. edl'C. comino CRMVSP /COfltimIOIIS Educarioll Jourt/al CRMVSP.

Siio Paulo. \'olume 5. jascfculo 3. p. 259 - 267. 2002.

Intoxicaes causadas por

pesticidas em ces e gatos. Parte 11:
amitraz, estricnina, fluoracetado
de sdio e fluoracetamida,
rodenticidas anticoagulantes e
avermectinas
Intoxications caused by pesticides in dogs and cats.
Part 11: amitraz, strychnine, sodium fluoroacetate
and jluoroacetamide, anticoagulant rodenticides
and avermectins
Intoxicaciones causadas por plaguicidas en perros
y gatos. Parte 11: amitraz, estricnina, fluoracetato
de sodio y fluoracetamida, rodenticidas
anticoagulantes y avermectinas
*Marlia Martins Melo - CRMV-MG - nO 2432
2
Neidejudith Faria de Oliveira - CRMV-MG - n 5780
Luiz Alberto Lago3 - CRMV-MG - nO 2905

'Escola de Veterinria. UFMG. Ali. Antnio

Cartas, 6627 - Caixa Postal 567. CEP: 31270-

001. FAX, (31)34992230.

Email: maritia@IIet.ufrng.br

Professora Adjunta do Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinria - Escola de Veterinria - UFMG.

Doutoranda em Medicina Veterinriado Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinria - Escola de Veterinria - UFMG.
Professor Assistente (Doutorando) do Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinria - Escola de Veterinria - UFMG.

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MELO. M. M.: OLIVEIRA. N. J. E: LAGO. L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte 11: amitra1.. estricnina. fluoracetado de sdio e fluoracctamida, rodenticidas
anlicoagulantes e avermectinas Ilmoxicariolls caused by pesricides in dogs o"d cars. Parr 1/: amitraz. srrycllllille. sodillltl fluoroacerate and jIuoroaceramide. a",icoagulam
rodenticides wul al'tmllecti"s I Imoxicaciolles causadas por p/aguicidas en perros y gatos. Parte 1/: amirraz., esrricnina. fluoracerato de sodio y fluoraceramida. rodemicidas
wlticoagu/atlles y ol'ermecrinas I Rev. educo contin. CRMV ~SP I Continuous Education Journal CRMV-SP. So Paulo. volume 5. fascculo 3, p. 259 - 267, 2002.

RESUMO
Pesticidas so utilizados para causar intoxicao intencional em animais domsticos, mas intoxicaes
acidentais podem ocorrer. Diversos fatores interferem na toxicidade dos pesticidas e os sinais clnicos
das intoxicaes so variveis, dependendo do composto envolvido. A maioria das intoxicaes
grave e, rapidamente, deve ser dado suporte para manuteno das funes vitais, alm do tratamento
sintomtico, para ento proceder-se a pesquisa laboratorial do txico. Na maior parte dos casos o
prognstico desfavorvel em razo da superdosagem dos agentes txicos, comum nos
envenenamentos intencionais, da gravidade do quadro clinico, da ausncia de antdotos e do tempo
decorrido entre a intoxicao e o atendimento clnico. Pela relevncia das intoxicaes na clnica de
pequenos animais, este trabalho teve como objetivo a descrio da toxicologia dos compostos:
arnitraz, estricnina, tluoracetado de sdio e fluoracetarnida, rodenticidas anticoagulantes e avermectinas
em ces e gatos.
Palavras-chave: Pesticidas. Intoxicao. Ces. Gatos.

AMITRAZ

o
-

amitraz um pesticida formamidnico usado

contra ectoparasitas (caros e insetos) de animais
domsticos. As intoxicaes so acidentais na
maioria das vezes, determinando sinais nervosos,
apesar de pouco estar elucidado a respeito do
mecanismo de ao deste pesticida, moderadamente
txico (JONES, 1990; SAKADE; FLORIO;
PALERMO NETO, 1992; WHITEHEAD, 2000).
A aplicao do amitraz importante devido a
resistncia aos organofosforados e carbamatos,
possivelmente existente em ectoparasitas (SAKADE;
FLORIO; PALERMO ETO, 1992). A maior
aplicabilidade deste pesticida o tratamento das sarnas
demodcicas generalizadas em ces. Porm, reaes
adversas e efeitos colaterais tm sido descritos (JONES,
1990), e a dose letal oral para ces de
aproximadamente 100mg/kg de PV (SAKADE;
FLORIO; PALERMO NETO, 1992).
O amitraz uma base fraca, estvel em pH
alcalino, sensvel aos cidos, luminosidade e temperatura
elevada. Aps ingesto, passa por hidrlise cida no
estmago e metabolismo oxidativo heptico, sendo
excretado pela bile e urina. A maior parte dos
metablitos (53 a 85%) excretada na urina aps trs
dias, mas os efeitos de doses repetidas podem ser
cumulativos (SAKADE; FLORIO; PALERMO NErO,
1992).
A exposio dermal por meio de banhos
acaricidas a fonte de intoxicao mais comum em ces,

260

mas podem ocorrer intoxicaes tambm pela ingesto

de gua do banho carrapaticida/acaricida (JONES,
1990).
Mecanismos de ao propostos, mas ai nda no
e1ucidados completamente, so a inibio da atividade
da enzima monoarninoxidase (MAO) pelo amitraz, e
efeito agonista alfa2-adrenrgico em vertebrados. Nos
invertebrados inibido o receptor de octopamina,
semelhante ao aifa2-adrenrgico, resultando na ao
inseticida. A inibio da MAO ocorre mais nas duas
primeiras horas aps a intoxicao, interferindo com o
metabolismo da adrenalina e outras catecolaminas,
provocando aumento nos nveis de neurotransmissores,
como a serotonina. Outro mecanismo proposto a ao
alfa2-adrenrgica, provocando alteraes no sistema
nervoso autnomo. No sistema nervoso central (SNC)
ocorre estimulao adrenrgica ps-sinptica resultando
em menor atividade simptica perifrica, provocando
hipotenso e sedao. Essa atividade no sistema
nervoso autnomo causa inibio da liberao de
acetilcolina, reduzindo os movimentos peristlticos, razo
pela qual seu uso contra-indicado em eqinos, cuja
sensibilidade s clicas grande (JONES, 1990;
SAKADE; FLORIO; PALERMO NETO, 1992).
Aps o incio dos sinais clnicos, o curso agudo
com durao de poucas horas, sendo observado vmito,
anorexia, bradicardia, bradipnia, ataxia, letargia,
depresso, hipotenso arterial, vasoconstrico
perifrica, hipoterrnia, sonolncia, midrase, depresso
respiratria, poliria e hiperglicemia. Podem ocorrer
hipertenso e bradicardia devidas ao efeito agonista

MELO, M. M.; OLIVEIRA. N. J. F.; LAGO. L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte LI: amilraz. estricnina, nuoracetado de sdio e fluomcel3lnida. rodenticidas
anticoagulanles e avermectinas / Intoxications caused by pesticides in dogs anti cats. Part 11: amitraz., stryclllli1le, sodilll1l fllloroacetate anti fluoroacetamide. allticoaguloll(
rodemicides alld allermeclins / Intoxicaciones causadas por plaguicidas en perros y gatos. Parte 11: omitraz. estricni"a, fllloracerato de sodio y fllloraceramida. rodellricidas
(lIIticoaglllalltes y a\lermectinas / Rev. educo conlin. CRMV-SP I Continuous Educalion Journal CRMV-SP. So Paulo. volume 5, fascculo 3. p. 259267,2002.

alfa2, que provoca reduo no tnus simptico

perifrico. Pode ainda aparecer uma fase transitria de
excitao antes da depresso nervosa, com presena
de ataques convulsivos (JONES, 1990; SAKADE;
FLORIO; PALERMO NETO, 1992). A aplicao
tpica do dobro da dose normal de amitraz em ces
provoca hiperglicemia e inibe a liberao de insulina
(JONES, 1990).
Para o tratamento da intoxicao com amitraz
o cloridrato de ioimbina pode ser utilizado para reverter
a bradicardia e a hipertenso mediadas por receptor
alfa-2, mas, nesse caso, a atropina contra-indicada.
Agentes emticos no devem ser administrados devido
ao risco de aspirao de contedo estomacal, mas a
lavagem gstrica sempre aconselhvel. Os ces
intoxicados devem ser mantidos em ambiente tranqilo,
livre de estresses principalmente nas primeiras 24horas.
Em caso de suspeita de contaminao dermal, o animal
deve ser banhado com gua morna e sabo. O
prognstico reservado a bom, de acordo com a
resposta nas primeiras horas da terapia (JONES, 1990).

ESTRICNINA
A estricnina um alcalide indol txico
convulsivante, no depressor da conscincia e
originalmente presente nas sementes de StI)'chnos nux
vmica ou S. ignatti, que, no sculo XVI, comeou a
ser usada na Europa para exterminar animais nocivos,
como roedores e carnvoros silvestres. Comercializada
na forma de iscas (0,5 a 1% de estricnina) ou p com
sabor amargo, que necessita ser misturado ao alimento
para no ser recusado. altamente txica para
mamferos e parece ser o agente txico de escolhi' em
envenenamentos intencionais de animais de estimao (
HATCH, 1992a,b; POPPENGA; BRASELTON IR.,
1990).
Ces e gatos so particularmente susceptveis
intoxicao por estricnina (HATCH, 1992b;
POPPENGA; BRASELTON IR., 1990), que pode
ocorrer acidentalmente quando estes animais comem
roedores mortos pelo veneno. Em gatos, a ocon'ncia
de intoxicaes por estricnina menor, em razo da
maior seletividade e resistncia desses animais, alm da
quantidade ingerida, proporcionalmente menor que a
ingerida pelo co (HATCH, 1992b).
A estricnina letal para mamferos; a dose txica
pela via oral de 0,75 e 2mgfkg de PV, para ces e
gatos, respectivamente, e existem variaes individuais.
Em virtude da degradao parcial feita pela microbiota
do trato gastrointestinal, a estricnina de duas a dez

vezes mais txica quando administrada pela via

parenteral. As propriedades irritantes e amargas
provocam emese e um animal de estmago vazio pode
eliminar mais eficientemente o txico, se conseguir
vomitar, porm a repleo gstrica pode provocar maior
absoro e aumento da toxicidade (HATCH, 1992a).
Aps a ingesto, a estricnina rapidamente
absorvida e eliminada, no se acumulando muito em
tecidos; portanto, quantidades mini mas podem no
causar problemas graves. Parte do composto (20%)
excretada na urina de forma inalterada nas primeiras
24h aps a intoxicao, o restante (80%) sofre
metabolismo heptico (HATCH, 1992a).
A estricnina antagoniza seletivamente a inibio
ps-sinptica no crebro, mediada pelo GABA (cido
y-aminobutrico) ou outro tipo de neurotransmissor
depressor dependente de aminocidos, como a glicina,
que participa do mecanismo inibitrio do neurnio
motor acoplado med u la es pi n hal. Ocorre
antagonismo competitivo e estereo-seletivo, pois a
estricnina liga-se aos receptores da glicina ou do
GABA e, como conseqncia, surgem atividades
reflexas difusas nos msculos estriados devidas
transmisso no controlada dos estmulos nervosos
para a periferia. A estricnina no permite que OCOITa a
hiperpolarizao dependente do fluxo inico e assim
no ocorre a ini bio ps-sinptica do neurnio motor,
provocando rigidez generalizada e simtrica, com
contraes musculares tnicas e morte por choque
respiratrio associada a anxia, resultante da
incapacidade funcional dos msculos respiratrios em
rigidez tnica (HATCH, 1992a).
Os efeitos da estricnina so agudos e os sinais
clnicos podem ser observados aps um perodo de 30
min a 2h em ces aps a administrao da dose letal.
Inicialmente ocorre uma sndrome nervosa sem perda
da conscincia, com inquietao, dispnia, contrao
dos msculos faciais ("sorriso"), rigidez cervical, orelhas
eretas tendendo a ajuntar-se, trax e abdmen tensos,
convulses, hiper-retlexia, midliase durante a convulso
e extenso tnica dos membros, pois os msculos
extensores apresentam fora de contrao mais
pronunciada que os flexores. As convulses, dosedependentes, so cada vez mais freqentes e graves,
medida que mais estricnina absorvida pelo animal,
causando opisttono, apnia, anxia cerebral, perda de
conscincia e morte. Dependendo da dose OCOITe
apenas um episdio convulsivo fatal em 20 a 30 minutos
aps a ingesto da estricnina (HATCH, 1992a).
Leses macro e microscpicas no so
caractersticas, sendo encontradas cianose, petquias e

261

MELO, M. M.: OLIVEIRA. N. J. E: LAGO. L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte 1.1: amitraz, estricnina, tluoracetadode sdio e fluoracetamida. rodenticidas
anticoagulantes e avermeclinas / IlI1ox;catio1ls callsed by pesticides in dogs (lIld cals. Part 11: amitraz. slrycJmi"e, sodillm jllwroacelale alld fluoroacewmide. all/icoaglllallt
rodell/icides aluI a"'ermeclills / Illtoxicaciones callsadas por p/aguicidas ell perros )' galos. Parte 11: amitra:.. estricnina, fllloraCetalo de sodio Y fllloracelllmitla, rodelllicidas
aflticoaglllafltes Y lII'ermect;llos / Rev. educo contin. CRMV-SP I Conlinuous Education Journal CRMV~SP. So Paulo, volume 5. fascculo 3, p. 259 - 267.2002.

equimoses cardacas e pulmonares, se as convulses

forem prolongadas. Rpido desenvolvimento de
rigidez cadavrica e estmago repleto podem ser
achados sugestivos de intoxicao por estricnina,
pois o glicognio foi consumido nas convulses e a
repleo gstrica pode inibir o vmito e favorecer a
absoro do txico (HATCH, 1992a).
O diagnstico diferencial deve ser feito entre
envenenamento por estricnina e intoxicao por
inseticidas organoclorados e organofosforados,
carbamatos, f1uoracetato, hipocalcemia, ttano e
outras desordens convulsivantes (HATCH, 1992a).
O contedo estomacal, fgado, rim, urina e vmito
so espcimes de eleio para anlise toxicolgica,
que devem ser enviados congelados (POPPENGA;
BRASELTON JR., 1990).
O tratamento para intoxicao por estricnina
sintomtico, visando a controlar as convulses, a
fornecer suporte respiratrio e a favorecer a
eliminao eficiente do txico. No devem ser
administrados emticos, pelo risco de aspirao de
contedo e risco de maiores convulses. Drogas
anticonvulsivantes como barbitricos ou diazepnicos
devem ser usadas. Para ces e gatos, usa-se o
Diazepan na dose (0,5 mglkg de PV) ou Midazolan.
Se o paciente no responder a terapia inicial podese fazer infuso contnua de Propofol, Tiopental
sdico ou mesmo uma associao de Fentanila com
Diazepan, procedendo-se as medidas necessrias
para o bom funcionamento respiratrio e
circulatrio. A lavagem gstrica deve ser feita com
soluo de permanganato de potssio (112000),
visando a oxidar a estricnina, e cido tnico (I a
2%) ou cido clordrico diludo, que podem reduzirlhe sua absoro. O animal deve ser mantido em
local tranqilo e para forar a excreo, administrar
manitol a 5%, diludo em cloreto de sdio (0,9%),
na velocidade 6,6mlfkg/hora. Administrar vitamina
C (3000 UI), que promove acidificao da urina e
aumenta a excreo da estricnina. No utilizar
opiceos, pois estes inibem os centros respiratrios
superiores e estimulam a medula espinhal.
Quetamina contra-indicada porque estimulante
cerebral, alm da acepromazina, que no surtiu o
efeito desejado em ces intoxicados por estricnina.
A sedao deve ser leve, em virtude do risco morte
por coma anestsico, demandando reavaliao
constante e reinstituio da terapia, conforme o
curso das convulses e se o animal sobrevive as
primeiras 24h de intoxicao, o prognstico
favorvel (HATCH, 1992a).

262

FLUORACETADO DE SDIO E
FLUORACETAMIDA

Fluoracetato de sdio e f1uoracetamida,

chamados de composto 1080 e 1081, respectivamente,
so pesticidas classicamente utilizados no controle de
roedores, mas a ltima foi utilizada como arma qunica.
So muito txicos, incolores, inodoros, inspidos e
hidrossolveis, presentes na planta txica popularmente
chamada de erva-de-rato (Palicourea marcgravii) e
em outras plantas do gnero existentes no Brasil, frica
e Austrlia. Possuem ao em cadeia; roedores ou aves
mortos pelo veneno podem provocar o bito de um
co de mdio porte quando ingeridos (HATCH, 1992a;
OMARA; SISODIA, 1990).
A dose letal aguda varia entre 0,05 a 1,0 e 0,3
a 0,55 mgfkg de PV, respectivamente em ces e gatos,
mas ainda no foram determinados os motivos dessa
variao entre as espcies, sendo possvel a ocorrncia
de condensao do veneno com o oxaloacetato em
graus diversos nas diferentes espcies e a toxicidade
ser varivel (HATCH, I 992a; OMARA; SISODIA,
1990).
O tluoracetato facilmente absorvido pelo trato
gastrointestinal, pulmes e pele lesada, sendo a
intoxicao oral e inalatria mais comum. O mecanismo
de ao, semelhante para os dois compostos, envolve
inibio do ciclo do cido ctrico, pois o fluoracetato
condensa com o oxaloacetato formando fluorcitrato,
impedindo a converso enzimtica do citrato a isocitrato,
decorrente da competio pela enzima aconitase. O
citrato acumula nas clulas e ocorre parada da
respirao celular oxidativa em todo o organismo. Os
primeiros efeitos so manifestados pelo sistema nervoso
e corao, devidos falta de energia e acmulo de
amnia na circulao (HATCH, 1992a; OMARA;
SISODIA, 1990). Ocorre ainda quelao do clcio
sangneo devida ao excesso de citrato presente no
sangue (OMARA; SISODIA, 1990).
Sintomas de intoxicao por f1uoracetato e
tluoracetamida so agudos, em 30 minutos a duas horas,
com a morte ocorrendo em 12h. Nos ces, os sintomas
nervosos mais evidentes so excitao, irritabilidade,
nuseas, vmito, diarria, mico freqente, corrida
frentica em linha reta, prejudicando ainda mais o sistema
cardiovascular, convulses, rigidez dos msculos
extensores e com a progresso do quadro, as convulses
so mais fracas, devido a exausto energtica muscular.
Nos gatos, a sndrome nervosa e cardaca, entretanto,
a desorientao parece ser menor (HATCH, 1992a).
Achados de necropsia so cianose de mucosas,

MELO, M. M.: OLIVEIRA. N. J. E: LAGO, L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte 11: amitraz. estricnina. nuoracetado de sdio e nuoracetamida. rodenticidas
anticoagulantes e avemlectinas / Intoxications caflsed by pesticides in dog~' muI cats. Part 1/: amitraz. stryclmille. sodiunJ jIlloroacetate alld jIuoroacetamide, (lnticoagulallt
rodenticides lllld ol'ermectins / Imoxicac:iones ctlllsadas por plagllicidas en paros y gatos. Parte 1/: amitraz. estricnina, fluoraceul1o de .\'odio y fl/toraceramida. rodemicidas
lllllicoagllfanles y avennecti"as / Rev. educo contin. CRMV~SI) I Conlinuous Educalion Journal CRMV-SP. So Paulo, volume 5, fascculo 3. p, 259 - 267. 2002,

congesto hepatorrenal, hemorragias agnicas e enterite,

provocada pelo efeito irritante local do f1uoracetato.
Leses so ausentes quando a morte ocorre por
fibriJao ventricular aguda (HATCH, 1992a). Em ratos
foi descrita opacidade de crnea (OMARA; SISODlA,
1990). O exame histolgico pode revelar edema cerebral
e infiltrao leucocitria perivascular no espao de
Virchow-Robin (HATCH, 1992a).
No diagnstico devem ser considerados
histrico e sintomatologia do paciente, sendo importante
incluir na chave diferencial estricnina, hipocalcemia,
organoclorados, encefalopatias hepticas e outras
encefaJites graves em ces e gatos (HATCH, 1992a).
O prognstico desfavorvel, pois a morte
rpida, sendo recomendado tratamento sintomtico com
diazepnicos e barbitricos, em doses sedativas.
Assistncia respiratria, lavagem gstrica, administrao
de leite e monoacetato de glicerila (O, I a 0,5mg/kg de
PV), via intramuscular a cada hora, totalizando 2 a 4mg/
kg de PV, visando regenerar a enzima aconitase, para
possibilitar a entrada do citrato novamente no ciclo,
podem ser eficazes para reduo da toxicidade. O citrato
contra-indicado para competir com o txico, pois
provoca quelao do clcio plasmtico e hipocalcernia
(HATCH, 1992a). Pesquisas demonstraram que ratos
intoxicados por f1uoracetato de sdio e tratados com
succinato de sdio associado a gluconato de clcio
apresentaram melhor recuperao, mas so necessrios
maiores estudos em outras espcies para determinar
antdotos para esta intoxicao (OMARA; SISODIA,
1990).

RODENTICIDAS ANTlCOAGULANTES
Rodenticidas anticoagulante so antagonistas
competitivos da vitamina K (vil. K), de grande
importncia toxicolgica na Medicina Veterinria
(ADAMS, 1992; DROBATZ, 1994). So usados como
rodenticidas, principalmente no ambiente domstico e
foram sintetizados da dicumarina ou dicumarol, presente
em leguminosas colonizadas por fungos. Os principais
so warfarin, tomorin, racumin, brumoline, difenacoum,
coumatetraW, brodrracoum e compostos relacionados
a idandiona (pindona, clorfacinona, bromadiolona e
difacinona), (DORMAN, 1990; HATCH, 1992b;
WHITEHEAD,2000).
Rodenticidas anticoagulantes comerciais so
vendidos como ps inodoros e inspidos ou, ainda como
iscas prontas, nas quais geralmente se associa a
sulfonarnida, para inibir a sntese rnicrobiana de vil. K
no trato gastrointestinal do roedor. A toxicidade

semelhante para ces e gatos, que podem ingerir

diretamente as iscas ou os ratos mortos com o veneno
(DORMAN, 1990; HATCH, 1992b). O warfarin
considerado o rodenticida anticoagulante mais
amplamente difundido, sendo utilizado para controle de
esquilos na Inglaterra e no Pas de Gales, mediante
autorizao legal (WHITEHEAD, 2000).
A ao toxicolgica lenta e ocorre em
aproximadamente uma semana nos roedores, que
carregam as iscas para os ninhos. As doses txicas
variam de acordo com o perodo de exposio e o
composto utilizado. Em ces, 5mg/kg de PV, durante 5
a 15 dias e, em gatos, lmg/kg de PV, por 5 dias, so
capazes de provocar alteraes graves, portanto, a
intoxicao subaguda. A dose letal de warfarin varia
entre 5 a 30mg/kg de PV, respectivamente, para ces
e gatos, em exposies de sete a dez dias (DORMAN,
1990).
Fatores que aumentam a toxicidade so a
deficincia de vil. K, que causa intoxicao mais rpida,
grave e provocada com menores doses; hepatopatias,
pois o fgado sintetiza os fatores de coagulao; drogas,
como fenilbutazona, difenilhidantona e salicilatos, que
deslocam o rodenticida da albumina plasmtica;
hom1nio adrenocorticotrfico, esterides e tirox.ina, pois
aumentam a afinidade dos receptores hepticos do
anticoagulante, e nefropatias, que resultam em perda
de protenas e debilitam o animal (DORMAN, 1990;
HATCH,1992b).
Os rodenticidas anticoaguJantes so absorvidos
lentamente pelo trato gastrointestinal, porm a absoro
total, sendo transportados pelas protenas plasmticas
at o fgado, onde geralmente a degradao ocorre em
dois a quatro dias, se a dose for nica (HATCH, 1992b).
Warfarin detectado no sangue circulante em 2h aps
a ingesto, mas a maior parte est presente no sangue,
ligado albumina, sendo metabolizado lentamente em
2 a 4 dias (HATCH, 1992c). Os derivados
dicumarnicos so considerados anticoagulantes indiretos
quando administrados por via oral (ADAMS, 1992),
porque interferem na sntese de fatores da coagulao,
ligando ao epxido da vil. K, impedem a regenerao
desta e sua atuao como cofator na carboxilao do
cido glutmico, essencial para a sntese dos fatores da
coagulao. O efeito hemorrgico resultante da no
formao do complexo protrombina-trombina e do
aumento da fragilidade capilar, provocado por
cumarinas e idandionas. Ocorre depresso dos fatores
da coagulao 11, VII, IX e X (vil. K-dependentes) e
necrose heptica como seqela anxica (DORMAN,
1990; HATCH, 1992c). Desta forma, ficam

263

MELO. M. M.: OLIVEIRA. N. J. F; LAGO. L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e galos. Parte 11: amitraz.. estricnina. fluoracetado de sdio e fluoracelamida. rodenticidas
anticoagulantes e avermectinas / !lltoxicat;o1lS caused by pest;cides ;11 dogs muI cats. Part 11: amitraz. strychnine, sodium fllloroacetate and j1uoroacetamide. allticoagll/am

rodelllicides muI al'ermectifls / Illloxicaciones causadas por plaguicidas en perros y garos. Parte 11: amitraz, esrricnina. fluortlcetllto de sodio y jllloraceUlmida. rodellticidas
anticoagu!alltes y llI'ermectillas / Rev. educo contin. CRMV-SP I Continuous Education JOllrnal CRMV-SP, So Paulo. volume 5, fasccu.l0 3, p. 259 - 267. 2002.

comprometidos as vias intrnseca, extrnseca e comum

da cascata da coagulao (DORMAN, 1990).
A sintomatologia clnica inclui vmito com ou
sem sangue, hematria, taquicardia, hemorragias,
anemia, fraqueza, mucosas plidas, depresso, epistaxe,
melena, ataxia, estertores pulmonares midos
(hemOITagia pulmonar), dispnia, hematomas externos
e ictercia, se o curso prolongar, podendo ocorrer morte
sbita decorrente das hemorragias macias em
cavidades naturais (DORMAN, 1990; DROBATZ,
1994; RATCR, 1992c).
Provas de coagulao alteradas so os
principais achados de patologia clnica, aumento do
tempo de coagulao, reduo da agregao plaquetria,
aumento do tempo de protrombina, alm de diminuio
do hematcrito (DORMAN, 1990).
Achados de necropsia incluem hemorragias
generalizadas, corao arredondado e flcido, devido
dilatao por excesso de esforo compensatrio, alm
de necrose heptica determinada por hipxia,
hemopelicrdio e hemoperitnio (HATCH, 1992c).
O diagnstico, feito em contedo estomacal e
fragmentos de rgos internos, muitas vezes
mascarado, pois o curso da intoxicao geralmente dura
mais que dois a quatro dias aps a ingesto do
rodenticida anticoagulante, o qual no estaria mais
presente no estmago. Materiais de eleio para o
diagnstico so fgado, rim, contedo gstrico e sangue.
Aliado sintomatologia, a determinao dos fatores de
coagulao, o tempo de coagulao e a resposta ao
tratamento so essenciais para conftrmao da suspeita
e o diagnstico presuntivo (POPPENGA;
BRASELTON JR., 1990). A intoxicao deve ser
diferenciada de aflatoxicose, leptospirose, acidente
ofdico, trombocitopenias e envenenamento por
hidrocarbonetos. Por serem compostos normalmente
ausentes nos tecidos, os rodenticidas anticoagulantes
presentes em qualquer concentrao nestes fornecem
diagnstico positivo seguro. Na cromatografia em
camada delgada aps revelao, os rodenticidas
anticoagulantes apresentam fluorescncia azul (HATCH,
I992c).
Para o tratamento de intoxicaes com
dicumarnicos, indicada a administrao de vil. K I
95mg/kg de PV, por 3 dias, no co), mas tratamento
muito prolongado pode provocar nefrose. essencial
o fomecimento de fatores da coagulao pela transfuso
de sangue (20ml/kg de PV), administrados lentamente,
moni torando o ani mal para evitar choque ou transfuso
de plasma. O sulfato de estradiona (Premarin), na dose
5 a 20mg/kg de PV (IM ou EV), pode favorecer o

264

restabelecimento do animal. Expansores plasmticos,

hidratao, administrao de carvo ativado e
manuteno do mnimo de estmulos para o animal
permanecer quieto, sedando, se necessrio, so boas
medidas protetoras para evitar traumas e controlar as
hemorragias (DORMAN, 1990; DROBATZ, 1994;
HATCH, 1992c). Quando administrada oralmente, a
vil. K1, associada a alimentos com maior quantidade
de lpides, absorvida mais eficientemente
(DORMAN,1990).
Em outros protocolos, a vil. Kl mais usada
para tratamento de envenenamento por anticoagulantes
na dosagem de 4mglkg/dia, durante cinco dias. Em doses
mais elevadas pode provocar aparecimento de
corpsculos de Heinz no esfregao sangneo
(HOUSTON; MYERS, 1993). A dose de vitamina
KI indicada de 3 a 5mg/kg/dia, pelas vias oral ou
subcutnea, durante uma a quatro semanas, dependendo
do tipo de intoxicao (DROBATZ, 1994).
AVERMEOINAS

As avermectinas so lactonas macrocclicas,

derivadas da fermentao do microrganismo
Streptomyces avermitilis e esto includas neste grupo
avermectina, abamectina, ivermectina e doramectin,
entre muitos outros compostos, todos sensveis a
degradao pela luz ultravioleta (MUNIZ, 1996).
Apesar de serem consideradas anti parasitrios
de amplo espectro, menos txicos e mais eficazes, as
ivermectinas tm causado intoxicaes em ces das
raas Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland,
Pastor Alemo, Poodle e Labrador, alm dos efeitos
adversos, que ocorrem principalmente pelo poder
filaricida do agente (LOVELL, 1990).
A ivermectina um derivado semi-sinttico do
abamectin, composto por duas diidroavelmectinas (80%
de B 1 e 20% de B2), ati va contra nematides e
artrpodes (LOVELL, 1990; MUNIZ, 1996). A
avermectina B I aumenta a condutncia ao cloro,
mediada pelo cido gama amino-butrico (GABA) e
parece bloquear a transmisso de impulsos para o
neurnio motor nos nematides, alm de aumentar a
liberao pr-sinptica do GABA e sua ligao pssinptica. Este mediador aumenta a condutncia ao cloro
e provoca inibio neuronal devida hiperpolarizao
causada pelos elevados nveis de cloro. Os efeitos do
GABA seriam normalmente compensados pela
acetilcolina, que aumenta a condutncia ao sdio. Em
mamferos, neurnios mediados por GABA so
encontrados apenas no SNC e a ivermectina no

MELO, M. M.; OLIVEIRA, N. J. F.; LAGO, L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte 11: amilr3Z, estricnina, Ouoracelado de sdio e Ouoracetamida, rodenticidas
anticoagulantes e avermectinas /llItox;cat;olls caused by pest;cides in dogs alld cms. Part 1/: am;rraz, strycl",ine. sodiuTII jluoroacetale alld jluoroacetamide, ollticoagulalll
rodenticides alld avenneclins / IlItoxicacio"es causadas por plagu;c;das eu perros )' gatos. Parte 1/: amilraz.. estricnina, fluoracelalo de sodio y j1uoraceta11/ida, rode",icidas
anlicOllgulOll1es y avermeclillas / Rev. educo contin. CRMV -SP I Continuous Education Journal CRMVSP, So Paulo. volume 5, fascculo 3, p. 259 - 267, 2002.

atravessa a barreira hematoenceflica em condies

normais (LOVELL, 1990).
Aps administrao intravenosa em ces, a
ivermectina tem distribuio curta e meia-vida de 1,8
dias. Aps administrao oral o nvel plasmtico mximo
foi obtido em 3h e o resultado em ces sensveis da
raa Collie foi semelhante ao dos animais resistentes,
aps administrao de 100 mglkg de ivermectina. Aps
o metabolismo heptico, ocorre a excreo
principalmente hepatobiliar e pequena quantidade
detectada na urina (LOVELL, 1990).
Toxicidade aguda e subaguda de ivermectina
tem sido documentada em ces da raa Collie e de outras
raas, apesar da ampla margem de segurana, pois 2500
mglkg de PV provocou apenas midriase em ces, aps
dose oral nica. Pela via subcutnea, 9400 mg/kg de
PV provocaram midrase, salivao, ataxia, depresso
e morte. No foram observadas alteraes causadas
pela ivermectina na dose de 500 mg/kg de PV ao dia,
PO, durante 14 semanas (LOVELL, 1990).
Nos animais da raa Collie, a toxicose causada
pela ivermectina (doses de 100 a 500 mg/kg de PV)
aguda, aparecendo os primeiros sinais aps 4h,
possivelmente resultantes de sua maior penetrao
atravs da barreira hematoenceflica. Nem todos os
indivduos da raa so sensveis a intoxicao por
ivermectina, que no relacionada ao sexo, pelagem
,ou anomalias oculares. Em gatos, doses de 200 a 1330
mg/kg de PV foram bem toleradas em administraes
orais e subcutneas (LOVELL, 1990; SOLL et aI.,
1991).
A toxicose por ivermectina deve ser levantada
em ces e gatos que apresentam um ou mais dos sinais
a seguir, dentro de 24h depois de uma administrao
maior que 1000 mglkg: ataxia, comportamento anormal,
tremores, midrase, letargia, fraqueza, decbito, cegueira,
salivao, coma. Alm dos sinais anteriores, em ces
da raa Colhe foi descrita depresso, convulses,
bradicardia, bradipnia, falta de resposta a estmulos
sonoros. Um co Old English Sheepdog com toxicose
causada pela ivermectina, apresentou ataxia dos
membros posteriores, salivao, taquipnia; bradicardia,
decbito, miose, estrabismo ventromedial e
ventrolateral, ausncia de resposta a estmulos e

perodos de sono profundo (LOVELL, 1990).

Em gatos, doses elevadas de ivermectina
provocam vocalizao, ataxia, desorientao, anorexia,
demncia (choro, mordidas, arranhes), tremores,
midrase, cegueira, andar em crculos, presso da cabea
contra obstculos, perda de reflexos, reflexo pupilar
lento e incompleto, bradicardia, bradipnia, hipotermia,
mucosas plidas, coma e morte (LOVELL, 1990),
O diagnstico de intoxicao por ivermectina
deve ser feito associando o histrico (intervalo de ocorrncia, dose aplicada, raa) e os sinais clnicos do animal, pois a necropsia revela leses inespecficas. Materiais como plasma, fgado, gordura e crebro podem
ser enviados ao laboratrio para confLrmao da exposio; devem ser analisadas, inclusive, a comida e gua
de bebida. No crebro, concentraes de ivermectina
iguais ou superiores a looppb so associadas toxicose
em ces da raa Collie (LOVELL, 1990).
Sinais de choque, edema pulmonar, dispnia e/
ou vmito em at 24h, mas geralmente oCOlTendo em
aproximadamente 10h aps a administrao de menos
que 200 mglkg de PV de ivermectina, podem ser atribudos trombose causada pela morte de filrias, sendo
facilmente confinnada pela necropsia (LOVELL, 1990).
O tratamento das intoxicaes causadas pela
ivermectina requer supOlte e fluidoterapia, para retorno
do animal s condies normais, pois o paciente pode
ficar por semanas em coma. Administrar doses seriadas de carvo ativado e uma ou duas doses de catrticos
salinos podem aumentar a eliminao da ivermectina,
excretada principalmente pela via fecal. Emese indicado apenas se a contaminao for oral e recente (at
3h depois) e se no existirem contra-indicaes. Administrar alimentao parenteral ou por sonda oral e prevenir ou controlar lceras de decbito so medidas gerais para manuteno do animal. Picrotoxina (antagonista GABA) administrada pela via intravenosa, na dose
de lmg/min, durante oito minutos reverteu a depresso
severa causada pela ivem1ectina em ces da raa Collie,
mas ocorreram convulses violentas aps 30min. do
tratamento e em ratos no foi eficaz como antdoto. A
fisostigmina, estimulante do SNC, deve ser administrada apenas em animais com ausncia de reflexos
(LOVELL, 1990).

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MELO, M. M.: OLIVEIRA. N.J. E: LAGO. L. A. Inloxicaescausadas por pesticidas em ces e gatos. Parte 11: amitraz, estricnina. nuoracetado de sdio e nuoraceHlmida. rodenticidas
anticoagulantcs e avermectinas I 11IIQxications caused by pesricides in dogs and cars. Part 1/: amitraz, strycll1line, sodillm fluoroacetate and fluoroacetamide, (wricoaglllant
rodellficides (lIul ll\'ermectins / Imoxicaciolles causadas por plagllicidas en perros )' gatos. Parre 1/: amitraz., estricni"a, jIlIoraceuuo de sodio )' jIuoraceUlmida. rodemicidas
amicoaglllames y {I\'ermecti,Uls I Rev. educo contin. CRMV-SP I Continuous Education Journal CRMV-SP, So Paulo. volume 5, fascculo 3, p. 259 - 267. 2002.

SUMMARY
Though pesticides are often used in the intentional poisoning ofdomestic animals, accidental toxicities
can also occur. Because clinicaI signs can depend on the compound, pesticide toxicity is often
difficult to detect. Most toxicities are severe, demanding the immediate use of vital sign support and
symptomatic treatment. Only then should the laboratory tests be done to determine the pesticide
involved. Prognosis is poor in most cases due to the following: the high dose oftoxic agents found in
intentional poisonings, the severity of clinicai situations, the absence of antidotes, and the lirnited
amount of time between the toxicity and clinicai management. Due to the frequency oftoxicity cases
in small animal practices, the objective ofthis study is to describe the toxicology ofthe following
compounds: arnitraz, strychnine, soclium fluoroacetate and fluoroacetarnide, anticoagulant rodenticides
and avermectines in dogs and cats.

Key words: Pesticides. Toxicity. Dogs. Cats.

RESUMEN
Los plaguicidas se utilizan para causar una intoxicacin intencional en los animales domsticos,
aunque pueden ocurrir intoxicaciones accidentales. Diversos factores son los que interfieren en la
toxicidad de los plaguicidas y los sntomas clnicos de las intoxicaciones son variables, dependiendo
dei compuesto en cuestin. La mayora de las intoxicaciones es grave y, rpidamente debe drsele
eJ soporte necesario para mantener las funciones vitales adems deI tratarniento sintomtico, para
luego proceder a la investigacin laboratorial deI txico. En la mayor parte de los casos la prognosis
es desfavorable debido un exceso en la dosis de los agentes txicos, comn en los envenenamientos
intencionales, gravedad deI estado clnico, ausencia de antdotos y aI tiempo transcurrido entre la
intoxicacin y la atencin clnica. Debido a la relevancia de las intoxicaciones en la clnica de pequefios
animales, este trabajo tuvo como objetivo describir la toxicologa de los compuestos: amitraz,
estricnina, fluoracetato de sodio e fluoracetarnida, rodenticidas anticoagulantes y avetmectinas en
perros y gatos.
Palabras clave: Plaguicidas. Intoxicacin. PeITOS. Gatos.

REFERNCIAS
ADAMS, R. Drogas hemostticas e anticoagulantes. In:
BOOTH, N. H.; McDONALD, L. E. Farmacologia e teraputica
em veterinria. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1992.
p.382-392.
DORMAN, D. C. Anticoagulant, cholecalciferol and
bromethalin-based rodenticides. Veterinary Clinics North
America: Small Animal Practice, v. 20, n. 2, p. 339-352, 1990.

266

DROBATZ, K. J. Clinicai approach to toxicities. Veterinary

Clinics North America: Small Animal Practice, v. 24, n. 6, p.
1123-1138,1994.
HATCH, R. Venenos causadores de estimulao ou depresso
nervosa. In: BOOTH, N. H.; McDONALD, L. E. Farmacologia e
teraputica em veterinria. 6.ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, 1992b. p. 854-927.

MELO. M. M.; OLIVEIRA. N. J. F.; LAGO. L. A. Intoxicaes causadas por pesticidas em ces e gatos. Parte n: amitraz. estricnina, Ouoracelado de sdio e nuoracetamida, rodenticidas
anticoagulantes e avermectinas / Intoxicarions ctlused by pesticides in dogs al/d cats. Part 11: alllitraz. strychnine. sodium j7/loroacewte and fllloroacetamide. anficoagulallt
rodenticides and avermecti"s / JI/toxicaciones causad(u por plagLlicidas ell perros y gatos. Parte 11.' amitraz. estric"ina, j7uoracewfO de sodio .v j7l1oracetamida. rode"licidas
anricoagllltll1tes .y avemlectinas / Rev. educo contin. CRMV-SP I Continuous Education Journal CRMVSP. So Paulo. volume 5. fascculo 3. p. 259 - 267.2002.

HATCH, R. Agentes usados para eutansia. In: BOOTH, N. H.;

McDONALD, L. E. Fannacologia e teraputica em veterinria.
6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, I992b. p. 816-853.
HATCH, R. Venenos causadores de insuficincia respiratria.
In: BOOTH, N. H.; McDONALD, L. E. Farmacologia e
teraputica em veterinria. 6.ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, 1992c. p. 816-853.
HOUSTON, D. A.; MYERS, S. L. A review ofHeinz-body anemia
in the dog induced by toxins. Veterinary and Ruman Toxicology,
v. 35, n. 2, p. 158-161,1993.
JONES, R. D. Xylenelamitraz: a pharmacologic review and profile.
Veterinary and Ruman Toxicology, v. 35, n. 5, p. 446-448,1990.
LOVELL, R. A.lvermectin and piperazine toxicosis in dogs and
cats. Veterinary Clinics North America: Small Animal
Practice, v. 20, n. 2, p. 453-467, 1990.
MUNIZ, R. A. Diferenas entre doramectin e ivennectin. In:

SIMPSIO DECTOMAX, 1996. Anais... p. 7-9.

OMARA, E; SISODIA, C. S. EvaJuation of potential antidotes
for sodium monof!uoracetate in mice. Veterinary and Ruman
Toxicology, v. 32, n. 5, p. 427-431, 1990.
POPPENGA, R. H.; BRASELTON Jr., W. E. Effective use of
analyticallaboratories for the diagnosis of toxicologic problems
in small animal practice. Veterinary Clinics North America:
Small Animal Practice, v. 20, n. 2, p. 293-306, 1990.
SAKATE, M.; FLORIO, J. c.; PALERMO NETO, J. Efeitos
txicos do praguicida amitraz: uma reviso. Comunicaes
Cientficas da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia
da Universidade de So Paulo, v. 16, n. 1/2, p. 45-5 1,1992.
SOLL, M. D. et a!. Field safety, efficacy, and acceptability of
ivennectin in a chewable formulation for dogs. Canine Practice,
v. 16, n. 3, p. 5-8, 1991.
WH1TEHEAD, R. CEd.). The UK pesticide guide 2000. Oxon:
CABI Publishing, 2000. 591 p.

267